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Índice

1. Introducción2. Medida de la presión intraabdominal (PIA)3. Etiopatogenia 4. Fisiopatología5. Manifestaciones clínicas6. Tratamiento7. Conclusiones

1. Introducción

Las primeras reseñas históricas que hablan de lapresión intraabdominal (PIA) nos sitúan en 1863 cuan-do Marey y Buró describieron la relación entre lahipertensión intraabdominal (HIA) y la función respi-ratoria1-7 y en 1876 cuando Wendt1,6,8-11 estableció larelación entre HIA y fallo renal. Fue un anestesiólogodublinés llamado Baggot1,12 quien describió por prime-ra vez la relación entre la HIA postoperatoria y susefectos adversos. Sin embargo, no ha sido hasta los 70y los 80, cuando se han publicado más estudios acercade la PIA, su elevación y los efectos deletéreos queproduce en el organismo.

La revisión de este tema fue elaborada a partir de labúsqueda realizada en el Medline. El período abarcadofue desde 1990 hasta 2005 y las palabras claves emplea-das fueron “Intra-abdominal pressure”, “intra-abdomi-

(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2007; 54: 359-370) FORMACIÓN CONTINUADA

Síndrome compartimental abdominal

L. A. Fernández Meré*,a M. Álvarez Blanco**,a

*Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Hospital Universitario Central de Asturias (HUCA). Oviedo. **Servicio de CirugíaGeneral. Hospital del Oriente de Asturias. Fundación Grande Covián. Arriondas. Asturias

Resumen

La medida de la presión intraabdominal (PIA) cadavez cobra más importancia en las unidades de críticospor su valor pronóstico, teniendo al método intravesicalcomo estándar de medición. Cuando aumenta en excesose habla de hipertensión intraabdominal (HIA), quepodrá estar compensada, si no está muy elevada o elaumento no fue rápido, o que podrá tener afectación avarios niveles, hablándose entones de síndrome compar-timental abdominal (SCA). La base etiopatogénica deesta entidad es la respuesta, de un territorio predispues-to, a un proceso de isquemia y reperfusión, con libera-ción de citokinas inflamatorias y formación de radicaleslibres (metabolismo anaerobio). Las manifestaciones clí-nicas comprenden el aumento de la PIA, la oliguria, ladificultad para la ventilación mecánica con hipoxia ehipercarbia, y la disminución del gasto cardíaco. El SCAconlleva la afectación multisistémica y, si no recibe tra-tamiento, el fallo multiorgánico y la muerte. Lo másimportante en este cuadro es la rapidez con que setomen las medidas terapéuticas oportunas: en primerlugar, las médicas, sin demorar, en ningún caso, las qui-rúrgicas como tratamiento definitivo.

Palabras clave:Presión intraabdominal. Hipertensión intraabdominal. Síndromecompartimental abdominal. Descompresión abdominal. Síndromede disfunción multiorgánica. Fallo multiorgánico.

aMédico Adjunto.

Correspondencia:Luis Ángel Fernández MeréPlaza de La Noceda, nº 3 – 6ºA33010 OviedoPrincipado de AsturiasAceptado para su publicación en junio de 2006.

Abdominal compartment syndrome

Summary

The measurement of intra-abdominal pressure (IAP) isgaining importance in critical care units because of itsprognostic value. The standard method of measurement isintravesical. When the IAP is high, the condition isreferred to as intra-abdominal hypertension. The elevationmay be compensated for if it is not excessive or if theincrease was not rapid, or it might have variousrepercussions, in which case abdominal compartmentsyndrome (ACS) is diagnosed. The pathogenic mechanismthat underlies ACS is the response of a territorypredisposed to a process of ischemia and reperfusion, withrelease of inflammatory cytokines and formation of freeradicals (anaerobic metabolism). Clinical manifestationscomprise elevated IAP, oliguria, difficult mechanicalventilation with hypoxia and hypercapnia, and diminishedcardiac output. ACS leads to multisystem dysfunction and,if not treated, to multiple organ failure and death. Therapid establishment of appropriate treatment measures isimportant. The first line of treatment is medical butdefinitive surgical treatment should not be delayed.

Key words:Intra-abdominal pressure. Intra-abdominal hypertension.Abdominal compartment syndrome. Abdominal decompression.Multiorgan dysfunction syndrome. Multiple organ failure.

Formaciónacreditada

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nal hypertension” y “abdominal compartment syndro-me”.

La introducción de las técnicas quirúrgicas por lapa-roscopia, al provocar un aumento de presión intraabdo-minal y simular así un estado de HIA patológico, supu-so un claro en el mar de oscuridad que rodeaba a estaentidad, siendo Kron y sus colaboradores1,5,7,12-14 quienespublicaron en 1984 las primeras series de mediciones dela PIA y quienes acuñaron por primera vez el términode síndrome compartimental abdominal (SCA), consi-derándolo como criterio de tratamiento quirúrgico.

La PIA es un parámetro de gran importancia en elpaciente crítico, siendo un indicador pronóstico de suestado fisiopatológico, por lo que se ha de convertir enuna monitorización rutinaria8-10,15 en determinadospacientes.

La PIA normal, en reposo, se suele mover en unosvalores que van desde los subatmosféricos hasta valo-res próximos a 5-6,5 mmHg. Tiene una gran variabili-dad, dependiendo de la posición, del hábito corporal yde la actividad, fluctuando con el ciclo respiratorio(aumentando con la inspiración por la acción del dia-fragma y disminuyendo con la espiración)1,13,16 ypudiendo alcanzar incluso los 300 mmHg9,11,17.

En caso de presentarse elevaciones de la misma, sehabla de HIA y puede ser el reflejo de problemasabdominales subyacentes, representando un factor deriesgo independiente de mortalidad en el paciente crí-tico8. Varios estudios han confirmado que la presenciade HIA puede predecir la necesidad y la duración de laventilación mecánica, así como la aparición de fallo dela función renal y la exigencia de terapia sustitutiva8.El valor exacto para definir la HIA no está claro: aun-que se hable de valores entre 20 y 25 mmHg, concifras próximas a 10 ó 15 mmHg pueden darse altera-ciones fisiopatológicas (el umbral está situado en laliteratura entre 12 y 25 mmHg)16. Lo que está claro esque un valor elevado y aislado de PIA no vale paradefinir una HIA. Son necesarias, por lo menos, tresmediciones (espaciadas 4 horas) con valores por enci-ma de 12 mmHg16.

El SCA, definido como el aumento sostenido de laPIA (>20 mmHg) acompañado de disfunción multior-gánica, hace referencia a un conjunto de síntomas y noa una enfermedad. Malbrain16 define el SCA comoHIA gradual y mantenida, asociada a la disfunción deuno o más órganos, no presente previamente. El SCAes el resultado final de un aumento progresivo de laPIA. Al contrario de la HIA, el SCA no puede ser cla-sificado en estadios: existe o no existe. Se puede decirque la HIA es un proceso continuo con diferentes esta-dios, uno de ellos crítico (variable con cada paciente,cada situación y cada momento), y cuando éste sesobrepasa aparece en escena el SCA. Se habla de HIA

cuando la PIA sobrepasa un determinado valor (gene-ralmente situado entre 20 y 25 mmHg), y se habla deSCA cuando la HIA se acompaña de manifestacionesclínicas multisistémicas.

La incidencia real del SCA no está definida ya quedepende del tipo de población de pacientes estudiadospor los autores en los trabajos desarrollados al respec-to y depende también del punto de corte establecidoentre PIA normal e HIA. Se cifra la incidencia mediade HIA en pacientes críticos en el 30-35%6,8,10,13,18: vadesde 19,8-20% en pacientes con patología médica,hasta 30-39,4% en pacientes quirúrgicos de urgencia.La incidencia del SCA en pacientes críticos está cifra-da en torno al 5%18. Es característica la presencia dealtas presiones en la vía aérea durante la ventilaciónmecánica, hipoxia, oliguria y gasto cardíaco disminui-do2,4,19. El cuadro puede revertir si se aplica el trata-miento en el momento adecuado, siendo la descom-presión abdominal quirúrgica la solución. Si el SCAno es sospechado, diagnosticado y tratado a tiempo, elresultado puede ser la muerte del paciente (tasa demortalidad entre el 10,6 y el 71%1,3,20,21 en global, del38% en pacientes traumatizados y 100% en pacientescon causa médica22).

El problema radica en la actualidad en determinarlos puntos de corte de la PIA normal (ya que está enfunción del Índice de Masa Corporal) y de la HIA apartir de la cual es necesario actuar, por lo que losvalores de la PIA deben de ser integrados en el con-texto de otros hallazgos (el valor absoluto por si solocarece de interés).

2. Medida de la presión intraabdominal (PIA)

La medición de la presión intraabdominal debería derealizarse de manera rutinaria en aquellos pacientes conelevada probabilidad de sufrir HIA, y con una frecuen-cia que no excediera de las 4 horas9,18,22-24. Malbrain25

propone la medición continua de la PIA y de la presiónde perfusión abdominal (PPA), en analogía con lamedición de la presión intracraneal (PIC) y de la pre-sión de perfusión cerebral (PPC), una vez que se hayadetectado algún signo de fallo multiorgánico (mediantelas escalas MOD, del inglés multiple organ dysfunc-tion, o SOFA, sequential organ failure assesment).

Kirkpatrick26 y Rapanos27 demostraron que la medi-da del perímetro abdominal no es un método válidopara diagnosticar elevaciones de la PIA (el 40% de lospacientes con PIA >100 mmHg no fue diagnosticado,así como el 56% de los que tenían PIA >15 mmHg).Malbrain16,28 defiende la misma idea por ser una esti-mación imprecisa, con una sensibilidad próxima al40%. Puede existir clínica de HIA en ausencia de dis-

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tensión abdominal y, al revés, puede haber distensiónabdominal de carácter crónico, con suficiente tiempode adaptación (obesidad, cirrosis, embarazo) y no dar-se un aumento de la PIA. Otros factores que puedeninfluir son la distensión abdominal provocada por íleoparalítico, las lesiones intracraneales, las sedaciones,los opioides o los relajantes musculares.

Varios han sido los intentos de medir la PIA: vía indi-recta, desde sondas vesicales, rectales o vaginales, mano-metría, presión en vena cava inferior (por vía femoral) ovía intragástrica (por tonometría)8,28, o, vía directa, demanera invasiva, mediante laparoscopia o mediante uncatéter intraperitoneal (no apropiados para pacientes crí-ticos por el riesgo aumentado de infección)12.

Todavía no existe un acuerdo para destacar a unmétodo sobre los demás. Los intravesicales han sidoconsiderados como el estándar, pero ya no es así dadala variabilidad de las mediciones proporcionadas, queoscilan entre -6 y +30 mmHg (coeficiente de variacióndel 25 al 66%). La determinación por medio de unasonda intravesical1,5,9-13,16,27,29-32 fue descrita en primerlugar por Kron en 19841 (en 1970 Söderberg y Westinya habían determinado que los aumentos de la PIA erantrasmitidos a la vejiga27). El método de medición es elsiguiente: la vejiga es vaciada y posteriormente relle-nada con 50 (valor óptimo según Fusco27) o 100 mL desuero fisiológico a temperatura ambiente (para estable-cer una columna de líquido que transmita la PIA). Lasonda vesical se clampa distalmente al puerto de aspi-ración y se inserta una aguja de 16-gauge, conectada asu vez a un tubo con un sensor de presión, que serácolocado a nivel de la sínfisis del pubis o de la líneamedio-axilar, y que enviará los datos a un monitor depresión. Para realizar una medición con este sistema seemplea mucho tiempo, lo cual supone un inconvenien-te, además de poner en peligro la esterilidad del siste-ma, con el consiguiente riesgo de infección y sepsis deorigen urinario. También plantea otros problemas comoson las alteraciones a las que puede ser sometida unacolumna de fluido; el sensor de presión y su nivel cerode presión; la posición del paciente en las determina-ciones; no es una técnica continua; las interferenciascon las mediciones de la producción de orina delpaciente; o el riesgo del personal al requerir el uso deuna aguja. En la actualidad este método no parece elidóneo para el uso en la práctica clínica diaria. Enpacientes críticos es necesario realizar descompresióngástrica por medio de la sonda nasogástrica, para hacermás fiable la medición de la PIA, ya que suelen teneraumentado el volumen intragástrico por disminucióndel tránsito y de la absorción5. Varios son los estudiosque han demostrado la correlación entre los valoresobtenidos por esta técnica y los obtenidos por métodosdirectos (laparoscopia y cánulas intraperitoneales5,10).

Después de la descripción de este método, variashan sido las modificaciones, y hoy en día se aceptaque el descrito por Cheathman28 (o su modificación) esel preferido (Figura 1): dos o tres llaves de tres pasosson interpuestas entre la sonda y el colector de orina.En una de las llaves está conectada una bolsa de suerofisiológico de 1000 mL, en la otra, una jeringa de 60mL y en la tercera, el transductor de presión. Las ven-tajas de este método son la rapidez, la seguridad, lafacilidad para hacer mediciones repetidas, la mejorrelación coste-beneficio y el menor riesgo de infeccióny de accidentes del personal. Se trata de la técnica másusada y es ideal para el “screening” y la monitoriza-ción durante cortos períodos de tiempo.

Cualquiera que sea la técnica de medición, ésta sedebe realizar en espiración, decúbito supino, en ausen-cia de contracción de los músculos abdominales y conel cero del transductor hecho a nivel de la línea medio-axilar o de la sínfisis del pubis16. La medición debeexpresarse en milímetros de mercurio (mmHg) (parapasar de mmHg a cmH2O hay que multiplicar por1,36, y para hacer el paso contrario, por 0,74).

Se ha apuntado la posibilidad de que el volumenvesical residual pueda inducir a errores7,9,12,33: la sobre-distensión puede producir una medición elevada de laPIA debido a la actividad del músculo detrusor. Serecomienda utilizar la vía intragástrica en presenciade un hematoma a tensión en la zona pélvica, traumavesical o cuando la compliancia vesical está dismi-nuida (en estas situaciones la PIA puede estar sobre-estimada).

Los métodos intragástricos (por sonda nasogástricao por gastrostomía) tienen la ventaja de no dependerde la posición del transductor de presión, ser baratos,no interferir con la diuresis y no tener riesgo de infec-

Fig. 1. Método modificado de medida de la PIA según Cheathman28.

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ción ni de pinchazos con el material. Pero también tie-nen inconvenientes como la interferencia con la ali-mentación por la sonda nasogástrica o con el aireintragástrico (que debe ser aspirado).

La medición por sondas rectales o vaginales (intraúte-ro) no tienen utilidad en el uso diario debido a que exi-gen más tiempo, mayor manipulación, son más difíciles,no pueden ser aplicadas en pacientes con sangradodigestivo bajo y diarrea (en el caso de las primeras) ocon infección o sangrado ginecológico (en las segundas).

La manometría utiliza la columna de orina delpaciente como transductor de presión. Utiliza para elloel Foley-manómetro (Figura 2): un dispositivo de 50mL de capacidad es interpuesto entre la sonda urinariay el colector de orina. El contenedor, que está lleno deorina, tiene que ser elevado para que los 50 mL (volu-men estándar) vuelvan a la vejiga del paciente. Lacolumna de orina que queda en el dispositivo marcarála PIA del paciente28. Este método permite medicionesrepetidas, es rápido, tiene elevado coste-efectividad yrequiere poca manipulación.

El principal inconveniente para la estimación de laPIA a través de la presión en vena cava inferior es laposibilidad de aparición de las complicaciones propiasde la cateterización de un gran vaso (complicacionesmecánicas, infección-sepsis). Se trata de un método demedición continuo, que permite la obtención de tenden-cias, pero sin validación en la práctica clínica diaria.

3. Etiopatogenia

Existe una serie de factores predisponentes6,10 a apa-rición del SCA, entre los que se pueden citar la hipo-termia (<33ºC) (5,3%); la acidosis (pH<7,20) (50,7%);la coagulopatía dilucional (47,9%); la trasfusión masi-va de concentrados de hematíes (>10-20 U/día)

(40,9%); la coagulopatía intravascular diseminada; lapresencia de sepsis o shock séptico (66,2%); la patolo-gía vascular (trombosis mesentérica arterial o venosa);la sobredosis de anestésico por vía epidural o la dis-función hepática (31%) (con cirrosis compensada odescompensada). Más de un factor predisponente se daen el 76,1% de los pacientes.

Los factores etiológicos más frecuentes, según Mal-brain6 son la administración masiva de fluidos (77,5%),la infección intraabdominal (16,9%), el hemoperitoneo(14,1%), la cirugía abdominal (3,8%), el pneumoperi-toneo (1,4%) y causas idiopáticas (7%). Al menos dosfactores se dan en el 52% de los pacientes.

Lo más importante es identificar los grupos de ries-go para tenerlos controlados de cerca4,17,22,23,34,35. Se pue-den incluir los politraumatizados graves a los que sehaya practicado cirugía de control de daños y cierreprimario de abdomen (con mortalidad del 85% si seinstaura fallo multiorgánico35), los pacientes que hayansufrido una laparotomía por sangrado importante oisquemia intestinal, los pacientes que hayan sidosometidos a intervenciones quirúrgicas muy largas ycomplejas, pacientes con trauma abdominal y pélvicoasociado (clínica en 4-5 horas e incidencia del 5,5%23).En todos estos se desencadena la triada de hipotermia,acidosis y coagulopatía24,36.

También se debe pensar en el SCA en grandes que-mados (sobre todo aquellos con quemaduras importan-tes en toda la circunferencia del tórax), pacientes conhematomas retroperitoneales, lesiones ocupantes deespacio (tumores, obstrucciones intestinales), ascitis opacientes con patología médica que hayan requeridograndes aportes de volumen para mantener su hemodi-námica (entre 6 y 10 litros, dependiendo de los auto-res)4,22. En este tipo de pacientes suelen presentarse pro-blemas a la hora del cierre de la pared abdominal porla presencia de edema de asas intestinales originadopor los procesos de isquemia y reperfusión.

Según la etiología del SCA, éste se puede dividir enprimario, si la causa es un traumatismo o una patolo-gía abdominal, secundario, si la causa es ajena alabdomen (amputación de miembro inferior, quemados,sepsis, lesiones penetrantes en tórax37), o terciario, sise desencadena a partir del tratamiento médico o qui-rúrgico de un SCA primario o secundario.

Otra manera de clasificarlo6,16 puede ser según larapidez de instauración (crónico, agudo, subagudo,hiperagudo).

4. Fisiopatología

Hemos de tener en cuenta dos consideraciones: pri-mera, el abdomen es una cavidad cerrada, parcialmen-

Fig. 2. Foley-manómetro28

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te rígida (pelvis y columna vertebral) y parcialmenteflexible (pared abdominal y diafragma); y segunda, lapresión abdominal es el reflejo de la interacción entreel volumen intraabdominal y la compliancia de lapared, teniendo relación directa con la presión intrato-rácica11. Con todo esto, la fisiopatología responde auna causa mecánica directa y dependerá de la veloci-dad de instauración de la misma. El SCA puede desa-rrollarse por un aumento de la PIA agudo o gradual;cuando ocurre esto último los órganos afectados pue-den ir adaptándose, pero cuando los cambios aparecende forma aguda la respuesta suele ser insuficiente, conla consiguiente descompensación. En la mayoría delos casos es más importante la velocidad de instaura-ción que el aumento absoluto de la PIA30. También esimportante el estado previo del paciente: la existenciade comorbilidades (insuficiencia renal crónica, hipo-volemia, cardiomiopatía), hace que el umbral de PIA,que produce alteraciones fisiopatológicas, descienda30

y la tolerancia al aumento de la PIA (en un principiosoportado) disminuya.

En un primer momento, los cambios que se producenno son claramente detectables. La HIA produce altera-ción de la perfusión tisular a todos los niveles (debido ala disminución de la presión de perfusión abdominal

–PPA– que viene determinada por la diferencia entre lapresión arterial media –PAM– y la PIA16,38), salvo anivel de las glándulas suprarrenales, en las que puedehaber un aumento paradójico del flujo sanguíneo31,(demostrado en 1987 por Caldwell y Ricotta27,39).

Durante el establecimiento de la HIA se produce unaumento de la secreción de las interleukinas 6 y 1β, ydel factor de necrosis tumoral α, que se ve agravadopor el estrés quirúrgico y los procesos de isquemia-reperfusión que ocurren cuando se realiza la descom-presión quirúrgica. Se desencadena una respuestainflamatoria sistémica con afectación multiorgáni-ca1,3,6,10-12,16,17,30,40,41 (Tabla 1). La PPA es el mejor índicede supervivencia en pacientes con HIA (mejor que elvalor de la PIA, según Malbrain28 y Cheatham13), aun-que valores considerados como normales (>50 mmHg)no garanticen una correcta perfusión intestinal38.

Renal

El sistema renal es el más sensible a los aumentosde la PIA. La HIA es causa independiente de fallorenal en los pacientes postoperados con aumento de laPIA, por detrás de la hipotensión arterial, la sepsis y laedad mayor de 60 años. El deterioro de la función sue-le aparecer 1 ó 2 días después de que se constate laHIA y está presente en el 40% de los pacientes conPIA>18 mmHg42.

La etiología del deterioro de la función renal corres-ponde a causas mecánicas directas, así como a causasendocrinas y hemodinámicas, y aparecen cuando elgasto cardíaco haya caído al menos un 10-20%13,21.

El aumento de la PIA determina una disminucióndel flujo sanguíneo renal y, por consiguiente, del fil-trado glomerular y de la reabsorción de sodio y agua,que desemboca en oliguria (con valores de PIA entre15 y 20 mmHg) o en anuria (si se llega a los 30mmHg). El filtrado glomerular (FG) viene determina-do por la diferencia entre la presión de filtración glo-merular (PFG) y la presión tubular proximal (PTP). Encaso de HIA, la PTP se equipara a la PIA, y la PFG sedetermina por la diferencia entre la PAM y la PIA. Portanto, FG=PAM-(2*PIA) (cualquier cambio en la PIAtendrá consecuencias importantes en el FG, que seránmayores que las originadas por los cambios de laPAM)42.

El deterioro de la función renal se justifica por elaumento de la presión en la vena renal, secundaria a lacompresión parenquimatosa, y por el aumento de lasresistencias vasculares renales. La compresión renaldirecta eleva la presión a nivel cortical sometiéndola aun elevado riesgo de isquemia y a lo que algunos auto-res llaman, un “síndrome compartimental renal”.

Todo esto se ve exacerbado por el aumento de la

TABLA 1Fisiopatología del síndrome compartimental

abdominal

Sistema renal↓ flujo sanguíneo↓ diuresisdisfunción tubular↓ filtrado glomerular↑ resistencias vascularescompresión venosacompresión ureteral

Aparato digestivo e Hígado↓ flujo sanguíneo intestinal(excepto médula suprarrenal)compresión venosa↓ pH↓ flujo portal↑flujo portolateral↓ aclaramiento de lactato↓ metabolismo de la glucosa↓ actividad mitocondrial↓ actividad citocromo p450

Sistema cardiovascular↑presión venosa central↓ gasto cardíaco↓ retorno venoso↑resistencia vasculares periféri-cas↑trombosis venosa↑embolismo pulmonar↑/ = frecuencia cardíaca↑/ = / ↓ presión arterial media↑ presión arteria pulmonar

Sistema respiratorio↑presión intratorácica↑presión pleural↓ capacidad pulmonar residual↓ volúmenes pulmonaresAuto-PEEP↑presión pico vías aéreas↑presión plateau↓ compliance pared torácicahipercapniahipoxia↓ PaO2/FiO2

↑ventilación del espacio muerto↑shunt pulmonar

Sistema nervioso central↑presión intracraneal↓ presión perfusión cerebral

Endocrino↑interleukinas 6 y 1β↑factor necrosis tumoral α

Pared abdominal↓ compliance↑riesgo infecciones y dehiscen-cias

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renina, de la aldosterona, de la hormona antidiurética(dos veces por encima de la normalidad) y de las cate-colaminas, que inducen un aumento de las resistenciasvasculares sistémicas (con la consiguiente redistribu-ción sanguínea desde la corteza hasta la médula renal),y que es independiente del estado prerrenal del pacien-te. El factor más importante que determina el aumentode estas sustancias es el aumento de la presión venosarenal, seguido de la disminución del gasto cardíaco yla compresión renal mecánica.

Se produce un descenso del sodio (que vuelve a lanormalidad con la descompresión abdominal) y unaumento del potasio urinarios.

Algunos autores también postulan la causa postre-nal, por compresión ureteral; sin embargo, la mayoríano apoya esta teoría basándose en el hecho de que lacolocación de “stents” ureterales no mejora la funciónrenal7,13.

Aparato digestivo e hígado

Se causa una disminución del flujo mesentérico eileal (del 40% si se alcanzan los 20 mmHg43) y delhepático (incluso a los 10 mmHg), por compresiónmecánica directa y por vasoconstricción mesentéricainducida por la vasopresina, e independiente del esta-do del gasto cardíaco23.

La base del SCA14,22,40 se sustenta en la lesión intes-tinal por isquemia y posterior reperfusión (con libera-ción de citokinas proinflamatorias y la consiguienterespuesta inflamatoria sistémica), en un territorio pre-dispuesto (vísceras dañadas o manipuladas). Está rela-cionada con la excepcional sensibilidad intestinal tan-to al daño arterial como al venoso (congestión). Seorigina en poco tiempo edema e isquemia de la sub-mucosa intestinal con una caída de la oxigenación anivel del extremo distal de las vellosidades intestina-les (con respecto a la base), que provoca un metabo-lismo anaeróbico con acidosis importante por elaumento del ácido láctico. Esta hipoxia desencadenauna triada que se autoconsolida en el tiempo40: libera-ción de citokinas proinflamatorias, formación de radi-cales libres y descenso de la producción celular deadenosina trifosfato. Esto último desciende las activi-dades celulares energía-dependientes: se afecta labomba de sodio-potasio. En el momento de la reper-fusión (necesaria para el aporte de oxígeno) se produ-ce daño tisular por la cantidad de sustancias oxidantesliberadas (citotóxicas) y aumento de la permeabilidadde la microvasculatura, dando lugar al edema intesti-nal. El aumento del tamaño de las asas intestinalesorigina un problema de espacio en un compartimien-to cerrado (compartimiento fluido sujeto a las leyesde Pascal8,10,28), lo que deriva en el aumento de la pre-

sión intraabdominal, que produce más isquemia,muerte celular, inflamación y, de nuevo, más edema.El resultado final (el fallo multiorgánico) es el pro-ducto del aumento de la permeabilidad capilar, elshock sistémico con lesiones por isquemia-reperfu-sión y los efectos de sustancias vasoactivas y radica-les libres derivados del metabolismo anaerobio; todoacompañado del aumento masivo del volumen extra-vascular7 (Figura 3).

Comprobado en animales, pero no en humanos, seha observado translocación bacteriana a través de lamucosa intestinal dañada39,43,44, lo que puede llevar a lasepsis y al fallo multiorgánico. La translocación bacte-riana se produce por el aumento de la permeabilidad opor la pérdida de la integridad de la mucosa gastroin-testinal secundaria al proceso de isquemia-reperfusión.Esta idea no es compartida por Doty45, que defiende laausencia de translocación bacteriana y propone latranslocación de endotoxinas y el desencadenamientode una cascada proinflamatoria dentro de la luz intes-tinal.

La HIA (incluso en valores moderados)46 disminuyeel flujo de la arteria hepática y de la vena porta (mien-tras que aumenta el flujo portal colateral), el aclara-miento de lactato, el metabolismo de la glucosa, laactividad mitocondrial y la actividad del citocromoP450. Los efectos deletéreos sobre el flujo de la arteriahepática pueden ser corregidos mediante un β-adrenér-gico (dobutamina>dopamina), por sus efectos inotró-picos positivos y por la vasodilatación que induce enel territorio intestinal (mayor peso específico que elaumento producido en el metabolismo del territorioesplácnico)47,48.

Fig. 3. Evolución al fallo multiorgánico7.

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En pacientes con cirrosis e hipertensión portal, loscambios agudos en la PIA no alteran el gradiente depresión hepática, pero modifican de manera importan-te la hemodinámica sistémica y esplácnica. Se incre-menta el flujo a través de la circulación portal colate-ral (sistema azygos)10.

Cardiovascular

La respuesta a este nivel parece ser bifásica. En unprimer momento, con aumentos moderados de la PIA,se produce el paso de sangre del territorio esplácnicoal compartimento torácico (autotransfusión), conaumento del retorno venoso y del gasto cardíaco. Si laPIA sigue aumentando se produce una disminución dela precarga, un aumento de la postcarga y, en definiti-va, una reducción del gasto cardíaco (se trata de la res-puesta básica al aumento de la PIA y ocurre con valo-res de 20 mmHg).

El aumento de la presión en la vena cava inferior yen la vena porta produce el acúmulo de sangre en elterritorio esplácnico y en extremidades inferiores, loque origina una disminución del retorno venoso y laconsiguiente disminución de la precarga, además de unaumento del riesgo de enfermedad tromboembólica yedema periférico (por éstasis venoso).

El aumento de la postcarga se produce por la eleva-ción de las resistencias vasculares sistémicas (porcompresión mecánica de los lechos vasculares), lo queprovoca una disminución del volumen de eyección yun aumento compensatorio de la frecuencia cardiaca,con una presión arterial media mantenida en un prin-cipio.

A todo esto se suma el aumento de la presión intra-torácica (por elevación del diafragma) y la disminu-ción de la compliancia ventricular izquierda (con dis-minución del volumen telediastólico). De manerasecundaria se produce la elevación de la presión veno-sa central (PVC), de la presión enclavada de la arteriapulmonar (PCP) y de la presión en la aurícula dere-cha9.

El resultado final es el descenso del gasto cardíaco,en un patrón hemodinámico “falsamente” hipervolé-mico (el aumento de la PVC y de la PCP es por causade la PIA, y no se pueden utilizar como marcadores dela precarga, debiendo emplear el volumen telediastóli-co del ventrículo derecho, medido por termodilución,el agua pulmonar extravascular o el volumen sanguí-neo intratorácico, medido por técnica de tinción10).

Respiratorio

Las consecuencias a este nivel son mayoritariamen-te mecánicas. El diafragma se eleva, reduciendo de

esta manera el volumen y la compliancia torácicos, yaumentando la presión intrapleural (mientras la com-pliancia pulmonar está mantenida dentro de la norma-lidad). Se produce una disminución de la capacidadpulmonar total, de la capacidad residual funcional ydel volumen residual, así como un aumento de lasresistencias vasculares.

Pueden producirse edemas y atelectasias de los seg-mentos pulmonares basales (con reducción de hasta1/3 del volumen pulmonar total) que originan altera-ciones de la ventilación-perfusión con efecto “shunt” ycon hipoxia, hipercarbia y acidosis respiratoria. En laradiografía de tórax la imagen que aparece es la eleva-ción de los hemidiafragmas1. El aumento de la presióntorácica asociado a la vasoconstricción pulmonar hipó-xica puede desembocar en hipertensión pulmonar. Seproduce también la activación de los neutrófilos delterritorio pulmonar con la consecuente respuesta infla-matoria alveolar elevada (con aumento del agua extra-vascular) y aumento del riesgo de neumonía16.

Para mantener la ventilación adecuada será necesa-rio el aumento de las presiones en las vías aéreasdurante la ventilación mecánica, las medidas de reclu-tamiento alveolar, elevada PEEP, el uso de suspiros yla posición de decúbito prono8,11.

Sistema Nervioso Central

Se considera a la HIA como factor de riesgo inde-pendiente de daño cerebral secundario a lesión trau-mática. La PIA está relacionada directamente con lapresión intracraneal (PIC), sobre todo en pacientestraumatizados, en los que pueden aparecer alteracionesneurológicas en ausencia de trauma craneal34. Los pri-meros apuntes sobre esta relación fueron dados porJosephs et al49 y Mijangos et al50.

El aumento de la PIA conlleva el aumento de lapresión intrapleural (por desplazamiento del diafrag-ma), lo cual origina un aumento de la presión venosacentral (PVC) y una disminución del retorno venosocerebral (documentado por un aumento de la presiónvenosa en las yugulares internas), que desemboca enun aumento de la PIC y, a su vez, en la disminuciónde la presión de perfusión cerebral (PPC), sobre todoen pacientes hipovolémicos o hipotensos16,34,51. Estasecuencia se basa en la doctrina de Monroe-Kellie: lacavidad craneal tiene un volumen limitado, por lo quecualquier variación en uno de sus componentes-parénquima 85%, líquido cefalorraquídeo 10% y san-gre 5%, 150 mL- origina otro cambio en alguno delresto. El incremento de la PIA es mucho mayor que elde la PVC, y éste es, a su vez, mayor que el aumentode la presión venosa a nivel cerebral (debido a la dis-tensibilidad de las venas yugulares). Valores elevados

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de PIC acompañados de una disminución de la PPCestán relacionados con un aumento de la morbi-mor-talidad de estos pacientes. En la misma línea, estádemostrado en pacientes obesos mórbidos, que altener mayores valores de PIA, tienen más incidenciade hipertensión intracraneal idiopática (problema sol-ventado con la pérdida de peso dietética, médica oquirúrgica)16,34.

Pared abdominal

La HIA también afecta a la vascularización de lapared abdominal (causando isquemia fascial). Sedemostró que el flujo sanguíneo de los músculos rec-tos del abdomen disminuye un 60% cuando la PIAaumenta sólo a 10 mmHg31. Se afecta el proceso decicatrización de la herida quirúrgica, retrasando su res-tablecimiento total, con el consiguiente riesgo deinfecciones, dehiscencias y fascitis necrotizante.

5. Manifestaciones clínicas

Desde el punto de vista clínico3,7,12,16,19,23,40,41,52 secaracteriza por distensión abdominal (PIA>20mmHg), hipoxia (PaO2/FiO2<200), hipercapnia, pre-sión en vías aéreas >45 cmH2O, oliguria (diuresis <0,5mL Kg-1 h-1 o uremia), que suele ser la primera mani-festación clínica, y disminución del gasto cardíaco(GC<3 L min-1m2), con un transporte de O2 (DO2)menor de 600 mLO2 min-1 m-2.

En ausencia de neumotórax y de obstrucción mecá-nica, y en pacientes correctamente sedados y relajados,presiones pico elevadas en la ventilación mecánica sonel factor predictivo único y más precoz del SCA35.

El SCA está asociado con una mayor necesidad deventilación mecánica, fallo renal y síndrome de distrésrespiratorio, con el consiguiente aumento de estanciaen las unidades de cuidados críticos. Está demostradoque no está asociado con mayor índice de abscesos

Fig. 4. Algoritmo de Meldrum19 y Moore36.

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intraabdominales, complicaciones biliares o infeccio-nes de las heridas quirúrgicas35.

Todas estas manifestaciones clínicas revierten conla descompresión quirúrgica del abdomen20. Si no secorrige con prontitud el aumento de la PIA, el resulta-do será el fallo multiorgánico y la muerte del pacienteen el 100% de los casos37.

6. Tratamiento

Lo mejor será reconocer los pacientes que puedansufrir este síndrome y llevar a cabo las medidas opor-

tunas para que no llegue a desarrollarse. Una vez quese haya establecido o ante la mínima duda, lo mejorserá instaurar el tratamiento lo antes posible. Se ten-drá que disminuir el contenido o aumentar el conti-nente.

La actitud terapéutica1,7,13,27 recomendada por Mel-drum19 y Moore36, según el grado de HIA, es la siguien-te (Figura 4): 10-15 mmHg de PIA (SCA grado I) =medidas de mantenimiento (no suele tener consecuen-cias); 16-25 mmHg de PIA (SCA grado II) = aumentodel aporte de volumen para sustento hemodinámico;26-35 mmHg de PIA (SCA grado III) = descompresiónquirúrgica (sin llegar a ser urgente); >35 mmHg (SCA

Fig. 5. Algoritmo de Malbrain25. (SCA: síndrome compartimental abdominal; PIA: presión intraabdominal; PPA: presión de perfusión abdominal; HIA:hipertensión intraabdominal; PAM: presión arterial media; IC: índice cardíaco; IVSIT: índice de volumen sanguíneo intratorácico; PCP: presión capi-lar pulmonar; IAPEV: índice de agua pulmonar extravascular).

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grado IV) = descompresión quirúrgica y reexploracióninmediatas.

Malbrain30 propone otro algoritmo del manejo deestos pacientes (Figura 5).

La primera aproximación a este síndrome se llevaráa cabo desde el punto de vista médico, sin demorar enningún caso el tratamiento quirúrgico.

Varias son las medidas que se apuntan como bene-ficiosas en estos pacientes6,16. Entre ellas podemoscitar: las farmacológicas (gastroprocinéticos –cisapri-da, metoclopramida, domperidona, eritromicina-, colo-procinéticos –prostigmina–, diuréticos –furosemidasola o acompañada de albúmina 20%–, relajantes mus-culares, hipnóticos, antioxidantes, antiinflamatorios),la paracentesis, la aspiración gástrica, rectal y los ene-mas, hemofiltración continua, la aplicación de presiónnegativa continua abdominal o el decúbito supino.

La oxigenación arterial se beneficia de la aplicaciónde una PEEP elevada, a expensas de mantener unaspresiones pico (hasta 57 cmH2O), plateau (40-45cmH2O) y media elevadas8,11. El soporte ventilatoriopuede ser disminuido paulatinamente y la ventilaciónmecánica no invasiva puede ser útil en los primerosmomentos tras la extubación (si ésta se logra); elpaciente deberá ser mantenido en posición supinasemielevada para facilitar el descenso del diafragma29.

En cuanto al estado de volemia del paciente existecierta controversia8: unos autores prefieren mantenerun elevado aporte de líquidos apoyándose en el hechode que la HIA causa más efectos indeseables enpacientes hipovolémicos, mientras que otros autoresremarcan los efectos perjudiciales de un estado hiper-volémico en la mecánica pulmonar a través de la dis-tensión abdominal producida por la dilatación vascu-lar, la ascitis y el edema de asas intestinales y pared.Debe tenerse en cuenta que una sobrecarga de fluidosexcesiva puede desencadenar por sí misma una HIA.

En pacientes con HIA debe garantizarse un rendi-miento urinario elevado como protección del sistemarenal. Es importante, considerando la teoría de latranslocación bacteriana, tener en cuenta la posibilidadde la descontaminación selectiva del tracto grastroin-testinal. El uso de drogas vasoactivas debe ser cuida-doso dado los efectos perjudiciales en la circulaciónvisceral. Como protección de las alteraciones a nivelcerebral, resulta útil disminuir la actividad simpática ymantener la posición supina semielevada (para favore-cer el drenaje venoso cerebral)29.

La descompresión quirúrgica del abdomen (laparos-tomía) es el único tratamiento definitivo del SCA31: tie-ne una efectividad del 93% en la regresión del fallomultiorgánico y ofrece una supervivencia del 59%7.Desde el punto de vista quirúrgico existen dos actitu-des12: aplicar el tratamiento preventivo, con aplicación

de la “Bolsa de Bogotá” o cualquier otra técnica en unaprimera fase; o realizar un cierre normal, esperar y ver,realizando una segunda laparotomía en caso de presen-tarse el SCA. Dentro de la primera opción Meldrum19

divide la actitud quirúrgica en cinco pasos: identifica-ción de los candidatos; control quirúrgico primario delos daños y cierre “provisional” del abdomen; recupe-ración en la Unidad de críticos; resolución completa dedaños y, por último, cierre definitivo de la pared abdo-minal. Mediante este abordaje del paciente politrauma-tizado se rompe la triada de hipotermia, acidosis y coa-gulopatía, desencadenada cuando se intenta controlarlos daños y repararlos en el mismo tiempo quirúrgico,y que dará lugar a un HIA que, en un primer momentocontrolará el sangrado pero que, a la larga, cuandosuperé a la presión de perfusión capilar, desembocaráen un SCA. El propósito de la cirugía del control dedaños es parar el sangrado y la coagulopatía incipiente,limitar la contaminación y la respuesta inflamatoriasecundaria, y, por último, proteger el contenido abdo-minal y minimizar la pérdida de fluidos y proteínas36.

Lo controvertido del tratamiento quirúrgico delSCA se sitúa en cuándo se debe llevar a cabo. Losniveles de PIA a los que se desarrolla un SCA depen-den de cada paciente. Unos autores defienden este tra-tamiento con cifras de PIA superiores 22 mmHg; sinembargo otros proponen cifras mucho más bajas (pró-ximas a 10 mmHg), en las que ya se pueden encontrarsignos de disfunción orgánica14. Burch2 y Biffl22 hansugerido el tratamiento quirúrgico indiscutible paraaquellos casos de HIA grado III y IV. La medición delpH intragástrico demuestra que el punto crucial en elmomento del tratamiento quirúrgico se alcanza conuna PIA de 18,5 mmHg: aparece acidosis en el pH porhipoperfusión esplácnica sin manifestaciones clínicasde HIA. Los pacientes tratados en este momento, ocuando se midan presiones pico elevadas en la venti-lación mecánica, se ven beneficiados y tienen menosprobabilidades de desarrollar un SCA, y si éste se pro-duce, se reduce la morbi-mortalidad35. Para Cheathamy colaboradores38, el mejor indicador para realizar ladescompresión quirúrgica es la presión de perfusiónabdominal (por debajo de los 50 mmHg): supera lasensibilidad y la especificidad de indicadores como laPIA, la PAM, el pH, el déficit de base, el nivel de lac-tato o la producción horaria de orina.

Será necesario adecuar el estado del paciente antesde someterlo al tratamiento quirúrgico. Es importantecorregir la hipotermia, la coagulación, la acidosismetabólica y la volemia.

Cuando se haya descomprimido el abdomen esimportante no cerrarlo a tensión, lo que ayudará tambiéna mantener la integridad de los músculos y la fascia paraun cierre a posteriori. El cierre a tensión desemboca en

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isquemia de la fascia, necrosis, infección y dehiscenciade la pared abdominal, acompañada de una mortalidadpróxima al 90% de los pacientes. La probabilidad deaparición del SCA es 11 veces mayor si se realiza el cie-rre fascial primario que si se deja descomprimido24.

Debe evitarse dejar el abdomen abierto por el ries-go de complicaciones que conlleva, tales como la pér-dida excesiva de fluidos (próxima a la pérdida de unpaciente con quemaduras de tercer grado en el 50% desu cuerpo), la formación de fístulas, el uso prolongadode relajantes musculares para evitar la evisceración ypermitir la ventilación mecánica, o el daño de la pieldel abdomen por los fluidos abdominales (con proble-mas en la reconstrucción final de la pared).

Para evitar estas complicaciones y permitir el cierreabdominal libre de tensión, existen varias posibilida-des4: Bolsa de Bogotá: bolsa de irrigación urológicacosida a las paredes abdominales, que descansa sobreel contenido visceral y permite ver el estado de lasmismas, descrita por primera vez por Londoni enBogotá (Colombia); mallas reabsorbibles53: de ácidopoliglicólico. Deben colocarse con el epiplon separán-dolas de las vísceras; mallas no reabsorbibles53: Gore-Tex (principalmente), Marlex y Silastic. Presentanbajo riesgo de fístula intestinal y hernia (menor que lasreabsorbibles); “Vacuum pack”54: cierre al vacío, conmaterial de polietileno, con aspiración a través de dre-najes; cierres con cremallera, que permiten la reexplo-ración intraabdominal.

Todos estos sistemas permiten el cuidado adecuadopor parte de enfermería y el cierre abdominal herméti-co y libre de tensión, evitando la pérdida de fluidos, lacontaminación abdominal y la evisceración.

También están descritas técnicas descompresivasmínimamente invasivas55,56, como la laparoscopia o losprocedimientos percutáneos apoyados por ultrasonidos,si se estima que los pacientes no toleran la cirugía abier-ta, pero no son de uso extendido (por ejemplo drenajede líquido ascítico en pacientes con cirrosis descompen-sada, líquido peritoneal en pacientes quemados).

El decidir llevar a cabo la descompresión abdominalquirúrgica conlleva el traslado del paciente al quirófa-no. Paciente que no está en óptimas condiciones, porlo que en ocasiones tendrá que valorarse la realizaciónde la técnica en la misma unidad de críticos31. Se debedisponer de todos los medios necesarios para realizarla reanimación del paciente en caso de presentarsecomplicaciones. Están descritas la aparición de hipo-tensión importante y arritmias graves e incluso la asis-tolia, resultantes del paso a la circulación general degrandes cantidades de sustancias derivadas del meta-bolismo anaerobio, tras la reperfusión de las víscerasabdominales1. Después de la descompresión abdomi-

nal se producirá una mejoría de todos los parámetros(hemodinámica, aumento de la diuresis). Es importan-te ajustar la ventilación mecánica, ya que, tras elaumento de la compliancia de la pared torácica, sehiperventilaría al paciente, con el riesgo de alcalosisrespiratoria que conlleva1,40.

El cierre definitivo de la pared abdominal se harácuando se haya optimizado el estado del paciente,cuando se pueda realizar la aproximación de las fas-cias y cuando el riesgo de resangrado y nueva laparo-tomía sea mínimo31.

7. Conclusiones

La HIA es un factor de riesgo independiente demortalidad, comorbilidad y estancia hospitalaria enpacientes críticos, pudiendo originar efectos adversosen varios territorios, y llegando en su máxima expre-sión, el SCA, a desencadenar un fallo multiorgánico.Resulta más importante la rapidez de instauración delcuadro (con limitación del tiempo de acomodación a lasituación) que las cifras absolutas de la PIA. Comoúnico y más precoz síntoma que puede predecir la pro-gresión hacia el SCA se cuenta con la elevación de laspresiones pico en la ventilación mecánica. Se trata deun cuadro tan agresivo que ante la presencia de valo-res elevados de PIA debemos confirmarlos (descartan-do errores técnicos en la medición), y poner en marchael protocolo de tratamiento sin perder tiempo. Por logeneral, el tratamiento quirúrgico del paciente conSCA desemboca en la mejoría clínica del paciente demanera inmediata (si se realiza a tiempo).

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