Síndrome de absorción intestinal deficienteMijail Alejandro Tapia Moreno

Gastroenterología

Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

Generalidades Se trata de un grupo de padecimientos caracterizados por la inadecuada

absorción de determinados nutrientes o electrolitos a causa de un sustrato multietiológico que para fines de definición fisiopatológica puede dividirse en dos causas fundamentales:

Maldigestión: se trata de una hidrólisis nutricia deficientepancreatitis crónica

Malabsorción: absorción mucosa de nutrientes deficienteenfermedad celiaca

*De notar que clínicamente la distinción se torne ociosa pues las manifestaciones clínicas tienden a ser similares

Contexto etiológicoSleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

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Malabsorción de grasas Puede depender de diversos factores:

-Mezcla inadecuada de contenido intestinal con secreciones biliar y pancreáticaqx, alteraciones en motilidad intestinalDMII o sarcoidosis

-Falta de sales biliares con déficit en la micelizaciónobstrucción biliar y alteraciones en lipoproteínas como abetalipoproteinemia o hipobetalipoproteinemia

-Falta de hidrólisis de grasas por reducción o ausencia de secreción pancreáticapancreatitis crónica, FQ, resección pancreática: insuficiencia pancreáticaalteraciones fisiológicas: pH, CA excesivo en ingestión, orlistatesteatorrea pancreática

-Anomalías estructurales de la mucosa que impidan el tránsito por la célula intestinal normalenfermedades generalizadas como esprue, enf. Celiacaalt fisiológicadisminución de superficie, inflamación mucosa y menor función del enterocito, acortamiento de villi

-Obstrucción linfática que dificulte el transporte de QM y lipoproteínaslinfangiectasia, linfoma, fibrosis retroperitoneal, trauma o enfermedad de Whipple

CCesteatorrea, diarrea, adelgazamiento, meteorismo, flatulencia, distención abdominal, dolor

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Malabsorción de grasas Multietiologíapresentación frecuente

Resultados netos: déficit nutricio y calórico además de déficit en absorción de vitaminas liposolubles: DEKA

Lípidos libressustrato para microorganismos en niveles inferiores del intestino

Signo cardinal: esteatorreaMaldigestivo+ severo

Test de Kamer tgc: normal-7g al día40-50g al día-probable origen pancreático10-20g al día-probable etiología mucosa

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Malabsorción de CHOS Etiología

-Insuficiencia pancreáticaalfa amilasa pancreática-déficit concreto de una disacaridasalactasaetiología más común es la hipolactasia del adulto-anomalía estructural de la mucosasección qx, enfermedad celiaca o enfermedad de Cröhndisminución de superficie de absorción y menor actividad de proteínas transportadoras

Efectos netos: deficiencia calórica leveSustrato de microbiota intestinal bajadiarrea

CCdiarrea, flatulencia, meteorismo, distensión abdominal

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Malabsorción de proteínas y aminoácidos Es importante diferenciarlo de la pérdida de proteínas séricas en el tracto

gastrointestinal, entidad conocida como enteropatía perdedora de proteínas

Etiologías:

Proteólisis intraluminal defectuosa: pacientes con gastrectomía parcial o totalmala mezcla y déficit de pepsina, insuficiencia pancreática, deficiencia congénita de tripsinógeno, deficiencia congénita de enterocinasa intestinal

Deficiencia de hidrólisis peptídica a nivel de mucosas y absorción disminuída de oligopéptidos y aminoácidos: alteración absrotiva en enfermedades inflamatorias generalizadas: esprue tropical y enf celiaca, reducción de superficie absortivasíndrome del ID corto o bypass yeyuno-ileal, alteración en transportadores: enfermedad de Hartnup e intorlerancia proteínica lisinoúrica

CCascitis, amenorrea, impotencia, edema

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Malabsorción de Vitaminas Deficiencia en absorción de vitaminas hidrosolubles

Vitamina B12-En caso de déficit dietético, gastritis atrófica o inhibidores de la bomba de protonesla deficiencia es leve y sin consecuencias clínicas mayores-En caso de deficiencia de factor intrínseco por anemia perniciosa* o resección gástricadéficit grave con manifestaciones clínicas*Destrucción de céls parietales, bloqueo por abs de factor intrínseco que fastidia unión a B12-Etiología infecciosa: Sx de sobrecrecimiento bacteriano o infección helmíntica con Diphyllobothrium latumconsumo de vitamina por parásito-Alteraciones en la mucosa ileal: enfermedad de Crohn o resección ileal > 60cm disminuye sitios de absorción de Vit B12

CCanemia macro megalo, diarrea, fatiga, palidez, dificultad respiratoria, gingivorragia, debilidad muscular, fatiga, déficit neurológico

** En una persona previmente sana, la deficiencia tarda años en manifestarse por reservas del cuerpo.

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Malabsorción de folato Ocurre en trastornos que alteran la mucosa del ID proximal como

enfermedad celiaca, enfermedad de Whipple o esprue tropical.

Otra etiología es el alcoholismo crónico por déficit dietario y disminución en absorción de folato a nivel intestinal

**Su curso es menos indolente que la deficiencia de cobalamina por lo que sus manifestaciones son mucho más rápidas

CCanemia macro megalo, aumento de homocisteína en sangreFR cardiovascular, diarrea, debilidad, taquicardia

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Malabsorción de Ca++ Malabsorción por estados inflamatorios crónicos en IDenf celiaca,

disminución de área de superficie para absorción y emulsificación de Ca con FFAdeficiencia en producción e bilis

Etiologías pro medio de déficit de 1-25 dihidroxivitDenfermedad renal crónica, hipoparatiroidismo y defectos congénitos de metabolismo

CC prolongación QT, hiperexcitabilidad muscular, excitación de SNC, parestesiastetania

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Malabsorción de otros minerales Fe: común en pacientes con resección gástrica o enfermedad celiaca por

disminución de superficie de absorción-Empero la causa más común es el sangrado crónico GI, infección por necátor también es un factor importanteCCanemia micro hipo, palidez, debilidad.

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Mecanismos de compensación por el colon ante malabsorción Salvamiento de CHOs absorbidos incompletamente: normalmente entre el 2-

20% de los CHOs que pasan por el ID no son absorbidos, estos no pueden ser absorbidos por el colon, pero pueden ser utilizados y escindidos por la microbiota colónicaformación de ác láctico, gases, acetato, butirato, AG de cadena corta SCFAabsorbidos por colon reduciendo carga osmótica de CHOs

Salvamiento de lípidos en malabsorción: FFA y tgc no pueden ser absorbidos por el colon-FFA de cadena mediana se unen a Caaumentando absorción de Na-AGL de más de doce carbonos producen efecto osmótico al disminuir absorción de fluidos

Salvamiento colónico de Ca: el metabolismo bact de fibra dietética, o CHOs <pH y aumentan solubilización de Camejora absorción de Ca no absorbidoSCFAs, acetato y propionato también aumetan absorción de Ca a nivel colónico

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Evaluación clínica Integración diagnóstica: HC+EF+ pruebas diagnósticas de rutina

Identificación etiológica: endoscopía + biopsia por lo general, pruebas radiológicas y no invasivas.

Aspirado de fluìdo de porción descendente de duodeno para evaluar Giardia lamblia por microscopìa o mediante cultivo un síndrome de sobrecrecimiento bacteriano

Endoscopía por videocápsulaCrohn, enf celiaca, trastornos malabsortivos.>sensibilidad que TC con enteroclisis o contraste y estudios radiológicos

CPRE y USG endoscópicaetiología de insuficiencia pancreática

Orientación semiológica

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Hallazgos en laboratorio

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Pruebas útiles para diagnóstico diferencial

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Evaluación diagnóstica Exploraciones para valorar la situación nutricional general o de un

nutriente, mineral u oligoelemento específico

Exploraciones dirigidas al diagnóstico específico de una enfermedad concreta que causa la malabsorción

Tests específicos para valorar la absorción intestinal de grasas-test de Kamermaldigestión-test de D-Xilosamalabsorción **Valorar posibilidad de pruebas de aliento si están disponiblesmayor especificidad y sensibilidad

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Test de Kamer Cuantificación de grasas en heces

Consumir dieta fija de 100g de grasas al día y recolectar durante los últimos tres días la materia fecal. Las personas con SAID excretan más de 10g de grasas al día.

Otra opción estriba en la toma de una muestra fecal con su posterior análisis cualitativo con Sudán III, se identifican y reportan el número de glóbulos de grasa utilizando análisis por refractancia.

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Prueba de D-Xilosa La D-Xilosa es una pentosa que se absorbe en forma activa y por difusión

pasiva, se utiliza para valorar capacidad absortiva del ya que no requiere enzimas para su digestión.

Paciente bebe una dosis de 25g de D-Xilosa posteriormente se toman muestras de sangre a las una y dos horas o análisis de orina cinco horas después.

<20mg en sangre o <5g en orina pacientes con alteraciones de absorciòn

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Pruebas de función pancreática Los enfermos con insuficiencia pancreática suele presentar esteatorrea de

gran magnitud, >20g al día.

Las pruebas más sensibles son en las que se valora la función mediante secretina o CCK para estimular producción pancreática.

Las pruebas indirectas emplean sustratos que para su absorción requieren enzimas pancreáticas

Dilaurato de fluoresceínaesterasas pancreáticasàc laurico + fluoresceínaeliminación en orina-[ ] de fluoresceìna en orina a 10h, en insuficiencia pancreática <20%

**pancreatitis crónica calcificante

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Valoración de absorción de CHO’s Test de hidrógeno en aliento, hace uso de procesamiento bacteriano que

produce gas que posteriormente se reabsorbe por el colon-No invasivo-Falsos negativos por 18% de personas no productoras de H-Usando diferentes sustratos de CHOS se pueden establecer diagnósticos de malabsorción de determinado CHO

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Test de Schilling Utilidad para diferenciar causa gástrica e ileal de deficiencia de

cobalamina.

La prueba de Schilling se realiza mediante la administración de una pequeña dosis oral de vitamina B12 radiomarcada y, simultáneamente o dentro de una o dos horas, una gran dosis intramuscular de vitamina B12 no radiomarcada.

La B12 no marcada satura portadores de vitamina B12; Por lo tanto, cualquier vitamina radiactiva B12 absorbida por el intestino se excreta en la orina.

Si menos del 7% al 10% de la dosis administrada se recuperó en orina dentro de las 24 horas, se confirma la mala absorción de vitamina B12

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Test de Schilling Para indicar el sitio de la mala absorción de vitamina

B12, una segunda fase de la prueba de Schilling se realiza posteriormente con la administración oral de factor intrínseco.

En los pacientes con anemia perniciosa, los resultados de la prueba de Schilling se normalizan después de la administración oral de factor intrínseco

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Prueba de Suero de vitamina B12 y folatoLas medidas de cobalamina sérica y la concentración de folato comúnmente se utilizan para detectar los estados de deficiencia de estas vitaminas.

La sensibilidad y especificidad de estas pruebas son desconocidas ya que ningún ensayo estándar de oro se ha establecido y porque los niveles de suero no siempre se correlacionan con almacén corporal.

Además, los resultados de los niveles de vitamina B12 varían con diferentes pruebas comerciales.

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Tratamiento general del síndrome de malabsorción La mayoría de los déficits de oligoelementos, vitaminas y minerales pueden ser

paliados mediante los suplementos disponibles en el mercado

Pueden ser útiles además diversos preparados de nutrición enteral, que suelen carecer de gluten o lactosa

Consideraciones específicas:

-Deficiencia de Ca: debe ser administrado con vitamina D así como evaluar la respuesta individual del paciente a determinado producto-Deficiencia de Fe: a menudo se suele administrar en cantidades excesivas, produciendo una disminución en el apego terapéutico, una dosis única de sulfato ferroso después de cada comida suele ser suficiente-Deficiencia de vitamina B12: puede administrarse por vía oral siempre que el producto escogido contenga al menos 500 μg (0,5 mg). Muchos polivitamínicos contienen cantidades mínimas, que no son eficaces en las entidades que causan malabsorción de vitamina B12 como la enfermedad de Crohn o el sobrecrecimiento bacteriano.

Medidas particulares Reducir azúcares pobremente absorbidos como fructuosa, sorbitol o fibra

dietética fermentable como medida a largo plazo.

En los pacientes con malabsorción y un colon intacto, la deshidratación se debe evitar para prevenir los cálculos renales asociados con hiperoxaluria.

En la insuficiencia pancreática, en los trastornos de la absorción de grasa intestinal, y en el síndrome del intestino corto, triglicéridos de cadena media pueden usarse como una fuente de calorías de la dieta. En pacientes con síndrome del intestino corto y un poco de colon restante, la capacidad de recuperación de Colon se puede utilizar para recuperar las calorías de los carbohidratos; estos pacientes, por lo tanto, deben consumir una dieta rica en hidratos de carbono y los triglicéridos de cadena media.

En pacientes con diarrea, el tratamiento sintomático con opiáceos o loperamida puede aumentar el tiempo disponible para la absorción de nutrientes.

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