Síndrome de distrés respiratorio agudo
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U P A E PF I S I O P AT O L O G Í A I IJ U L I Á N R U I Z L I M A
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
• La lesión pulmonar aguda (LPA) se caracteriza por comienzo súbito de una hipoxemia apreciable y unos infiltrados pulmonares difusos sin IC.
• El SDRA alude a una LPA grave.• En ambos cuadros aumenta la permeabilidad vascular pulmonar
en relación con la inflamación.• Se produce muerte celular epitelial y endotelial.
Constituye la vía común final de muchas enfermedades localizadas y sistémicas graves. Estas enfermedades producen lesión difusa
en la membrana alveolocapilar.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)
• La expresión histológica de estas enfermedades es el daño alveolar difuso (DAD).
• La mayoría de los casos de LPA están ligados a una causa subyacente.
• Sino se realiza atribución etiológica, se denomina neumonía intersticial aguda (NIA).
Difuso: Ancho, dilatado, extenso y poco preciso.
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIOAGUDO (SDRA)
• Resultado de diversas afecciones como: Aspiración de contenido gástrico. Traumatismo (con embolia grasa o sin ella). Sepsis secundaria a infecciones pulmonares o no pulmonares. Pancreatitis aguda. Trastornos hematológicos. Alteraciones metabólicas. Reacciones a fármacos y toxinas.
PATOGENIA
• La membrana alveolocapilar está compuesta por: endotelio microvascular y epitelio alveolar.
• En el SDRA, la integridad de la membrana alveolocapilar está alterada por una lesión endotelial, epitelial o ambas.
• Los marcadores de lesión y activación endotelial (endotelina y FvW) pueden detectarse en alta concentración en suero sanguíneo.
• La consecuencia del daño en la membrana alveolocapilar es el aumento de la permeabilidad vascular.
PATOGENIA
• El aumento de la permeabilidad permite que líquidos, proteínas plasmáticas, y células sanguíneas pasen del compartimiento vascular hacia el intersticio y alvéolos del pulmón.
• El daño de las células alveolares provoca: Acumulación de líquido de edema. Inactivación de las sustancia tensoactiva por daño a los
neumocitos tipo II. Formación de membrana hialina impermeable al intercambio
gaseoso.
PATOGENIA
• Mientras progresa la enfermedad, el trabajo respiratorio aumenta debido a que el pulmón se torna rígido y está dificultada la insuflación.
• Aumenta el cortocircuito intrapulmonar de sangre y se produce alteración de la hematosis y la hipoxia profunda.
• La hematosis está aún más comprometida por el colapso alveolar debido a las anomalías en la producción de tensoactivo.
PATOGENIA
• Si la lesión del epitelio alveolar es intensa, la reparación epitelial desorganizada provoca fibrosis.
• Los neutrófilos se acumulan al inicio de la enfermedad.• Los neutrófilos acumulados sintetizan enzimas proteolíticas,
especies reactivas del oxígeno y productos fosfolípidicos.• Estos productos aumentan la respuesta inflamatoria y causan
lesión del endotelio capilar y epitelio alveolar.
PATOGENIA
• El SDRA se caracteriza por su rápida instalación (12 – 18 hrs.).• El SDRA está marcado por: Distrés respiratorio. Aumento de la FR. Signos de insuficiencia respiratoria.
PATOGENIA
• La radiografía de tórax muestra consolidación difusa bilateral del parénquima pulmonar.
• Aparece hipoxemia intensa, refractaria al tratamiento con oxígeno.• Se puede presentar falla multiorgánica (riñones, sistema
gastrointestinal, SNC y sistema cardiovascular).
PATOGENIA
• La mayoría de los que sobreviven al SDRA quedan con síntomas: tos, disnea, producción de esputo).
• Puede mejorar con el tiempo.• En algunos casos pueden persistir anomalías de la oxigenación,
capacidad de difusión y mecánica pulmonar.
TRATAMIENTO
• Suministro de oxígeno a los órganos vitales.• Cuidados de sostén hasta que la afección causante de la patología
se haya revertido y los pulmones curen.
BIBLIOGRAFÍA
Porth C. Fisiopatología: Salud – enfermedad, un enfoque conceptual. Argentina: Médica Panamericana; 2007: 715 – 716