Síndrome de distrés respiratorio agudo
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Síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA)UPAEP
Fisiopatología II
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Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
• Denota una lesión pulmonar aguda ominosa.
• Puede ser el resultado de diversas afecciones como: Aspiración de contenido gástrico. Traumatismo importante (con embolia grasa o sin ella). Sepsis secundaria a infecciones pulmonares o no pulmonares. Pancreatitis aguda. Trastornos hematológicos. Alteraciones metabólicas. Reacciones a fármacos y toxinas.
Constituye la vía común final mediante la cual muchas enfermedades localizadas y sistémicas graves producen lesión difusa en la membrana alvéolocapilar.
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Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
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Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)• Muchos estados pueden llevar al SDRA.• Todos los estados que llevan al SDRA ocasionan cambios patológicos pulmonares parecidos
que consisten en: Lesión difusa de la célula epitelial. Aumento de la permeabilidad de la membrana alvéolocapilar.
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Síndrome de distrés respiratoria agudo (SDRA)
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Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)• El aumento de la permeabilidad permite que líquidos, proteínas plasmáticas y células
sanguíneas pasen del compartimento vascular hacia el intersticio y alveolos pulmonares.
• El daño de las células epiteliales alveolares provoca: Acumulación de líquido de edema. Inactivación de la sustancia tensoactiva. Formación de membrana hialina Impermeable al intercambio gaseoso.
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Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)• Con la progresión de la enfermedad, el trabajo respiratorio aumenta notablemente.• El pulmón se torna rígido y está dificultada su insuflación.• Se incrementa el cortocircuito intrapulmonar de sangre.• Se produce alteración del intercambio gaseoso e hipoxia profunda.• El intercambio es aún más comprometido por el colapso alveolar Debido a las anomalías en
la elaboración de tensoactivo.• Si la lesión del epitelio alveolar es intensa, la reparación epitelial desorganizada lleva a la
fibrosis.
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Patogenia• La patogenia no es clara.
• Los neutrófilos se acumulan al inicio de la enfermedad y desempeñan algún papel en el origen de ésta.
• Los neutrófilos activados sintetizan y liberan diversos productos: Enzimas proteolíticas. Especie tóxicas del oxígeno. Productos fosfolipídicos.
• Aumentan la respuesta inflamatoria.
• Causan lesión del endotelio capilar y epitelio alveolar.
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Cuadro clínico• Se caracteriza por su rápida instalación 12 – 18 hrs. posteriores al proceso desencadenante.• Distrés respiratorio.• Aumento de la FR.• Signos de insuficiencia respiratoria.• Hipoxemia intensa Refractaria al tratamiento con oxígeno suplementario.
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Cuadro clínico• La radiografía de tórax muestra consolidación difusa bilateral del parénquima pulmonar.
• Muchos pacientes con SDRA presentan falla multiorgánica (particularmente riñones, sistema gastrointestinal, SNC y sistema cardiovascular).
• La mayoría de quienes sobreviven al SDRA queda son síntomas pulmonares: Tos. Disnea. Pueden mejorar con el tiempo. Producción de esputo.
• En algunos casos persisten leves anomalías de la oxigenación, capacidad de oxigenación y mecánica pulmonar.
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Tratamiento• Suministro de oxígeno a los órganos vitales.• Administración de cuidados de sostén hasta que la afección causante del proceso patológico
haya revertido y los pulmones tengan la oportunidad de curar.• La asistencia respiratoria con concentraciones elevadas de oxígeno puede ser necesaria para
superar la hipoxia.
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BibliografíaPorth C. Fisiopatología: Salud – enfermedad, un enfoque conceptual. Argentina: Médica Panamericana; 2007: 715 – 716.