SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Dra Marcela I. Sánchez Molina R3 Med Urgencias

www.reeme.arizona.edu

IRA. Definición

Se presenta cuando el sistema pulmonar no es capaz de realizar un intercambio gaseoso adecuado para cubrir las demandas metabólicas del organismo:– Eliminación de CO2

– Oxigenación

Es una de las principales causas de ingreso en Emergencia e UCIG

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

LESION PULMONAR AGUDA

Síndrome de dificultad respiratoria agudo(SDRA) se caracteriza por aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo capilar, daño alveolar difuso y acumulación edema pulmonar proteináceo

• Presentación aguda con una Pao2/Fio2 menor o igual 300 mmHg ( independientemente del nivel del PEEP), en la RX de tórax se aprecia infiltrados bilaterales y con una presión menor o iguala 18mmhg cuando se mide, o ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.

Conferencia de consenso Americana-Europea 1994

IRA. Tipos• Hipoxémica• Hipercárbica

• Aguda• Crónica

• Con enfermedad pulmonar previa• Sin enfermedad pulmonar previa

Definición

Injuria pulmonar aguda SDRA

PaO2/FiO2 < 300 < 200

InfiltradosBilaterales si si

PCP < 18 mmHg < 18 mmHg

Instituto Nacional de Salud • Incidencia 70 casos x cada 100,000 hab• Mortalidad 40-60%• Mayor riesgo para desarrollar SIRA es a los 60

años a los 70años riesgo disminuye• Paciente tratados con metformina menor

riesgo.

ETIOLOGIA• DAÑO PULMONAR DIRECTO

CAUSAS COMUNES

• -Neumonía

• -Aspiración de contenido gástrico

CAUSAS MENOS COMUNES

• -Contusión pulmonar

• -Embolismo fatal

• -Lesión por inhalantes

• -Edema de reperfusión pulmonar después de transplante pulmonar ó • embolectomía pulmonar.

--THE ACUTERESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

• DAÑO PULMONAR INDIRECTO

CAUSAS COMUNES

• -Sepsis• Trauma severo con choque y múltiples transfusiones.

CAUSAS MENOS COMUNES

• -Sobre ingesta de drogas• -Pancreatitis aguda• -Productos de transfusión sanguínea.

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FISIOPATOLOGÍALesión

1. Daño epitelial y endotelial

2. Activación de células inflamatorias

3. Balance entre citokinas pro y anti-inflamatorias

4. Necrosis y apoptosis celular

5. Estrés mecánico en relación con V.M.

6. Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)

FISIOPATOLOGIA• Anomalías del intercambio gaseoso (shunt)

• Hipertensión Pulmonar

• Disminución de la Compliance Pulmonar

Concepto matemático de shunt

Qs/Qt= CcO2-CaO2/CcO2-CvO2

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS• Primeras 12Primeras 12-24 hrs. Después de la

lesión

1-Paciente estable(parece estarlo).

2-Signos y síntomas muy mínimos.

3-Pocos hallazgos radiológicos.

• EL PRIMER SINTOMA ES LA TAQUIPNEA ASOCIADA CON HIPOXEMIA REFRACTARIA

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003

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MANIFESTACIONES CLINICAS

Después de 1-5 días de iniciar la sintomatología

1-Se escuchan estertores clínicamente.2-Se aprecian infiltrados alveolares con

broncogramas aéreos3-La TAC muestra consolidación pulmonar con

distribución irregular.

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003

CUADRO CLINICO

Entre 3 y 7 días- La consolidación radiológica se observa menos

confluente y se observa imagen en vidrio despulido.

-Hay infiltrados a medida que el pulmón se transforma de un pulmón edematoso a fibroso.

CUADRO CLINICO

Generalmente estos pacientes se encuentran con asistencia ventilatoria asociada a:

• Barotrauma.• Neumotórax.• Enfisema subcutáneo,etc.• FALLA ORGANICA MULTIPLE

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY,2003THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

DIAGNÓSTICO

1.-Clínico2.-Radiográfico.3.-Tomografico.4.-Lavado Broncoalveolar5.-Gases sanguíneos

Radiografía de TóraxDespués de 4 a 24 hrs. De la aparición del

primer signo radiológico:1-Aparecen infiltrados alveolares bilaterales.2-De 1 a 5 días de iniciados los síntomas se

observa una imagen en vidrio despulido y broncograma aéreo.

3-La imagen radiológica puede ser idéntica en la que se observa en la falla cardiaca congestiva.

TAC DE TORAX

• Muestra consolidación pulmonar, así como la extensión del proceso.

• Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares

LAVADO BRONQUIAL • Donde se encuentra un numero elevado de PMN de aproximadamente 80%, cuando lo

normal es del 5%.

• A su vez es factible para identificar infecciones y dar TX oportuno.

MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA,VOL 28,NO 1, 2004

TRATAMIENTO

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Medidas Terapéuticas• Generales– Hidratación, control de la hipertermia, depresores

SNC ..• Específicas– Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..

• Etiológicas– Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB; diuréticos;

inotropicos; anticoagulantes ..

Opciones Terapéuticas

– No invasivas:• Oxigenoterapia

– Mascarilla CPAP– Mascarilla nasal, facial– Reservorio de O2

– Gafas nasales• Tratamiento postural

– Invasivas:• Ventilación mecánica

Ventilacion No Invasiva

VENTILACION NO INVASIVAAumento de la ventilación alveolar sin intubación endotraqueal.

VENTAJAS:

• Evitar complicaciones asociadas a TET.

• Mejorar confort del paciente.

• Preservar los mecanismos de la vía aérea.

• Preservar la comunicación.

• Preservar la deglución.

METODOS:

• Presión negativa.

• Ventilación a presión positiva con mascara Facial o nasal.

• CPAP

Oxigenoterapia (Fio2)

• De bajo flujo (1-5 lt /minuto) 40 %• De alto flujo con mascarilla 40-50 % • Con reservorio > 60 %• Con bolsa de ventilación 70-90 %• CPAP (VM no invasiva)– Nasal– Facial

O2 100%

A Aperturas alexterior

Bolsareservorio

Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la válvula unidireccional impide el paso de aire espirado al reservorio.

BAperturasunidireccionales

Válvulaunidireccional

O2 100%

Colocación de decúbito supino a decúbito prono.

Los pacientes tienen una mejor distribución mas uniforme de la presión pleural con mejor ajuste de ventilación/perfusión y mejor drenaje postural de las secreciones.

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INDICACIÓN DE VM

– Apnea .– Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia

adecuada .– Hipercapnia .– Fatiga muscular .– Deterioro de nivel de conciencia .

INTUBACION Endotraqueal

• Proteger la vía aérea .• Tratar hipoxemia profunda.• Cuidados postoperatorios .• Permitir la aspiración de

secreciones .• Evitar o controlar la

hipercapnia .• Excesivo esfuerzo para

respirar .

1.- Ventilación mecánica• “Baby lung” (Gattinoni et al 1987)• Volutrauma (Dreyfuss et al 1988)

Daño producido por ventilación mecánica (VILI)

Liberación de mediadores inflamatorios, activación celular, etc

Sobredistensión (volutrauma)

Apertura y cierre cíclicos (atelectrauma)

S.D.R.AS.D.M.O

VENTILACION MECANICA

Utilizar volúmenes corrientes bajos bajo( 6 ml/Kg.)Hipercapnia permisiva.Iniciar con una FiO2 al 1.0% y reducirla hasta

tener una PaO2 60 mmHg.• Si no se consigue lo anterior agregar PEEP.

La razón para aplicar PEEP

• Los alvéolos reclutados mejoran la V/Q y el intercambio de gases.

• Los alvéolos que se encuentran participando tienen menor riesgo de lesión.

• Previene la formación de monocapas inestables de agente tensoactivo en los alvéolos.

¿Cómo ajustar el nivel de PEEP en la LPA/SDRA?

Estrategias de ventilación protectora Prevención de daño pulmonar por

sobredistensión

ARDS Network. N Engl J Med 2000

• Estrategia tradicional. -VT inicial: 12 ml/kg peso teórico (~9,9 ml/kg medido) -Reducción de 1 ml/kg si P

plat > 50 cm H2O

• Estrategia protección –VT a las 4 hs de random: 6 ml/kg peso teórico (~5,2 ml/kg medido) -Reducción de 1 ml/kg si P plat > 30 cm H2O

FR: 6-35 rpm para mantener pH:7,3-7,45Objetivo: PaO2 55-60 mm Hg o SaO2 88%-95%

N. 861 pacientes

OBJETIVO: Mantener oxigenación: PaO2: 55-80 mmHg. SaO2

88%-95%

ModalidadA/C. Relación: 1:1-1:3

VtInicial: ajustar hasta 6 ml/kg

Si Ppl >30 Vt: 5 o 4 ml/kg

Si Ppl < 25 y Vt < 6 ml/kg aumentar Vt 1 ml/kg

FrAjustar para mantener Vm. No > 35 rpm.

AcidosispH < 7,3 aumentar Fr No > 35 rpm. Si persiste considerar bicarbonato

Acute Respiratory Distress Syndrome Network

FiO2: 0,3-0,4 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1 PEEP 5 8 8-10 10 10-14 14 16-18 18

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Antinflamatorios:• Corticoesteroides.

• Inhibidores de la ciclooxigenasa.

• Inhibidores de prostaglandinas,interleucinas.

Surfactante:

• Sintético en areosol.

• Antioxidantes: Vitamina E y C

N acetilcisteína -Procisteína.

Vasodilatadores:

• Oxido Nítrico.

• Prostaciclinas.

• Prostaglandina E.

• ANTIBIOTICO

• La causa de muerte en px que viven 3 días son

-Infección y la sepsis secundarias, -la insuficiencia respiratoria persistente - fracaso multiorgánico.

CONCLUSIONES

• La ventilación mecánica continúa siendo hoy día la base de la terapéutica del SDRA.

Estrategia de protección (Grado de Recomendación A).

• El tratamiento farmacológico con antioxidantes, pentoxifilina, prostaciclina, AINEs y ketoconazol no pueden ser recomendados.

Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo

¿Futuro?

Modulación de la respuesta inflamatoria en el SDRA….Polimorfismo genético…..

GRACIAS

BIBLIOGRAFIA

1. THE ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,NEJM 2000

2. Conferencia de consenso Americana-Europea 1994.

3. ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME,AMERICAN FAMILY PHYSICIAN,2003

4. REV ASOC MEX MED CRIT Y TER INT 2007; 21 (4) 217-222