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Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética:

un desequilibrio de los líquidos

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TRAS SUFRIR UNA LESIÓN cerebral traumática por una caída en su domicilio hace 3 días, Salvador L. es hospitalizado para observación. Al entrar en su habitación para realizar la valoración, usted encuentra al paciente desorientado y con aprehensión, taquicardia y náuseas. Los consumos de líquidos por vías intravenosa (i.v.) y oral a lo largo de las 24 últimas horas han ascendido hasta un total de 3.500 ml. La eliminación de orina durante este mismo período de tiempo ha sido de tan sólo 1.050 ml y la concentración sérica de sodio es de 120 meq/l. Los signos y síntomas del paciente sugieren un desequilibrio de líquidos, posiblemente relacionado con la existencia de algún problema con la hormona antidiurética (ADH, antidiuretic hormone), también denominada arginina vasopresina.

Dos de los trastornos del equilibrio de los líquidos están relacionados con la presencia de concentraciones anómalas de la ADH: la diabetes insípida y el síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética (SIADH, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion). Ambos problemas pueden causar la muerte del paciente si no son identificados con rapidez y tratados adecuadamente. En este artículo vamos a ver la fisiopatología, las manifestaciones clínicas y el tratamiento del SIADH. La diabetes insípida queda fuera del objetivo del artículo.

Revisión de la función endocrinaEl sistema endocrino regula e integra las actividades metabólicas del cuerpo para el mantenimiento de la homeostasis interna. Las glándulas endocrinas segregan hormonas que son transportadas por el sistema circulatorio hasta las células diana, donde se unen a los receptores hormonales apropiados para iniciar una serie de respuestas bioquímicas. TH

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Ann Crawford, PhD, RN, y Helene Harris, MSN, RN

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Localización de las glándulas endocrinas

Las hormonas pueden tener un efecto estimulador o inhibidor, y sus acciones pueden ser difusas y generalizadas (tal como ocurre con la insulina) o bien específicas respecto a un órgano concreto (tal como ocurre con la prolactina, que estimula las glándulas mamarias). Las hormonas son transportadas por la circulación debido a que la mayor parte de las glándulas endocrinas se localizan

en zonas del cuerpo distintas de los tejidos sobre los que actúan1,2. (Véase el cuadro anexo Localización de las glándulas endocrinas.)

La producción hormonal está regulada por un sistema de retroalimentación. Los sensores existentes en el hipotálamo determinan las concentraciones de las distintas hormonas y estimulan o suprimen su producción según las

necesidades del organismo. La secreción de las hormonas suele estar estimulada mediante un sistema de retroalimentación negativa que potencia o interrumpe la secreción hormonal en función de lo necesario para el restablecimiento de la homeostasis1,2. (Véase el cuadro anexo Regulación de las hormonas a través de un mecanismo de retroalimentación negativa.) Este proceso puede ser simple o complejo, dependiendo del número de reacciones e interacciones endocrinas necesarias para alcanzar el resultado final.

Los dos órganos endocrinos que son los responsables principales del mantenimiento de muchos equilibrios hormonales son el hipotálamo y la hipófisis. El hipotálamo es una estructura de tamaño pequeño que se localiza por debajo del tálamo y que está conectada con el sistema nervioso central por una serie de fibras nerviosas. Una de sus funciones es la producción de diversas hormonas reguladoras. Cuando es estimulado, el hipotálamo libera dichas hormonas reguladoras, que alcanzan la hipófisis para estimular o inhibir la secreción de las hormonas hipofisarias1.

La hipófisis es una glándula de configuración oval que se localiza en la base cerebral y que está constituida por dos partes bien diferenciadas: los lóbulos anterior y posterior. El lóbulo anterior produce siete hormonas, mientras que el lóbulo posterior almacena y libera dos hormonas (la oxitocina y la ADH) que son sintetizadas en el hipotálamo. Las hormonas liberadas por el lóbulo anterior de la hipófisis en respuesta a los estímulos generados por el hipotálamo se denominan hormonas trópicas. Estas hormonas discurren a través de la circulación y estimulan otras glándulas endocrinas para dar lugar al efecto deseado.

La ADHLa función principal de la ADH es el mantenimiento del equilibrio de los líquidos y de la osmolalidad sérica. El cuerpo estimula o inhibe la liberación de ADH en el intento de preservar la normalidad de la osmolalidad sérica y del volumen de sangre circulante. Una vez liberada hacia el torrente sanguíneo, la ADH actúa para mantener el equilibrio hídrico mediante dos mecanismos: en primer lugar, mediante la estimulación de la reabsorción de líquidos en el túbulo contorneado distal y en los

Hipófisis

Tiroides

Ovario

Glándula suprarrenal (corteza y médula)

Páncreas (islotes de Langerhans)

Testículo

Timo

Glándulas paratiroides

EpífisisHipotálamo

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túbulos colectores de los riñones, de manera que el agua no se pierde con la orina; en segundo lugar, a través de su efecto ligeramente vasoconstrictor con mantenimiento de la presión arterial (PA) adecuada para la perfusión3.

La secreción de ADH está regulada principalmente por los osmorreceptores localizados en el hipotálamo. La osmolalidad plasmática se mantiene normalmente entre 280 y 295 mosm/kg. El incremento de la osmolalidad plasmática da lugar a un aumento en la secreción de ADH.

Otro mecanismo que influye en la secreción de la ADH es el cambio del volumen intravascular detectado por los receptores localizados en la aurícula izquierda y en los cayados carotídeo y aórtico. Normalmente, el agua se desplaza libremente entre los espacios intracelular y extracelular, incluyendo los espacios intravascular e intersticial. El sodio es el catión extracelular principal, mientras que el potasio es el catión intracelular más abundante. La concentración sérica del sodio contribuye de manera importante a la osmolalidad extracelular, junto con la glucemia y con la concentración del nitrógeno ureico sanguíneo (BUN). El balance normal entre los electrólitos intracelulares y extracelulares, además del líquido que se desplaza libremente, permiten el mantenimiento de una osmolalidad apropiada en cada uno de los compartimentos4. La pérdida del 7-25% del volumen de sangre circulante estimula la secreción de ADH. La disminución del volumen de líquido es un mecanismo mucho menos sensible para la regulación de la ADH, en comparación con el mecanismo correspondiente a los osmorreceptores2,3.

Otros factores que pueden incrementar la secreción de ADH son los siguientes: estrés, traumatismo, dolor, ejercicio físico, náuseas, nicotina, exposición al calor y medicamentos como los opiáceos, los barbitúricos, los anestésicos y los fármacos utilizados en la quimioterapia. El incremento de la secreción de ADH puede deberse a la activación de neurotransmisores colinérgicos en el hipotálamo1,5.

Por el contrario, la secreción de ADH queda inhibida en las situaciones de disminución de la osmolalidad plasmática, de incremento del volumen intravascular, de hipertensión, de

ingestión de alcohol y de efectos de los estrógenos, la progesterona y la angiotensina II1,2.

Normalmente, la ADH y otros mecanismos de retroalimentación hormonales, como el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el péptido natriurético auricular, representan en conjunto un excelente sistema de control para el mantenimiento del equilibrio de los líquidos corporales y de la homeostasis. Sin embargo, cuando dicho equilibrio queda alterado por un cambio en la secreción de la ADH, los efectos pueden ser generalizados1.

Reconocimiento del SIADHEn el SIADH, la parte posterior de la hipófisis segrega una cantidad excesiva de ADH a pesar de la existencia de una osmolalidad plasmática normal o baja. El organismo responde reteniendo agua, con las consecuencias de hipervolemia, hiponatremia por dilución y estado hipoosmolar. La causa más frecuente del SIADH es la producción ectópica de ADH por tumores malignos como el carcinoma microcítico pulmonar, el carcinoma pancreático, diversos tumores cerebrales o el carcinoma prostático, así como la enfermedad de Hodgkin y el timoma. Estos tumores malignos segregan ADH o alguna sustancia similar a la ADH que potencia la retención de los líquidos1,2,5.

El SIADH da lugar a dos complicaciones principales: la hiponatremia, debida a las cantidades excesivas de líquido intracelular y extracelular, y la hipervolemia, debida a la retención de líquidos. Los signos y síntomas del SIADH están relacionados con dichas complicaciones.

Las concentraciones séricas del sodio normales oscilan entre 135 y 145 meq/l. Cuando el sodio sérico se reduce hasta 125 meq/l, el paciente comienza a presentar signos y síntomas relacionados con la hiponatremia, generalmente náuseas y fatiga (cuando la concentración sérica del sodio disminuye por debajo de 125 meq/l), seguido de cefalea, vómitos, letargo y obnubilación6. Si la concentración sérica del paciente disminuye hasta cifras inferiores a 115 meq/l pueden aparecer signos más graves y potencialmente mortales, como convulsiones, coma y paro respiratorio1,2,5-7. (Véase el cuadro anexo Valoración de los desequilibrios de los líquidos.)

La rapidez con la que se desarrolla la hiponatremia también influye en la aparición de los signos y los síntomas. La hiponatremia que se instaura lentamente puede ser muy bien tolerada incluso en

Regulación de las hormonas a través de un mecanismo de retroalimentación negativaLos sistemas de retroalimentación negativa del hipotálamo y la hipófisis funcionan de manera muy similar a un termostato. Cuando las concentraciones séricas de las hormonas disminuyen por debajo de un umbral, los sensores existentes en el hipotálamo o la hipófisis dan lugar a un incremento de la secreción hormonal; por otra parte, si las concentraciones séricas de las hormonas están elevadas, la producción y la liberación de las hormonas por parte de la hipófisis se reducen.

Fuente: Porth CM. Essentials of Pathophysiology. 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2010.

Estimulación por parte del sistema nervioso central

Hipotálamo

Liberación hormonal

Hipófisis anterior

Hormona trópica

Glándula diana

Hormona

Célula diana

Efecto fisiológico

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Valoración de los desequilibrios de los líquidos1

los casos en que la concentración sérica del sodio se reduce hasta cifras muy bajas. Por el contrario, la disminución rápida de la concentración del sodio incrementa el riesgo de complicaciones graves, como el edema pulmonar no cardiógeno, el edema cerebral con herniación, las convulsiones, el coma y el paro respiratorio4.

Los signos y los síntomas relacionados con la hipervolemia son los siguientes: letargo, cefalea, cambios emocionales o comportamentales, y disminución de los reflejos tendinosos profundos. También disminuye la osmolalidad sérica

(típicamente hasta cifras inferiores a 280 mosm/kg). La eliminación de orina se reduce de forma significativa hasta menos de 20 ml/h. Dado que la orina está muy concentrada, su osmolalidad aumenta hasta cifras superiores a 200 mosm/kg en asociación a unas concentraciones de sodio en la orina que son normales o que están elevadas (superiores a 20 meq/l)1,2,7.

La hipouricemia (concentraciones séricas del ácido úrico inferiores a 2 mg/dl) también se puede asociar a la hiponatremia en los pacientes con SIADH8.

Tratamiento del SIADHEl tratamiento del SIADH se basa en la identificación y la eliminación de la causa subyacente, así como de la hiponatremia asociada. Para abordar la sobrecarga de líquidos se restringe el consumo de líquidos hasta cifras de 500-1.000 ml al día. Dado que la sobrecarga de líquidos también da lugar a desplazamientos de los líquidos entre los distintos compartimentos hacia las áreas intersticial e intracelular, el médico puede prescribir la administración de suero salino hipertónico por vía i.v. con objeto

Manifestaciones clínicas

Signos vitales

Sistema cardiovascular

Sistema respiratorio

Sistema renal

Sistema neurológico

Sistema tegumentario

Valores analíticos

Hipervolemia

Hipertensión Pulso saltón

Distensión de las venas del cuello Ruido S3 Aumento de las presiones de oclusión auricular derecha y arterial pulmonar

Tos Disnea Ortopnea Estertores Edema pulmonar

Poliuria Disminución de la densidad de la orina

Alteración del estado mental Cefalea Cambios comportamentales o emocionales Aumento de la presión intracraneal Disminución de los reflejos tendinosos profundos

Aumento del peso corporal Edema Ascitis

Disminución de la osmolalidad sérica Aumento de la osmolalidad de la orina Hiponatremia por dilución Disminución del BUN y de la creatinina Disminución del hematocrito

Hipovolemia

Hipertensión Reducción del rango de la presión diferencial (presión del pulso) Taquicardia Pulso débil

Venas del cuello no prominentes Disminución de las presiones de oclusión auricular derecha y arterial pulmonar

Taquipnea

Oliguria Aumento de la densidad de la orina

Alteración del estado mental Ansiedad

Disminución de la turgencia cutánea Piel seca Sequedad de las mucosas Extremidades frías y pálidas Disminución del peso corporal

Aumento de la osmolalidad sérica Disminución de la osmolalidad de la orina Hiponatremia Elevación del BUN y de la creatinina Elevación del hematocrito

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de solucionar la hiponatremia y de conseguir que los líquidos vuelvan de nuevo al compartimento vascular.

En los pacientes con signos de afectación neurológica y, por tanto, con una hiponatremia más grave, puede ser necesario el suero salino hipertónico administrado con una gran prudencia para evitar la aparición de hipernatremia. El suero salino hipertónico se administra a menudo junto con diuréticos para facilitar la eliminación global de líquidos del organismo a través de la excreción renal5,9.

La hiponatremia asintomática que se desarrolla con gran rapidez debe ser tratada también de manera rápida y activa. Sin embargo, la hiponatremia que se desarrolla lentamente se trata a menudo de una manera más gradual, con restricción del consumo de agua libre y con una corrección lenta de la propia hiponatremia1,4.

El fármaco conivaptán, que se administra por vía i.v., bloquea el efecto de la ADH sobre los riñones e incrementa la eliminación del agua. La disminución de la osmolalidad sérica y la reducción de la eliminación de sodio incrementan la concentración sérica del sodio, lo que corrige la hiponatremia10,11.

El conivaptán se administra únicamente a pacientes hospitalizados y a través de un acceso venoso de calibre grande; la dosis inicial se continúa con una perfusión continua que se puede mantener entre un día y un máximo de 4 días, y cuya dosis se incrementa cuando la concentración sérica del sodio no se eleva hasta el rango de la normalidad. Se debe restringir el consumo de líquidos y hay que incrementar gradualmente la concentración sérica del sodio10,11.

El conivaptán solamente se utiliza en los pacientes con hiponatremia euvolémica e hipervolémica, tal como ocurre en el SIADH. Este medicamento está contraindicado en los pacientes con hiponatremia hipovolémica, anuria o alergia conocida al maíz o a los productos del maíz, así como en los pacientes que están recibiendo tratamiento con inhibidores CYP3A potentes como el ketoconazol11. Las reacciones adversas más frecuentes son las que se producen en el sitio de perfusión y también la hipertermia, la hipopotasemia, la cefalea y la hipotensión ortostática.

Los cuidados de enfermería en los pacientes tratados con conivaptán incluyen el control de las concentraciones

séricas del sodio y de los niveles de digoxina (debido a que la administración simultánea de digoxina y conivaptán puede incrementar los niveles séricos de digoxina), las enzimas hepáticas y las concentraciones séricas del BUN y de la creatinina. Usted debe controlar la zona de acceso venoso para descartar la aparición de eritema, dolor, sensibilidad dolorosa a la palpación y edema, y también tiene que valorar al paciente para descartar la hipotensión.

La demeclociclina es una tetraciclina que se administra por vía oral y que reduce la capacidad de respuesta de los túbulos colectores frente a la ADH, incrementando la eliminación de agua y la eliminación de orina. La demeclociclina no se debe administrar a niños menores de 8 años y, por otra parte, puede causar nefrotoxicidad, motivo por el cual ha de utilizarse con prudencia en los pacientes con insuficiencia renal. Son reacciones adversas posibles frente a la demeclociclina las náuseas, los vómitos, la diarrea y la fotosensibilidad11. Las implicaciones de enfermería respecto al uso de la demeclociclina incluyen la vigilancia de la diarrea, el control de

los sonidos y la función intestinales, la monitorización de las concentraciones séricas de las enzimas hepáticas y de la función renal, y la valoración de los signos y síntomas de sobreinfección.

Los diuréticos de asa, como la furosemida, también pueden ser útiles para eliminar los líquidos del organismo. Estos medicamentos reducen la reabsorción de sodio en el asa de Henle de la nefrona, incrementando así las pérdidas de sodio y agua a través de la orina. El profesional de enfermería debe descartar la aparición de signos y síntomas de deshidratación e hipopotasemia.

El litio, el consumo de cantidades elevadas de solutos (dietas con contenidos altos en proteínas y sodio) y los comprimidos de sal también pueden ser útiles en el tratamiento del SIADH. El litio disminuye la respuesta de los túbulos colectores frente a la ADH e incrementa la eliminación de agua12.

Consideraciones de enfermería respecto a los pacientes con SIADHLos cuidados y las intervenciones de enfermería en los pacientes con SIADH se deben centrar en la prevención y el tratamiento de las alteraciones fisiológicas causadas por este síndrome. Es esencial una valoración detallada de la cabeza a los pies, con una atención meticulosa a las características de los sistemas neurológico, cardíaco, respiratorio y renal. Los cambios neurológicos, como la alteración del estado mental, pueden indicar un edema cerebral. Usted debe controlar los signos vitales, la saturación de oxígeno y el ritmo cardíaco, y tiene que registrar los consumos y eliminaciones diarios, así como el peso corporal del paciente también diariamente1. En los pacientes con hiponatremia extrema es necesaria la implementación de las precauciones relativas a las convulsiones y a la seguridad.

Usted tiene que controlar también los signos y los síntomas del déficit y de la sobrecarga de volumen líquido. (Véase el cuadro anexo Intervenciones de enfermería durante el tratamiento.) Además, los cambios en el volumen de líquidos y los desplazamientos asociados a la administración de líquidos hipertónicos y de diuréticos pueden dar lugar a otros desequilibrios electrolíticos.

Los cambios en el volumen de líquidos y los desplazamientos asociados a la administración

de líquidos hipertónicos y de diuréticos pueden dar

lugar a otros desequilibrios electrolíticos.

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El consumo de líquidos se debe restringir hasta una cifra de 800-1.200 ml al día, según lo prescrito. Esta medida evita una exacerbación de la hiponatremia que podría dar lugar a edema cerebral. Dado que el SIADH estimula la sed (posiblemente debido a la disminución del umbral osmótico respecto a la sed), los pacientes pueden tener dificultades para cumplir la prescripción de la restricción del consumo de líquidos9. El consumo diario de líquidos se puede dividir de manera que el paciente tome el 50% a lo largo del día, el 25% a la hora de acostarse y el 25% restante durante la noche. Es importante estimular a los pacientes a que mantengan húmedas sus mucosas; por ejemplo, con realización de la higiene oral antes y después de las comidas, y mediante la lubricación frecuente de los labios con un lubricante basado en agua. Hay que administrar los medicamentos y los líquidos por vía i.v. según lo prescrito y observar la respuesta del paciente para identificar cualquier problema potencial; por ejemplo, la deshidratación secundaria a la administración de un diurético1.

Usted debe educar a sus pacientes respecto a la importancia del cumplimiento de la restricción del

Intervenciones de enfermería durante el tratamientoCuando cuida de un paciente con SIADH, debe prestar atención respecto a los signos y los síntomas de la sobrecarga y el déficit de volumen líquido, con objeto de intervenir adecuadamente en caso necesario.

Hipervolemia

Controlar a menudo los signos vitales

Valorar los ruidos cardíacos y pulmonares

Valorar el estado neurológico y descartar la aparición de signos y síntomas de aumento de la presión intracraneal, tal como los cambios en el estado mental

Determinar y documentar los consumos y las eliminaciones

Determinar y documentar diariamente el peso corporal del paciente

Limitar el consumo de líquidos, según lo prescrito

Determinar el volumen, el color y la densidad de la orina

Descartar la aparición de edema periférico y ascitis

Valorar los parámetros analíticos, incluyendo los electrólitos (especialmente el potasio y el sodio)

Descartar la aparición de los signos de tratamiento excesivo (p. ej., un déficit de volumen líquido)

Hipovolemia

Controlar a menudo los signos vitales

Valorar los ruidos cardíacos y pulmonares

Valorar el estado neurológico y descartar la aparición de cambios en el estado mental

Determinar y documentar los consumos y las eliminaciones

Determinar y documentar diariamente el peso corporal del paciente

Estimular el consumo de líquidos por parte del paciente

Determinar el volumen, el color y la densidad de la orina

Valorar la turgencia cutánea y la hidratación de las mucosas

Valorar los parámetros analíticos, incluyendo los electrólitos

Descartar la aparición de los signos de tratamiento excesivo (p. ej., una sobrecarga de volumen líquido)

consumo de líquidos y proponerles la adopción de un calendario de consumo de tipo 50-25-25% (según lo señalado previamente) para cubrir sus necesidades. Tiene que explicarles que es imprescindible que avisen si notan cualquier cambio en su estado. Los pacientes deben conocer los signos y los síntomas de la hiponatremia y la hipervolemia, y tienen que saber cuándo deben avisar al profesional de enfermería.

En perspectivaA través del conocimiento de la fisiopatología del SIADH y de la forma de respuesta frente a este problema, usted puede facilitar la recuperación de sus pacientes. N

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Ann Crawford es profesora en la Facultad de Enfermería de la University of Mary Hardin-Baylor, en Belton (Texas). Helene Harris es educadora clínica en el Central Texas Veterans Healthcare System, en Temple (Texas).

Las autoras declaran que no existen conflictos de intereses económicos relacionados con este artículo.