Sindrome de wolff parkinson-white & sindrome del seno enfermo
SINDROME DE SJöGREN
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SINDROME DE SJöGREN
Luis E. Verduzco M.Universidad Xochicalco
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MARCO HISTORICO
1988. Varón con tumefacción de las glándulasparótidas en relación con un infiltrado linfocitario.
1933. Henrick Sjogren describió a 19 mujeres conqueratoconjuntivitis seca y sequedad bucalenglobando estos hallazgos con la enfermedadsistema.
1960. Se describieron los primeros auto anticuerposimplicados en el SS.
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DEFINICION
El síndrome de Sjögren es una enfermedad auto
inmunitaria crónica y de avance lento caracterizadala infiltración de linfocitos T de las glándulasexocrinas que acaba produciendo xerostomía ysequedad ocular.
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EPIDEMIOLOGIA
Incidencia: 0.5 – 3%.
Relación mujer – hombre: 9:1
Edad de aparición mas frecuente:
30 años. Mujeres posmenopáusicas.
Podría ser la enfermedad autoinmune mas común deno ser por su escases sintomática se diagnosticamuy poco.
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CLASIFICACION
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SS PRIMARIO
El SS es una enfermedad sistémica autoinmune quecursa con disfunción progresiva de las glándulaslacrimales y salivales, que puede ser sintomática o
asintomática e incluye una variedad de condicionesextra glandulares.
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SS SECUNDARIO
El SS secundario ocurre cuando la disfunción lacrimal
y salival se desarrolla en pacientes con otraenfermedad autoinmune del tejido conectivo,generalmente artritis reumatoide.
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ETIOLOGIA
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Multifactorial.
Se caracteriza por infiltración linfocítica de las
glándulas exocrinas y la hiperreactividad de loslinfocitos B.
En 25% de los pacientes existe presencia de
inmunoglobulinas criopecipitables con actividad deFactor Reumatoide.
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HIPOTESIS DE LA ALTERACIONINMUNITARIA
• Alteración del reconocimiento inmunitario.
• Alteración de la respuesta inmunitaria adquirida.
• Alteración de la regulación de la respuestainflamatoria.
• Factores virales.
• VEB, VHS6, CMV, VHC & B, Parvovirus B-19, VIH.
• Incremento del factor activar de células B.
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El suero de pacientes con SS contiene varios autoanticuerpos dirigidos contra antígenos inespecíficos,como lo son:
• Inmunoglobulinas.
• Factor reumatoide.
• Antígenos nucleares y citoplasmáticos.
• Ro/SS-A
• La/SS-B
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• Comienzo más precoz de la enfermedad.
• Mayor duración.
• Hipertrofia de las glándulas salivales
• Mayor infiltración linfocítica de las glándulassalivales menores y ciertas manifestacionesextraglandulares.
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PREVALENCIA INMUNOGENETICA
• HLA – B8
• HLA – DR3
• HLA – DRw52
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FISIOPATOLOGIA
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HIPOFUNCION GLANDULAR
• Destrucción acinar secundaria.
• Inhibición del proceso secretorio:
• Inhibición de liberación de acetilcolina porcitoquinas.
• Metabolismo aumentado de la acetilcolina.
• Bloqueo de receptores muscarinicos M3.
• Alteración de la producción de NO.
• Alteración de la producción de acuaporinas.
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MANIFESTACIONES
CLINICAS
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Se dividen en manifestaciones glandulares y extraglandulares.
Manifestaciones extraglandulares: 33% de lospacientes.
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MANIFESTACIONES GLANDULARES
Xeroftalmia.
Afecta 5 – 17% de la población adulta. Se manifiesta
por:• Sequedad y disminución de lagrimeo.
• Prurito.
• Sensación de cuerpo extraño.
• Hiperemia de la conjuntiva.
• Fotofobia.
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MANIFESTACIONES GLANDULARES
Se produce por una disminución del flujo lacrimal,
alteración de la composición de la lagrima,inestabilidad de la capa lacrimal lo cual puedeproducir una lesión del epitelio ocular.
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MANIFESTACIONES GLANDULARES
Xerostomia
Hay disminución del flujo salival. Afecta la calidad de
vida de los pacientes dificultando la masticación,deglución y el habla.
Existe tendencia a la fisurización y ulceración de la
mucosa, además de disminuir la capacidadantimicrobiana de la saliva.
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MANIFESTACIONES GLANDULARES
Tumefacción de glándulas salivales. Afecta del30 – 50% de los pacientes.
•
Aguda.Se resuelve de 2 – 3 semanas. Se debe descartar sobreinfección.
• Crónica.
Se debe descartar linfoma si la consistencia de la tumoracionesta aumentada y se asocia a adenopatías.
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MANIFESTACIONES GLANDULARES
La tumefacción parotídea puede ser unilateral ybilateral.
Unilateral• Infección bacteriana.
• Litiasis.
• Neoplasia (Adenoma, adenocarcinoma, linfoma.)
Bilateral
• Infección vírica.
•
Amiloidosis.•
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MANIFESTACIONES GLANDULARES
Otras manifestaciones de afección deglándulas exocrinas.
•
Sequedad vaginal.• Sequedad nasal y faríngea.
• Tos seca crónica.
• Rinitis no alérgica.
• Sinusitis.
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MANIFESTACIONESEXTRAGLANDULARES
El 30% de los pacientes presentan este tipo de
manifestaciones, entre las que se incluyen lasmusculo esqueléticas, neurológicas, cutáneas,renales y GI.
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MANIFESTACIONESEXTRAGLANDULARES
Afección musculo esquelética.
El 60% de los pacientes presentan mialgias,
artralgias con o sin evidencia de artritis, la cual es:
• Simétrica.
• No erosiva que afecta pequeñas articulaciones.
• FR presente en 50% de los casos.
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MANIFESTACIONESEXTRAGLANDULARES
Afectación neurológica y psiquiátrica
SN Periférico.
• Ataxia sensitiva.
• Poli neuropatía mixta sensorio motriz de MI.
• Neuropatía autonómica.
•
Afección de pares craneales (Neuralgia del trigémino).
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MANIFESTACIONESEXTRAGLANDULARES
SNC (1%).
• Meningitis aséptica.
• Mielitis transversa.
•
Alteración de la concentración y memoria.
Psiquiátricas
• Depresión.
• Ansiedad.
• Insomnio.
• Astenia.
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MANIFESTACIONESEXTRAGLANDULARES
Afección cutánea
• Vasculitis cutánea (10%).
• Purpura palpable es el signo mas común.
• Lesiones urticariformes.
• Maculas.
• Pápulas.
Estas son mas comunes en MI.
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MANIFESTACIONESEXTRAGLANDULARES
Afección gastrointestinal y hepática.
• 35% presenta disfagia.
• Gastritis atrófica.
•
Aclorhidria.• Anemia perniciosa.
El SS puede ir asociado a cirrosis biliar primaria,enfermedad celiaca y pancreatitis autoinmune.
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MANIFESTACIONESEXTRAGLANDULARES
Afección renal
Nefritis intersticial caracterizada por acidosis tubulardistal renal con imposibilidad para acidificar la orina.
Diabetes insípida nefrogena.
Glomerulonefritis.
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MANIFESTACIONESEXTRAGLANDULARES
Afección pulmonar
El 25% de los pacientes presentan enfermedad
pulmonar intersticial, la cual puede producir disneaprogresiva, tos seca y dolor pleurítico.
Afección de la tiroides
15% de los pacientes se produce tiroiditisautoinmune.
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MANIFESTACIONESEXTRAGLANDULARES
Asociación a linfoma
El riesgo de desarrollar linfoma es 44 veces mayorque en la población normal. El tiempo deldiagnostico de SS al de un linfoma es de 6.5 – 7.5
anos.
Factores de riesgo:
•
Vasculitis cutánea.• Neuropatía periférica.
• Hipertrofia parotídea/ adenopatias.
• Ac anti – Ro/La.
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MANIFESTACIONESEXTRAGLANDULARES
Los tipos de linfoma mas frecuente son los linfomasB de bajo grado & los linfomas MALT.
Son la causa de muerte en 20% de los pacientes.
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DIAGNOSTICO
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ALTERACIONES ANALITICAS
• VSG elevada en 80 – 90% de los pacientes.
• Hipergammaglobulinemia.
• Proteína C reactiva NEGATIVA.
• Gammapatia monoclonal 70%.
• Alteraciones hematológicas 40%.
• Anemia normo normo 16% - 50%.
•
Leucopenia 10 – 30%.
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El patrón típico de presentación de SS seria:
• Aumento de VSG.
•
Proteína C reactiva negativa.
• Hipergammaglobulinemia.
• FR positivo.
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ALTERACION EN EL PERFILIMUNOLOGICO
• Ac antinucleares ( + ) 80%.
• Factor reumatoide ( ) 50%.↑
•
Ac anti – Ro/SS – A; anti – LA/SS – B se consideranlos mas específicos para el diagnostico. 30 – 70%.
• Crioglobulinas ( + ) 16%.
• Hipocomplementemia 12%.
•
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DETERMINACION DE LA
AFECCION GLANDULAR
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ESTUDIO DE LA FUNCION LAGRIMAL
La prueba mas utilizada es la de Schirmer, la cualconsiste en colocar un papel filtro en el parpadoinferior, y se considera positiva cuando a los 5 min la
lagrima ha empapado el papel menos de 5 mm.
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ESTUDIO DE LAS GLANDULASSALIVARES MAYORES
Se puede utilizar técnicas gammafraficas,sialograficas, ecográficas y RM.
Gammagrafía parotídea.
Evalúa la simetría de las dos glándulasparotídeas y la función de las salivales.
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Sialografia (En deuso).
Ecografía parotídea.
Proporciona una imagen anatómica que podríacorresponder con focos de infiltración linfocitaria.
Sialometria
Mide el flujo de saliva sin estimulación, que debe sermayor a 1.5 ml en 15 minutos.
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RM Parotídea.
Permite diferenciar los linfomas y se obtienenmejores imágenes anatómicas de las glándulas y elconducto.
Grados.
• Estadio 0: Normal.
• Estadio I: Punteado (< 1mm).
• Estadio II: Globular (1 – 2 mm).
• Estadio III: Cavitaria (>2 mm).
•
Estadio IV: Destrucción glandular.
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Síndrome de Sjögren: Estadío I. Mínima dilatación acinar(aspecto punteado)
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Síndrome de Sjögren: Estadío II. Dilataciónacinar globular
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Síndrome de Sjögren: Estadío III.Cavitación acinar
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Síndrome de Sjögren: Estadío IV. Destrucciónglandular.
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HISTOPATOLOGIA
La biopsia salival permite valor la estructura einfiltración.
El infiltrado linfocitario esta formado por:
• Linfocitos T CD4 (50%).
• Linfocitos T CD8 (10 – 20%).
• Linfocitos B (20 – 35%).
Este se localiza en ductos y acinos, reemplazando alos normales.
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Focus Score
Sialoadenitis linfocitica focal:
50 linfocitos/4mm² en areas periductales / perivasculares
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CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
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CRITERIOS EUROPEOSAMERICANOS(2002)
C OS O OS C OS
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CRITERIOS EUROPEOSAMERICANOS(2002)
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ALGORITMO DIAGNOSTICO
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TRATAMIENTO
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ASPECTOS GENERALES
El SS precisa una doble aproximación terapéutica, esdecir, para el tratamiento de las manifestaciones causadas por la sequedad de las mucosas así comoel de las manifestaciones extra glandulares.
DE LAS MANIFESTACIONES
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DE LAS MANIFESTACIONESGLANDULARES
Medidas generales.
•
Evitar uso de antidepresivos, antihistamínicos,anticolinérgicos.
• Evitar ambientes secos.
• Aumentar la ingesta de agua.
• Insistir en que el paciente realice visitas periódicascon el odontólogo.
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Xerostomía
• Agua.
• Sustitutivos de saliva.
•
Sialogogos (Bromexina, N – Acetilcisteina).
Xeroftalmia
• Lagrimas artificiales (derivados de celulosa, poli
vinílicos, polisacáridos).
• Ciclosporina tópica al 2%.
• Tearisol, liquifilm.
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AGONISTAS MUSCARINICOS
En pacientes sin gran atrofia glandular se puedenutilizar fármacos como la pilocarpina y lacevimelina, que estimulan la secreción acuosa.
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Clorhidrato de pilocarpina. Parasimpaticomimeticocolinérgico y agonista M3. Dosis: 5mg / 4 veces al día.
Efectos secundarios: Cefalea, nausea, sudoración, dolorabdominal.
Contraindicaciones: Pacientes con asma bronquial,pacientes con glaucoma.
DE LAS MANIFESTACIONES
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DE LAS MANIFESTACIONESEXTRAGLANDULARES
• Manifestaciones articulares: AINE eHidroxicloroquina.
• Afección intersticial pulmonar: Esteroides +Inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida).
• Vasculitis leucocitoclastica: Dosis bajas de
esteroides e hidroxicloroquina.
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TERAPIAS BIOLOGICAS
Infliximab & etanercept no han obtenido eficaciasignificativa.
RITUXIMAB (Ac monoclonal anti CD20).
Tratamiento con mayores expectativas en pacientescon sintomatología grave y linfomas tipo B.
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INDICACIONES
• Síndrome seco severo.
• Disfunción de las glándulas salivales.
• Artritis severa.
•
Neuropatía periférica.• Glomerulonefritis.
• Vasculitis.
•
Crioglobulinemia.• Citopenias resistentes.
• Linfoma de células B.
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OTRAS TERAPIAS
• Ocrelizumab (Ac humanizado anti CD20).
•
Epratuzumab (Anti CD22).
• Belimumab. Se cree que sea la clave del control dela hiperactividad de las células B que se producen
en este síndrome.
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