SINDROME HEPATO-RENAL

DEFINICION.- Insuficiencia renal funcional (en ausencia de daño del parénquima renal) que ocurre en pacientes con enfermedad hepática avanzada e hipertensión portal, que se debe a vasoconstricción severa de la circulación renal.

FISIOPATOLOGIA.- En el hígado por la Cirrosis se produce un aumento del NO más la hipertensión portal que van a llevar a una vasodilatación esplénica, esto va producir una disminución del volumen plasmático efectivo que va producir en los vasos renales la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, en el cerebro la liberación de vasopresina y el los vasos la activación de los baroreceptores y estos la estimulación del sistema nervioso simpático, esta va llevar a una taquicardia que también va llevar a una disfunción cardiaca. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona más la liberación de la vasopresina y la estimulación del sistema nervioso simpático vas a producir un aumento de la vasoconstricción renal y disminución de la vaso dilatación renal que junto con la falla cardiaca van a producir en el riñón el aumento de la retención de sodio renal, la disminución de eliminación de agua libre de soluto, una Hiponatremia y una disminución de la tasa de filtrado glomerular que van a llevar al Síndrome Hepato-Renal.

Causas de síndrome hepato-renal:

- Infecciones: sepsis, leptospirosis, tuberculosis, virus de Epstein-Barr, hepatitis A, B y C, absceso hepático, brucelosis

- Medicamentos: tetraciclina, rifampicina, sulfas, fenitoína, alopurinol, metotrexate, sobredosis de acetaminofén

- Toxinas: cloroformo, fósforo, arsénico, cobre, amatoxinas, cromio, bario, tricloroetileno

- Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, síndrome Sjögren, lupus eritematoso sistémico, crioglobulinemia, amiloidosis

- Falla circulatoria: Estado de choque cardiogénico o hipovolémico- Malignidad: linfoma, leucemia- Enfermedades congénitas: enfermedad poliquística, nefronoptisis, fibrosis

hepática congénita- Otros: hígado graso durante el embarazo, síndrome de Reyé,

glomerulopatía cirrótica

CLINICA.- Insuficiencia renal puede ser de inicio rápido pero es típicamente incidioso, puede ser desencadenado por:

- Hemorragia de las vías digestivas- Paracentesis masiva- Infecciones- Diuresis ávida - Cirugía- Peritonitis espontánea en pacientes con ascitis

SINTOMATOLOGIA.-

- Oliguria- Retención de Na+ y agua- Hiponatremia dilucional- Azoemia prerrenal- Presión Arterial media: 60-80 mmHg- Aumento de osmolaridad urinaria- Aumento del cociente osm(urinaria)/osm(plasmatica)- Sedimento urinario generalmente benigno- Progresiva elevación de creatinina plasmática- Puede incrementarse en 0.1 mg/dL al día- Puede presentar periodos estabilización y de leve mejoría

La mayoría tiene Enf Hepática avanzada con:

- Ictericia (grado variable)- Coagulopatía- Mal estado nutricional- Encefalopatía

Tiene 2 formas de presentación:

TIPO I TIPO II

Rápida y progresiva alteración de la T.F.G.

Aumento de la Cr. Sérica al doble de lo inicial más de 2.5 mg/dl.

Disminución del aclaramiento de creatinina menos de 20ml/min.

La supervivencia media es de 2 semanas

Los pacientes están en mejores condiciones clínicas.

Ascitis refractaria a diuréticos

Creatinina sérica mayor de 1.5 mg/dl.

DIAGNOSTICO.-

CRITERIOS MAYORES:

- Enfermedad hepática crónica o aguda con insuficiencia hepática avanzada e hipertensión portal

- Creatinina sérica >1.5 mg/dl, reflejo de una disminución de la tasa de filtrado glomerular

- Ausencia de shock, infección bacteriana tratamiento reciente o actual con fármacos nefrotoxicos, y ausencia de pérdida de líquidos vía renal y/o gastrointestinal

- Ausencia de mejoría sostenida de mejoría de la función renal (evidencia por disminución de la creatinina sérica<1.5 mg/dl) 48 hrs posterior al retiro de tratamiento diurético y expansión volumétrica con albumina endovenosa a 1gr/ kg de peso corporal hasta un máximo de 100gr

- Proteinuria < 150 mg/dl y ausencia de evidencia de lesión renal parenquimatosa manifestada por análisis de orina, o de uropatia obstructiva manifestada por ultrasonografía

CRITERIOS MENORES:

- Diuresis <500ml/día- Sodio urinario < 10 mEq/L- Osmolaridad urinaria mayor a la osmolaridad plasmática- Sedimento urinario: Menos de 50 hematíes por campo- Sodio sérico < 130 mEq/L

Los 5 criterios mayores deben estar presentes para el diagnóstico del síndrome hepato-renal, los criterios menores no son necesarios para el diagnóstico pero suelen estar presentes en la mayoría de los casos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

- Glomerulonefritis- Vasculitis- Necrosis tubular aguda

TRATAMIENTO:

Teniendo en cuenta la patogenia del SHR podemos actuar a 3 niveles:

- Aumentando el volumen plasmático efectivo; - Disminuyendo la presión portal; - Trasplante hepático (representa el tratamiento definitivo).

Incremento del volumen plasmático efectivo:

Se logra mediante la administración de drogas vasoconstrictoras asociadas a expansión de la volemia con albúmina.

Entre las drogas vasoconstrictoras las ensayadas hasta la actualidad son:

- Análogos de la vasopresina(ornipresina y terlipresina)- Agonistas alfa adrenérgicos (norepinefrina y midorina).

De todos los vasoconstrictores estudiados, los más utilizados en la práctica clínica, a pesar de que todavía no existen suficientes estudios controlados al respecto, son la terlipresina y la noradrenalina.

Esta combinación terapéutica logra la remisión del SHR en 60% de los casos, con una recurrencia baja tras la supresión del tratamiento, lo que se asocia a una mayor supervivencia de estos pacientes, permitiéndoles llegar al trasplante hepático

El mecanismo de acción sería una mejoría de la hemodinámica sistémica con supresión de los sistemas vasoconstrictores y aumento de la presión arterial media.

La administración concomitante de albúmina es imprescindible.

Esta afirmación se basa en la existencia de estudios que demuestran que la administración aislada de terlipresina no logra los efectos descritos en comparación con la asociación de albúmina.

La albúmina mejora la disfunción circulatoria a través de 2 mecanismos:

- Por un lado la expansión de la volemia induce un aumento de la precarga cardíaca, con la consiguiente mejoría de la función ventricular izquierda.

- Por otro lado la albúmina inhibe la activación del endotelio vascular; como consecuencia disminuye la liberación de NO a este nivel y aumentan las resistencias vasculares sistémicas.

Descenso de la presión portal:

- Se logra mediante la colocación de una anastomosis porto-sistémica transyugular intrahepática (TIPS).

- Induce una mejoría de la función renal asociada a una supresión de los sistemas vasoconstrictores anormalmente activados en estos pacientes.

- Sin embargo, también se ha demostrado que este procedimiento se asocia a efectos adversos significativos, como una elevada prevalencia de encefalopatía hepática, deterioro grave de la función hepática y disfunción del TIPS.

Trasplante hepático:

Representa el tratamiento de elección de esta complicación. El trasplante realizado en esta etapa se asocia a una mayor morbi-mortalidad en el postrasplante inmediato, la prevalencia de hemodiálisis es de 35% en comparación con 5% en los pacientes sin SHR y la supervivencia a los 3 años de seguimiento es de 60%.

Claramente debe realizarse una terapia puente que permita que los pacientes lleguen al trasplante hepático y con mejor función renal para disminuir la morbimortalidad de esta condición.

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