sindrome metabolico

AO DE LAS CUMBRES MUNDIALES EN EL PER

UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

PREVALENCIA DEL SNDROME METABLICO EN POBLACIN LABORAL

DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA EN EL AO 2007

TESIS PARA OPTAR EL TTULO PROFESIONAL DE:

QUMICO FARMACUTICO

PRESENTADO POR: Bach. SILVERA ROMERO, Gaby Yaneth

Bach. AEDO VILLAGARAY, Adriel Rubn

ASESORES: Q.F. CHACALTANA RAMOS, Luz

Q.F. LAOS ANCHANTE, Doris Q.F. PEA GALINDO, Julio

ICA - 2008

1

INDICE RESUMEN SUMARY INTRODUCCIN 09 CAPTULO I: GENERALIDADES 11 1.1. El sndrome metablico 12

1.1.1. Definicin 12

1.1.2. Antecedentes. 13

1.1.3. Diagnstico 15

- Criterios OMS. 15

- Criterios del grupo EGIR.. 15

- Criterio ILIBLA 16

- Criterios ATP III. 16

1.2. Factores de riesgo. 16

Factores de riesgo mayores.. 16 Factores de riesgo emergentes. 17

1.3. Consideraciones epidemiolgicas 17

1.4. Consideraciones fisiopatolgicas. 18

Tejidos blanco de la accin de insulina. .. 20 La accin insulnica .. 20 Leptina y resistencia a la insulina.. 21 Tnf y resistencia a la insulina. 21

1.5. Consideraciones patognicas 21

Insulinorresistencia y alteracin en la tolerancia a la glucosa 21 Obesidad y resistencia a la insulina... 21 Dislipidemia ... 22 Hipertensin y resistencia a la insulina.. 23 Sndrome Metablico (SM) y diabetes mellitus tipo 2. 24 Aterosclerosis y su relacin con el sndrome metablico... 25

CAPTULO II: OBJETIVOS. 28 2.1. Objetivo general. 29

2

2.1.1. Objetivos especficos.. 29

2.2. Justificacin del estudio.. 29

CAPTULO III: MATERIAL Y MTODOS. 31 3.1. Diseo del estudio 32

3.2. Poblacin... 32

3.2.1. Criterios de inclusin.. 32

3.2.2. Criterios de exclusin. 32

3.3. Muestra.. 32

3.3.1. Clculo del tamao muestral. 32

3.4. Tcnica de recoleccin de datos 34

3.4.1. Unidad de anlisis... 34

3.5. Diagnstico del sndrome metablico . 34

3.5.1. Instrumento de medicin 34

- Entrevista 34

- Antropometra... 34

- Toma de presin arterial. 35

- Estandarizacin de la tcnica a utilizar. 35

- Anlisis de laboratorio. 36

3.5.2. Definiciones operacionales 39

3.6. Aspectos ticos 41

3.7. Anlisis estadstico. 41

CAPTULO IV: RESULTADOS Y DISCUSIN 43 4.1. Descripcin demogrfica de la muestra 44

4.1.1. Edad y sexo.. 44

4.1.2. Edad y categora laboral. 44

4.2. Anlisis de las variables relacionadas con el sndrome metablico. 45

4.2.1. Anlisis descriptivo de la variable peso.. 45

4.2.2. Anlisis descriptivo de la variable ndice de masa corporal. 46

4.2.3. Anlisis descriptivo de la variable colesterol total.. 48

4.2.4. Anlisis descriptivo de la variable presin sistlica 50

4.2.5. Anlisis descriptivo de la variable presin diastlica. 52

4.2.6. Anlisis descriptivo de la variable glucemia 54

4.2.7. Anlisis descriptivo de la variable cHDL.. 56

3

4.2.8. Anlisis descriptivo de la variable cLDL.. 58

4.2.9. Anlisis descriptivo de la variable triglicridos 60

4.3. Anlisis de los factores de riesgo para el sndrome metablico.. 62

4.3.1. Distribucin global de los factores de riesgo.. 62

4.3.2. Distribucin de frecuencias de los factores de riesgo y las variables

socio-demogrficas.. 63

4.4. Prevalencia del sndrome metablico . 68

4.5. Anlisis multivariado de regresin logstica. 70

DISCUSIN. 71 CONCLUSIONES.. 73 RECOMENDACIONES. 74 BIBLIOGRAFIA. 75 ANEXOS. 80

4

Dedicatoria

A Dios mi creador

por haberme guiado durante mis aos de

estudios, y en la realizacin de mi trabajo de

investigacin, asimismo por hacerme merecedora

de la culminacin de mi carrera profesional.

A mis padres Juana y Wilfredo

por depositar su confianza en mi brindndome su

apoyo incondicional durante mi formacin

profesional, ensendome los valores de tica,

responsabilidad, humildad, optimismo y deseos

de superacin en mi carrera profesional.

A mis hermanos

Rafael, Wilfredo, Pamela y Liseth

Por su amistad, confianza y comprensin

Durante mi formacin profesional.

Gaby Yaneth Silvera Romero

5

Seor, Dios todo poderoso, todo el poder es tuyo

y la verdad te rodea; No hay nadie igual a ti!,

gracias por darme la vida y guiar mis pasos cada

segundo para alcanzar mis objetivos.

Con amor y ternura esta tesis la dedico a mis

padres Adislao y Casilda; quienes desde mi

infancia fueron mis guas y cuyos consejos he

plasmado durante mi vida estudiantil.

Con mucho amor para mi esposa Leticia y mi

hijo Adrian por haber confiado en m,

apoyarme y comprenderme

Incondicionalmente en el trayecto

de mi vida universitaria.

Adriel Rubn Aedo Villagaray.

6

Agradecimientos

Agradecemos con mucho cario y admiracin al Dr. Julio Pea Galindo por su valioso y constante apoyo; por darnos su confianza, amistad, para lograr

alcanzar nuestros objetivos en la elaboracin de nuestro trabajo. Muchas gracias Doctor Julio Pea Galindo

Gracias Dra. Doris Laos Anchante y Dra. Luz Chacaltana; que nos

brindaron su apoyo, amistad, confianza y comprensin durante nuestra formacin profesional. Muchas gracias Dra. Doris Laos y Dra Luz

Chacaltana

Un agradecimiento especial al Q. F. Julio Pacheco Morn por su apoyo permanente en el trabajo de campo desarrollado en el laboratorio de An-

lisis Clnicos de la Facultad

7

RESUMEN Objetivo: El estudio de investigacin tuvo como principal objetivo determinar el

comportamiento del Sndrome Metablico (SM) en la poblacin laboral de la

Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica. Material y mtodos: Se hizo un

estudio transversal correlacional, se estudio la poblacin de docentes y trabajadores

de la UNICA, la muestra estuvo conformada por personas que laboran en la

universidad (n=142), se excluyeron a las personas que presentaron alguna

enfermedad crnica terminal y a los pacientes en tratamiento actual de diabetes

mellitus, Hipertensin arterial y dislipidemia. Se aplic un muestreo aleatorio simple

y se hizo firmar el consentimiento informado. El SM se diagnostico mediante los

criterios ATP III modificados, las muestra se recogieron en horas de la maana

despus de advertir el da anterior al personal que haba sido elegido, presentarse

en ayunas al laboratorio de anlisis clnicos de la Facultad. Resultados y discusin:

La poblacin estudiada presenta una prevalencia global de 30.08% segn los

criterios de ATP III modificados, esta proporcin es ligeramente mayor al estudio

realizado en el ao 2004 en el departamento de Lambayeque, asimismo es mucho

mayor que la prevalencia nacional (16.8%) hallado en el estudio publicado en el ao

2007. Al comparar nuestra prevalencia hallada con pases latinoamericanos como

Mxico, resulta significativamente mayor, asimismo es mucho mayor que la

proporcin (10.2%) encontrada en Espaa, en el ao 2003. La prevalencia de IMC

hallada en nuestro estudio fue de 16.20% significativamente inferior al encontrado

en el estudio realizado en Espaa (25.5%), asimismo es inferior a la prevalencia

hallada (51.8%) en el estudio realizado por Pajuelo y Snchez. La prevalencia de

hipertensin arterial fue de 49.3%, cifra muy superior a la encontrada en

Lambayeque en la que hallaron una prevalencia de HTA de 13.3%. Conclusiones.

Tres de cada 10 personas que laboran en la UNICA presenta el sndrome

metablico, esta prevalencia es aproximadamente similar a la hallada en el estudio

realizado en Lambayeque, sin embargo es significativamente mayor a la prevaleca

nacional (16.8%). No existe asociacin estadsticamente significativa entre la

variable categora laboral y el SM segn criterio ATP III modificado. Los factores

socio-demogrficos edad y sexo presentan asociacin estadsticamente significativa

al SM en la poblacin laboral estudiada.

Palabras claves: sndrome metablico, HDL, LDL, triglicridos, prevalencia.

8

SUMMARY

Purpose: The main goal of this research is to determine the metabolic syn-

drome (MS) in San Luis Gonzaga National University: UNICA crew. Materials

and Methods: This is a comparative research. One hundred forty-two proffer-

ors and university workers were the target of this investigation. Chronical dis-

ease patients in final phase were excluded. Patients with diabetes mellitus,

high blood pressure syndrome and dyslipidemia under medical treatment

were also excluded. ATP III modified test were used for MS diagnosis. The

sample was aleatory. Tested people signed weavers. They were advised to

fast on the test day. The samples were taken by the clinical test school Lab.

in the morning. Outcomes and discussion: according to ATP III modified test

results there is a 30.08% global prevalence rate. This rate is slightly higher

than the one obtained in 2004 research followed in Lambayeque department.

It is also higher than the national prevalence rate (16.8%) found in the re-

search published in 2007. It is even higher than rates found in Mexico and

Spain (10.2%) in 2003. The 16.20% BMI (Body Mass Index) prevalence rate

we found is widely lower than 25.5% found by Spain researchers and 51.8%

found by Pajuelo and Snchez. The 49.3% high blood pressure prevalence

we found is higher than 13.3% found in Lambayeque. Conclusions: Three in

ten UNICA workers and professors present MS. This ratio is similar to Lam-

bayeque research ratio but is really higher than 16.8% national ratio. Accord-

ing to ATP II modified test there is not an important statistic relation between

the employment category and MS. On the other hand, age and sex present

an important statistic relation with SM inte tested working people.

Key Words: Metabolic syndrome, HDL, LDL, Triglycerides, prevalence.

9

INTRODUCCIN

El Sndrome Metablico (SM) fue reconocido desde el ao de 1988 en la

literatura mdica y ha recibido diversas denominaciones a travs del tiempo.

En muchas investigaciones realizadas recientemente se ha podido comprobar

que el SM no se trata de una nica enfermedad sino de una asociacin de

problemas de salud que pueden aparecer de forma simultnea en un mismo

individuo, causados por la combinacin de factores genticos y ambientales

asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el

componente patognico fundamental.

Aparentemente, hasta el momento, el SM est siendo considerado por el

mdico clnico desde un punto de vista reduccionista. Es decir, cada uno de los

componentes del SM son abordados por separado (se diagnostica y se trata la

hipertensin arterial, la dislipidemia, la obesidad...), perdindose la nocin de

SNDROME.

No se trata de una simple enfermedad, sino de un grupo de problemas de

salud causados por la combinacin de factores genticos y factores asociados al

estilo de vida, especialmente la sobrealimentacin y la ausencia de actividad fsica;

de forma que el exceso de grasa corporal (particularmente la abdominal) y la

inactividad fsica favorecen el desarrollo de la resistencia a la insulina (RI), pero

algunos individuos estn genticamente predispuestos a padecerla.

El inters por este Sndrome est dado fundamentalmente por su asociacin

con la disminucin en la supervivencia debida, en particular, al incremento en la

mortalidad cardiovascular, aumenta de forma significativa el riesgo de diabetes

mellitus (DM), ataques cardacos y enfermedad cerebrovascular. El incremento

insidioso en los elementos del SM, obesidad, RI y dislipidemia, son los responsables

de la actualmente considerada epidemia mundial de diabetes tipo 2 (DM2).

Actualmente vivimos en un ambiente agresivo que pone a prueba

intensamente la capacidad de regulacin de nuestro organismo, siendo el resultado

final una situacin de desgaste similar a un envejecimiento precoz.

Las alteraciones que se ponen de manifiesto en este Sndrome son muy

parecidas a las que se presentan progresivamente durante el proceso del

envejecimiento, aunque en el primer caso son ms intensas y claramente

patolgicas.

En la mayora de las investigaciones se ha considerado que el SM est ms

10

presente en poblaciones laborales de cualquier institucin debido a que el tipo de

trabajo repercute bastante en el estilo de vida. Es de mucho inters para nosotros

poder dar a conocer estos resultados que nos permite tener visin del riesgo de

contraer enfermedades que siguen a un SM.

Se ha considerado como punto de investigacin a la poblacin laboral de

nuestra Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica para contribuir en el

mejoramiento de estilo de vida y asimismo un mejor desenvolvimiento laboral.

Para poder llegar a realizar la investigacin se ha recurrido a las

investigaciones ms actuales todas ellas a partir del ao 1998 en que se inicia el

reconocimiento de las medidas de diagnstico del SM, tomando su principal relacin

con la RI, ndice de Masa corporal (IMC), triglicridos altos, colesterol HDL bajo,

hiperglicemia en ayunas e hipertensin arterial (HTA).

En la presente investigacin se trataron aspectos relacionados con su

definicin, diagnstico, antecedentes, epidemiologa, fisiopatologa, patogenia, se

enfatiz adems en la importancia de identificar y tratar oportunamente las co-

morbilidades presentes en estos pacientes como estrategia en la prevencin de

enfermedades cardiovasculares.

Al ser el SM un factor de riesgo de suma importancia en las enfermedades

cardiovasculares se hace necesario su prevencin y/o diagnstico oportuno as

como su tratamiento temprano, aplicando las acciones de promocin y prevencin

de salud, con nfasis en los cambios del estilo de vida.

11

CAPTULO I

GENERALIDADES

12

1.1 EL SINDROME METABLICO 1.1.1. DEFINICIN El Sndrome Metablico (SM) se denomina Sndrome de Reaven,

Sndrome de Resistencia a Insulina13

El SM es un complejo desorden que afecta a varios sistemas

(endocrino, vascular, etc.) que conlleva a un aumento del riesgo de

enfermedad cardiovascular y especialmente de enfermedad coronaria.19

Los investigadores del Instituto del Corazn de Texas creen que el SM

es una enfermedad gentica, es decir, que se transmite en los genes de una

familia, de una generacin a la siguiente1

Se considera al SM como un conjunto de signos clnicos y

determinaciones de laboratorio anormales que cuando estn presentes

constituyen factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad vascular.

Bsicamente se refieren a la presencia de obesidad central,

hipertrigliceridemia, colesterol HDL disminuido (transtornos lipdicos

aterognicos), hiperglucemia o disminucin de la tolerancia a la glucosa e

hipertensin. La obesidad central y la resistencia a la insulina tienen un papel

primordial en su produccin.18

Entre el origen de sus definiciones se encontr las siguientes as

tenemos: - Ya en 1923 Kylin denomin Sndrome X a un sndrome

caracterizado por la asociacin de Hipertensin Arterial, Obesidad,

Hiperglicemia y Gota.19

- El concepto que parte en 1988, fu Reaven que acu el trmino

Sndrome X Metablico, para referirse a un conjunto de alteraciones

entre las que se encuentran Resistencia de Insulina,

Hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa, aumento de los niveles

de triglicridos y lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), con

disminucin de lipoprotenas de alta densidad (HDL) e Hipertensin

arterial.1,29

- El 3rd. Report of the Nacional Colesterol Education Program Adult

Treatment Panel (ATP-III) lo ha definido como la asociacin de

mltiples factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad

cardiovascular, y se observa asociado en la mayora de los

pacientes a resistencia insulnica. Su progresivo aumento hace

13

prever una nueva epidemia mundial de enfermedades

cardiovasculares 19

- De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevencin de

Enfermedades (CDC) el SM es un grupo de condiciones causados

por una mala dieta e insuficiente actividad fsica.21

- El Centro Nacional de Informacin de la Salud de la Mujer (NWHIC)

dice que el SM esta conectado con la Resistencia a la insulina y

puede causar diabetes y enfermedades coronarias, esta de acuerdo

con Reaven en los factores de riesgo que la causan21

- La Organizacin Mundial de la salud (OMS), el Grupo Europeo para

el estudio de la Resistencia a la Insulina (EGIR), La Asociacin

Americana de Endocrinlogos Clnicos (AACE), el Panel III de

tratamiento de Adultos del Programa Nacional para la Educacin

sobre el colesterol de los EEUU (NCEP ATP III), y recientemente la

Federacin Internacional de Diabetes (FID) han preparado distintas

definiciones y todas ellas concuerdan con Reaven en los Factores

de riesgo que la componen, el SM surge en la mayora de los casos

como resultado del exceso de acumulacin de grasa abdominal.24,4

- Otras denominaciones de este sndrome han sido: cuarteto mortal,

sndrome aterotrombognico, sndrome de resistencia insulnica,

sndrome plurimetablico y finalmente SM21

1.1.2. ANTECEDENTES

En el estudio prospectivo finlands 2002 se realiz el seguimiento de

1209 varones de edad media durante ms de 11 aos. Al cabo de este tiempo,

la supervivencia del grupo sin SM fue del 90%, en tanto que la correspondiente

a los pacientes con SM oscil entre el 79 y el 84%, en dependencia del criterio

utilizado para el diagnstico, cabe atribuir al SM un exceso de mortalidad del 6

al 11% en el tiempo de observacin, la mortalidad coronaria fue tres veces

mayor en los pacientes con sndrome metablico, despus del ajuste

estadstico para los dems factores de riesgo, se estim que el SM explicaba

el 18% del riesgo de enfermedad cardiovascular.17

En los pacientes del estudio de Framingham 2004, segn los datos

aportados en una revisin a cargo de la American Heart Association, el SM

predice aproximadamente el riesgo del 25% para el desarrollo de patologa

14

cardiovascular.10

Recientemente, el estudio de Ninomiya 2004, basndose en datos de

la tercera encuesta de salud llevada a cabo en EEUU, demuestra que el SM

est significativamente asociado con infarto de miocardio e ictus (odds ratio

[ ]OR 2,05 y 2,16) tanto en hombres como en mujeres, pero adems la adicin de criterios se relaciona con la severidad de lesiones angiogrficas en las

arterias coronarias y sus complicaciones clnicas20,27

El diagnstico de SM parece suponer un incremento del riesgo

cardiovascular superior al determinado por la obesidad, pero sin criterios

diagnsticos de sndrome metablico. As al menos parece deducirse del

estudio WISE 2004 donde se analizan 780 mujeres remitidas para la

realizacin de coronariografa por posible cardiopata isqumica. Fueron

divididas en grupos segn el ndice de masa corporal (IMC), y dentro de cada

uno de estos grupos segn la presencia o no de diabetes, SM o ambos, o

metablicamente normales15

Un metaanlisis publicado en el 2004 que analizaba los estudios sobre

SM y morbimortalidad cardiovascular concluy que a pesar de la dificultad de

la comparacin de los estudios por los diferentes criterios diagnsticos

utilizados y los diferentes estudios cohortes en esta patologa aumenta el

riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular aunque insta a mejorar los

mtodos para la identificacin de los individuos que realmente padecen SM y

por tanto sufren mayor riesgo de morbimortalidad12

En Espaa, son escasos los estudios de morbilidad realizados. En el

2003 se public un estudio observacional transversal para conocer la

prevalencia de los factores de riesgo cardiovasculares en una poblacin con

cardiopata isqumica, la prevalencia de SM en esta cohorte fue 5 veces

mayor que en la de control11

En el estudio de Gimeno 2004 se examin la contribucin del SM a la

aparicin de eventos cardiovasculares en pacientes diagnosticados de DM

seguidos durante ms de 4 aos, concluy que la presencia simultnea de 4

componentes se asocia a un incremento del riesgo cardiovascular7

En datos sobre poblacin laboral del grupo MESYAS (Metabolic

Syndrome in Activ Subjects) pendientes de publicacin la prevalencia del SM

es de un 10%, mayor entre trabajadores manuales que en oficinistas o

directivos19

15

Aschner en el 2002 encontr una prevalencia de 33% de SM usando

criterio de ATP III en una poblacin mayor o igual a 30 aos de Bogot

(Colombia). En Escocia se hall en 6.447 hombres, que el 26% de ellos tenan

Sndrome metablico y aquellos con cuatro o cinco caractersticas del

Sndrome metablico tenan un riesgo 3.7 veces mayor para enfermedad

coronaria y 24.5 veces ms para diabetes mellitus tipo 2 (DM2) comparados

con los sujetos sin dichas alteraciones, situacin similar se encontr en 576

adultos estudiados en Canarias, donde la prevalencia de SM fue de 24.5% en

hombres y 24.3% en mujeres.28

1.1.3. DIAGNSTICO

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS), el Grupo Europeo para el

estudio de la Resistencia Insulnica (Grupo EGIR) y el programa

norteamericano para la detencin, evaluacin y tratamiento de la

hipercolesterolemia en adultos (Adult treatment Panel = ATP III), han

propuesto distintos criterios para el diagnostico del sndrome metablico.

Criterios OMS Considera que hay SM en presencia de intolerancias a la glucosa o

diabetes tipo 2 y/o resistencia a la insulina, y al menos 2 de los

siguientes criterios:

Presin arterial 140/90 mmHg. Dislipidemia: hipertrigliceridemia 150 mg/dl o descenso del c-HDL

(varones < 35 y mujeres < 39 mg/dl).

Obesidad central o visceral: razn cintura/cadera > 0.9 en hombres y 0.85 en mujeres.

Microalbuminuria (excrecin urinaria de albmina 20 mcg/min o cociente albmina/creatinina > 30mg/g)21

Criterios del grupo EGIR Presencia de resistencia a la insulina o hiperinsulinemia en ayunas

superior al porcentil 75 y dos o ms de las siguientes alteraciones:

Hiperglucemia (glucemia en ayunas 110mg/dl) Presin arterial 140/90 mmHg Dislipidemia (triglicridos 180 mg/dl c-HDL < 40 mg/dl) Obesidad central (cociente cintura/cadera en varones >0.94 y en

mujeres >0.80 o ndice de masa corporal 28.8 Kg/m2)21

16

Criterio ILIBLA Situacin de riesgo en la que se considera cinco criterios con un total

de seis puntos:

ndice cintura/cadera (>0.9 en varones y >0.8 en mujeres) o ndice de masa corporal (>30Kg/m2).

Triglicridos altos (150mg/dl) HDL costerol bajo (102cm en hombres y >88cm en las mujeres)

Hipertrigliceridemia: triglicridos 150mg/dl C-HDL < de 40 mg/dl en varones y

17

Triglicridos elevados LDL pequeas Resistencia a la Insulina Intolerancia a la Glucosa.29

1.3. CONSIDERACIONES EPIDEMIOLOGICAS

La prevalencia del SM vara en dependencia de la definicin empleada para

determinar, as como la edad, el sexo, el origen tnico y el estilo de vida. Cuando se

emplean criterios parecidos a los de la OMS, la prevalencia del SM vara del 1.6 al

15% en dependencia de la poblacin estudiada y del rango de edad.

- La Prevalencia ajustada a la edad en Estados Unidos de 1988 a 1994:

23.7%

- Prevalencia cruda en Estados Unidos NHANES.2002 : 21.8%

- Prevalencia en los Inuit : 13.1%

- Encuesta en Hipertensos en Espaa 2006: 44.6% NCEP , 61.7% IDF

- Prevalencia en Espaa Poblacin general: 24%

- Canarias Espaa: 24.4%

- Prevalencia en Singapur: 12.2%

- Chile: 22.6%

- Mxico: OMS: 13.6%, NCEP-III : 26.6%25

Las mayores secuelas ocasionadas por el Sndrome Metablico (SM) son

cardiovasculares y la DM2, pero tambin incrementa el riesgo de: Sndrome de

Ovario Poliqustico, Hgado graso, Litiasis biliares de Colesterol, Asma,

Trastornos del sueo y algunas formas de cncer Estudios Poblacionales

Prospectivos demuestran que:

- El SM incrementa 2 veces el riesgo de Enfermedad Cardiovascular.

- En personas no diabticas, incrementa en 5 veces el riesgo de Diabetes si

se compara con personas sin ese Sndrome.

- En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con

diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50%,

llega a mas del 80% en personas diabticas y al 40% en personas con

intolerancia a la glucosa.

Si consideramos la prevalencia de enfermedades como la HTA (30%) y DM2

18

(17%) en Cuba, podemos tener una aproximacin de su prevalencia igualmente

elevada en nuestro pas.26

En el departamento de Lambayeque existe una tesis que incluye pacientes

ambulatorios de un hospital de Lambayeque encontrando una prevalencia de 7% de

SM en el 2002.3

En Lima Metropolitana, en una poblacin urbana de 30 a 92 aos se encontr

una prevalencia de SM de 28% y 30% respectivamente. Una tesis en Cusco, en

mujeres posmenopusicas, hallaron 16.5% con SM. En el mismo departamento,

cuando se compar un distrito urbano, Wanchaq, frente a uno rural, Huancarani, se

encontr 6 y 0.08% respectivamente.22

1.4. CONSIDERACIONES FISIOPATOLOGICAS El concepto de resistencia a la insulina (RI) fue descrito por Himsworth desde

hace ms de 60 aos y se consider su participacin etiopatognica en diversas

enfermedades metablicas.3

La funcin de la insulina es ayudar a que el cuerpo use la glucosa y la

transforme en energa. Es una hormona, uno de los qumicos que su cuerpo hace

para ayudar a hacer o regular los procesos dentro de l. La insulina es producida

por el pncreas. Generalmente, el pncreas produce slo la cantidad necesaria de

insulina para ajustarse a la cantidad de alimentos que se come. La insulina acta

como el portero de entrada a las clulas. La comida llega a la puerta de la clula en

forma de glucosa de la sangre. Cuando la insulina est trabajando bien, sta abre la

puerta, igual que un portero. Entonces, la glucosa entra a la clula en donde se

transforma en energa.

Cuando se padece de RI, las clulas no responden a esta hormona ellas se

resisten a recibir rdenes de la insulina y la insulina no puede hacer su trabajo. An

as, la glucosa en la sangre llega a la puerta de la clula, pero la insulina no puede

trabajar eficazmente, y la puerta que lleva a la clula no se abre. El pncreas trata

de normalizar los niveles de glucosa en la sangre mediante la produccin de ms

insulina. Al principio, la insulina extra ayuda. Pero despus de un tiempo, incluso la

insulina extra no abre las puertas de las clulas y la glucosa puede aumentar. Si las

clulas se vuelven resistentes a la insulina, se necesita ms insulina para que la

19

glucosa penetre en las clulas. Por consiguiente, el organismo produce ms

insulina, la cual es bombeada a la corriente sangunea.6

El principal contribuyente al desarrollo de RI es el exceso de cidos grasos

libres (AGL) circulantes, que se derivan bien de las reservas de triglicridos (TG) del

tejido adiposo sometidos a la lipasa dependiente de monofosfato de adenosina

cclico (cAMP) o bien de la liplisis de lipoprotenas ricas en TG en los tejidos por la

lipoproteinlipasa. Al desarrollarse la RI, aumenta la liberacin de cidos grasos

libres (AGL) en el tejido adiposo que, a su vez, inhiben los efectos antilipolticos en

la insulina.

Por otro lado, los cidos grasos libres (AGL) suponen un exceso de sustrato

para los tejidos sensibles a la insulina y provocan alteraciones del sistema de

seales que regulan el metabolismo de la glucosa.

En el msculo modifican la accin de las proteincinasas.16

Panorama fisiopatolgico del sndrome metablico.

20

Tejidos blanco de la accin de insulina. Los tejidos clsicos dependientes de la accin de la insulina son el

hgado, msculo y adipocito. En estos tejidos la insulina cumple acciones

clsicas crticas para la regulacin de la homeostasis de glucosa y

tambin promueve la diferenciacin en los adipocitos, la captacin de

potasio por el msculo y la produccin de VLDL por el hgado. Muchos

tejidos no clsicos de la accin de la insulina como el rin y ovarios,

hoy da son reconocidos como blanco de la accin de esta hormona.

En respuesta al defecto en la accin perifrica de la insulina ocurre un

aumento en la concentracin de glucosa y como consecuencia de ello se produce

un aumento compensatorio en la secrecin de insulina por la clula . Este hecho, asociado a una disminucin en la tasa de depuracin de la

insulina lleva a un hiperinsulinismo. Muchos individuos con hiperinsulinemia

persistente no desarrollan diabetes, prueba de que una clula normal puede mantener la hipersecrecin por largos perodos de tiempo.16

La accin insulnica se inicia con su unin a un receptor especfico de membrana, lo cual inicia una serie de eventos bioqumicos rpidos en el transporte

de glucosa y iones a travs de la membrana, activacin o inactivacin de numerosas

enzimas y cambios en el nivel de expresin de muchos genes.

Posterior a la unin de la insulina ocurre la fosforilacin de una sub-unidad , reaccin esta denominada auto fosforilacin. Este receptor activado fosforila

residuos de tirosina en sustratos intracelulares del receptor de insulina (IRS-1, IRS-

2) para iniciar la transduccin de la seal.

La fosforilacin en sitios especficos del IRS conduce a la activacin de

diferentes va de sealizacin en cascada incluyendo la va de la fosfoinositol-3

quinasa (PI-3K) y la va de la quinasa de protena activada por mitgenos (MAPK).

Se ha sugerido que la va MAPK est involucrada en la regulacin del crecimiento

celular mientras que la va de PI-3K est involucrada en el metabolismo celular y

sistema cardiovascular.

La interrupcin de esta va crea una resistencia a la accin de la insulina en

estimular la produccin de xido ntrico, los mecanismos de transporte de cationes

en tejido cardiovascular y transporte de glucosa en tejidos clsicos insulino-

sensitivos como el msculo y tejido adiposo.16

21

Leptina y resistencia a la insulina. Esta hormona liberada por el adipocito acta sobre el hipotlamo para controlar el gasto energtico y la saciedad. La

secrecin de esta hormona est en proporcin con la masa corporal. La insulina

puede tener un efecto regulatorio sobre la secrecin de leptina y esta hormona ha

sido relacionada al sndrome de resistencia a la insulina.30

TNF- (Factor de necrosis tumoral-alfa) y resistencia a la insulina: Este factor es capaz de alterar la sealizacin de la insulina a travs de la serina quinasa

y de la fosfatasa de tirosina.30

Cuando hay mucha insulina en la corriente sangunea se aumenta el riesgo de

sufrir un ataque cardiaco, porque la insulina:

- Eleva los niveles de triglicridos

- Reduce los niveles de lipoprotenas de alta densidad (HDL o Colesterol

bueno)

- Eleva los niveles de lipoprotenas de baja densidad (LDL o colesterol

malo)

- Hace ms difcil que el organismo elimine las grasas de la sangre despus

de comer.

- Eleva la presin arterial.

- Aumenta la capacidad de coagulacin de la sangre.13

1.5. CONSIDERACIONES PATOGENICAS Insulinorresistencia y alteracin en la tolerancia a la glucosa En los estadios iniciales, la tolerancia a la glucosa es normal a pesar de la RI

por la funcin compensadora de las clulas beta. Segn progresa la RI y la

hiperinsulinemia compensadora, los islotes se tornan incapaces de sostener el

estado de hiperinsulinemia lo que conduce a la intolerancia a la glucosa con

elevacin de la glucosa posprandial y posterior declinacin en la secrecin de

la insulina con aumento en la produccin heptica de glucosa y diabetes;

paralelamente, la RI conduce a disminucin en la utilizacin de glucosa por

los tejidos sensibles a la insulina (hiperglucemia posprandial) y al aumento en

la produccin heptica de glucosa (hiperglucemia en ayunas).26

Obesidad y resistencia a la insulina La obesidad juega un papel importante en la fisiopatologa de la resistencia a

22

la insulina y enfermedad cardiovascular asociada. La obesidad visceral es un

factor de riesgo importante para resistencia a la insulina, dislipidemia, diabetes

tipo 2, hipertensin, anormalidades de la coagulacin y enfermedad cardiaca

coronaria prematura. Estas alteraciones estn relacionadas a las

caractersticas metablicas de la grasa presente en las regiones

paraviscerales y epipln (repliegue del peritoneo). Comparado con las clulas

grasas perifricas, la grasa visceral es ms resistente a los efectos

metablicos de la insulina y ms sensitiva a las hormonas lipolticas. Como

consecuencia, la obesidad se asocia a una hiperproduccin de cidos grasos

libres. Los cidos grasos captados por el hgado y msculo esqueltico se

utilizan como sustrato para la gluconeognesis heptica, sntesis de

triglicridos y determinan una disminucin en la captacin y oxidacin de la

glucosa en el msculo esqueltico.

En presencia de obesidad, la sensibilidad a la insulina declina en un 20-30%

cuando el individuo tiene ms de 35-40% del peso corporal ideal. Sin embargo,

la tolerancia a la glucosa puede mantenerse normal por el aumento

compensatorio de insulina por la clula beta pancretica. Si la obesidad

persiste o aumenta, la clula declina en su capacidad secretora lo cual se expresa con aumentos en la concentracin de glucosa, caractersticos de la

intolerancia a la glucosa y diabetes. La respuesta insulinopnica se observa

cuando la concentracin de glucosa en ayunas excede 180-200 mg/dL.

Por tanto, la DM2 representa la etapa final de un trastorno crnico progresivo

causado por una combinacin de resistencia a la accin de la insulina y

disminucin de la funcin de las clulas beta determinado por factores

genticos y anormalidades adquiridas.

Evidencias acumuladas indican que niveles plasmticos de insulina

persistentemente elevados puede contribuir al desarrollo de hipertensin,

anormalidades lipdicas y arterioesclerosis. La DM representa el ndice ms

alto de todas las anormalidades metablicas subyacentes con efectos nocivos

sobre el lecho vascular, rganos y tejidos.6

Dislipidemia Dislipidemia quiere decir anomala de las grasas orgnicas en la sangre. Una

forma comn de dislipidemia es a lo que generalmente llamamos "colesterol

alto" o a lo que los mdicos llaman hipercolesterolemia.

23

Se llama as a diversas condiciones patolgicas cuyo nico elemento comn

es una alteracin del metabolismo de los lpidos, con su consecuente

alteracin de las concentraciones de lpidos y lipoprotenas en la sangre. En

algunos pases se le conoce como "dislipidemia" pudindose usar ambos

trminos como sinnimos.14

La dislipidemia puede ser causada por varias condiciones. Algunos tipos de

dislipidemia se deben a trastornos digestivos, hepticos o de la glndula

tiroides. Estos trastornos pueden interferir con la formacin y con la

desintegracin de los lpidos (generalmente estos tipos de dislipidemia se

curan o se mejoran, al curarse los trastornos que la producen). Otros tipos de

dislipidemia son de origen hereditario y an otros son debidos a una mala

nutricin o a una reaccin anormal del organismo a la nutricin normal.

El estudio de este desorden metablico ha cobrado particular importancia

desde que el famoso estudio de Framingham, a finales de la dcada de los '70,

demostrara que ste es uno de los principales factores de riesgo cardaco.

Los lpidos son sustancias grasas orgnicas. Los dos lpidos ms importantes

para nosotros son el colesterol y los triglicridos.

La dislipidemia es un proceso progresivo, paso a paso. Cuando los niveles

sanguneos de las lipoprotenas de baja densidad (LDL) estn altos y los

niveles de Iipoprotenas de alta densidad (HDL) estn bajos, el exceso de

lpidos (colesterol y triglicridos) no es adecuadamente eliminado por el

organismo. Como los lpidos son pegadizos, comenzarn a adherirse a las

paredes arteriales y si este proceso contina por varios aos, las paredes

arteriales Ilegan a engrosarse tanto que se dificulta la circulacin sangunea.

Ms an, algunas de las arterias podran quedar totalmente ocluidas. Esta

condicin es la que los mdicos Ilaman aterosclerosis o endurecimiento de las

arterias.23

Hipertensin y resistencia a la insulina La hipertensin es frecuente tanto en sujetos obesos como diabticos.

Condiciones que aumentan la sensibilidad a la insulina como la prdida de

peso, ejercicio y la disminucin de los niveles de insulina se relacionan a una

disminucin de la presin tanto sistlica como diastlica en obesos no

diabticos. Estudios epidemiolgicos han demostrado que la concentracin

24

plasmtica de insulina en ayunas est estrechamente relacionada con la

elevacin de la presin arterial en sujetos obesos y diabticos. Individuos con

hipertensin esencial muestran una disminucin en la captacin de glucosa

inducida por insulina (30-40%) con una disminucin en la utilizacin no

oxidativa de la glucosa. Sin embargo, no todos los hipertensos esenciales son

insulinoresistentes, por tanto, la resistencia insulnica no puede explicar la

hipertensin en todos los casos de hipertensin.

La hiperinsulinemia puede conducir a la hipertensin arterial a travs de los

siguientes mecanismos:

1) Aumento de la reabsorcin de sodio y agua,

2) Activacin del sistema nervioso simptico,

3) Disminucin de la actividad de la Na+-K+ATPasa,

4) Aumento de la actividad de la bomba Na+H+;

5) Acumulacin intracelular de calcio;

6) Estimulacin de factores de crecimiento. La activacin del sistema nervioso

simptico favorece el aumento en el gasto cardaco, aumento del volumen

sanguneo cardiopulmonar (constriccin de las grandes venas),

vasoconstriccin directa de los vasos y aumento de la reabsorcin renal de

sodio con expansin del lquido extracelular.30

Sndrome Metablico (SM) y Diabetes Mellitus Tipo 2 La DM2 se asocia con otras alteraciones metablicas y no metablicas que,

con el posible nexo patognico comn de la RI, se presentan de forma

secuencial o simultnea en un paciente y aceleran el desarrollo y la progresin

de la enfermedad cardiovascular ateroesclertica. A esta situacin se la ha

denominado SM.5

Por basarse en criterios clnicos y pruebas de laboratorio sencillas, el ms

utilizado en la poblacin general es el del The National Cholesterol Education

program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP-III).

Sus caractersticas clnicas ms representativas son: obesidad (85%), alta

penetrancia (concordancia en gemelos monocigticos superior al 90%),

herencia de carcter polignico, asociacin con hipertensin arterial y

dislipidemia y elevado riesgo cardiovascular. El 70%, por lo menos, de

diabticos tipo 2 fallece como consecuencia de accidentes cardiovasculares.

25

Ms de la mitad de diabticos tipo 2 cumple los criterios diagnsticos del

llamado por Reaven Sndrome X o Sndrome Metablico, agrupamiento de

alteraciones metablicas, hemodinmicas y vasculares que tienen a la

resistencia a la insulina como base fisiopatolgica y que conllevan un elevado

riesgo cardiovascular.

Recientemente se ha reconocido que el SM es un buen mtodo para identificar

a los sujetos con alto riesgo para la DM2 y la enfermedad cardiovascular, pero

con menor potencia que los factores de Framingham. En el San Antonio Heart

Study se concluye que estos criterios que definen al SM tienen una

sensibilidad comparable para predecir diabetes que la intolerancia a la glucosa

(ITG). La combinacin de la ITG y los criterios del ATP-III permite detectar al

70% de los sujetos con alto riesgo para la DM. En nios sera preciso adaptar

los criterios a su situacin, lo que est todava por resolver. 9

La mayor parte de los casos de DM2 se producen en el contexto de lo que

llamamos SM. En este sndrome se asocian diabetes, hipertensin arterial,

aumento de los niveles de colesterol, triglicridos y/o cido rico y sobrepeso

probablemente debidos tambin a la insulinorresistencia. 9

La presencia de SM en pacientes con DM2 multiplica por cinco el riesgo

cardiovascular y coronario. Por ello y por la alta prevalencia de DM2 asociada

con este sndrome, y debido al incremento de enfermedad coronaria asociada

a la fase de prediabetes, es probable que sea preciso realizar su diagnstico

precoz aun en ausencia de DM, aunque ste es un aspecto an controvertido.9

Su etiopatogenia compleja y multifactorial se encuentra muy relacionada con la

RI. 9

Aterosclerosis y su relacin con el sndrome metablico25

La aterosclerosis es la consecuencia patolgica primaria del SM y est

relacionada con diferentes aspectos del sndrome que se tratan a

continuacin.

Las lipoprotenas que se asocian con incremento del riesgo de arteriosclerosis

son las lipoprotenas de baja densidad (LDL) elevadas, las lipoprotenas de

alta densidad (HDL) bajas y elevacin de lipoprotena A y la

hipertrigliceridemia. La presencia de partculas de lipoprotenas de baja

densidad (LDL) pequeas y densas tpica del SM tambin supone mayor

26

riesgo.

La funcin patognica de las lipoprotenas de baja densidad (LDL) se ve

facilitada por el hecho de que la ntima est flanqueada por dos barreras

permeables (el endotelio y la tnica media). Adems, la ausencia de vasos

linfticos aumenta la permanencia de las lipoprotenas de baja densidad (LDL)

en dicho espacio, lo que implica su fcil degradacin y oxidacin. Los

macrfagos pueden sobrepasar su capacidad de limpieza ante un flujo masivo

de este tipo de lipoprotenas de baja densidad (LDL) degradadas.

La hipertensin causa engrosamiento, tanto de la ntima como de la capa

media, contribuyendo a la arteriosclerosis. El msculo liso de las arterias de

los hipertensos responde de forma supranormal a la tensin de la pared,

causando hipertrofia e hiperplasia o aumentando la produccin de colgeno y

elastina.

La hiperglucemia es la causante de las complicaciones microvasculares de la

diabetes a travs de los productos finales de glucosilacin, que provocan

formacin de radicales libres de oxgeno cuando reaccionan con el oxgeno

molecular. Tambin estos productos podran favorecer la arteriosclerosis

(complicacin macrovascular), aunque no hay las mismas evidencias

fisiopatolgicas ni epidemiolgicas.16

Por otro lado, el estado inflamatorio asociado al SM tambin tiene importantes

repercusiones en cuanto a la aterosclerosis. En los ltimos aos se ha

estudiado la implicacin de mecanismos inflamatorios en la aterosclerosis y

tambin su influencia en el estado inflamatorio general. Se considera que

muchos de los factores de riesgo cardiovascular estn relacionados con la

inflamacin crnica. Incluso se ha propuesto la leucocitosis como marcador

inespecfico de inflamacin crnica, que favorecera estados protrombticos y

efectos vasculares nocivos, como modificaciones de la hemorreologa,

incremento de radicales superxido, aumento de la mieloperoxidasa y

aceleracin de la aterosclerosis por una mayor oxidacin de partculas de

lipoprotenas de baja densidad (LDL) y lipoprotenas de alta densidad (HDL).

La evidencia de que los valores de protena C reactiva (PCR) son un predictor

de arteriosclerosis potente tambin confirma esta relacin. Este marcador de la

respuesta inflamatoria se relaciona con otros IL-6, IL-1 y TNF - (interleucina-

6 [IL-6], la IL-1 y el factor de necrosis tumoral-alfa [TNF-alfa]). Algunas de estas citocinas son producidas por adipocitos y se encuentran

27

elevadas en individuos obesos, de ah otra va de influencia del SM en la

aterosclerosis.16

Finalmente, el endotelio arterial que regula el tono muscular y constituye una

barrera permeable a los componentes sanguneos acta como transductor en

la respuesta inflamatoria de la aterosclerosis. Tanto en la DM como en los

individuos con aumento de cidos grasos libres (AGL), la disfuncin endotelial

se ha documentado desde hace aos. Sin embargo, la relacin de la RI o la

hipertrigliceridemia basal con la disfuncin endotelial es controvertida, ya que

slo se ha demostrado en adultos jvenes sanos16

28

CAPTULO II

OBJETIVOS

29

2.1. Objetivo general Determinar el comportamiento del Sndrome Metablico (SM) en la poblacin

laboral de la Universidad Nacional San Luis Gonzaga de Ica.

2.1.1. Objetivos especficos

Hallar la prevalencia del SM en la poblacin laboral en estudio. Estudiar la distribucin de la prevalencia del SM en las diferentes

categoras laborales.

Determinar la asociacin entre los factores socio-demogrficos y el sndrome metablico.

2.2. Justificacin del estudio En la presente investigacin se tratan aspectos relacionados con las

caractersticas epidemiolgicas, se enfatiza adems en la importancia de identificar

oportunamente las comorbilidades presentes en este grupo poblacional como

estrategia en la prevencin de enfermedades cardiovasculares.

A nivel local disponemos de muy pocos estudios sobre la prevalencia de los

factores de riesgo, lo mismo sucede acerca de la epidemiologa del sndrome

metablico. La mayor parte de la informacin proviene de poblaciones con un estilo

de vida en cuanto a dieta, ejercicio fsico y otros factores diferentes a nosotros,

tambin con una prevalencia de mortalidad por cardiopata isqumica y de factores

de riesgo cardiovasculares diferentes a los observados en nuestro pas.

El control de los factores de riesgo cardiovascular en sujetos con enfermedad

cardiovascular previa es deficiente y claramente mejorable, tanto en el mbito

hospitalario como de atencin primaria de salud.

En tal sentido es prioridad llevar a cabo actividades con eficacia demostrada

para prevenir estas enfermedades en la fase de prevencin primaria, tanto a nivel

poblacional por las administraciones sanitarias pblicas como de forma individual en

los pacientes y es imprescindible una visin amplia de la situacin epidemiolgica

bsica en la que nos encontramos para elaborar las estrategias de actuacin con la

mayor eficacia y efectividad posibles.

Los estudios epidemiolgicos en nuestro pas realizados con la idea de

detectar a la poblacin sometida a mayor riesgo cardiovascular en la que es

prioritaria la adopcin de medidas preventivas son necesarios, as como para ver la

evolucin con el tiempo de los factores de riesgo cardiovasculares y la

30

morbimortalidad que generan ante los cambios en los estilos de vida.

En el estudio se analiza la prevalencia y las caractersticas del SM en la

poblacin de trabajadores universitarios estratificados por categoras laborales. Se

evala asimismo la prevalencia de los factores de riesgo socio-demogrficos y otros

hbitos como el consumo de tabaco, consumo de alcohol, consumo de sal, historia

familiar y la actividad fsica de la poblacin correlacionndolos con la presencia del

SM, adems se construye un modelo matemtico mediante la regresin logstica

que explica aproximadamente como se presenta el evento de inters.

31

CAPTULO III

MATERIAL Y MTODOS

32

3.1. Diseo del estudio Es un estudio epidemiolgico transversal de prevalencia del SM y de sus

factores de riesgo, adems pretende determinar correlaciones entre variables socio-

demogrficas y el evento de inters cuyos datos provienen del anlisis de una

muestra extrada del personal que labora en la Universidad Nacional San Luis

Gonzaga de Ica.

3.2. Poblacin La poblacin estudiada est comprendida por todos los docentes y

trabajadores nombrados de ambos sexos que cumplen los criterios de inclusin y

exclusin que actualmente laboran en la Universidad Nacional San Luis Gonzaga de

Ica.

3.2.1. Criterios de inclusin Se incluyeron personal laboral mayor de 30 aos de ambos sexos

Docentes y trabajadores nombrados en la Universidad.

Docentes y trabajadores que trabajan en la universidad por lo menos

un ao en forma continuada.

Personal que laboran de 20 a ms horas en la Universidad.

Personal que estuvieron de acuerdo en participar en la investigacin.

3.2.2. Criterios de exclusin Se excluyeron a las personas con enfermedad crnica terminal

(insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, cirrosis), as como los

pacientes en tratamiento actual de DM2, hipertensin arterial o

dislipidemia.

Se excluyeron a las personas que se negaron a firmar la declaracin

del consentimiento informado.

3.3. Muestra 3.3.1. Clculo del tamao muestral

Para este caso se ha tomado en cuenta los siguientes factores:

Parmetro. Son las medidas o datos que se obtienen sobre la

poblacin.

33

1435.05.096.105.0)11170(

50.050.096.1117022

2

=+= xxxxxn

)1()1()1(

22/

2

22/

PPZeNPPNZn +

=

22/Z

Error Muestral, de estimacin o Standard. Es la diferencia entre un

estadstico y su parmetro correspondiente. Es una medida de la

variabilidad de las estimaciones de muestras repetidas en torno al valor

de la poblacin, nos da una nocin clara de hasta dnde y con qu

probabilidad una estimacin basada en una muestra se aleja del valor

que se hubiera obtenido por medio de un censo completo.

Nivel de Confianza. Probabilidad de que la estimacin efectuada se

ajuste a la realidad. Cualquier informacin que queremos recoger est

distribuida segn una ley de probabilidad, as llamamos nivel de

confianza a la probabilidad de que el intervalo construido en torno a un

estadstico capte el verdadero valor del parmetro.

Varianza Poblacional. Cuando una poblacin es ms homognea la

varianza es menor y el nmero de entrevistas necesarias para construir

un modelo reducido del universo, o de la poblacin, ser ms pequeo.

Generalmente es un valor desconocido y hay que estimarlo a partir de

datos de estudios previos.

Tamao de muestra para estimar la proporcin de la poblacin

Para calcular el tamao de muestra para la estimacin de proporciones

poblacionales hemos de tener en cuenta los mismos factores que en el

caso de la media. La frmula que nos permiti determinar el tamao

muestral es la siguiente:

Donde:

: Correspondiente al nivel de confianza elegido

P: proporcin de una categora de la variable

e: error mximo

N: tamao de la poblacin

Reemplazando:

34

El tamao de muestra qued definido en 143 personas que laboran en

la Universidad Nacional San Luis Gonzaga.

3.4. Tcnica de recoleccin de datos Se aplic un muestreo aleatorio simple, para el efecto, se dise una base de

datos unificada para recoger los datos de las dos categoras laborales con la ayuda

de un padrn de todo el personal que labora en la Universidad proporcionado por la

Direccin General de Personal de la institucin.

3.4.1. Unidad de anlisis Persona que labora en la Universidad Nacional San Luis Gonzaga de

Ica.

3.5 Diagnstico del sndrome metablico El diagnstico del SM se realiz cuando en un mismo individuo se cumplan 3

de los 5 criterios diagnsticos siguientes (ATP-III modificados): ndice de masa

corporal (IMC) > 28,8; presin arterial (PA) 130/85 mmHg; colesterol unido a

lipoprotenas de alta densidad (cHDL) < 40 mg/dl en varones o < 50 mg/dl en

mujeres; triglicridos 150 mg/dl; glucemia basal en ayunas 110 mg/dl.

3.5.1. Instrumentos de medicin Entrevista. Datos generales de la persona (edad, sexo, categora

laboral) y hbitos (consumo de sal, alcohol, tabaco, y actividad fsica) y la

historia familiar de hipertensin arterial.

Antropometra. Medicin de cintura, cadera, talla y peso segn procedimiento: a) La circunferencia de cintura se midi con cinta mtrica en un

punto medio entre la arcada costal inferior y cresta iliaca superior a nivel de la

lnea axilar anterior.

a. Medicin de circunferencia de cintura abdominal Procedimiento

El sujeto de pie en posicin de atencin antropomtrica: la cinta se

pas alrededor del tronco en el nivel del onfalio, manteniendo la

horizontalidad. La presin ejercida fue leve para evitar la

35

compresin de los tejidos. Uno de los miembros del equipo

investigador se coloc frente al sujeto, en dependencia de la

estatura del sujeto puede realizar la medicin estando sentado.

b. La cadera se midi con una cinta mtrica en la parte ms ancha al

nivel bitrocantreo.

c. La talla y peso se midi con una balanza tallmetro.

Toma de presin arterial. Preparacin del paciente.

Postura: Al realizar la medicin, el paciente estuvo cmodamente

sentado en una silla con respaldo, con el brazo descubierto extendido

palma hacia arriba, apoyado en una plataforma o mesa horizontal y

desprovisto de prendas que restrinjan la circulacin sangunea. El

punto medio del brazo a la altura del corazn. Ambos pies han tocado

el suelo, las rodillas a 90 de flexin.

Reposo: Previo a la medicin el paciente ha reposado al menos cinco

minutos. Ha permanecido relajado y su vejiga vaca.

Hbitos: El paciente no ha fumado, consumido licor, caf, realizado

ejercicios o ingeridos alimentos 30 minutos antes de tomar su presin.

Tampoco haber usado simpaticomimticos exgenos como

descongestionantes nasales o gotas oftlmicas para la dilatacin

pupilar.

Momento de la toma: Se realiz por conveniencia hacer la medida

preferiblemente en la maana, antes de iniciar las labores del da.

Estandarizacin de la tcnica a utilizar Una vez preparado el paciente para la toma de la presin, se coloc

el equipo en el brazo del paciente y se determin el nivel mximo

de inflado.

Se localiz el pulso braquial y coloc sobre el latido del pulso el diafragma del estetoscopio, evitando el contacto entre el brazalete,

la tubera y el diafragma del estetoscopio en el proceso. Se

presion levemente el diafragma sobre la piel para evitar la entrada

de aire entre ambas superficies.

36

Figura 5. Palpacin del pulso braquial

Se cerr la vlvula de la pera de inflado una vez que el aparato indique 0 mmHg de presin.

Se infl rpida y progresivamente el brazalete hasta el nivel mximo de inflado. Luego se abri la vlvula cuidadosamente y se desinfl

lentamente observando de frente el reloj del esfigmomanmetro

aneroide.

Se registr la presin a la que escucha el primero de dos sonidos consecutivos y regulares. Se sigui con la vista el puntero del

equipo hasta determinar la presin obtenida justo antes de la

desaparicin de los sonidos.

En el primer caso se obtuvo la presin sistlica y en el ltimo la

presin diastlica.

Se desinfl totalmente el brazalete. Si el procedimiento fue exitoso se esper al menos 5 minutos y se midi la presin arterial en 3

oportunidades.

Los valores de presin arterial reportados al paciente, fueron el promedio de estas 3 mediciones.

Anlisis de laboratorio. A los participantes se les indic que acudan en ayunas al Laboratorio de Anlisis clnicos de la Facultad y en otros

casos el equipo investigador se ha trasladado con el equipo necesario

para la toma de muestra de sangre, luego se les extrajo 5 mL de

sangre venosa para anlisis de glicemia, colesterol total, HDL

colesterol y triglicridos; la muestra se centrifug para obtener el suero,

al que posteriormente se aplicaron los mtodos enzimticos y el

mtodo colorimtrico sin precipitacin en suero; slo se tomaron

37

muestras basales. El total de las muestras se procesaron en el

Laboratorio referenciado.

COLESTAT ENZIMATICO AA (LINEA LIQUIDA) PROCEDIMIENTO

En tres tubos fotocolormetros marcados: blanco (B) Standard (S)

desconocido (D): colocar:

B S D

Standard - 10 ul -

Muestra - - 10ul

Reactivo 1ml 1ml 1ml

Incubar por 5 minutos en bao maria a 37C, leer en espectrofotmetro a 505

nm, llevando el aparato a cero con el blanco.

TRIGLICERIDOS (TG COLOR LINEA LIQUIDA) PROCEDIMIENTO Homogenizar la muestra antes de usar, especialmente frente a sueros

lechosos.

En tres tubos de fotocolormetros marcados: blanco (B) Standard (S)


B S D

Muestra - - 10ul

Standard - 10ul -

Reactivo 1ml 1ml 1ml

Mezclar, incubar en bao mara por 5 minutos a 37C, dejar enfriar y leer en el

espectro fotmetro a 505nm, llevando el aparato a cero con blanco.

HDL COLESTEROL (REACTIVO PRECIPITANTE) PROCEDIMIENTO. En un tubo medir 0.5ml (500ul) de muestra, y agregar 50ul de reactivo

precipitante. Homogenizar agitando (sin invertir) durante 20 segundos y dejar

30-40 minutos en refrigerador (4-10C) o 15 minutos en bao de agua a la

38

misma temperatura, no colocar en congelador. Centrifugar 15 minutos a 3000

rpm, usar el sobrenadante lmpido como muestra.

En tres tubos de fotocolormetros marcadas: blanco (B) Standard (S)


B S

Sobrenadante - - 100ul

Standard - 20ul -

Reactivo de trabajo 2ml 2ml 2ml

Mezclar e incubar por 15 minutos a 37C, retirar del bao y enfriar. Leer a 505

nm en espectrofotmetro, llevando a cero con el blanco.

GLICEMIA( ENZIMATICA AA LINEA LIQUIDA) PROCEDIMIENTO. Se centrifugo la muestra de sangre para obtener el plasma y en tres tubos

fotocolormetros marcadas: blanco (B) Standard (S) desconocido (D): colocar:

B S D

Standard - 10ul -

Muestra - - 10ul


Incubar en bao mara por 5 minutos a 37C, luego leer en espectrofotmetro

a 505nm llevando el aparato a cero con el blanco.

LDL COLESTEROL (REACTIVO PRECIPITANTE). PROCEDIMIENTO. En un tubo de Kahn, Colocar: muestra 200ul y Reactivo Precipitante 100ul. Homogenizar agitando (no invertir), durante 20 segundos, y dejar 15 minutos

en un bao de agua 20-25C, centrifugar 15 minutos a 3000 rpm separar

inmediatamente el sobrenadante. Usar el sobrenadante como muestra para el

ensayo colormetro.

39

En tres tubos de fotocolormetro marcadas: blanco (B) Standard (S)


B S D

Sobrenadante - - 100ul

Standard - 20ul -


Mezclar e incubar por 5 minutos a 37C, retirar del bao y enfriar, leer en

espectrofotmetro a 505nm, llevando el aparato a cero de absorbancia con el

blanco.

3.5.2. Definiciones operacionales Sndrome Metablica (SM) (ATP III). El diagnstico del SM se presenta cuando en un mismo individuo se cumplen 3 de los 5 criterios

diagnsticos siguientes (ATP-III modificados): ndice de masa corporal

(IMC) > 28,8; presin arterial (PA) 130/85 mmHg; colesterol unido a

lipoprotenas de alta densidad (cHDL) < 40 mg/dl en varones o < 50

mg/dl en mujeres; triglicridos 150 mg/dl; glucemia basal en ayunas

110 mg/dl.

Criterios del ILIBLA para diagnosticar sndrome metablico. El diagnstico de SM se hacen cuando se obtengan 3 o ms puntos

basados en el puntaje de los factores de abajo:

Regulacin alterada de la glucosa o diabetes: Glucemia en ayunas

e+100 mg/dl y/o e+ 140 mg/dl 2 horas postprandial = 2 puntos

Hipertensin arterial: Presin arterial e+ 130/ e+ 85 mmHg = 1 punto

Triglicridos altos: valor e+ 150 mg/dl= 1 punto

Colesterol HDL bajo: < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres =

1 punto

Obesidad abdominal: Relacin cintura-cadera > 0.90 en hombres o >

0.85 en mujeres y el IMC > 30 kg m2 = 1 punto

Factores de riesgo. Se definieron como aspectos que segn la literatura estn asociados con la presencia de SM en la poblacin,

considerndose la respuesta del entrevistado segn su percepcin

40

respecto al consumo de tabaco, alcohol, sal, antecedentes familiares y

sobre su actividad fsica.

Ingestin de sal. Alimentos con aporte normal de sal: Cuando no sobrepasa la norma

diaria de 5 gramos de sal por individuo (una cucharadita rasa de sal

por persona) o aquellos que elaboran los alimentos con sal, pero no

le adicionan en el momento de ingerirlos.

Alimentos con aporte excesivo de sal: Cuando sobrepasa la medida anterior o aquellos que le adicionan sal a los alimentos despus de

ser cocinados.

Alimentos con aporte disminuido de sal: Cuando se quedan por debajo de la medida normativa consideran elaborar los alimentos

con muy poca sin sal.

Ingestin de bebidas alcohlicas. Se utiliz la misma clasificacin de Marconi.

Nunca Ocasionales: entre 1 y 6 veces por ao Moderados: entre 1 y 3 veces por semana menos de 100 ml. Excesivos: ms de 3 veces por semana ms de 100 ml. Diario Teniendo en cuenta que 100 ml de alcohol equivale a:

1/2 litro de ron. 1 litro de vino. 7 botellas de cerveza Consumo de tabaco. Fumador: Se considera fumador a aquellos trabajadores que fumaban

ms de 3 cigarrillos al da.

Actividad fsica Sedentarismo: Se considera sedentario al que realiza una actividad

principal de intensidad ligera y una actividad fsica adicional no til.

Actividad principal: La realizada durante la jornada laboral (estatal o por

cuenta propia)

41

Actividad principal de intensidad ligera: De acuerdo con la clasificacin

FAO/OMS, 1985 (75% del tiempo o ms sentado o de pie).

Actividad fsica adicional no til: Cuando se realiza con una frecuencia

semanal inferior a 4 veces y con una duracin menor de 30 minutos

cada vez.

Las actividades fsicas adicionales se subdividieron en caminatas, el

trote, las carreras y en otras actividades fsicas (ejercicios, aerbicos,

prcticas de deportes, etctera).

Antecedentes familiares de HTA. Persona que labora en la Universidad que refiere tener papa, mam o

ambos con problemas de hipertensin arterial.

3.6. Aspectos ticos Todos los trabajadores docentes y no docentes incluidos en la muestra

firmaron un consentimiento informado en el que aprobaron la utilizacin de sus

datos, con la garanta del anonimato, sin que hubiera la posibilidad de ser

identificados por su nombre, nmero de trabajador o cualquier otro dato. Los resultados de los anlisis fueron de conocimiento de los participantes, un miembro del equipo encuestador retornaba con la informacin al rea o facultad de

trabajo del sujeto de estudio donde se le entregaba personalmente, se les hizo la

indicacin sobre su interpretacin, as como recomendaciones de sus resultados

patolgicos.

3.7. Anlisis estadstico Los datos fueron procesados mediante los programas Excel, SPSS 13.0 y

Estadstico R. Las variables cuantitativas se presentan como media desviacin

estndar (DE); todas las variables se consideraron normales. El ajuste de

prevalencias y de medias se realiz en una poblacin plana, con una subdivisin

etarea por dcadas. Se realizaron las pruebas de la t de Student y de la para

valorar las diferencias estadsticas entre las caractersticas de los participantes, y el

test t de student para las diferencias entre las categoras laborales de los docentes y

trabajadores.

El clculo de las oportunidades relativas (odds ratio [OR]) se estimaron

mediante un anlisis de regresin logstica multivariable en el que se introducieron

42

la presencia de SM como variable dependiente y la edad y el sexo, junto con las

variables de estudio (categora laboral, obesidad, hipertensin), como covariables.

Se considerarn estadsticamente significativos los valores de p 0,05.

43

CAPTULO IV

RESULTADOS Y DISCUSIN

44

4.1. Descripcin demogrfica de la muestra 4.1.1. Edad y sexo

Cuadro 1. Distribucin y edad media de la muestra por sexos Sexo N Proporcin Edad media

Hombres 93 65.5% 49.7

Mujeres 49 34.5% 45.0

Total 142 100.0% 47.4 Fuente: Datos de la hoja de recoleccin de datos

4.1.2. Edad y categora laboral Cuadro 2. Distribucin de la muestra por edades y categora laboral segn sexo

Masculino Femenino Total f % f % f % Edades 30 a 39 10 47.62 11 52.38 21 14.79 p= 0.04 40 a 49 29 52.73 26 47.27 55 38.73 50 a 59 46 79.31 12 20.69 58 40.85 60 a ms 7 87.50 1 12.50 8 5.63 Categ_laboral Docente 59 66.29 30 33.71 89 62.68 p= 0.627 Trabajador 33 62.26 20 37.74 53 37.32 Total 92 64.79 50 35.21 142 100.00

Fuente: Datos de la hoja de recoleccin de datos

En el cuadro 1 observamos que la muestra es predominantemente masculina

con una proporcin del 65.5%, mientras que las mujeres es de 34.5%, donde

la edad media es de 47.4, este promedio es significativamente mayor en los

hombres que en las mujeres.

En el cuadro 2 se observa que en la poblacin laboral estudiada, la muestra

mayoritaria corresponde al grupo de edades de 50 a 59 aos, mientras que

la muestra ms pequea es la que corresponde al grupo de edades de 60 a

ms aos, se encontr diferencia significativa.

En tanto que en la categora laboral, los docentes han participado en una

proporcin de 62.68%, mientras que los trabajadores han participando en el

estudio en una proporcin de 37.32%.

45

60 a ms50 a 5940 a 4930 a 39

Edades

76,00

75,00

74,00

73,00

72,00

71,00

70,00

69,00

Med

ia (P

ESO

)

70,60

69,22

75,18

71,08

74,33

73,60

69,7669,38

TrabajadorDocente

CATEGORIA_LABORAL

4.2. Anlisis de las variables relacionadas con el SM. 4.2.1. Anlisis descriptivo de la variable PESO.

Cuadro 3. Descriptivos del peso segn variables socio-demogrficas

IC (95%) para la media N Media DS LI LS Edades 30 a 39 21 70.43 9.39 66.15 74.70 (p=0.890) 40 a 49 55 71.44 9.58 68.85 74.03 50 a 59 58 72.24 8.77 69.93 74.55 60 a ms 8 72.00 12.15 61.84 82.16 Sexo Masculino 92 73.74 9.47 71.78 75.70 (p=0.000) Femenino 50 67.80 7.69 65.61 69.99 Categ_laboral Docente 89 71.61 8.50 69.82 73.40 (p=0.946) Trabajador 53 71.72 10.59 68.80 74.64 Total 142 71.65 9.30 70.10 73.19


Figura 1. Promedios de PESO por edades segn categora laboral

El cuadro 3 muestra que el grupo de 50 a 59 aos presenta un promedio de

peso, mayor que los dems grupos de edad. El promedio de peso hallado en los

varones es de 73.74, siendo este mayor que el de las mujeres. En la categora

laboral podemos ver que tanto los docentes como los trabajadores presentan una

diferencia de peso que no llega a ser estadsticamente significativa. Segn la figura,

vemos que los trabajadores son los que presentan mayor peso a las edades de 30 a

39 sin embargo al entrar a los aos 60 a ms son los docentes los que presentan

mayor promedio de peso.

46

60 a ms50 a 5940 a 4930 a 39

Edades

29,00

28,00

27,00

26,00

Med

ia (I

MC) 27,79

26,20

29,20

26,52 26,50

27,63

26,50

25,66

TrabajadorDocente

CATEGORIA_LABORAL

4.2.2. Anlisis descriptivo de la variable IMC Cuadro 4. Descriptivos del IMC segn variables socio-demogrficas

IC (95%) para la media N Media DS LI LS Edades 30 a 39 21 26,19 3,35 66.15 74.70 (p=0.556) 40 a 49 55 27,33 3,14 68.85 74.03 50 a 59 58 27,19 2,93 69.93 74.55 60 a ms 8 27,31 4,57 61.84 82.16 Sexo Masculino 92 27.00 3.18 26.34 27.66 (p=0.589) Femenino 50 27.30 3.16 26.40 28.20 Categ_laboral Docente 89 26.93 2.78 26.35 27.52 (p=0.445) Trabajador 53 27.39 3.74 26.36 28.42 Total 142 27.10 3.17 26.58 27.63


Figura 2. Promedios de IMC por edades segn categora laboral

Segn el cuadro, se observa que en los grupos de edades, el que ms se

destaca es el de 40 a 49 aos, donde el promedio de IMC es de 27.33. Con

respecto al sexo las mujeres presentan un promedio de IMC de 27.30, siendo mayor

este, pero sin embarg no hay mucha diferencia con respecto ha los varones, ya

que presentan un promedio de 27.00 de IMC. Segn la categora laboral

encontramos que los trabajadores presentan mayor promedio de IMC que los

docentes. La figura muestra que el IMC en trabajadores es mayor a lo largo de los

aos que el de los docentes.

47

17.98

70.79

11.24

32.08

43.40

24.53

0.00

10.00

20.00

30.00

40.00

50.00

60.00

70.00

80.00

%

Docente TrabajadorCategora laboral

Normopeso Sobrepeso Obesidad

Cuadro 5. Prevalencia del IMC segn variables socio-demogrficas

Normopeso Sobrepeso Obesidad Total f % f % f % f % Edades 30 a 39 9 42.86 9 42.86 3 14.29 21 14.79 p= 0.246 40 a 49 12 21.82 33 60.00 10 18.18 55 38.73 50 a 59 9 15.52 40 68.97 9 15.52 58 40.85 60 a ms 3 37.50 4 50.00 1 12.50 8 5.63 Sexo Masculino 19 20.65 60 65.22 13 14.13 92 64.79 p= 0.305 Femenino 14 28.00 26 52.00 10 20.00 50 35.21 Categ_laboral Docente 16 17.98 63 70.79 10 11.24 89 62.68 p= 0.005 Trabajador 17 32.08 23 43.40 13 24.53 53 37.32 Total 33 23.24 86 60.56 23 16.20 142 100.00


Figura 3. Prevalencia del IMC segn categora laboral

Segn el cuadro, la mayor prevalencia de sujetos con peso normal estn

ubicados en el grupo de edad de 30 a 39 aos, los que ms presentan sobrepeso

son los que tienen 50 a 59 aos, mientras que los que pertenecen al grupo de 40 a

49 presentan la mayor prevalencia de obesidad. Segn el sexo los hombres son los

que presentan mayor sobrepeso, mientras que las mujeres presentan mayor

prevalencia de obesidad. Los docentes presentan mayor prevalencia de sobrepeso,

en tanto que los trabajadores son los que presentan mayor prevalencia de obesidad.

48

60 a ms50 a 5940 a 4930 a 39

Edades

230,00

220,00

210,00

200,00

190,00

180,00

Med

ia (C

OLE

STER

OL)

187,60

208,06

203,24

194,00

210,33

229,92

206,96

210,82

TrabajadorDocente

CATEGORIA_LABORAL

4.2.3. Anlisis descriptivo de la variable CT. Cuadro 6. Descriptivos de CT segn variables socio-demogrficas

IC (95%) para la media N Media DS LI LS Edades 30 a 39 21 200.41 54.74 175.49 225.33 (p=0.147) 40 a 49 55 205.81 44.50 193.78 217.84 50 a 59 58 223.14 55.87 208.45 237.83 60 a ms 8 196.13 42.67 160.46 231.79 Sexo Masculino 92 217.87 53.35 206.82 228.92 (p=0.589) Femenino 50 199.90 45.68 186.92 212.88 Categ_laboral Docente 89 217.74 49.73 207.27 228.22 (p=0.445) Trabajador 53 201.13 52.78 186.58 215.68 Total 142 211.54 51.34 203.03 220.06 Fuente: Datos de la hoja de recoleccin de datos

Figura 4. Promedios de CT por edades segn categora laboral

En el cuadro vemos que el CT est mayormente presente en la categora de

edad de 50 a 59 aos. Segn el sexo, los hombres presentan mayor promedio de

CT que las mujeres, en tanto que los docentes presentan un promedio de CT mayor

que el de los trabajadores. Segn la figura, los niveles promedio de CT son ms

elevados en docentes que en trabajadores en todos los grupos de edades, al llegar

a los 60 aos las dos poblaciones muestran una tendencia a disminuir estos valores.

49

42.70

26.9730.34

56.60

16.98

26.42

0.00

10.00

20.00

30.00

40.00

50.00

60.00

%

Docente Trabajador

Categora laboral

Optimo Bordeline alto Alto

Cuadro 7. Prevalencia de CT segn variables socio-demogrficas

Optimo Bordeline alto Alto Total f % f % f % f % Edades 30 a 39 11 52.38 4 19.05 6 28.57 21 14.79 P= 0.113 40 a 49 28 50.91 17 30.91 10 18.18 55 38.73 50 a 59 25 43.10 9 15.52 24 41.38 58 40.85 60 a ms 4 50.00 3 37.50 1 12.50 8 5.63 Sexo Masculino 40 43.48 21 22.83 31 33.70 92 64.79 P= 0.202 Femenino 28 56.00 12 24.00 10 20.00 50 35.21 Categ_laboral Docente 38 42.70 24 26.97 27 30.34 89 62.68 P= 0.229 Trabajador 30 56.60 9 16.98 14 26.42 53 37.32 Total 68 47.89 33 23.24 41 28.87 142 100.00


Figura 5. Prevalencia de colesterol total segn categora laboral

La mayor proporcin de sujetos con bordeline alto son los que pertenecen al

grupo de edad de 60 a ms aos, mientras que los sujetos de grupo de edad

de 50 a 59 presentan mayor proporcin de CT alto. Segn el sexo, las

mujeres presentan mayor bordeline alto que los varones, mientras que el CT

alto est mas presente en los varones. Los docentes presentan mayor

proporcin de CT bordeline alto y CT alto que los trabajadores de la UNICA.

50

60 a ms50 a 5940 a 4930 a 39

Edades

125,00

120,00

115,00

110,00

105,00

Med

ia (P

RES

_SIS

TLI

CA

)

114,00

119,44

110,59

106,54

116,67

124,62

119,61

111,25

TrabajadorDocente

CATEGORIA_LABORAL

4.2.4. Anlisis descriptivo de la variable presin sistlica. Cuadro 8. Descriptivos de PSIST segn variables socio-demogrficas

IC (95%) para la media N Media DS LI LS Edades 30 a 39 21 108.33 16.98 100.60 116.06 (p=0.017) 40 a 49 55 116.82 20.44 111.29 122.34 50 a 59 58 123.02 17.39 118.44 127.59 60 a ms 8 115.00 11.95 105.01 124.99 Sexo Masculino 92 121.30 15.74 118.04 124.56 (P=0.589) Femenino 50 111.90 22.47 105.51 118.29 Categ_laboral Docente 89 121.01 18.56 117.10 124.92 (p=0.445) Trabajador 53 112.92 18.43 107.84 118.01 Total 142 117.99 18.86 114.86 121.12


Figura 6. Promedios de PSIST por edades segn categora laboral

El cuadro muestra que el promedio de PSIST mas alto, lo presentan los

sujetos que pertenecen al grupo de edad de 50 a 59 aos, esta diferencia es

significativa, los varones muestran un promedio ms alto que las mujeres, con

respecto a la categora laboral, los docentes presentan mayor promedio que los

trabajadores. La figura nos muestra que los niveles promedio de PSIST son ms

elevados en docentes que en trabajadores en todos los grupos de edades, al llegar

a los 60 aos ambas poblaciones muestran una tendencia a disminuir estos niveles.

51

43.82

35.96

20.22

52.83

35.85

11.32

0.00

10.00

20.00

30.00

40.00

50.00

60.00

%

Docente Trabajador

Categora laboral

Normotensin Prehipertensin Hipertensin

Cuadro 9. Prevalencia PSIST segn variables socio-demogrficas

Normotensin Prehipertensin Hipertensin Total f % f % f % F % Edades 30 a 39 12 57.14 9 42.86 0 0.00 21 14.79 p= 0.009 40 a 49 32 58.18 11 20.00 12 21.82 55 38.73 50 a 59 20 34.48 26 44.83 12 20.69 58 40.85 60 a ms 3 37.50 5 62.50 0 0.00 8 5.63 Sexo Masculino 35 38.04 42 45.65 15 16.30 92 64.79 p= 0.003 Femenino 32 64.00 9 18.00 9 18.00 50 35.21 Categ_laboral Docente 39 43.82 32 35.96 18 20.22 89 62.68 p= 0.345 Trabajador 28 52.83 19 35.85 6 11.32 53 37.32 Total 67 47.18 51 35.92 24 16.90 142 100.00


Figura 7. Prevalencia de PSIST segn categora laboral

La pre-hipertensin est presente en mayor proporcin en el grupo de edad de

60 a ms que en el resto de los grupos, mientras que la hipertensin se presenta

mayormente en el grupo de edad de 40 a 49 aos, los varones presentan mayor

proporcin de pre-hipertensin que las mujeres, mientras tanto las mujeres son las

que presentan mayor proporcin de hipertensin. La pre-hipertensin es similar

tanto en docentes como en trabajadores, mientras que la hipertensin es mucho

mayor en docentes que en trabajadores.

52

60 a ms50 a 5940 a 4930 a 39

Edades

84,00

82,00

80,00

78,00

76,00

74,00

72,00

Med

ia (P

RES

_DIA

ST

LIC

A)

82,0081,94

75,29

73,85

80,00

83,38

81,32

78,75

TrabajadorDocente

CATEGORIA_LABORAL

4.2.5. Anlisis descriptivo de la variable presin diastlica. Cuadro 10. Descriptivos de PDIAS segn variables socio-demogrficas

IC (95%) para la media f Media DS LI LS Edades 30 a 39 21 75.71 10.28 71.03 80.39 (p=0.055) 40 a 49 55 79.45 10.79 76.54 82.37 50 a 59 58 82.93 10.96 80.05 85.81 60 a ms 8 81.25 8.35 74.27 88.23 Sexo Masculino 92 82.83 10.01 80.75 84.90 (p=0.589) Femenino 50 76.00 11.07 72.86 79.14 Categ_laboral Docente 89 81.97 10.38 79.78 84.15 (p=0.445) Trabajador 53 77.83 11.25 74.73 80.93 Total 142 80.42 10.86 78.62 82.22 Fuente: Datos de la hoja de recoleccin de datos

Figura 8. Promedios de PDIAS por edades segn categoras laborales

El cuadro muestra que el promedio de PDIAS mas alto lo presentan los sujetos

que pertenecen al grupo de edad de 50 a 59 aos, los varones presentan mayor

promedio de PDIAS que las mujeres, mientras que en los docentes el promedio es

ms alto que el de los trabajadores, en todos los casos estas diferencias no son

estadsticamente significativas. Segn la figura los docentes son los que muestran

mayor promedio de PDIAS, sin embargo a los 60 aos son los trabajadores los que

presentan mayor promedio de PDIAS que los docentes.

53

32.58

21.35

46.07 47.17

16.98

35.85

0.00

5.00

10.00

15.00

20.00

25.00

30.00

35.00

40.00

45.00

50.00

%

Docente Trabajador

Categora laboral

Normotensin Prehipertensin Hipertensin

|

Cuadro 11. Prevalencia de PDIAS segn variables socio-demogrficas

Normotensin Prehipertensin Hipertensin Total f % f % f % F % Edades 30 a 39 11 52.38 5 23.81 5 23.81 21 14.79 p= 0.205 40 a 49 24 43.64 10 18.18 21 38.18 55 38.73 50 a 59 17 29.31 10 17.24 31 53.45 58 40.85 60 a ms 2 25.00 3 37.50 3 37.50 8 5.63 Sexo Masculino 26 28.26 19 20.65 47 51.09 92 64.79 p= 0.003 Femenino 28 56.00 9 18.00 13 26.00 50 35.21 Categ_laboral Docente 29 32.58 19 21.35 41 46.07 89 62.68 p= 0.223 Trabajador 25 47.17 9 16.98 19 35.85 53 37.32 Total 54 38.03 28 19.72 60 42.25 142 100.00


Figura 9. Prevalencia de PDIAS segn categora laboral

El grupo de edad de 60 a ms aos es el que presenta mayor proporcin de

casos de pre-hipertensin diastlica, mientras que el grupo de edad de 50 a 59 es el

que presenta la mayor proporcin de hipertensin diastlica entre los grupos de

edades, la pre-hipertensin y la hipertensin diastlica son mayores en los varones

que en las mujeres, asimismo, los docentes presentan mayor proporcin de casos

de prehipertensin e hipertensin diastlica que los trabajadores.

54

60 a ms50 a 5940 a 4930 a 39

Edades

120,00

110,00

100,00

90,00

80,00

70,00

Med

ia (G

LUC

EMIA

)

94,60

103,84

86,85

78,15

112,67

92,78

88,45

71,25

TrabajadorDocente

CATEGORIA_LABORAL

4.2.6. Anlisis descriptivo de la variable glucemia Cuadro 12. Descriptivos de GLU segn variables socio-demogrficas


Figura 10. Promedios de GLU por edades segn categoras laborales

En el cuadro se observa mayor promedio de glucemia en el grupo de edades

de 60 a ms aos, esta diferencia es estadsticamente significativa; en cuanto al

sexo, se hall mayor promedio en varones que mujeres, sin embargo esta diferencia

no es estadsticamente significativa y en la categora laboral tampoco hay diferencia

significativa entre los promedios hallados. La figura muestra niveles de GLU

bastante similares entre trabajadores y docentes, solo se diferencian al llegar a los

60 aos, en que los docentes presentan una tendencia a aumentar estos niveles.

55

83,1577,36

16,8522,64

0,00

10,00

20,00

30,00

40,00

50,00

60,00

70,00

80,00

90,00

%

Docente TrabajadorCategora laboral

No presenta Presenta

Cuadro 13. Prevalencia de GLU segn variables socio-demogrficas

No presenta Presenta Total f % f % f % Edades 30 a 39 21 100,00 0 0,00 21 14,79 p= 0.075 40 a 49 45 81,82 10 18,18 55 38,73 50 a 59 43 74,14 15 25,86 58 40,85 60 a ms 6 75,00 2 25,00 8 5,63 Sexo Masculino 75 81,52 17 18,48 92 64,79 p= 0.825 Femenino 40 80,00 10 20,00 50 35,21 Categ_laboral Docente 74 83,15 15 16,85 89 62,68 p= 0.395 Trabajador 41 77,36 12 22,64 53 37,32 Total 115 80,99 27 19,01 142 100,00


Figura 11. Prevalencia de GLU segn categora laboral

El grupo de edad de 50 a 59 aos es el que presentan mayor proporcin de

sujetos con hiperglucemia seguidos muy de cerca por el grupo de 60 a ms aos;

las mujeres son las que en mayor proporcin presentan hiperglucemia, y en cuanto

a la categora laboral, son los trabajadores los que mayormente presentan elevados

los niveles de glucosa.

56

60 a ms50 a 5940 a 4930 a 39

Edades

80,00

75,00

70,00

65,00

60,00

55,00

Med

ia (H

DL)

60,7261,4661,96

71,18

79,70

68,3767,42

57,14

TrabajadorDocente

CATEGORIA_LABORAL

4.2.7. Anlisis descriptivo de la variable cHDL Cuadro 14. Descriptivos de cHDL segn variables socio-demogrficas


Figura 12. Promedios de cHDL por edades segn categoras laborales

En el cuadro se nota un mayor promedio de cHDL en el grupo de edad de 60 a

ms aos, esta diferencia no es significativa, segn el sexo, los varones tienen un

promedio mayor que las mujeres sin embargo esta diferencia no es significativa,

asimismo los docentes muestran un mayor promedio que los trabajadores, siendo

esta diferencia no significativa. La figura muestra claramente que mientras los

docentes tienden a aumentar los niveles de cHDL, los trabajadores disminuyen sus

niveles a medida que pasan los aos.

57

1.12

40.45

58.43

5.66

39.62

54.72

0.00

10.00

20.00

30.00

40.00

50.00

60.00

%

Docente Trabajador

Categora laboral

Bajo Normal Alto

|

Cuadro 15. Prevalencia de cHDL segn variables socio-demogrficas

Bajo Normal Alto Total f % f % f % f % Edades 30 a 39 1 4.76 9 42.86 11 52.38 21 14.79 p= 0.973 40 a 49 1 1.82 22 40.00 32 58.18 55 38.73 50 a 59 2 3.45 22 37.93 34 58.62 58 40.85 60 a ms 0 0.00 4 50.00 4 50.00 8 5.63 Sexo Masculino 2 2.17 31 33.70 59 64.13 92 64.79 p= 0.068 Femenino 2 4.00 26 52.00 22 44.00 50 35.21 Categ_laboral Docente 1 1.12 36 40.45 52 58.43 89 62.68 p= 0.285 Trabajador 3 5.66 21 39.62 29 54.72 53 37.32 Total 4 2.82 57 40.14 81 57.04 142 100.00 Fuente: Datos de la hoja de recoleccin de datos

Figura 13. Prevalencia de HDL segn categora laboral

Los grupos de edades de 40 a 49 aos y de 50 a 59 aos presentan una

proporcin mayor de cHDL alto que el resto de categoras, los varones presentan

mayor proporcin de cHDL alto que las mujeres, y segn la categora laboral los

docentes

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