SINDROME METABOLICO
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SINDROME METABOLICO
Dra. Graciela FuenteUnidad de NutriciónHospital C. Durand
SINDROME METABOLICO
(SM)
Diabetes Care 26: 2682, 2003
“No se cuál es la definición de SM … y nadie la sabe”
STEVEN HAFFNER
Síndrome de elevada prevalenciaSíndrome de elevada prevalencia
Síndrome de fácil diagnósticoSíndrome de fácil diagnóstico
Síndrome de elevada morbilidadSíndrome de elevada morbilidad
Morbilidad que puede ser prevenidaMorbilidad que puede ser prevenida
Sin embargo, parece ser de escaso interés médicoSin embargo, parece ser de escaso interés médico
SINDROME METABOLICO (SM)
REAVEN 1988
Resistencia a la Insulina
Intolerancia a la glucosa
Aumento de triglicéridos
Disminución de HDL – C
Hipertensión arterial
Obesidad ( grasa visceral)
ATP IIICintura 102/88 cm.Trig. >150 mg.HDL < 40/50 mg.TA.> 130/85 mm.Gluc. > 110 mg.
WHOCintura 102/88 cm.Trig.> 150 mg. HDL < 35/39 mg. (2) +TA.> 140/90 mm.Albuminuria > 20 g.
DiabetesGAA.PTGAHOMA
AACEECV,Hipertensión, PQO,NAFLD,AN.Antec. DM2,Hipertensión o ECVAntec. D. Gestacional o PTGA (1)
Vida sedentaria, no caucásico.BMI <125 %, cintura 102/88 cm.> de 40 años.
+ 2Trigl.< 150 mg. HDL <40/50 mg.TA <130/85 mm. Glucemia >110 mg
EGIRHiperinsulinemia de ayuno (> 25 %)
+ 2Glucemia >110 mg.TA 140/90 mm.Trigl. > 150. Hdl < 40 mgCintura 94/80 cm.
IDFObesidad Central: Perímetro cintura: >94 cm. (h), >80 cm. (m)
+ dos de los cuatro factores
Triglicéridos: > 150 mg.
HDL : < 40 mg. (h), < 50 mg. (m)
Tensión Arterial: > 130/85 mm. Hg
Glucemia en ayunas: > 100 mg/dl
SÍNDROME METABÓLICOSÍNDROME METABÓLICO
Intolerancia a la glucosaIntolerancia a la glucosaObesidad centralObesidad central
DislipemiaDislipemia
Hipertensión ArterialHipertensión Arterial
Estado protrombóticoEstado protrombótico
MicroalbuminuriaMicroalbuminuria
Hiperuricemia
LDL pequeñas y densas
Lipoproteínas remanentes
Alteración coagulación y fibrinolisis
Disfunción endotelial
Inflamación pared arterial
Angina microvascular
Alteración del eje H-H-A
Poliquistosis ovárica
Gama glutamil transpeptidasa
Hiperleptinemia
OTROS COMPONENTES DEL
SINDROME METABOLICO
PREVALENCIA DE OBESIDAD, HIPERTENSION ARTERIAL,
HIPERLIPEMIA Y DIABETES MELLITUS EN
4 EVALUACIONES EPIDEMIOLOGICAS (%)
PATOLOGIA
Obesidad
Hipertensión Arterial
Hiperlipemia
Diabetes
SM (ATPIII)
Prevalencia (%)
25.9
36.0
30.6
6.9
28.2
Sereday M., González C.,De Loredo L., Giorgini D. 2003
SINDROME METABOLICO Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Enf. Coronaria Enf. CerebrovascularEnf. Coronaria Enf. Cerebrovascular
SINDROME METABOLICOSINDROME METABOLICO Helsinki 2.40Helsinki 2.40
1.751.75
Riesgo Relativo referido a normalesRiesgo Relativo referido a normales
Balkau B., Lancet 1997Balkau B., Lancet 1997
Groop L., D. Care 2001Groop L., D. Care 2001
La presencia de Sdme. Metabólico se asoció con un riesgo incrementado demorbilidad y de mortalidad cardiovascular(OR 3 y 1.8 respectivamente).
Botnia Study. D. Care 2001
SINDROME METABOLICO Y ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
Sindrome Metabólico.Historia Clínica
49 Años. Referido por ECV.
Gluc. Ayunas= 240HbA1c 8%BMI= 32Ergometría=+ para isquemia
2009 Visita Inicial (2000)
41 Años. Masc.M. C.: sobrepeso TA :150/90 mm
No fumador,Sedentario+ HF de DM
BMI = 28.5 kg/m2
CT= 219HDL = 35 mg/dLTG = 230 mg/dL
Gluc.= 118 mg.
2005
45 Años: IAM
Adm. Gluc = 340 mg%BMI = 31TA = 145/90HDL = 31TG = 285Alta gluc.= 112 mg%“Hiperglucemia por estres”
OBESIDADCENTRAL
Y SINDROME
METABOLICO
“ La obesidad es un componente causalcentral en este síndrome, aunque los mecanismos íntimos no han sido completamente dilucidados.”
Shigetada, Tayuka et al.
J. Clinical Inv. 2004, 114:1752
ObesidadVisceral
InsulinoResistencia
NEFA
Citoquinas
Adiponectin
a
Ate
roscle
rosis
El Síndrome Metabólico:Génesis de factores
aterogénicos
Diabetes Tipo2Disglucemia Dislipidemia- Baja HDL- Pequeña, Densa LDL- Hipertrigliceridemia
Hipertensión
Disfunción endotelialInflamación
Trombolisis alterada PAI-1
Los obesos centralestienen Insulino resistenciay grasa ectópica.
Las células adiposas de la grasa ectópica, son disfuncionales
Son más grandes y presentan trastornos de la producción de adipoquinas
TEJIDO ADIPOSO:
Órgano con múltiples funciones,regulador del metabolismo hidrocarbonado y lipídico...
....que también contribuye a la regulación de funciones tan disímilescomo mecanismos de inflamación, tensión arterial, fibrinolisis y de la ingesta de alimentos.
El Tejido Adiposo como Organo SecretorioEl Tejido Adiposo como Organo Secretorio
Adiponectina
Adipsina
Angiotensina
Estrógenos
CETP
LeptinaResistina
PAI-1
IGF-1IGFBP
FGF, EGF
TNFInterleuquinas
TGF
LactatoProstaglandinas
Glutamina
Factores No Identificados
AGNE
Los adipocitos insulino resistentes secretan múltiples señales y molécules relacionadas con
la inflamación y la insulino resistencia
Adiponectina
Resistina
Angiotensina II
TNF
PAI-1
AGNE
Leptina
Inflamación
Insulino resistencia
Disfunción Endotelial
Tooke J. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):17–22.
Insulino resistencia y función endotelial
• La disfunción endotelial es precoz en la enfermedad isquémica.
• Las células endoteliales son insulino sensibles, existe correlación entre insulino resistencia y el grado de disfunción endotelial.
• La disfunción endotelial, está asociada al SIR y a los NEFA elevados.
• La microalbuminuria es el mejor marcador de disfunción endotelial y un muy buen predictor de ECV.
O2·H2O2
OH· OONO·
HOCL·
Engrosamiento de MBEngrosamiento de MB
Menor apoptosis de la CMVLMenor apoptosis de la CMVL
VasoconstricciónVasoconstricción
Aumento de la permeabilidadAumento de la permeabilidad
Aumento de las moléculas de adhesiónAumento de las moléculas de adhesión
TEJIDO ADIPOSO YMETABOLISMO
HIDROCARBONADO
Colditz, 1992
Incidencia de diabetes tipo 2 e IMC en mujeres Incidencia de diabetes tipo 2 e IMC en mujeres americanasamericanas
IMC (kg/m2)
OBESIDAD: FACTOR DE RIESGO PARA OBESIDAD: FACTOR DE RIESGO PARA INTOLERANCIA A LA GLUCOSAINTOLERANCIA A LA GLUCOSA
0
20
40
60
80
100
120
140
160
< 22 22-22,9
23-23,9
24-24,9
25-26,9
27-28,9
29-30,9
31-32,9
33-34,9
> 35
Inci
dênc
ia (/
10.0
00)
45-49 años50-54 años55-62 años
22-22,9 24-24,9 27-28,9 31-32,9
Los mecanismos por los cuales el tejido adiposo puede ser condicionante de Intolerancia a los Hidratos de Carbono, o Diabetes, parecen ser mediados por la insulino-resistencia.
Mecanismos de insulino-resistencia Acción de los AGNE Interferencia con la secreción insulínica Acción de la adipoquinas
Disminución de la pulsatilidad.Aumento de la relación proinsulina/insulinaDisminución de la masa de células . (gluco y lipotoxicidad)
Defectos de la secreción de insulina
Lipólisis aumentada
Captación de glucosa disminuida en músculo y tejido adiposo, e incremento en la producción hepática de glucosa
Hiperglucemia
Insulino resistencia
disfunción celular
AGNE elevadosglucotoxicidad lip
otoxicidad
RELACION ENTRE IR Y DISFUNCION DE LA CELULA
SÍNDROME METABÓLICO
Relación entre IR y los componentes del síndromeRelación entre IR y los componentes del síndrome
IR-HTA : vasoconstricción, reabsorción renal de Na,hipertonía simpática
IR-HTA : vasoconstricción, reabsorción renal de Na,hipertonía simpática
IR-DISLIPEMIA : mayor síntesis hepática de TG, menor lipogénesis,mayor lipólisis
IR-DISLIPEMIA : mayor síntesis hepática de TG, menor lipogénesis,mayor lipólisis
IR-Intolerancia:hiperinsulinemia relativa que alcanza a compensar la glucemia de ayunas pero no la posprandial.
IR-Intolerancia:hiperinsulinemia relativa que alcanza a compensar la glucemia de ayunas pero no la posprandial.
El hombre vive con
ateroesclerosis, pero
muere de trombosis.
¿Tendrán problemas CV a temprana edad?
SEGUIMIENTO
•Plan de alimentación.•Actividad física adecuada.•Medicación??
Incrementar el ingreso de fibra de la alimentación.
Disminuir el consumo de grasas
Actividad físicaregular
Metformina?
Tiazolidinedionas?
Acarbosa?
Hipotensores?
Hipolipemiantes?
Aspirina?
Otros?
Metformina?
Tiazolidinedionas?
Acarbosa?
Hipotensores?
Hipolipemiantes?
Aspirina?
Otros?
SINDROME METABÓLICO
• Tratamiento intensivo.• Enfoque global.
•Medidas de prevención
“Prevenir es mejor que curar”.
Erasmo.
….y mucho más económico.