Síndrome nefrótico
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Transcript of Síndrome nefrótico
Síndrome NefróticoP. Herrera AñazcoNefrólogo HN2M
ISN - SPN
NefroPlus 2009;2(1):1-8.
Indicaciones de biopsia renal
1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento
1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento
Definición de Síndrome Nefrótico
• El síndrome nefrótico puede estar acompañado o no de:
a) Edema b) Hipo albuminemia c) Dislipidemia d) Lipiduria
Edema periférico Anasarca
Edema generalizado
1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento
¿Por que se produce la proteinuria en el síndrome nefrótico?
Barrera de Filtración Glomerular
• Constituida por 3 capas: - Células endoteliales glomerulares (CEG) - Membrana Basal Glomerular (MBG) - Células epiteliales viscerales ó Podocitos
• Podocito: Célula más diferenciada en el glomérulo, parece ser la parte esencial de la unidad de filtración
• CEG - Numerosas Fenestraciones - En su superficie: Glicocálix
(proteoglicanos y sialoproteinas): Impide paso de
proteínas - Glicocálix: 50% de la resistencia
hidráulica - Vascularendothelial growth
factor (VEGF)
• MBG - Colágeno IV: principal
componente - Mutaciones: Sindrome de Alport Int J Nephrol. 2012;2012: 546 039
Podocitos: - Procesos de pie - Hendidura en
diafragma
• Alteraciones de sus componentes: Proteinuria
Int J Nephrol. 2012;2012: 546 039
Capilar Glomerular Normal Barrera de Filtración Glomerular en un paciente con gran proteinuria
Int J Nephrol. 2012;2012: 546 039
1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento
¿Qué consecuencias trae la proteinuria?
Controversias a la teoría del underfill en la formación del edema
• Problema intrínseco a la excreción de Na
• Canal de sodio sensible a amilorida (ENaC) en el tubo colector cortical
• La plasmina, formada in situ en el TCC, activaría ENaC causando retención de sodio.
Nefrologia 2011;31(2):148-54
Mecanismos de la Trombosis en el síndrome nefrótico
• Trombosis: 25% de los pacientes.
• 40 – 80% de los que tuvieron trombosis: Disminución de la AT III
• Hiperreactividad plaquetaria: 70%
N Engl j Med 368;10: 956 - 8
1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento
• Todo paciente con SN debe ser evaluado en 02 aspectos:
- Etiología del SN - Complicaciones del SN
• Determinar la Etiología: - Conocer la clínica de las principales causas de los
síndromes glomerulares secundarios. - La anamnesis y el examen clínico siguen siendo pilares en el
diagnóstico. - La analítica a solicitar debe ser racional a la patología
sospechada.
Etiología del Síndrome Nefrótico
54.2% GP y 34.2% GS
Nephrol Dial Trasplant (2006) 21: 3098 - 15
Glomerulonefritis Secundaria
• Nefropatía Diabética• Enfermedades del tejido
conjuntivo.• Enf. asociadas a
disproteinemia• Asociadas a enf.
infecciosas.• Otras.
Glomerulonefritis Primaria
• G. Cambios mínimos• G. Focal y Segmentaria• G. Membrano proliferativa• G. Membranosa• G. Mesangial IgA• Extracapilares• Endocapilares
Rev Soc Per Med Int. 18(1) 2005
Biopsia renal
• No todos los pacientes requerirán biopsia - Preeclampsia - Niños (?) - Amiloidosis (?)
• La Biopsia renal nos proporciona el diagnóstico etiológico y pronóstico
Requisitos para biopsia renal Contraindicaciones
NefroPlus 2009;2(1):1-8.
1.- Definición
2.- Fisiopatología
3.- Complicaciones
4.- Diagnóstico Etiológico
5.- Tratamiento
Manejo de las complicaciones
• Manejo de la HTA - Objetivo de PA: < 130 /80 mhg - Bloqueo del SRAA - Dieta: Na < 2gr/día y restricción hídrica
• Manejo de Proteinuria - Bloqueo del SRAA ( 40 – 50%) - Terapia dual: No recomendada - restricción proteica: 0.8 – 1 gr/kg/dia - Espironolactona (?)
Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41
• Manejo de la Dislipidemia - Estatinas
• Manejo de Edemas - Restricción de Na y H20 - Vía oral es de elección excepto en casos severos - ASA + Tiazidas ó ASA + Metolazone - Albumina + ASA : Beneficio incierto
Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41
Manejo de la Hipercuagulabilidad - Considerar anticuagulación si: - Albumina < 2.5 mg/dl - Proteinuria > 10 gr/24h - IMC > 35 - Historia familiar de tromboembolismo - ICC NYHA III – IV - Cirugía ortopédica - Prolongada Hospitalización
• Heparina BPM o Warfarina (INR 2 – 3) Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41
• Manejo del Riesgo de Infección. - En niños Vacunación profiláctica - En adultos: Incierto
Am J Kidney Dis. 2013 Sep;62(3):403-41