SÍNDROME NEFRÓTICO

Oscar Furlong

Residencia Clínica Médica

Hospital Zonal Bariloche

DEFINICIÓN

• Forma de presentación clínica de glomerulopatías (primarias o secundarias).

• Aumento de la permeabilidad capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.

DEFINICIÓN

• PROTEINURIA >3,5 g/24hs

• HIPOALBUMINEMIA <3 g/dL

• EDEMA

• Hipercoagulabilidad

• Lipiduria

• Dislipidemia

ETIOLOGÍA

• 70% glomerulopatías primarias

• 30% enfermedad sistémica

GLOMERULOPATÍAS SN SECUNDARIO

Glomerulopatía membranosa Diabetes

Esclerosis glomerular focal y segmentaria

LES

Cambios mínimos Amiloidosis

Glomerulonefritis membranoproliferativa

HIV

Otras Linfomas

Carcinomas

Fármacos

Infecciones

COMPLICACIONES

• Hipercoagulabilidad y tromboembolismo

• Hiperfibrinogenemia

• Disminución de antitrombina

• Trombocitosis y aumento de agregación plaquetaria

• Aterogénesis

• Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia

• Aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas

• Disminución del catabolismo lipídico

COMPLICACIONES

• Infección

• Hipogammaglobulinemia

• Pérdida por orina del factor B del complemento

• Edemas sobreinfectados: celulitis

• Aumento del líquido corporal facilita el crecimiento bacteriano

COMPLICACIONES

• IRA

• NTA por isquemia secundaria a hipovolemia o sepsis

• Trombosis bilateral de las venas renales

• Nefritis intersticial aguda por fármacos o por edema intrarrenal

• IRC

• Proteinuria

COMPLICACIONES

• Disfunción endócrina

• Pérdida de albúmina y proteínas transportadoras de hormonas

• Desnutrición proteica

• Balance nitrogenado negativo

• Edema de mucosa intestinal

DIAGNÓSTICO

• Proteinuria >3 g/día

• Evaluar sedimento en busca de otros signos de enfermedad glomerular: hematuria, cilindros hemáticos, lipiduria.

• Una vez documentada la proteinuria se debe diferenciar si el SN se debe a enfermedad primaria o a enfermedad sistémica:

• Descatar DBT, LES, HIV, interrogar sobre consumo de AINEs.

• Pensar en infecciones o neoplasias.

DIAGNÓSTICO

• LABORATORIO

• Creatinina plasmática

• Perfil lipídico

• Glucemia

• ECOGRAFÍA RENAL

DIAGNÓSTICO

• TEST SEROLÓGICOS

• ANA, C3, C4 (LES)

• Proteinograma electroforético (amiloidosis, mieloma múltiple)

• Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)

• Serología para Hepatitis B y C (asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente)

TRATAMIENTO1.Tratamiento de la enfermedad de base

2.Medidas generales dirigidas al control de la proteinuria

• Dieta hipoproteica: no ha demostrado disminuir la proteinuria en forma consistente

• Dieta hipograsa: disminuye la proteinuria y mejora el perfil lipídico

• Dieta hiperproteica: no aumenta la albuminemia y puede aumentar la proteinuria

• IECA o ARA II: disminuyen la presión intraglomerular y la proteinuria enlenteciendo la progresión a insuficiencia renal. Controlar la creatininemia y la kalemia.

3.Tratamiento de las complicaciones

TRATAMIENTO• Edema

• Diuréticos de asa (furosemida 40-80 mg) pudiendo añadir tiazidas en pacientes que no responden, para bloquear la reabsorción de Na a distintos niveles

• ¿Furosemida + Albúmina?

• No se ha demostrado un efecto significativamente superior utilizando esta combinación al alcanzado aumentando las dosis de furosemida sola.

• Dieta hiposódica (2 g/día)

• El edema debe ser revertido lentamente para evitar agravar la insuficiencia renal, ocasionar hipovolemia y hemoconcentración, aumentando el riesgo de tromboembolia.

TRATAMIENTO

• Hiperlipidemia

• Dieta

• Eliminar otros factores de riesgo cardiovascular

• Tratamiento farmacológico

• Inhibidores de la HMG-CoA reductasa

• Simvastatina

• Atorvastatina

• Rosuvastatina

• IECA: efecto hipolipemiante

TRATAMIENTO

• Hipercoagulabilidad

• Anticoagulación profiláctica no recomendada

• Tratamiento de la enfermedad establecida

• Heparina y antiagregantes (AAS)