SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO

Q.F Flor de María Rojas Gutiérrez

SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICOTambién denominado:

Hiperandrogenismo ovárico Funcional Anovulación crónica Hiperandrogénica

trastormos menstrualesEn 1935 Stein y Lavethal Esterilidad Hirsutismo Obesidad Aum. Tam. del ovario Microquistes

Smith y Cols: 301 casos

40 % ovario de tamaño normal.

Otro estudio: 16- 25 % de mujeres sanas presentan imágenes ultrasonográficas sugerentes a ovario poliquístico sin el síndrome clínico.

DEFINICIÓN

El consenso internacional de criterios diágnosticos define:

Síndrome de disfunción ovárica , asociado a características de hiperandrogenismo y ovarios de morfología poliquística, sin que exista otra causa etiológica que lo explique.

EPIDEMIOLOGÍAFrecuente: 1 de 10 mujeres

5- 10 % de la población 50%-65% son obesas 35-45% presentan intolerancia a la glucosa Sensibilidad a insulina reducida en 35-40 % Riesgo de hasta 4 veces de presentar HTA. 7.4 Veces en el riesgo de sufrir IAM 32% riesgo de preclampsia. 31%Riesgo de diabetes gestacional

ETIOLOGÍADesconocida, se considera su origen multifactorial y complejo. Factores genéticos: citocromo p 450 -17 alfa

Aunque se han propuesto varias causas: Incremento en la pulsatilidad hipofisiaria de LH. Mayor producción ovárica de andrógenos Aumento de insulina circulante secundario ala

resistencia a insulina

MANIFESTACIONES CLINICAS. Acné

Hirsutismo

Virilización

Irregularidad menstrual y anovulación

Acanthosis Nigricans

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍATeoría de las dos células

En la actualidad se postula que los andrógenos promueven el desarrollo de los de folículos primordiales a antrales más pequeños, y es la hormona antimulleriana producida por las células de la granulosa de estos folículos la que inicia el desarrollo a folículos antrales .

Aunque el origen del SOP es probablemente multifactorial, hay cuatro teorías no excluyentes que cimientan su fisiopatología :

- Hiperinsulinemia y resistencia insulínica.

- Defecto neuroendocrino primario, con aumento en la frecuencia y amplitud de los pulsos de LH.

- Aumento primario en la secreción de andrógenos, por un defecto ovárico primario.

- Alteración en el metabolismo del cortisol, con un aumento de la producción adrenal de andrógenos.

HIPERINSULINEMIA Y RESISTENCIA INSULÍNICA.Entre los mecanismos que generan insulinorresistencia e hiperinsulinemia en el SOP contamos:

- Disfunción secretora de la célula pancreática.

- Disminución del clearence hepático de insulina.- Alteraciones en las señales post receptor de insulina.

La hiperinsulinemia afectaría la cantidad de andrógenos sanguíneos a través de los siguientes mecanismos:

 

DEFECTO NEUROENDOCRINO PRIMARIO

Aproximadamente un tercio de las mujeres con SOP presentan un aumento en la secreción de LH, podría explicarse por:

  Un aumento en la sensibilidad hipofisiaria a

GnRH. Un aumento en la frecuencia de los pulsos de

GnRH.

DEFECTO OVÁRICO PRIMARIOSe produciría un aumento en la producción de andrógenos por una anormalidad primaria de la esteroidogénesis en la célula teco-insterticial del ovario.

También se ha descrito un rol de los péptidos moduladores producidos por el ovario en la patogenia del SOP, destacando la acción de la Inhibina, cuya producción se encuentra aumentada en estas mujeres.

ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO DEL CORTISOLEn el 25% de las pacientes con SOP se encuentra un aumento de la producción de andrógenos suprarrenales (34). Esto se explica por un descenso del cortisol plasmático, causado principalmente por un aumento de la actividad de la enzima 5alfa reductasa, que se encarga de la inactivación periférica de esta hormona.

 ESTUDIOS DE LABORATORIO.

Estudios de Imagen: La ultrasonografía (USG) pélvica

MEDIDAS TERAPÉUTICAS Pérdida de peso Tratamiento hormonal. Agentes sensibilizadores de la insulina:

Metformín: inhibe parcialmente la gluconeogénesis, lo que reduce en un 17% y 25% la producción de glucosa y en el musculo esqueletico donde incrementa la captación de glucosa estimulada por insulina en un 29% y disminuye la oxidación de los ácidos grasos en un 10-20%.

Tiazolidinedionas. la troglitazona, el primer medicamento del grupo y el más estudiado, mejora la resistencia a la insulina disminuyendo la dehidroepiandrosterona sulfato, la testosterona libre, la androstenediona y la LH, e incrementando la proteína transportadora de hormonas sexuales.

Estos efectos disminuyen el hiperandrogenismo mejorando la anovulación y el hirsutismo e induciendo una mejoría en la función endotelial. Rosiglitazona tambien mejora el hiperandrogenismo y la anovulación.

Tratamiento de la anovulación:

El citrato de clomifeno:aumenta la secreción de GnRH, la que a su vez estimula la secreción de LH y FSH Tratamineto del hirsutismo:

Acetato de ciproterona: acciones progestágenas, antigonadotrópicas y antiandrogénicas.

Espironolactona:potente acción antiandrogénica. Agonistas de la GnRh:el leuprolide, disminuyen la

producción ovárica de esteroides por supresión de LH y FSH.

Tratamiento Quirúrgico. Cauterización de los folículos con

eletrocoagulación.

GRACIAS