sindromediarreico

SÍNDROME DIARREICO

A nivel mundial:la diarrea es la segunda causa de muerte en la infanciaperiodo: > 1 mes de vida y < 5 años

EPIDEMIOLOGIA

La OMS sospecha que hay >700 millones de episodios de diarrea/añoen niños <5años, en países en desarrollo.

Representan el 16-18% de las muertes en infancia:

1,8 millones de muertes /año globalmente. Aunque la mortalidad global va en descenso,

la incidencia global sigue sin cambios (aprox. 3,2 episodios por niño/ año)

En Estados Unidos: 1,5 millones de consultas ambulatorias.

200.000 hospitalizaciones300 muertes al año.

A menor edad del niño, mayor susceptibilidad de presentar diarrea.

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA.

• Eliminación de tres o más deposiciones inusualmente líquidas o semilíquidas en un periodo de 24 horas. Pudiendo acompañarse de fiebre o vomito.

• Su duraciones por lo general < 7 días y, por definición, no mas de 14 días

• Lo más importante es la consistencia de las heces, más que el número de deposiciones.

Tratado de Pediatría. American Academy of pediatrics. Tomo 2. 1era Edición. 2010

CLASIFICACION DE DIARREA SEGÚN LA DURACION

• La enfermedad diarreica aguda: es aquella diarrea de menos de catorce (14) días de evolución.

• La enfermedad diarreica persistente: es la diarrea de catorce (14) días o mas de duración. El principal peligro es la desnutrición y las infecciones extra-intestinales severas, también puede ocurrir la deshidratación

• La enfermedad diarreica crónica: es la diarrea de más de treinta (30) días de evolución.

• Agua inadecuada o con contaminación fecal.

• Falta de facilidades sanitarias.• Mala higiene personal y doméstica.• Inadecuada preparación y

conservación de los alimentos.• Ignorancia o patrones culturales

adversos con malas prácticas del destete y tardía búsqueda de atención médica.

AMBIENTALES

• Desnutrición.• Deficiencias inmunológicas. • Factores genéticos.• Ausencia de la lactancia materna.

HUESPED

Factores Predisponentes

Etiología

ETIOLOGIA

Clasificación según causa etilogica:

Virales : 70 - 80 % Bacterianas: 20 % Protozoarios: 10%

Hay múltiples causas de diarrea

Son Autolimitadas en la mayoría de los casos

de diarrea (70%).

La mayoría de las veces es imposible e

innecesario el diagnóstico etiológico

Fisiopatología

Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal

Diarreas inflamatorias Diarreas osmóticas Diarreas secretorias Diarrea malabsortiva Alteración de la motilidad gastrointestinal

Diarreas inflamatorias

• Daño del epitelio absortivo

• Liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina)

• Fiebre, dolor, hemorragia digestiva

• Ej: shigellosis, hipogammaglobulinemia (secundaria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica

Diarreas osmóticas

• Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal

• Incremento de secreciones intestinales

• Aumento del contenido de la luz intestinal

• Aumento de osmolalidad intraluminal

• Mejora con el ayuno

Diarreas secretorias• Aumento de la secreción

intestinal activa de líquidos y electrolitos

• Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos

• Voluminosas, acuosas e indoloras

• Ejem: toxinas del colera

• No mejora con el ayuno

Diarrea malabsortiva

• Alteraciones en el proceso de transporte

• Enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales

• Resecciones intestinales amplias• Pérdida de peso, déficit nutricional• Esteatorrea

Alteración de la motilidad gastrointestinal

• Modificación del tránsito intestinal

• Aumento

• Disminución sobrecrecimiento bacteriano malabsorción

• Diabetes, hipertiroidismo, gastrectomías, fármacos (procinéticos, prostaglandinas)

• Síndrome del intestino irritable

Datos clínicos orientadores: Inflamatoria

• No cede con el ayuno.

• Volumen variable, dependiendo de la superficie mucosa afectada. En casos leves, las

deposiciones son de pequeño volumen, con escasa cantidad de moco, sangre o exudado,

mientras que cuando se afecta una gran superficie, se altera también la absorción de

iones, solutos y agua, siendo las deposiciones de gran volumen.

• Presencia de sangre, pus o moco en las heces.

Datos clínicos orientadores: Osmótica

• Cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del alimento causante.

• Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1 litro/día).

• Sin productos patológicos en heces.

• Tendencia a la hipernatremia

• Na fecal <70 mEq/l.

Datos clínicos orientadores: Secretora

• Persiste tras el ayuno

• Heces voluminosas, en cantidad superior a 1 litro/día.

• Sin productos patológicos.

• Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis metabólica por pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato.

• El pH de las heces será alcalino, generalmente >6, por la secreción de bicarbonato.

Datos clínicos orientadores: Malabsortiva

• Anemia• Esteatorrea• Déficit nutricional

Datos clínicos orientadores: Motilidad

• No cede con el ayuno.

• Volumen y características de las heces variables (líquidas, acintadas, caprinas...).

• Cuando una diarrea no cumple criterios de diarrea osmótica, secretora o exudativa, debe sospecharse la existencia de un trastorno de la motilidad intestinal.

Criterios Diagnósticos

• Diarrea

Aguda

Crónica

DIARREA AGUDA

• Duración menor a cuatro semanas

5% no tienen etiología definida

80% causa infecciosa:

70% Virales

20% Bacterianas

10% Parasitarias

15% Toxinas y Drogas

ETIOLOGIA VIRAL

• Virus:– Astrovirus– Calcivirus– Coronavirus– CMV– Adenovirus– Enterovirus– Norwalk– Paratovirus– Picornavirus

– Rotavirus– HSV– Hepatitis– VIH

Los Rotavirus son la principal causa de diarrea grave en los niños menores de 5 años.

Ocasionan una carga de enfermedad de más de 130 millones de episodios al año en el mundo, con una mortalidad media anual de 440.000 casos.

• Si bien la morbilidad no difiere entre los países desarrollados y aquellos en vías de desarrollo, la mortalidad se produce principalmente en estos últimos, con más del 80% de muertes.

An Pediatr (Barc) 2004;60(3):243-8

Rotavirus

Rotavirus

• Estables a temperatura ambiente y

resistentes a tratamientos con detergente, pH

extremos y congelación.

Rotavirus• Transmisión feco-oral o respiratoria, en la

diarrea se liberan grandes cantidades de virus

• Causa Gastroenteritis

• 48 horas de incubación

• Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida

• Puede ser mortal en lactantes con desnutrición

• Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal Perdida de electrolitos y agua

Rotavirus

• Tipo A: – Lactantes de 24 meses de edad:

gastroenteritis con deshidratación– Niños y adultos: Diarrea leve– Individuos desnutridos: Diarrea,

deshidratación y muerte• Tipo B:

– China

Coronavirus

Proteínas Localización Funciones

E2 Proyecciones de la envoltura

Unión a las células anfitrionas

H1 (hemaglutinina)

Peplómero Hemaglutinación

N (nucleoproteina

Centro virico Ribonucleoproteina

E1 Envoltura Proteína transmembrana

L (polimerasa) Celula infectada Actividad de polimerasa

Corona glicoproteica

Favorece la supervivencia en tubo digestivo

• Cuadro clínico:

• Adolescentes y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis

• Lactantes: Enterocolitis necrosante

BACTERIAS

• Bacterias Invasivas– Campylobacter– Shigella– Salmonella– Clostridium– ECEI– Vibrio vulnificus– Vibrio

parahemolyticus– Yersinia– Aeromonas

• Toxinas bacterianas:– S. aureus– Bacillis cereus– C. Botulinum– C. Perfringens– ECEH– ECET– V. Cholerae

ENTEROBACTERIAS

• Bacilos gramnegativos

Factores de virulencia:– Cápsula– Endotoxina– Variación de fase antigénica– Secuestro de factores de crecimiento– Resistencia al efecto bactericida del suero– Resistencia antimicrobiana

Escherichia ColiMicroorganismo Lugar

de acción

Enfermedad Patogenia

E. COLI ENTEROPATÓGENA

Intestino delgado

Diarrea infantil: Acuosa y con vómito.

Histopatología U/B Malabsorción y diarrea

E. COLIENTEROTOXÍGENA

Intestino delgado

Diarrea del viajero e infantil: Acuosa, vómitos, espasmos abdominales, nausea y febrícula

Enterotoxinas termoestables y termolábiles hipersecreción de liquidos y electrolitos

E. COLI ENTERHEMORRAGICA

Intestino grueso

Diarrea acuosa seguida de sanguinolenta con espasmos abdominales, sin fiebre.

Toxinas Shiga, interrumpen la sintesis de proteinas, lesiones U/B

E. COLI ENTEROINVASIVA

Intestino grueso

Fiebre, espasmos, diarrea acuosa o sanguinolienta

Plásmido invasión y destrucción del colon

E. COLI ENTEROAGREGATIVA

Intestino delgado

Diarrea infantil y viajero: acuosa, persistente y con vómitos. Deshidratación y febrícula

Adherencia de los bacilos (ladrillos aplanados) con acortamiento de las microvellosidades. Hemorragia absorción de los líquidos

Shigella

• Gastroenteritis (Shigelosis): Espasmos abdominales,

tenesmo, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas.

Salmonella

• Tolerancia a los ácidos en las vesículas fagocíticas

• Sobrevivencia en macrófagos

Enfermedades: – Gastroenteritis:

Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión.Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre,

espasmos abdominales, mialgias y cefalea– Septicemia– Fiebre entérica– Colonización asintomática

Vibrio Cholerae

Factor de virulencia Efecto biológico

Toxina del cólera Hipersecreción de electrolitos y agua

Pilus Adherencia a mucosa intestinal

Enterotoxina accesoria Incrementa la secreción de líquidos intestinales

Toxina de la zónula occludens Incrementa la permeabilidad intestinal

Sideróforos Factor adhesina

Neuraminidasa Modifica la superficie celular

Vibrio Cholerae

Vibrio Cholerae

• Enfermedades: – Colonización asintomática– Enfermedad diarrea leve– Enfermedad diarrea grave rápidamente

mortal– 2-3 días después de la infección: Heces

incoloras, inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidades (“agua de arroz”)

PARASITOS

– Balantidium Coli– Giardia lamblia– Entamoeba

histolytica– Blastocystis

homonis– Cryptosporidium– Isospora belli

– Ascaris lumbricoides

– Entorobius vermicularis

– Trichinella spiralis– Trichuris trichuria– Tenias

Giardia Liamblia

• Trasmisión fecal-oral• Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del

intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino • dos formas: trofozoíto y quiste.

Mecanismos de patogenicidad: – Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el

movimiento flagelar, Daño y atrofia en vellisidades– Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad

de las microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los enterocitos.

– Variación antigénica

Cuadro clínico:• Portador asintomático y• Enfermedades aguda y crónica.• Incubación: 1 - 3 semanas.

– Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal imperceptible.

– Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas, grasosas y

fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea,

febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).

– Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

Entamoeba histolytica • Protozoario.

Factores de virulencia: – Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos,

bacterias y células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59 Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9.

– Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas.

– Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio.

– La fagocitosis de células.– Hospedero: Las células epiteliales reaccionan

produciendo citocinas reacción inflamatoria.

Entamoeba histolytica Cuadro Clínico:• Estado de portador: Subclínico. • Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco,

síndrome disentérico, dolor abdominal.• Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de

constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico.

• Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y necrosis, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.

• Ameboma: Masa granulomatosa respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica.

• Apendicitis.

– Benzodiazepinas– Antibióticos– Antidepresivos– Cafeína– Beta bloqueadores– Estatinas– Colchicina– Digital

– Diuréticos– Antihistamínicos– Litio – AINE– Alcohol– Teofilina

MEDICAMENTOS

Semiología

• Forma de presentación y curso: – Inicio: gradual o abrupto (generalmente por

una infección intestinal).– Patrón: continuo o intermitente.– Duración: semanas, meses o años.– Datos epidemiológicos: viajes recientes,

ingesta de agua no potable.• Síntomas acompañantes (¿dolor

abdominal cólico, náuseas, vómitos?)

• Características de las heces:– Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea

secretora), pastosas.– Presencia de productos patológicos: sangre,

moco o pus.– Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la

existencia de maldigestión/malabsorción.• Datos que sugieren origen funcional:

– Historia de diarrea que alterna con periodos de estreñimiento.

– Sin pérdida de peso.– Respeta el descanso nocturno – Buen estado general

INTERROGATORIO

Preguntar sobre: Que sugiere:

Fiebre, cólicos, tenesmo, Colitis inflamatoria o ileitis

heces sanguinolentas, Shigelia, ECEI, amebiasis, otras bact.

Dolor abdominal y fiebre, símil apendicitis Yersinia enterocolitica

Tto anterior o actual con ATB Enteritis asociada con ATB o colitis psedomembranosa

Casos múltiples y simultáneos y un alimento incubación< 6 hs; S. aureus, B. cereus

en común incubación>6hs; C. perfringens

Ingestión de mariscos y pescado mal cocidos Especies de Vibrio

Sarampión reciente, desnutrición severa, SIDA Bacteriana (Salmonella),viral(rotavirus)

otras causas de inmuno supresión o pararasitaria (Isosporiasis, cryptosporidium)

ANAMNESIS

• EXPLORACION FISICA– Valoración general: temperatura, sequedad

de piel y mucosas, FC y PA. “ SIGNOS DE DESHIDRATACION ”

– Niños: exploración ORL– Abdomen: palpación y auscultación– Valorar tacto rectal (diarrea grave, VIH o

diarrea asociada a síntomas anales)

Exámenes auxiliares• Examen de Heces en Fresco• Coprocultivo • Prueba Latex para Rotavirus• Azul de Metileno y Tinción de Gram

(campylobacter)• Electrolitos • Parásitos en heces • Reacción inflamatoria en heces

Evaluar grado de

deshidratación

(signos clínicos)

• Leve

• Moderada

• Grave

Plan de hidratación

(signos clínicos)

• Plan A

• Plan B

• Plan C

Tratamiento farmacológico

No se recomienda

Richards, L., Claeson, M. H. y Pierce, N.F. Management of acute diarrhea in children: lessons learned. Pediatr Infect Dis J, 1993; 12: 5-9.

Tratamiento

Tratamiento

• Prevenir la deshidratación• Tratar la deshidratación

rápidamente • Alimentación precoz

• Diarrea Treatment Guidelines Including new recommendations for the use of ORS and zinc supplementation for Clinic-Based Healthcare Workers. 2005

La base en el tratamiento de la Diarrea Aguda Infecciosa es la Rehidratación

Oral

MEDICAMENTOS

1) Antidiarreicos 1) Loperamida

2) Reconstituyentes de la flora.1) Probióticos:

1) Lactobacillus2) Perenteryl (Scharamusis Boulardii) / Biolactus

3) Antibióticos4) Antieméticos o Antiespasmodicos5) Otros ??

LOPERAMIDA

• Es un analogo de los opiaceos, pero sin efectos analgesicos

• Interfiere con el peristaltismo actuando directamente a nivel muscular.

Dosis:• Inicial: <5 años: 1mg - >5 años: 2mg

• Mantenimiento: 0.1 mg/kg luego de cada deposición

• Presentacion:• Comprimidos = 2mg

• Gotas: 1ml = 2mg

COADYUVANTES

PREBIÓTICOS• Ingrediente alimenticio no

digeribles y que estimula el crecimiento de las bacterias en el colon

• Son oligo y polisacáridos, almidones resistentes. (ajo, cebolla).

PROBIÓTICOS• Microorganismos

vivientes que ingeridos en ciertas cantidades ejercen efecto benéfico en la flora intestinal

• Lactobacillus, Saccharomyces boulardii

Prebióticos y probióticos: efectos e implicaciones en la fisiología de la nutrición.Guarner F, Schaafsma GJ. Probiotics. Int Food Microbiol 1998;39:237-8.Delzenne NM, Roberfroid MB. Physiological effects of non-

digestible oligosaccharides. Lebensm Wiss Technol 1994;27:1-6

NATURALES: Lácteos fermentados

BACTERIAS VIABLES:

Bífido bacterias

Lactobacilus acidófilos y Bulgaris

Estreptococos lactus y cremoris

Bacillus Clausii

PROBIOTICOS

CARACTERÍSTICA DE LOS BIOTERAPÉUTICOS.

• Efectos terapéuticos

• Efectos múltiples:

1. Inhibición de adhesión de patógenos2. Inmuno moduladores3. Competencia con las toxinas

(Por los receptores)(Por los nutrientes)

PROBIÓTICOS QUE SE USAN EN MEDICINA

PROBIOTICOS

TIPOS DE AGENTES BIOTERAPÉUTICOS:

1 . Bacterianos

2 . No bacterianos

– Bacillus Clausii– Enterococcus Faeciun– Lactobacilos acidophilus– Lactobacilos acidophilus OCT– Streptococcus lactis– Lactubacilos OCT– Bifidobacterium longumy

Bacterianos:

PROBIÓTICOS QUE SE USAN EN MEDICINA

PROBIOTICOS

Tratamiento medicamentoso

• Probióticos– Lactobacillus sp.: colonizan el ID y

compiten con las bacterias patógenas, disminuye el paso de bacterias de la luz a la circulación y reduce la duración de las diarreas

– Lactobacillus GG: demostrado que acorta el curso de la diarrea por rotavirus.

(J.Pediatric,Child Health 2002 38,219-222

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Objetivos:• Reducción de mortalidad.• Acortamiento de la duración de la

enfermedad.• Prevenir o reducir la transmisión de la

enfermedad.• Prevenir o reducir las complicaciones.


SIEMPRE EN INFECCIONES POR:

Shigella dysenteriae Clostridium Difficile Vibrion colera Giardia lamblia Entamoeba histolítica. E. coli enteroinvasiva y

enteropatógeno Otros gérmenes en pacientes

inmunodeprimidos o con enfermedad grave de base.

Infecciones por otros gérmenes: Salmonella no tíficas: en menores de 3

meses y en infecciones sistémicas. Yersinia enterocolítica: si hay anemia de

células falciformes Campilobacter jejuni: en enfermos

comprometidos



E. Coli entero patógeno: Si se prolonga el cuadro.E. Coli entero hemorrágico: Casos severos. Se discute si aumenta el S. H. U.

• CÓLERA: - FURAZOLIDONA 5-7mg/kg/día

- COTRIMOXAZOL : TMT 8-10mg/Kg/ día

SMT 40-50 mg /kg/ día

DOXICICLINA : 100 MG/DÍA 5-9 AÑOS dosis única

200 mg/día 10-14 años


SHIGELLOSIS : Cuadros leves - ÁCIDO NALIDÍXICO 25-50 mg/kg/día Cuadros moderados y severos: - QUINOLONAS Ciprofloxacina 10-20 mg/kg/día EV 3 a 5 días En inmunodeprimidos: 5-7 días - CEFTRIAXONA : 50-80 MG/KG/DÍA - AZITROMICINA: 10-12 MG/kg/DÍA


• AMEBIASIS : -METRONIDAZOL 20 - 30 MG/Kg./día- -DIHIDROEMETINA 1 – 1.5 MG/Kg. (5-10 días- TINIDAZOL (dosis única) 50mg • GIARDIASIS: - METRONIDAZOL 15 – 20 mg/Kg/día 5días -ALBENDAZOL 400mg/día dosis única - TINIDAZOL 50mg dosis única - FURAZOLIDONA 7 Mmg/Kg/día 5 días


FURAZOLIDONA (FLUOROQUINOLONAS): • Indicada en diarrea bacteriana tipo

disenteria y por Giardia Lamblia. • Dosis: 5 - 7 mg/ Kg/día cada 6hs 5-7 días


TRIMETROPIM SULFAMETOXAZOL (BACTRIM-SEPTRIN)• DOSIS :

De: 8-10 MG./Kg./día C/12 hs - 5 días Indicado en diarrea por: Shigellosis Salmonella tifhi Eschlerichia coli entero patógena

Estos gérmenes se han vuelto cada vez más resistentes a este antibiótico


GRACIAS

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