Soporte vasopresor: un vistazo general para el alcance...

Soporte vasopresor: un

vistazo general para el

alcance de todos.

Brian J. Gómez Martínez.

Medico internista.

Universidad Nacional de Colombia.

¡¡¡DACTAAAAR EL PACIENTE SE CHOQUIÓ!!!¡¡ ¡¿¿¿Y NO

SERÁ MEJOR….???!!

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DACTAAAAARRR???!!!

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Importancia del tema.

Receptores adrenérgicos.

Tipo Localización Acción Fármaco

α1 Vascular, vejiga,

hígado, ojo,

intestino.

Vasoconstricción,

contracción,

hiperglicemia,

midriasis.

Noradrenalina, adrenalina,

etilefrina, fenilefrina,

nafazolina

α2 Terminaciones

nerviosas.

Disminuye liberación

de adrenalina.

Clonidina, alfametildopa,

dexmedetomidina

β1 Corazón, riñón. Inotropía, cronotropía,

aumento renina.

Dobutamina,

noradrenalina, adrenalina

β2 Bronquios, útero,

hígado.

Broncodilatación,

tocolisis,

hiperglicemia.

Salbutmol, terbutalina,

orciprenalina, ritodrina

β3 Tejido adiposo. Lipólisis.

V1 Vascular, riñón,

vejiga,

plaquetas.

Vasoconstricción,

agregación.

Vasopresina

Choque.

Frecuencia. Inotropía.

Volumen.Tono

vascular.

Medicamentos vasoactivos.

Norepinefrina

Epinefrina

Dopamina

Fenilefrina

Vasopresina

Dobutamina

Milrinone

Nitroglicerina

Nitroprusiato

Nesiritide

Efe

cto

va

sc

ula

r s

isté

mic

o

Efecto Inotrópico

(+)

(+)

(N)

(-)

Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.

Medicamentos vasoactivos.

Medicamento β1 α1 β2

Dopamina 0 a 3+ 0 a 3+ 0 a 2+

Dobutamina 4+ + 2+

Epinefrina 4+ 2+ a 4+ + a 3+

Milrinone “4+” 0 “3+”

Norepinefrina 2+ 4+ +

Fenilefrina 0 2+ 0

Vasopresina 0 “4+” 0


Kanter J, DeBlieux P.. Emerg Med Clin North Am. 2014;32:823–34.

Agentes inoconstrictores

Noradrenalina.

Adrenalina.

Dopamina. Buenos vasoconstrictor

es

Mejoran inotropía


Overgaard CB, Dz V. Circulation. 2008;1:1047–56.

Norepinefrina.

• Mayor neurotransmisor endógeno.

• Vasopresor > inotrópico/ cronotrópico.

• Incrementa PAS, PAD, PP, flujo

coronario.

• Vasoactivo de elección en choque con

hipotensión.

• No existen dosis tope definidas.

Allen JM. J Infus Nurs. 2014;37:82–6.

Kanter J, DeBlieux P.. Emerg Med Clin North Am. 2014;32:823–34.

Norepinefrina.

Allen JM. J Infus Nurs. 2014;37:82–6.Kanter J, DeBlieux P. Emerg Med Clin North Am. 2014;32:823–34.

Características

Latencia: 1-2 min.

Duración: 1-2 min.

Efectos

adversos:

Arritmias, necrosis periférica.

Metabolismo: MAO y COMT.

Aclaramiento: Renal.

Dosis: 0.03-0.3 (3) μg/Kg/min.

Dopamina.

• Precursor de catecolaminas.

• Cronotrópismo.

• ¿Dependiente de dosis?.

• Efecto dopa:– vasodilatación

esplácnica, aumento de flujo renal.

• Efecto β: – cronotrópico –

inotrópico.

• Efecto α: – vasopresor.



Dopamina.


Características

Latencia: 5 min.

Duración: 10 min.

Efectos

adversos:

Mayor incidencia de arritmias.


Aclaramiento: Renal.

Dosis: 0.5-3 μg/Kg/min dopa.

3-10 μg/Kg/min β.

10-20 μg/Kg/min α.

Epinefrina.

• Agonista α, β1 y β2.

• Efecto potente con aumento de gasto cardiaco y frecuencia marcados.

• Potente vasoconstrictor + inotrópico.

• Efecto sobre vasculatura venosa y arterial pulmonar.

• Eleva PAM aún en choque refractario.

• Efecto metabólicos la relegan a segunda línea.

• No hay dosis máxima en choque refractario.

Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20:249–60.Kanter J, DeBlieux P.. Emerg Med Clin North Am. 2014;32:823–34.

Epinefrina.

Jentzer JC, Coons JC. J Cardiovasc Pharmacol. 2015;20(3):249–60.

CaracterísticasLatencia: Inmediata.

Duración: Mayor a 1 hora.

Efectos adversos: Hipoperfusión esplácnica, aumento de

consumo de oxígeno, hiperlactatemia,

toxicidad cardiaca a dosis altas o

prolongadas.


Dosis: 0.05 a 0.5 μg/Kg/min.

Noradrenalina Vs dopamina.

Noradrenalina tiene menos mortalidad que dopamina NNT 9.

Otros estudios no han encontrado diferencia.

Continua siendo controversial.

Vasoconstrictores

FenilefrinaVasopresina

Segunda línea en choque.

Incrementan RVS.

Limitada capacidad para

elevar PAM.

Disminución simpática por

reflejo.

Hipotensión inducida por sildenafil +

nitratos, hipotensión vagal, estenosis aórtica.



Fenilefrina.

• Potente agonista α sin efecto β.

• No efecto sobre frecuencia cardiaca.

• Permite uso en bolos dado vida media relativamente larga.

• Útil para uso en dosis bajas por vía periférica.

• Útil en hipotensión inducida por sildenafil + nitratos, hipotensión vagal, estenosis aórtica.


Cooper BE, Alexander E. AACN Adv Crit Care. 2008;19:5–13.

Fenilefrina.

CaracterísticasLatencia: inmediata.

Duración: 15 – 30 minutos.

Efectos

adversos:

Hipoperfusión esplácnica,

vasoconstricción periférica extensa,

bradicardia refleja.

Metabolismo: Intestinal y hepático.

Dosis: Bolo: 0.1 a 0.5 mg IV cada 10 a 15

min.

Infusión: 0.4 a 9.1 μg/Kg/min.

Vasopresina.

• Endógena producida en hipófisis anterior y almacenada en posterior.

• Liberada en hipotensión o hiperosmolaridad.

– V1a: vasoconstricción.

– V2: túbulos colectores.

– V1b (V3): aumento de secreción de ACTH.

• Depleción en choque refractario.

• “Vasodilatación” pulmonar y coronaria.



Vasopresina.

Cooper BE, Alexander E. AACN Adv Crit Care. 2008;19:5–13.


CaracterísticasLatencia: inmediata.

Duración: 10 – 30 minutos.

Efectos

adversos:

Hipoperfusión esplácnica, arritmias.

Metabolismo: Renal y hepática.

Dosis: 0.01 – 0.04 UI/min.

Titulación vasopresores.

Vasopresor Dosis Titulación

Norepinefrina. 0.03-3 μg/Kg/min 2-5 μg/min cada 3-

5 min.

Epinefrina. 0.01-1μg/Kg/min 0.5-2 μg/min cada

3-5 min.

Vasopresina. 0.01-0.1 U/min

0.04 U/min (fija)

0.01 U/min cada

10- 15 min.

Dopamina. 2 – 20 μg/Kg/min 2-5 μg/min cada 5-

10 min.

Fenilefrina. 10 – 200 μg/min 10-20 μg/min cada

10 min.

Arellano DL. Crit care nurse Clin. 2014;14:1–13.


Mantener estabilidad y volumen vascular.

Definir prioridad de vasopresor y metas.

Ajustar alarmas de PAM y FC.

Iniciar destete de vasopresor (PK).

Monitoria macro y microhemodinámica.

Descontinuar vasopresores.

Arellano DL. Crit care nurse Clin. 2014;14:1–13.

Choque refractario.

• Hipotensión a pesar de 1 o mas vasopresores a dosis altas:

– Noradrenalina > 0,3 mcg/kg/min.

• 6-7% de los choques son refractarios.

• Mortalidad 83-94%.

• Pobre respuesta a catecolaminas (desensibilización de receptor, acidemia, hipocalcemia, deficiencia de vasopresina y corticoides).


Hébert PC, Cooper DJ. N Engl J Med. 2008;358:877–87.

• Agregar adrenalina.

– Podría ser de elección cuando hay GC o FC inadecuada.

• Agregar vasopresina.

– FC alta, RVS baja, buen GC (choque caliente).

– VASST: Choque refractario no beneficio en mortalidad.

• No olvidar esteroide.

Choque refractario.


Hébert PC, Cooper DJ. N Engl J Med. 2008;358:877–87.

• Norepinefrina preferida en choque en

general (séptico y cardiogénico).

• Dobutamina primer inotrópico en sepsis

y cardiogénico.

• Epinefrina primer vasopresor en choque

anafiláctico.

• Vasopresina podría ser elección en

choque hipovolémico (¡no de rutina!).

Recomendaciones consensos.

Møller MH, Claudius C. acta Anaesthesiol Scand. 2016;60:1347–66.

Djogovic D, Macdonald S. Can J Emerg Med. 2017;17:1–16.

• Vasopresina como elección en

choque séptico refractafrio.

• Se puede iniciar vasopresor por vias

periféricas por tiempos cortos.

• Infusiones prolongadas se deben

preferir los accesos centrales.

• Administración via intraósea es

posible en adultos.

Recomendaciones consensos.

Møller MH, Claudius C. acta Anaesthesiol Scand. 2016;60:1347–66.

Djogovic D, Macdonald S. Can J Emerg Med. 2017;17:1–16.

Gracias!

“Cuidado intensivo no es un lugar,

es una actitud ”

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