SVR-Vol 8-2 SVR2-1 copia · La cuarta vez que me planteé la Docencia MIR de Reumatología ha sido...

Volumen 8 Número 2 Octubre 2019

EDITORIALES

Reflexiones sobre la docencia MIRRomán Ivorra JA

2 Bienvenido Residente…Rosas Gómez de Salazar J

REVISIONES

Síndromes de impactación de la muñeca: lo queel reumatólogo debe saberMartínez-Cristóbal A, Llopis E, Garrido B, García Y, Casado A,Mut R

10 Tratamientos antifibróticos en la enfermedadintersticial pulmonar. La visión del neumólogoGarcía Sevila R

14 Efecto de la cirugía bariátrica y metabólicasobre el metabolismo óseoAguilar Zamora M, Martínez Ferrer MA, Montolio Chiva L,Alegre Sancho JJ

CASO CLÍNICO

Síndrome antifosfolípido catastrófico presentadotras una intervención quirúrgica estéticaOrenes Vera AV, Montolio Chiva L, Vázquez Gomez I, FloresFernández E, Valls Pascual E, Ybañez García D, MartínezFerrer A, Alegre Sancho JJ

GALERÍA DE IMÁGENES

Mucinosis papulono-dular en paciente conLESSalinas Pérez MI, TévarSánchez MI, Galicia PuyolS, Alvarez de CienfuegosRodriguez A

21 No solo el tendón duele en el hombroMinguez Vega M

22 Vasculitis por cocainaOrenes Vera AV, MontolioChiva L, Vázquez Gomez I, Flo-res Fernández E, Ortiz Seller A,Expósito Díaz R, Valls PascualE, Ybañez García D, MartínezFerrer A, Alegre Sancho JJ

23 HemocromatosisSenabre Gallego JM,Santos Soler G, BernalVidal JA, Rosas J

ENFERMERÍA REUMATOLÓGICA

Difusión del conocimiento de la osteoporosis:prevención y promoción de la saludBalaguer Trull I, Campos Fernández C, Rueda Cid A, MolinaAlmela C, Pastor Cubillo MD, Lerma Garrido JJ, Martín de laLeona Miñana R, Cuenca Navarro M, Calvo Català J

ACTIVIDAD GRUPO DE ENFERMERÍA DE LA SVRProtocolo de prevención de caídas y recomenda-ciones para pacientes con osteoporosis

1 20

24

29

3

ISSN 1133-4800

17

Reflexiones sobre ladocencia MIR

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;2:1-2

Editoriales

ROMÁN IVORRA JAServicio de Reumatología. Hospital Universitari i Politècnic la Fe. ValenciaFacultad de Ciencias de la Salud. Universidad Católica de Valencia

Revista de la SociedadValenciana de Reumatología

EDITORES

Juan José Alegre SanchoAntonio Álvarez de Cienfuegos

Rodríguez

SECRETARÍA DE REDACCIÓN

Angels Martínez FerrerArantxa Conesa Mateos

COMITÉ EDITORIAL

Alejandra Begazo CruzCristina Campos Fernández

Cristina Fernández CarballidoMeritxell Fernández Matilla

Ana Martínez CristóbalMari Paz Martínez VidalMauricio Mínguez Vega

Sonia Muñoz GilFrancisco Miguel Ortiz SanjuánMontserrat Robustillo Villarino

Amalia Rueda CidFrancisca Sivera Mascaró

María Isabel Tévar SánchezElia Valls Pascual

E-mail: [email protected]

DISEÑO Y COORDINACIÓN EDITORIAL

Ibáñez&Plaza Asociados, [email protected]

www.ibanezyplaza.com

IMPRESIÓN: Graficas 82, S.L.DEPÓSITO LEGAL: M-3644-2013

SOPORTE VÁLIDO: SV02/92ISSN: 1133-4800

SOCIEDAD VALENCIANA

DE REUMATOLOGÍA

Presidenta Paloma Vela Casasempere

Vicepresidente Joaquín Esteve i Vivés

Secretario José Antonio Bernal Vidal

Tesorería Cristina Campos Fernández

Vocal Alicante María Pilar Bernabéu Gonzalvez

Vocal Castellón Arantzazu Conesa Mateos

Vocal Valencia Isabel de la Morena Barrio

Avda de la Plata, 20 46013 Valencia

www.svreumatologia.com

| 1 |

Correspondencia: Prof. José A. Román Ivorra - Servicio de Reumatología - HospitalUniversitari i Politècnic la Fe - Avda. de Fernando Abril Martorell, 106 - 46026 València [email protected]

lo largo de mi vida he tenido la oportunidad de reflexionar sobre laformación MIR en al menos cuatro ocasiones.

La primera fue cuando obtuve plaza en las pruebas MIR de1984, en una época en la que la oferta formativa estaba bajo míni-mos. No tuve dudas, elegí Reumatología porque en la carrera me

llamó la atención la afección sistémica de las enfermedades reumáticas y la cone-xión tan sólida entre la clínica y la Inmunología.

Mi residencia, en la Sección de Reumatología del Hospital General Universita-rio de Alicante (1986-1989), me marcó profundamente. Todo su equipo, ademásde enseñarme Reumatología, me inculcó el sentido del paciente en el centro detodo, de su estudio exhaustivo y de la investigación como un hecho inseparable dela actividad asistencial.

La segunda ocasión fue cuando siendo Jefe de la Sección de Reumatología delHospital Universitario Dr. Peset, y habiendo trabajado para reunir todos los requi-sitos de acreditación exigidos por la Comisión Nacional de la especialidad, seacreditó la primera Unidad Docente de Reumatología de la provincia de Valenciay segunda en la Comunidad Valenciana.

La tercera tuvo lugar al trasladarme como Jefe de Servicio de Reumatología alHospital Universitari i Politècnic la Fe, en septiembre de 2010. Recibimos la acre-ditación docente de Reumatología en 2011, ofertándose la plaza en la convocato-ria de 2012, con lo cual tuvimos nuestra primera residente en 2013. Desde enton-ces se han incorporado un total de siete promociones, siendo los últimos años unade las plazas que antes se cogen a nivel nacional, con número de posición 439 en2017, 229 en 2018 y 89 en 2019.

Algo muy importante que hemos aprendido es la importancia de impartir unabuena docencia en la Universidad, ya que gracias a ello un número considerable deex-alumnos nuestros han hecho o están haciendo la especialidad de Reumatologíaen diferentes centros de toda España. La transmisión de un buen conocimiento denuestra disciplina y el respeto a la figura del alumno son decisivas para fomentarvocaciones de futuros reumatólogos.

La cuarta vez que me planteé la Docencia MIR de Reumatología ha sido recien-temente, en el mes de mayo de este año, tras una reflexión seria sobre si era opor-tuno formar más reumatólogos y teniendo muy claro que superábamos con creceslos requisitos para la aprobación de un segundo residente, la solicité y en menos deun mes recibimos la aprobación ministerial de tal manera que para el año 2020 seincorporarán dos residentes en nuestro Servicio.

Esto evidentemente supone una modificación de todo nuestro sistema logístico

A

| 2 |


y organizativo, de tal manera que se garantice sin fisuras la for-mación de calidad que estamos ofreciendo hasta la fecha.

¿Qué me motivó a solicitar esa segunda plaza?, sin lugar adudas la clara convicción y motivación docente de todo el ser-vicio, la certeza de disponer de todos los recursos necesariospara una formación de calidad, la escasez de reumatólogosactuales para cubrir las necesidades asistenciales y sobre todoel poder dar la oportunidad de formarse con nosotros a unmayor número de médicos, que eligen otro destino porquenuestra plaza ya ha sido cogida.

Cuando se incorporen estos 2 residentes, celebraremos conellos el éxito de nuestra clara motivación docente y sobre todoel convencimiento de que lo que ofrecemos es sin lugar a dudaslo que un médico necesita para ser un muy buen reumatólogo.

Finalmente me gustaría recordar a Socrates (Atenas, 470-399 AC) cuando dijo “El verdadero conocimiento no se apren-de, se llega a él mediante conclusiones propias, si bien unmaestro puede guiarnos a través del proceso de razonamiento”porque a lo que debemos aspirar es a convertirnos en esosmaestros que guían la formación de nuestros residentes.

Bienvenido Residente…ROSAS GÓMEZ DE SALAZAR JSección de Reumatología. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa (Alicante)

Correspondencia: Dr. José Rosas - Sección Reumatología - Hospital Marina Baixa - Avda. Alcalde Jaime Botella Mayor, 7 - 03570Villajoyosa (Alicante) [email protected]

“Los sueños, sueños son, y a veces….,se hacen realidad” (Autor desconocido)

n poco de memoria his-tórica explica muchascosas.

Fue hace 27 añoscuando se inició la anda-

dura de la Reumatología en el HospitalMarina Baixa, en Villajoyosa. Comenzóde forma no habitual…, en el Serviciode Urgencias, donde se contrató a un“joven” reumatólogo para hacer guar-dias. Pero como era de esperar, fue lacabeza de playa para que poco despuésse pusiera en marcha la Reumatologíaen el centro.

Como ocurrió en aquella época enotros hospitales de nuestra Comunidad,poco a poco y con mucho esfuerzo, la Uni-dad fue creciendo en número de reumató-logos, hasta que se llegó a ser Sección demanera oficial, con Jefatura incluida.Sin embargo, cuando ya vino el segundoreumatólogo, hace… 18 años, fue cuan-do ya empezamos a diseñar el futuro,formando y funcionando como un ver-dadero “equipo”.

Decidimos que en ese futuro se debíaincluir la mejor asistencia y tecnología

propia posible, junto al desarrollo deuna estructura para la investigación clí-nica y que lucharíamos, “lo que hicierafalta”, para conseguir algo que nos ilu-sionaba en gran medida: intentar conse-guir la docencia en Reumatología.

Hubo que prepararse durante añospara cumplir todos los requisitos paraintentar obtener la acreditación docente:a nivel de recursos humanos, estructurade la Sección, respecto a la asistencia,número de ingresos hospitalarios, tecno-logía propia, sesiones clínicas específi-cas, publicaciones, etc. Todo ello, lleva-do a cabo con el compromiso de todos losmiembros de nuestro equipo (médicos yenfermeras). Sin embargo, la característi-ca principal, sin duda, que nos ha movidotodos estos años ha sido la ILUSIÓN.Una frase muy común durante este tiem-po ha sido: esto guárdalo para el residen-te, aquello para cuando vengan, estasesión la grabamos, no te olvides de labase de datos, o esto/aquello espera paracuando llegue…

Finalmente, en 2014 remitimos elpapeleo (por cierto, enorme), al Minis-terio y tuvimos la mala suerte de encon-trarnos en el parón de nuevas acredita-ciones por estar preparándose cambios

que finalmente no se han realizado. Por fin, en el mes de mayo de 2019

conseguimos la ansiada acreditación,por lo que se espera la llegada del pri-mer residente en 2020. Por tanto, el pró-ximo año la Comunidad Valencianacontará con 4 Unidades Docentes deReumatología, dos en Valencia y dos enAlicante.

¿Qué nos gustaría de un Residente?:que se ilusione con nosotros en la Reu-matología, con el aprendizaje con lospacientes, que sea curioso, que estudie,que investigue con nosotros, que intentehacer la tesis, por supuesto que se divier-ta y ya se nos ocurrirá algo mas…

He tenido la suerte de poner en marchaeste proyecto. Demuestra que con unobjetivo y el esfuerzo necesario, acompa-ñado de algo de suerte, casi todo es posi-ble. Como todos imaginan, la Docencianos va a aportar y enriquecer muchocomo profesionales y nos va a hacer másequipo y encima disfrutando. El reto esconseguir ilusionar a los jóvenes médicosque vengan. Estoy muy orgulloso de todolo que hemos conseguido y esperamosDISFRUTARLO con nuestros queridosResidentes, aunque todavía no sepan queo quien van a venir…

Editoriales

U

| 3 |

RevisionesRev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;2:3-9

Síndromes de impactación de la muñeca: lo que el reumatólogo debe saberMARTÍNEZ-CRISTÓBAL A1, LLOPIS E2, GARRIDO B1, GARCÍA Y1, CASADO A1, MUT R2

1 Servicio de Reumatología. Hospital Universitario La Ribera. Alzira (Valencia)2 Servicio de radiodiagnóstico. Hospital Universitario La Ribera. Alzira (Valencia)

Correspondencia: Dra. Anna Martínez Cristóbal - Servicio Reumatología - Hospital Universitario La Ribera - Ctra. Corbera, km 1- 46600 Alzira (Valencia)[email protected]

Los microtraumatismos de repetición en la muñeca pueden provo-car lesiones crónicas por sobreuso. Los síndromes de impactación(SI) se producen por el choque continuado de diferentes estructu-ras del carpo, tanto óseas como de partes blandas, entre los que el

SI cubital (o ulnocarpal) es el más frecuente. Es imprescindible unaalta sospecha diagnóstica para su diagnóstico. Los hallazgos en laspruebas de imagen permiten confirmar el diagnóstico para adoptaruna correcta decisión terapéutica.

/ RESUMEN

INTRODUCCIÓNEl dolor crónico de muñeca es una causafrecuente de consulta en reumatología.El diagnóstico diferencial del dolor noinflamatorio es amplio, por lo que esimprescindible precisar el diagnósticopara adoptar una correcta decisión tera-péutica.

Los movimientos repetitivos delcarpo durante la práctica deportiva o laactividad laboral favorecen el desarrollode lesiones crónicas por sobreuso de laextremidad superior1. Esta revisión secentra en los síndromes de impactación(SI) de la muñeca, consecuencia delchoque continuado de diferentes estruc-turas del carpo, tanto óseas como de par-tes blandas, entre los que el SI cubital (oulnocarpal) es el más frecuente2.

Es imprescindible conocer la com-pleja anatomía de la muñeca y su biome-cánica para confirmar la sospecha diag-nóstica durante la exploración física3.

CONSIDERACIONES ANATÓMICASDURANTE LA EXPLORACIÓN FÍSICAEn el borde cubital de la muñeca4 (Fig.1), la cabeza del cúbito se articula conel fibrocartílago triangular (FCT) y elradio para formar la articulación radio-

cubital distal (RCD), que permite laprono-supinación, y que debe ser pal-

pada desde dorsal en distintos gradosde rotación4.

Palabras clave: Síndromes impactación, síndrome cúbito-carpiano, síndrome ulno-carpiano, varianza ulnar, complejo fibro-cartílago triangular, artroscopia.

FIGURA 1

COMPLEJO ARTICULAR DE LA MUÑECA. RCD: ARTICULACIÓN RADIO-CUBITAL DISTAL.FCT: FIBROCARTÍLAGO TRIANGULAR

| 4 |


El FCT se articula también con la pri-mera fila del carpo (semilunar y pirami-dal) y forma parte del complejo del fibro-cartílago articular (CFCT)5, junto a otras5 estructuras: menisco homólogo, liga-mentos cúbito-carpianos (cúbito-semilu-nar y cúbito-piramidal), ligamentos cúbi-to-radiales (dorsal y volar), extensorcarpo-ulnaris (ECU) o cubital posterior,y ligamento colateral cubital (Fig. 2). Así,el CFCT es una estructura tridimensionalespecializada interpuesta entre el radio,el cúbito y la primera hilera del carpo.

La palpación dolorosa en la fóvea detejido blando6, entre la estiloides cubitaly el tendón flexor carpi ulnaris (FCU) enla cara palmar, puede indicar lesión deFCT (Fig. 3). La articulación pisiforme-piramidal se palpa en el extremo proxi-mal de la eminencia hipotenar, un pocodistal a donde se palpa el CFCT, y elespacio semilunar-piramidal se palpa enla zona dorsal entre el 4 y 5 comparti-mento extensor, con la muñeca a 30º deflexión. En el borde radial de la muñecadebe evaluase el escafoides presionando

en la tabaquera anatómica, y el espacioescafo-semilunar entre el 3 y 4 compar-timento extensor.

Se han descrito múltiples maniobrasde provocación de dolor útiles para apo-yar la sospecha diagnóstica. La mayoríason poco específicas pero muy sensiblesen el diagnóstico del SI cubital7 y lesióndel FCT (Fig. 4).

BIOMECÁNICA DE LA MUÑECALa muñeca es la más compleja de todaslas articulaciones, con característicasestructurales que permiten el desarrollode movimientos en diferentes planos delespacio, y una red de ligamentos quecontrolan el posicionamiento de loshuesos del carpo y una correcta distribu-ción de cargas8.

El CFCT es fundamental para la esta-bilidad de la muñeca en el borde cubital(articulación RCD y cubito carpiana). Estambién responsable de la correcta trans-misión de fuerzas durante la carga axial.Así, en condiciones normales, el radiosoporta la mayoría de la carga (radio

FIGURA 2

ANATOMÍA DEL CFCT: DISCO TRIANGULAR O FIBROCARTÍLAGO TRIANGULA (FCT), MENISCO

HOMÓLOGO, LIGAMENTOS CÚBITO-RADIALES (DORSAL Y VOLAR), LIGAMENTOS CÚBITO-CARPIANOS

(CÚBITO-SEMILUNAR Y CÚBITO-SEMILUNAR), TENDÓN EXTENSOR CARPO-ULNARIS (ECU) O CUBI-TAL POSTERIOR, Y LIGAMENTO COLATERAL CUBITAL

FIGURA 3

SIGNO DE LA FÓVEA POSITIVO: Se presiona sobre la fóvea cubital del pacientecon el antebrazo en flexión y los dedos mirandohacia el explorador.

FIGURA 4

MANIOBRAS DE PROVOCACIÓN DEL DOLOR

CUBITAL:

a- Maniobra de estrés cúbito-carpiano: sereproduce el dolor al colocar la muñeca endesviación cubital máxima mientras que elexplorador aplica una fuerza axial sobre lamano y antebrazo llevando la muñeca a pro-nación y supinación.

b- Press-test (test de compresión): se reprodu-ce el dolor cubital al levantarse apoyándosecon las manos sobre los brazos de una silla ycrearse una fuerza axial sobre el borde cubi-tal de la muñeca.

Revisiones

| 5 |


82%, cúbito 18%). Pero la transmisión defuerzas varía según el espacio disponibleentre la cabeza del cúbito y el carpo, demanera que aumentos de la longitud delcúbito de entre 2-3 mm aumenta la cargacubital hasta en un 42%, o acortamientosde 2-3 mm del cúbito, la puede dismi-nuirla hasta un 4%.

PRUEBAS DE IMAGEN La radiografía (Rx) simple en posiciónneutra póstero-anterior es la prueba deelección para evaluar la alineación delcarpo, así como la relación cubito car-piana. La longitud del cúbito y la dis-tancia entre su superficie articular res-pecto la del radio es conocida comovarianza cubital o ulnar9 (Fig. 5). Sedefine como varianza ulnar positiva(VUP) cuando la longitud del cúbito esmayor que la del radio, neutra cuandotiene la misma longitud, y varianzaulnar negativa (VUN) cuando el cúbitoes más corto que el radio. Esta distanciacambia significativamente con la rota-ción de la muñeca10, por lo que no puedeevaluarse correctamente con una reso-nancia magnética (RM) realizada habi-tualmente con la mano en pronación,salvo que la RM se realice en posiciónneutra (proyección de Superman). Sinembargo, la RM es de mucha utilidaden la evaluación de lesiones en un esta-dio muy precoz11, no visibles en rx sim-ple, y permite el diagnóstico diferencialcon otras patologías.

En la actualidad, se considera laartroscopia la técnica más útil12, tanto ensu precisión en el diagnóstico por lavisualización directa de las lesiones pro-ducidas en los SI, como por permitir lareparación de las lesiones durante elmismo acto quirúrgico.

SD DE IMPACTACIÓN CUBITALEl SI cúbito-carpiano es un proceso cró-nico degenerativo que se produce por elchoque continuado de la cabeza delcúbito contra el semilunar, el piramidal,y el FCT, y que condiciona una lesiónprogresiva de estas estructuras13 (Fig. 6).

La clasificación de Palmer14 paralesiones degenerativas evalúa este pro-ceso en 5 estadios evolutivos y es la másutilizada, aunque hoy en día se han des-crito variantes de la misma (Tabla 1).

La causa más frecuente de estaimpactación es la VUP, por un cúbitoelongado (congénito o postraumático/postquirúrgico), o asociado a condicio-nes que acortan la longitud del radio(fractura o resección quirúrgica de lacabeza del radio, cierre prematuro de lafisis radial, deformidad de Madelung, ofractura de Essex-Lopresti).

Usualmente se presenta con un dolorinsidioso en el borde cubital de la muñeca,progresivo, que se cronifica y se agravacon las actividades que requieren fuerza yprensión repetida, sobretodo en pronacióny desviación cubital (girar un pomo o lallave de la puerta, un abrelatas, o levantaruna sartén pesada o una jarra de agua conuna mano). En algunos casos el dolor esmás difuso, o puede asociarse a tumefac-ción, chasquidos, crepitación y sensaciónde debilidad o inestabilidad de la mano. Ala exploración, puede objetivarse dismi-nución del rango de movilidad cubital y dela fuerza de prensión, con maniobras deprovocación positivas (test de la fóvea,apretar el puño, desviación radial resistida,pruebas de estrés cúbito-carpiano).

La infiltración con glucocorticoidescubital puede ser de utilidad diagnóstica.

En la Rx simple, usualmente se obser-va una VUP, y según el tiempo de evolu-ción del proceso, pinzamiento cúbito-car-piano, esclerosis subcondral de la cabezacubital y lesiones quísticas en el bordeínfero-cubital del semilunar y borde ínfe-ro-radial del piramidal15 (Fig. 7).

FIGURA 5

RX SIMPLE EN PROYECCIÓN ANTERO-POSTERIOR EN ROTACIÓN NEUTRA DE LA MUÑECA. EL GRADO DE VARIANZA SE DETERMINA PROYECTANDO UNA LÍNEA

PERPENDICULAR DESDE LA CARA ARTICULAR DEL BORDE DISTAL DEL RADIO HASTA EL BORDE ARTICULAR DEL CÚBITO, Y MIDIENDO ESA DISTANCIA EN MM

ENTRE ESA LÍNEA Y LA SUPERFICIE CARPAL DEL CÚBITO. A- VARIANZA ULNAR NEGATIVA (VUN): LA SUPERFICIE ARTICULAR DEL RADIO SE PROYECTA DISTAL

A LA DEL CÚBITO. B- VARIANZA NEUTRA. LA SUPERFICIE ARTICULAR DEL RADIO Y DEL CÚBITO ESTÁN A LA MISMA DISTANCIA. C- VARIANZA ULNAR POSITI-VA: LA SUPERFICIE ARTICULAR DEL CÚBITO SE PROYECTA DISTAL A LA DEL RADIO

FIGURA 6

SD CÚBITO CARPIANO

Revisiones

| 6 |


Aunque es mucho menos frecuente,la impactación también puede ocurrircon una varianza ulnar neutra o inclusonegativa16, por un SI dinámico17 en el

que la varianza cubital se incrementadurante la maniobra de pronación y fle-xión forzada de los dedos. Puede eva-luarse con una radiografía dinámica en

AP (posición grip) con el puño cerradoen pronación con carga axial, que mos-trará la máxima VUP en dicha postura18

(Fig. 8).La RM puede mostrar edema óseo

subcondral como signo precoz y másincipiente de condromalacia, antes deque se inicien las lesiones degenerati-vas15 (Fig. 9).

La artrografía tiene la ventaja de seruna prueba dinámica19, en la que se pue-den valorar las lesiones en diferentesposiciones de la mano tras inyectar con-traste bajo fluoroscopia. La utilidad dela artro-RM y artro-TC es que permitevisualizar mejor las lesiones sutiles delfibrocartílago y especialmente las lesio-nes del ligamento escafo-semilunar quepor su pequeño tamaño no se visualizanen el estudio de RM convencional20.También permite el diagnostico delesiones condrales incipientes, aumen-tando la alta sensibilidad y especificidaden el diagnóstico de las lesiones. Aunasí, debe tenerse en cuenta que los sig-nos degenerativos de FCT en RM sonmuy frecuentes en pacientes asintomáti-cos a partir de la 5º década de la vida.También deben descartarse procesossistémicos, como la artritis reumatoide oartritis microcristalina, capaces de pro-vocar signos de impactación cubital.

El tratamiento del SI debe ser inicial-mente conservador21, con AINE, ortesisdurante 3-6 semanas y rehabilitación. Serecomienda suspender las maniobras dedesviación cubital durante este período yvalorar la infiltración con corticoide parael control de los síntomas.

Si persisten los síntomas tras 6 mesesde tratamiento, deben evaluarse las opcio-nes quirúrgicas, como el acortamiento dela longitud del cúbito en los casos deVUP. Clásicamente se ha utilizado la téc-nica de osteotomía en la unión del terciomedio y distal del cúbito utilizando unaplaca de compresión22. La técnica deWafer23 (resección parcial de la cabezacubital) consigue resultados similarestanto en abierto como por artroscopia,removiendo 2-3 mm de la cabeza delcúbito y con la ventaja de poder ademásreparar las lesiones asociadas al procesodegenerativo (rotura del FCT, sinovitis,

FIGURA 7

VUP CON IMPACTACIÓN CUBITOCARPIANA TCMD (TOMOGRAFÍA COMPUTADA MULTIDETECTOR) DE

MUÑECA CON RECONSTRUCCIÓN MPR (MULTIPLANAR) EN PLANO CORONAL Y RECONSTRUCCIÓN 3D

FIGURA 8

A- VUP BILATERAL CON IMPACTACIÓN CUBITAL. B- MISMO CASO CON AUMENTO DE LA IMPACTACIÓN CON LA POSICIÓN DE GRIP (PUÑO CERRADO EN

PRONACIÓN CON CARGA AXIAL)

Revisiones

| 7 |


lesiones condrales, rotura de ligamen-tos).Esta técnica tiene menor tasa de com-plicaciones y se asocia a menor tiempo derecuperación postcirugía24.

OTROS SÍNDROMES DE IMPACTACIÓNExisten otros muchos cuadros patológi-cos menos frecuentes consecuencia delchoque de otras estructuras anatómicasen la muñeca (SI estiloides cubital,impingement cubital, semilunar-gan-choso), algunos recientemente descri-tos, como el SI escafoideo, de la estiloi-des radial y los SI dorsales.

Sd de impactación de la estiloides cubitalSe considera normal una longitud de laapófisis estiloides entre los 3-6 mm25. Unaapófisis estiloides curva o elongada (con-génita, postraumática) es la causa másfrecuente de la impactación de la apófisiscubital contra el piramidal, sobre todo conlos movimientos de supinación y flexióndorsal de la muñeca. Es fácil identificar ymedir la apófisis en una rx simple. Con eltiempo se desarrolla un proceso degene-rativo crónico caracterizado por sinovitiscubito-carpiana dorsal, condromalacia en

vértice de apófisis estiloides cubital ypolo proximal dorsal del piramidal26 (noafecta al semilunar) (Foto 10). En fasesavanzadas, puede producirse rotura peri-férica del CFCT. En ocasiones es necesa-ria la resección de 2-3 mm de la estiloidescubital, proximal al punto de origen delligamento cubital colateral y la insercióndel FCT27.

Impingement cubitalEl impingement cubital se asocia a unaVUN, con un cúbito corto congénito opor cierre precoz de la epífisis distal delcúbito. La VUN condiciona un contactoanormal entre el cúbito y el borde cubi-tal del radio distal durante los movi-mientos repetitivos de supinación y pro-nación28 (Foto 11).

Las pruebas de imagen muestran unborde festoneado y esclerosis con pinza-miento del borde cubital del radio distal.La RM puede mostrar edema óseo ysinovitis (Foto 12).

Sd de impactación semilunar-ganchosoLa variante anatómica tipo 2 de Viegas delsemilunar se articula con el polo proximal

FIGURA 9

IMAGEN DE RM DEL SI CUBITAL CON VUP. VUP CON IMPACTACIÓN CUBITO CARPIANA: ADELGAZAMIENTO DEL FCT Y LESIONES OSTEOCONDRALES EN

SEMILUNAR Y PIRAMIDAL HIPOINTENSAS EN SECUENCIAS T1 E HIPERINTENSAS EN SECUENCIAS STIR

FIGURA 10

SD DE IMPACTACIÓN DE LA ESTILOIDES

CUBITAL

FIGURA 11

IMPINGEMENT CUBITAL

Revisiones

| 8 |


del ganchoso, modificando la biomecáni-ca medio-carpiana29. Es una variante muyfrecuente que ocurre en un 50% de lapoblación. Los movimientos repetitivosen desviación cubital predisponen al des-arrollo de un cuadro degenerativo en estaarticulación extra entre el ganchoso-semi-lunar caracterizado por condromalacia,cambios subcondrales reactivos y sinovi-tis focal30.

Sd de impactación escafoideo y sd deimpingement de la estiloides radialEn el borde radial de la muñeca, el SI delescafoides se produce como consecuen-cia del impacto crónico del borde dorsaldel escafoides contra el radio durante elmovimiento de hiperextensión forzada dela muñeca. En la Rx puede observarse unpequeño osículo o cresta en el escafoides.

En el SI de la estiloides radial, el dolorse localiza en la tabaquera anatómica y sereproduce con la desviación radial por elimpacto de la estiloides radial sobre la atuberosidad del escafoides.

Sd de impactación dorsalLos movimientos repetidos de dorsifle-xión de la muñeca, sobre todo con carga

axial (por ej gimnastas) puede favorecerun SI dorsal de la muñeca, caracterizadopor el pinzamiento de la cápsula dorsalentre el extensor carpi radialis longus(ECRB) y el borde dorsal del escafoides32.El impingement puede también producir-se entre el borde rígido de las fibras delretináculo extensor con los tendonesextensores de los dedos y el pulgar. Se pro-duce una capsulitis y sinovitis secundariaa un adelgazamiento progresivo de la cáp-sula articular. En los casos más crónicos,pueden observarse osteofitos en el borderadial, escafoides y/o semilunar. Asimis-mo son frecuentes los gangliones profun-dos asociados33, localizados profundos alcompartimento extensor y al ligamentointercarpiano dorsal.

CONCLUSIONESLos SI del carpo son frecuentes en per-sonas que realizan movimientos repeti-tivos con la muñeca durante su actividadlaboral o práctica deportiva. La sospe-cha clínica es esencial para su diagnósti-co. La exploración física es fundamen-tal para la orientación diagnóstica, basa-da tanto en la anatomía como en la bio-mecánica, pues las exploraciones com-

plementarias son poco específicas. Laspruebas de imagen para su estudio son larx simple en posición neutra, y la RM,que permite un diagnóstico precoz. Enla actualidad, se considera la artroscopiala técnica más precisa en el diagnósticoy la que permite mejores resultados qui-rúrgicos cuando fracasa el tratamientoconservador.

BIBLIOGRAFÍA 1.- Barr AE, Barbe MF, Clark BD. Work-rela-ted musculokeletal disorders of the hand andwrist: epidemiology, pathophysiology and sen-sorimotor chanhes. J Orthop Sports Phys Ther.2004:34:610-27.2.- Friedman SL, Palmer AK. The ulnar impac-tion syndrome. Hand Clin. 1991;7:295-310.Medline, Google Scholar.3.- Sauvé, Philip S, Rhee PC, Shin AY. Examina-ción of the Wrist: Radial-Sided Wrist Pain.Jour-nal of Hand Surgery, Volume 39, Issue 10, 2089-2092.4.- Vezeridis PS. Yoshioka H, Han R, et al. Ulnar-sided wrist pain. Part I: anatomy and physysicalexamination. Skeletal Radiol. 2010;39:733-45.5.- Nakaura T, Yabe Y, Horivachi Y. Functionalanatomy of the triangular firbocartilage com-ples. J Hand Surg. 196:218:581-6.6.- Tay SC, Tomika K, Berger TAThe “ulnearfovea sign” for defining ulnar wrist pain: ananalysis of sensitivity and specificity. J HandSurg Am. 2007 Apr; 32(4):438-44.7.- Lester B, Halbcht J, Levy IM, et al. “Press-

FIGURA 12

RM DE VUN CON IMPINGEMENT CUBITAL, SECUENCIAS FSE T1 Y DP CON SUPRESIÓN DE LA GRASA EN PLANO CORONAL: SE OBSERVA ESTILOIDES CUBITAL

EN GANCHO Y AUMENTADA EN SU LONGITUD EN RELACIÓN, EN PARTE, A UNA COMPENSACIÓN BIOMECÁNICA A SU VARIANTE NEGATIVA, ASÍ COMO SINOVITIS

ESTILOPIRAMIDAL Y UNA LESIÓN OSTEOCONDRAL EN EL MARGEN LATERAL DEL PIRAMIDAL

Revisiones

| 9 |


test” for office diagnosis of triangular fibrocar-tilage complex tears of the wrist. Ann Plast Sur.1995:35:41-5.8.- Palmer AK, Werner FW. Biomechanics ofthe distal radioulnar joint. Clin Orthop RelatRes. 1984:187:26-35.9.- Palmer AK, Glisson RR, Werner FW. Ulnarvariance determination. J Hand Surg [Am].1982;7:376-379. 10.- Epner RA, Bowers WH, Guilford WB.Ulnar variance: the effect of wrist positioningand roentgen filming technique. J Hand Surg[Am]. 1982;7:298-305. 11.- Hunter JC. MR imaging of ulnar impac-tion. Skeletal Radiol. 1995;24:85-90.12.- Johnstone DJ, Thorogood S,Smith WH, ScttTD. A comparison of magnetic resonance ima-ging and arthroscopy in the investigation ofchronic wrist pain. J Hand Surg. 1997;22:714-8.13.- Loftus JB, Palmer AK. Disorders of thedistal radioulnar joint and triangular fibrocarti-lage complex: an overview. In: Lichtman DM,Alexander AH, eds. The wrist and its disorders.Philadelphia, Pa: Saunders, 1997;385-414. 14.- Palmer AK. Triangular fibrocartilage com-plex lesions: a classification. J Hand Surg[Am]. 1989;14:594-606. 15.- Llopis, Eva et al. Overuse Injuries of theWrist. Radiologic Clinics, Volume 57, Issue 5,957- 976.

16.- Tomaino MM. Ulnar impaction syndromein the ulnar negative and neutral wrist: diagno-sis and pathoanatomy. J Hand Surg [Br]. 1998;23:754-757. 17.- Friedman SL, Palmer AK, Short WH,Levinsohn EM, Halperin LS. The change inulnar variance with grip. J Hand Surg [Am].1993;18:713-716. 18.- Tomaino MM. The importance of the pro-nated grip x-ray view in evaluating ulnarvariance. J Hand Surg [Am]. 2000; 25:352-357.19.- Cerezal L, Abascal F, Del pinal F. WristMR arthrography: how, why, when. RadiolClin North Am. 2005;43:709-31.20.- Cerezal L, de Dios Berná-Mestre J, CangaA, et al. MR and CT arthrography of the wrist.Semin Musculoskelet Radiol. 2012;16(1):27:41.21.- Hermansdorfer JD, Kleinman WB. Mana-gement of chronic peripheral tears of the trian-gular fibrocartilage complex. J Hand Surg[Am]. 1991;16:340-346. 22.- Fernandez DL, Capo JT, Gonzalez E.Corrective osteotomy for symptomatic increa-sed ulnar tilt of the distal end of the radius. JHand Surg [Am]. 2001;26:722-732. 23.- Feldon P, Terrono AL, Belsky MR. The“wafer” procedure: partial distal ulnar resec-tion. Clin Orthop. 1992:124-129. 24.- Loftus JB. Arthroscopic wafer for ulnar

impaction syndrome. Tech Hand Upper ExtremSurg. 2000;4:182-188. 25.- Biyani A, Mehara A, Bhan S. Morphologi-cal variations of the ulnar styloid process. JHand Surg [Br]. 1990;15:352-354. 26.- Topper SM, Wood MB, Ruby LK. Ulnarstyloid impaction syndrome. J Hand Surg[Am]. 1997;22:699-704. 27.- Hauck RM, Skahen J, Palmer AK. Classi-fication and treatment of ulnar styloid nonu-nion. J Hand Surg [Am]. 1996;21:418-422.28.- Bell MJ, Hill RJ, McMurtry RY. Ulnarimpingement syndrome. J Bone Joint Surg[Br]. 1985;67:126-129. 29.- Thurston AJ, Stanley JK. Hamato-lunateimpingement: an uncommon cause of ulnar-sided wrist pain. Arthroscopy. 2000;16:540-544. 30.- Viegas SF, Wagner K, Patterson R, Peter-son P. Medial (hamate) facet of the lunate. JHand Surg [Am]. 1990;15:564-571. 31.- Webb BG, Rettig LA. Gymnastic wristinjuries. Curr sports Med Rep 2008; 7:289-95.32.- Henry M. Arthroscopic management ofdorsal wrist impingment. J Hand Surg. 2008;3:1201-4.33.- Matson A, Dekker T, Lampley A, et al.Diagnosis and arthroscopic management ofdorsal wrist capsular impingement. J HandSurg Am. 2017:42:167-74.

Revisiones

Tratamientos antifibróticos en la enfermedad intersticialpulmonar. La visión del neumólogo GARCÍA SEVILA RMédico Adjunto de Neumología. Unidad de EPID. Hospital General Universitario de Alicante

Correspondencia: Dra. Raquel García Sevila - Unidad de EPID - Hospital General Universitario de Alicante - Pintor Baeza, 11 - 03010Alicante [email protected]

INTRODUCCIÓNLa fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es lacausa más frecuente de enfermedad inters-ticial pulmonar (EIP) y se caracteriza poruna fibrosis progresiva del pulmón, quelleva a la Insuficiencia Respiratoria y a lamuerte. Afecta fundamentalmente a varo-nes en la sexta-séptima década de la vida yse manifiesta con tos, astenia y disnea deesfuerzo1. Su incidencia oscila entre 2,8-9,3 casos por 100.000 habitantes y su pre-valencia es de 5% por año2. El pronósticode la FPI es malo, incluso peor que el demuchas neoplasias, con una mediana desupervivencia de 2,5-3,5 años3. Hasta hace

4-5 años no había tratamientos para la FPI,el único tratamiento curativo era el tras-plante pulmonar para casos muy seleccio-nados o se optaba por medidas paliativas.Los tratamientos utilizados se fundamen-taban en inmunosupresores. La triple tera-pia con prednisona, azatioprina y N-acetil-cisteina llegó a ser el tratamiento de elec-ción tras la publicación del estudio IFIGE-NIA4. Sin embargo el estudio PANTHERque se publicó en 2012 demostró mayormortalidad en la rama de los pacientes tra-tados frente al placebo, por lo que se deja-ron de usar estos fármacos5.

Con la aparición de los agentes antifi-

bróticos, pirfenidona y posteriormentenintedanib, hemos asistido a un cambiodramático en el tratamiento de la FPI.Estos dos fármacos representan los pri-meros agentes que pueden modificar elcurso de la enfermedad.

PIRFENIDONALa pirfenidona es un análogo piridónicodisponible por vía oral. Tiene efecto anti-fibrótico y actúa previniendo la prolife-ración de los fibroblastos y por tanto laliberación de mediadores profibróticos yproinflamatorios6. Su uso para la FPI fueaprobado en 2008 en Japón (Figura 1).

| 10 |


• Antioxidants• NOX4 Inhibitors• Anti-reflux therapy• Antimicrobials

• FXa inhibitors• PAR antagonists

• EP receptor agonists• HGF• KGF• Anti-IL-13

• VEGF inhibition• Sildenafil• Anti-CCL-2• CXCR4 antagonists

• CTGF inhibition• Kinase inhibitors• Anti-TGFβ• Pirfenidone• Anti-CCL-2• Anti-αvβ6• LPA1 antagonists• NOX4 inhibitors• EP receptor agonists• LOXL2 inhibitors• Pi3k inhibition

N O

H3C

Alveolar Space

Injury

Epithelium

Mesenchyme

Endothelium

Vascularspace

Inhibition

Inhibition

Inhibition

Inhibition

Stimulation

Pirfenidone (5-methyl-I-Phenyl-IH-pyridin-2-one)

FIGURA 1

ESTRUCTURA DE PIRFENIDONA Y MECANISMO DE ACCIÓN

Imagen tomada de Woodcock et al, 2014

Revisiones

| 11 |


Los ensayos clínicos CAPACITY-1 yCAPACITY-2 compararon la caída de lacapacidad vital forzada (FVC) enpacientes con FPI leve-moderada (FVC>50%) que tomaban pirfenidona o pla-cebo. La pirfenidona reducía la caída dela FVC en la semana 72 de forma signi-ficativa (8,5% vs 11% , p=0,005)7.

El segundo estudio realizado fue elASCEND8. Fue requerido por la FDA(Food and Drug Administration) paracorroborar los hallazgos de los CAPA-CITY. De nuevo se comprueba en esteensayo, que es más robusto que los ante-riores, la reducción de la caída de la FVCen pacientes que toman pirfenidona frentea placebo. Además se analizan conjunta-mente los CAPACITIY y el ASCEND yse aprecia una reducción de la mortalidaden el grupo tratado con pirfenidona(hazard ratio 0,52 y 0,32)9. La EMArecomienda el uso de pirfenidona en FPIleve-moderada, pero en la actualidad nopone restricciones. La FDA aprueba suuso sin límites de FVC.

NINTEDANIBEl nintedanib es un potente inhibidor de latirosin quinasa con afinidad de unión delFGFR (receptor del factor de crecimientode los fibroblastos), del PDGFR (receptordel factor de crecimiento derivado de pla-quetas) y del VEGFR (receptor del factorde crecimiento del endotelio vascular). LosFGFR y PDGFR participan en la prolifera-ción de los fibroblastos y en el depósito dela matriz extracelular10 (Figura 2).

La evidencia del uso del nintedaniben FPI se basa en dos ensayos clínicos,INPULSIS 1 e INPULSIS 211. Un totalde 1.066 pacientes fueron aleatorizadosa tomar placebo o nintedanib durante 1año. Se objetivó una reducción signifi-cativa de la caída anual de la FVC(113,6 ml en el grupo tratado vs 223,5ml en el grupo placebo). Sin embargoen este estudio no se pudo demostrarcambios en la mortalidad. El nintedanibfue aprobado por la FDA en octubre de2014 y por la EMA en noviembre delmismo año. La NICE aprobó su uso enel Reino Unido en enero de 2016.

Como con la pirfenidona, hay evi-dencia de estudios post-hoc quedemuestran que el nintedanib es eficazen aquellos pacientes con FVC >80%12.

MANEJO PRÁCTICO DELOS ANTIFIBRÓTICOSTanto la pirfenidona como el nintedanibtienen efectos similares sobre la funciónpulmonar, pero la pirfenidona hademostrado reducir la mortalidad. Ladecisión de con cuál comenzar debe sertomada entre el médico y el paciente. Elpaciente debe estar informado de que eltratamiento no es curativo, para no crearfalsas expectativas.

La pirfenidona está contraindicadaen insuficiencia renal grave (filtradoglomerular <30 ml). Se metaboliza porel citocromo P450 1A2 (CYP1A2) einteracciona con fármacos que usen estavía (fluvoxamina, ciprofloxacino, pro-

pafenona y zumo de pomelo, entreotros). También puede interactuar conotros inhibidores de isoenzimas deCYP (fluconazol, paroxetina, fluoxeti-na, amiodarona,...) e inductores dedichas isoenzimas (omeprazol y humode tabaco, por ejemplo). El tabaco causaelevación significativa de los niveles depirfenidona.

La pirfenidona se administra en cáp-sulas de 267 mg cada 8 horas y se vatitulando hasta alcanzar 801 mg cada 8horas, con la ventaja de que se puededesescalar si aparecen efectos adversos.El nintedanib se administra 150 mg cada12 horas y existe otra presentación de100 mg cada 12 horas para manejo delos efectos secundarios.

EFECTOS ADVERSOS DELOS ANTIFIBRÓTICOSTanto la pirfenidona como el nintedanibtienen un perfil que requiere una educa-ción cuidadosa para mantener la adhe-rencia, maximizar la eficacia y reducirla toxicidad.

Tanto el ensayo CAPACITY como elASCEND encontraron el mismo perfilde toxicidad con pirfenidona, siendo lasnáuseas y el rash cutáneo los efectosmás frecuentes (Tabla 1).

La mayoría de los efectos adversosfueron leves-moderados. La tasa deabandonos de la pirfenidona debido alos afectos adversos es del 14% en elgrupo tratado en el ASCEND y del 15%en los CAPACITY7,8.

FIGURA 2

O

O

O

O

N NN

N

NH

H

FGFR VEGFR PDGFR

Nintedanib

PericyteBlood vesselEndothelium

Smooth muscle

Cell membrane

ESTRUCTURA DE NINTEDANIB Y MECANISMO DE ACCIÓN

Imagen cedida por Boehringer Ingelheim

Revisiones

Los efectos adversos del nintedanibquedan reflejados en la Tabla 2. Destacala diarrea frente al resto de toxicidades. Apesar de que la diarrea es el efecto adver-so más frecuente, menos del 5% de lospacientes que presentaron diarrea aban-donaron el tratamiento con nintedanib.

La tasa de abandono del nintedanibes del 25% en el grupo tratado en elINPULSIS-1 y del 24% en el INPUL-SIS-211.

Debido al mecanismo de acción delnintedanib sobre PDGFR y la vía de lacoagulación existe cierto riesgo de san-grado13. Por lo tanto, estará contraindi-cado en aquellos pacientes con enferme-dad cardiovascular activa y en los quetomen antiagregantes o warfarina. Tam-bién está contraindicado en pacientescon alergia al cacahuete.

Ambos antifibróticos pueden causarelevación de las enzimas hepáticas porlo que hay que testar estas enzimasbasalmente y en el seguimiento.

Posteriores estudios realizados en lavida real confirman el perfil relativa-mente seguro tanto de la pirfenidonacomo del nintedanib14,15.

Manejo de los efectos adversos de losantifibróticosLa mayoría de los efectos adversos delos antifibróticos son de naturaleza gas-trointestinal. Estudios farmacocinéticoshan demostrado que si la pirfenidona setoma con comida, se reducen los nivelespico, por lo que se recomienda que se

ingiera con el estómago lleno y la dosisse reparta durante las comidas16. Ade-más se puede reducir la dosis y volver atitular en función de la desaparición delos síntomas. Debería evitarse el uso deomeprazol en pacientes tratados con pir-fenidona por la interacción medicamen-tosa17. La diarrea provocada por el ninte-danib puede ser tratada con rehidrata-ción y loperamida, pero si persiste habráque reducir la dosis18.

Dado que la pirfenidona puede pro-ducir rash cutáneo y fotosensibilidad serecomienda evitar la exposición directaal sol, llevar ropa que cubra las zonasexpuestas y aplicar factor de protección5019. En casos leves-moderados serequiere reducción de la dosis durante 7días y volver a iniciar posteriormente eltratamiento. En casos más severos reti-rar 15 días el fármaco y reintroducirlocuidadosamente. Un pequeño porcenta-je de pacientes no pueden reiniciar eltratamiento antifibrótico por la grave-dad del cuadro cutáneo.

EVIDENCIA DE LOS ANTIFIBRÓTICOSEN REUMATOLOGÍATras revisar el papel de los antifibróticosen la FPI observamos una mejora en laesperanza de vida de estos pacientes.Pero, ¿qué sucede con las EIP no idiopá-ticas que también presentan evolucióntórpida y que no responden a los trata-mientos habituales? Existe cada vezmayor evidencia de que estas formas defibrosis no idiopáticas, especialmente

las asociadas a enfermedades autoinmu-nes sistémicas (EAS), pueden benefi-ciarse del uso de fármacos antifibróti-cos.

En el año 2016 se publicó el ensayoclínico LOTTUSS20. Este ensayo fuediseñado para evaluar la tolerabilidad dela pirfenidona en pacientes con esclero-sis sistémica (ES) y EIP. Se trataron 63pacientes con ES durante 16 semanas,de los cuales el 64% llevaban tratamien-to concomitante con micofenolato demofetilo y un 18% con prednisona. Lapirfenidona mostró un aceptable perfilde tolerabilidad, aunque éste mejoró alprolongar el tiempo de la titulación. Esteperfil no se vio afectado por la ingestaconcomitante de micofenolato. La limi-taciones de este ensayo fueron el peque-ño tamaño muestral, la duración limita-da del mismo, la ausencia de un grupocontrol y que los pacientes presentabanuna ES muy evolucionada.

Ese mismo año se publicó un estudio21

para evaluar la eficacia de la pirfenidonaen pacientes con EIP rápidamente progre-siva asociada a dermatomiositis amiopá-tica. El objetivo fue valorar la superviven-cia a los 12 meses. Se reclutaron 30pacientes de forma prospectiva que fue-ron tratados con pirfenidona 1.800 mg aldía y se compararon con 27 pacientesseleccionados de forma retrospectiva quefueron el grupo control. No se encontra-ron diferencias estadísticamente signifi-cativas en cuanto a la supervivencia glo-bal. Cuando se diferenciaron las formasagudas (<3 meses de evolución) de lassubagudas (entre 3-6 meses), éstas últi-mas vivían mas tiempo (p 0,045).

Acaba de finalizar el ensayoINBUILD, cuyos resultados prelimina-res se han presentado en la ATS en mayode 201922. En este ensayo se incluye un13% de artritis reumatoide (AR), un 6%de esclerosis sistémica (ES), un 3% deenfermedad mixta del tejido conectivo(EMTC) y un 2% de sarcoidosis confibrosis rápidamente progresivas, entreotras etiologías, que inician tratamientocon nintedanib. Se entiende como for-mas rápidamente progresivas a aquellasque en 1 año presentan una caída ≥10%de la FVC, con empeoramiento radioló-


| 12 |

TABLA 1

EFECTOS SECUNDARIOS DE LA PIRFENIDONA

Efectos adversos

CAPACITY ASCEND

Náuseas 36% 36%

Rash cutáneo 32% 28%

Dispepsia 19% 18%

Mareo 18% 18%

Vómitos 14% 13%

Anorexia 11% 16%

Insomnio 16% 11%

TABLA 2

EFECTOS ADVERSOS DE NINTEDANIB

Efectos adversos

INPULSIS-1 INPULSIS-2

Diarrea 62% 63%

Náuseas 23% 26%

Tos 15% 12%

Anorexia 8% 13%

Vómitos 13% 10%

Pérdida de peso 8% 11%

Revisiones


| 13 |

gico y clínico, y ausencia de respuesta alos inmunosupresores. Este ensayo abreuna luz en la historia natural de este tipode fibrosis progresivas y posiciona elrol del nintedanib para detener la caídade la FVC. Habrá que esperar a su publi-cación para ver los resultados definiti-vos.

Recientemente se ha publicado unartículo en el New England JournalMedical sobre la utilidad del nintedaniben la fibrosis pulmonar asociada a ES23.Se trata de un ensayo en fase III ( SENS-CIS trial), que recluta 576 paciente y losaleatoriza a placebo o nintedanib. Dostercios de estos pacientes presentan enla tomografía computarizada de altaresolución un patrón radiológico deneumonía intersticial usual. El 59% delos pacientes presentaron una esclerosissistémica difusa y el 48% estaban reci-biendo concomitantemente micofenola-to de mofetilo. El ensayo dura 52 sema-nas y se analiza durante este tiempo lacaída de la FVC como objetivo princi-pal. También se analizaron el scorecutáneo de Rodnan y la calidad de vidamediante el cuestionario de calidad devida de Saint George. Los pacientes deeste ensayo que recibieron nintedanibpresentaron menor caída anual de laFVC, sin observarse beneficio a nivelcutáneo. El efecto adverso mas frecuen-te fue la diarrea, al igual que en lospacientes con FPI.

CONCLUSIONESDurante la última década hemos observa-do cambios significativos en el trata-miento de la FPI tras la aparición en esce-na de dos tratamientos antifibróticos.

La pirfenidona y el nintedanib mejoranel pronóstico de esta enfermedad mortalcon un perfil de seguridad aceptable.

Hay varios ensayos clínicos en marchade tratamientos antifibróticos en formas

rápidamente progresivas de fibrosis noidiopáticas, que incluyen EAS.

Recientemente se ha publicado unestudio que demuestra un efecto benefi-cioso de nintedanib en la EIP asociada aES. Todo ello abre la puerta a la utiliza-ción de estos nuevos fármacos enpacientes con EIP asociada a EAS, másallá de la FPI.

BIBLIOGRAFÍA1.- Center for Drug Evaluation and Research(CDER), U.S. Food and Drug Administration(FDA). The Voice of the Patient. A series ofreports from the U.S. Food and Drug Adminis-tration’s (FDA’s) Patient-Focused Drug Deve-lopment Initiative. Idiopathic PulmonaryFibrosis. Available online: https://www.fda.gov/downloads/ForIndustry/UserFees/Prescrip-tionDrugUserFee/ UCM440829.pdf.2.- Hutchinson J, Fogarty A, Hubbard R, et al.Global incidence and mortality of idiopathicpulmonary fibrosis: a systematic review. EurRespir J. 2015;46:795-806. 3.- Ley B, Collard HR, King TE. Clinical Cour-se and Prediction of Survival in Idiopathic Pul-monary Fibrosis. Am J Respir Crit Care Med.2011;183:431-40. 4.- Demedts M, Behr J, Buhl R, et al. High-dose acetylcysteine in idiopathic pulmonaryfibrosis. N Engl J Med. 2005;353:2229-42. 5.- Idiopathic Pulmonary Fibrosis ClinicalResearch Network, Raghu G, Anstrom KJ, etal. Prednisone, azathioprine, and N-acetylcys-teine for pulmonary fibrosis. N Engl J Med.2012;366:1968-77. 6.- Oku H, Shimizu T, Kawabata T, et al. Antifi-brotic action of pirfenidone and prednisolone:different effects on pulmonary cytokines andgrowth factors in bleomycin- induced murinepulmonary fibrosis. Eur J Pharmacol. 2008;590:400-8. 7.- Noble PW, Albera C, Bradford WZ, et al.Pirfenidone in patients with idiopathic pulmo-nary fibrosis (CAPACITY): two randomisedtrials. Lancet. 2011;377:1760-9. 8.- King Jr TE, Bradford WZ, Castro-Bernardi-ni S, et al. (2014). A phase 3 trial of pirfenidonein patients with idiopathic pulmonary fibrosis.N Engl J Med. 2014;370:2083-92. 9.- Nathan SD, Albera C, Bradford WZ, et al.Effect of pirfenidone on mortality: pooledanalyses and meta-analyses of clinical trials inidiopathic pulmonary fibrosis. Lancet RespirMed. 2017;5:33-41. 10.- Wollin L, Wex E, Pautsch A, et al. (2015).Mode of action of nintedanib in the treatment

of idiopathic pulmonary fibrosis. Eur Respir J.2015;45:1434-45. 11.- Richeldi L, du Bois RM, Raghu G, et al.Efficacy and safety of nintedanib in idiopathicpulmonary fibrosis. N Engl J Med. 2014;370:2071-82. 12.- Maher TM, Flaherty KR, Noble PW, et al.Effect of baseline FVC on lung function decli-ne with nintedanib in 32 patients with IPF. EurRespir J. 2015;46:OA4499. 13.- Kamba T, McDonald DM. Mechanisms ofadverse effects of anti-VEGF therapy for can-cer. Br J Cancer. 2007;96:1788-95. 14.- Hughes G, Toellner H, Morris H, et al.Real WorldExperiences: Pirfenidone and Nin-tedanib are Effective and Well Tolerated Treat-ments for Idiopathic Pulmonary 35. Fibrosis. JClin Med. 2016;5:78. 15.- Galli JA, Pandya A, Vega-Olivo M, et al.Pirfenidone and nintedanib for pulmonaryfibrosis in clinical practice: 36. Tolerability andadverse drug reactions. Respirology. 2017;22:1171-8. 16.- Costabel U, Bendstrup E, Cottin V, et al.Pirfenidone in 38. idiopathic pulmonary fibro-sis: expert panel discussion on the managementof drug-related adverse events. Adv Ther. 2014;31:375-91. 17.- Cottin V, Crestani B, Valeyre D, et al.Diagnosis and 39. management of idiopathicpulmonary fibrosis: French practical guideli-nes. Eur Respir Rev. 2014;23:193-214. 18.- Mazzei ME, Richeldi L, Collard HR. Nin-tedanib in the 40. Treatment of idiopathic pul-monary fibrosis. Ther Adv Respir Dis.2015;9;121-9.19.- Drucker AM, Rosen CF. Drug-inducedphotosensitivity. Drug Saf. 2011;34:821-37.20.- Khanna D, Albera C, Fischer A et al. Anopen-label, phase II study and tolerability ofPirfenidone in patients with Scleroderma-asso-ciated Interstitial Lung Disease: the LOTTUSStrial. J Rheumatol. 2016;1672-1679.21.- Li T, et al. Pirfenidone in patients withrapidly progressive interstitial lung diseaseassociated with clinically amyopathic derma-tomyositis. Sci. Rep. 6, 33226; doi: 10.1038/srep33226 (2016). 22.- Flaherty K, Wells A, Clerisme-Beaty E, etal. Characteristics of patient with progressivefibrosing interstitial lung disease (ILD) in theINBUILD trial of nintedanib. Poster presenta-do en ATS International conference. Dallas.USA. 17-22 de Mayo 2019.23.- Distler O, Highland KB, Gahlemann M, etal. Nintedanib for Systemic Sclerosis- associa-ted Interstitial Lung Disease. N Engl J Med2019 May 20. doi: 10.1056/NEJMoa1903076.[Epub ahead of print].

Revisiones


| 14 |

Efecto de la cirugía bariátrica y metabólica sobre elmetabolismo óseo AGUILAR ZAMORA M, MARTÍNEZ FERRER MA, MONTOLIO CHIVA L, ALEGRE SANCHO JJServicio de Reumatología. Hospital Universitari Dr. Peset. Valencia

Correspondencia: Dra. Marta Aguilar Zamora - Hospital Universitari Dr Peset - Avda.Gaspar Aguilar, 90 - 46017 Valè[email protected]

INTRODUCCIÓNLa cirugía bariátrica no está exenta decomplicaciones, ya que, además de lapérdida de peso, frecuentemente seobservan deficiencias nutricionales ymetabólicas. Estas complicaciones sonparticularmente frecuentes cuando sepractican técnicas quirúrgicas mixtas omalabsortivas. Las deficiencias nutri-cionales incluyen la malabsorción degrasas y de vitaminas liposolubles, ade-más de otros micronutrientes como elcalcio. Como consecuencia, puedendesarrollarse alteraciones en el metabo-lismo mineral óseo con repercusionesesqueléticas que incluyen la reducciónde la masa ósea, el aumento del remode-lado y los trastornos de la mineraliza-ción ósea.

MECANISMOS ASOCIADOS A LAPÉRDIDA DE MASA ÓSEALos cambios metabólicos que afectan alhueso pueden ocurrir también tras pér-dida de peso convencional, pero sonmás significativos tras la pérdida depeso rápida y extrema causada por lacirugía bariátrica.

La malabsorción y su efecto en el metabolismo fosfocálcicoLas complicaciones nutricionales ymetabólicas de la cirugía bariátrica en elmetabolismo fosfocálcico dependen deltipo de técnica realizada y del grado demalabsorción provocada, siendo más fre-cuentes en las técnicas mixtas. El duode-no y el yeyuno proximal son los principa-les sitios de absorción del calcio por loque su bypass provoca una malabsorciónde este micronutriente y un hiperparati-roidismo secundario. En las técnicas res-

trictivas, aunque no exista este compo-nente malabsortivo, la reducción deácido gástrico también puede disminuirla absorción de calcio y, en muchos deestos pacientes, se desarrolla una intole-rancia a la lactosa que condiciona en unamenor ingesta oral de calcio.

Los pacientes obesos ya presentan depor sí una mayor prevalencia de hipovi-taminosis D, que se mantiene tras lacirugía bariátrica. Se debe al almacena-miento de la vitamina en el tejido adipo-so (ya que se trata de una vitamina lipo-soluble), a la falta de exposición solarpor el estilo de vida, a una alteración enla síntesis de la vitamina D a nivel hepá-tico y a un aumento del aclaramiento dela vitamina D secundario a la cargainflamatoria que conlleva la obesidad.

El déficit de vitamina D y calcio tienesu repercusión en el mantenimiento dela masa ósea, pero también en la minera-lización del hueso y, por lo tanto, es unade las principales causas del posibledesarrollo de osteomalacia en estospacientes.

Otro de los déficits nutricionales quepuede intervenir en la salud del hueso esla pérdida de proteínas, dado que la sar-copenia puede influir en la disminuciónde la masa ósea.

Carga mecánicaLa carga mecánica es un determinanteimportante de la masa y del tamañoóseo, así como de las propiedades bio-mecánicas del hueso. Los cambios en lacarga pueden inducir aumentos delremodelado óseo, especialmente media-dos por los osteocitos y la vía de laesclerostina. Esta pérdida de masa ósease ha documentado en pacientes de otras

poblaciones como los lesionados medu-lares, e incluso tras el reposo prolonga-do. Incluso se ha observado esta pérdidade masa ósea a nivel de cadera tras unadieta hipocalórica en individuos que hanperdido menor cantidad de peso.

Mecanismos neurohormonalesLa cirugía bariátrica induce cambios enla síntesis de péptidos intestinales.Estos péptidos, también conocidoscomo hormonas intestinales o increti-nas, desempeñan un importante papel através de una compleja regulación neu-roendocrina de la homeostasis energéti-ca, en la sensación de apetito y sacie-dad. Algunos de ellos, como la grelina,tienen actividad orexígena, mientrasque otros, como el péptido YY, GLP-1,GIP y el polipéptido pancreático, sonanorexígenos. Es interesante destacarque la pérdida de peso que se observatras la cirugía bariátrica podría estarregulada, en parte, por estas hormonas yque éstas, a su vez, podrían tener unefecto en el remodelado óseo, aumen-tando la osteoblastogénesis. La dismi-nución de los niveles de leptina y elaumento de los de adiponectina tras lacirugía bariátrica, se han relacionadocon un incremento en la actividad de lososteoclastos.

Además, los niveles bajos de insulinatras la cirugía, pueden incrementar elreclutamiento de osteoclastos e inhibirla actividad de los osteoblastos. Por otraparte, en mujeres postmenopáusicas yen hombres la disminución de grasa cor-poral también puede comportar una dis-minución en la síntesis de estrógenosmediada por la aromatasa del tejidograso.

Revisiones

| 15 |


EFECTO DE LA CIRUGÍA BARIÁTRICAEN LA EVOLUCIÓN DE LOS PARÁME-TROS DEL METABOLISMO MINERALY DE LA MASA ÓSEACalcio y vitamina DLa deficiencia de vitamina D es unhallazgo frecuente en la población gene-ral y, todavía más, en la poblaciónobesa. En este sentido, más del 80% delos pacientes en los que va a realizarsecirugía bariátrica presenta algún tipo dehipovitaminosis D y, con frecuencia, unhiperparatiroidismo secundario. Laadministración de suplementos de cal-cio y vitamina D (400–800 UI/día),especialmente tras cirugía malabsortiva,se ha mostrado ineficaz en la prevencióndel déficit de vitamina D y del aumentosecundario de PTH en varios estudios.El calcio y la vitamina D son necesariospara el mantenimiento de la masa ósea,pero, además, son fundamentales para lamineralización ósea. Así, el déficit devitamina D es una de las principalescausas de osteomalacia y el antecedentede intervenciones digestivas que cursancon malabsorción es uno de los procesosasociados más frecuentes.

Se considera adecuada una concentra-ción de 25(OH) vitamina D >32 ng/ml,ya que esta es la que permite una absor-ción suficiente de calcio e inhibe la hiper-secreción de PTH.

Marcadores de remodelado óseoTras la cirugía, se observa un marcadoaumento de los marcadores de remodela-do óseo como los telopéptidos aminoter-minal (NTX) y carboxiterminal del cola-geno tipo I (CTX) que se inicia de formamuy precoz, a los 10 días tras la interven-ción, y que presenta unos niveles máxi-mos entre los 6 y los 12 meses tras lamisma. Además, el aumento de los mar-cadores óseos es persistente, de formaque tanto al año como a los 2 años de laintervención se observan incrementossuperiores al 100% respecto al valorbasal. En cambio, se ha observado que elincremento en los marcadores de forma-ción ósea suele ser de menor magnitud.

En general, estos cambios son másevidentes en las técnicas malabsortivas,aunque en las técnicas restrictivas tam-

bién se han detectado cambios variablesen los niveles de estos biomarcadores.

Densidad mineral ósea (DMO)La consecuencia del marcado aumentodel recambio óseo es la reducción de lamasa ósea y el posible desarrollo defracturas en estos pacientes. Así, porejemplo, tras la práctica de cirugíabariátrica se ha descrito una disminu-ción de la DMO en fémur proximal delorden del 9% en el cuello del fémur ydel 8% en el fémur total al año de laintervención. Esta disminución de laDMO suele ser más marcada durante elprimer año de la intervención, que escuando se asiste a la mayor pérdida pon-deral. Además, depende mucho del tipode cirugía: aquellos pacientes que se hansometido a una técnica malabsortiva tie-nen un mayor deterioro de la masa óseadurante el primer año tras la interven-ción que los pacientes con técnicaspuramente restrictivas.

Sin embargo, la medición de la DMOtiene limitaciones en pacientes obesos.Muchos de los equipos utilizados en lapráctica clínica habitual no soportan elpeso de individuos con obesidad mórbi-da y, en muchos casos, su utilidad selimita a la exploración del antebrazo,localización con escasa repercusión clí-nica en este proceso. Además, la técnicapresenta una alta variabilidad por elaumento del tejido subcutáneo y por loscambios muy marcados en el peso cor-poral.

Dadas las limitaciones de la densito-metría ósea en este tipo de pacientes, sehan valorado otras posibles técnicaspara estudiar los cambios en la microar-quitectura del hueso, mediante biopsia ytomografía computerizada de alta reso-lución.

Riesgo de fracturasActualmente se desconoce el efecto quepuede tener la disminución de la DMO y elaumento del recambio óseo en el desarro-llo de fracturas en estos pacientes. Es inte-resante destacar que, contrariamente a loque cabría esperar, un estudio reciente indi-ca que los individuos con obesidad extre-ma presentan un mayor número de caídas

y una mayor prevalencia de fracturas.Parece que el riesgo de fractura se incre-menta especialmente entre los 2 y 5 añostras la cirugía.

RECOMENDACIONES EN EL SEGUI-MIENTO Y TRATAMIENTO DE LASALTERACIONES DEL METABOLISMOÓSEO PREVIAS Y POSTERIORES A LACIRUGÍA BARIÁTRICAConsideraciones en el manejoDada la falta de ensayos clínicos, actual-mente no existe un consenso para elmanejo de los pacientes sometidos acirugía bariátrica. Recientemente se hapublicado una revisión de la AmericanSociety for Bone and Mineral Research(ASBMR) que propone unas recomen-daciones para el manejo, que se resu-men en la Tabla 1.

Se recomienda la monitorización ana-lítica de los niveles séricos de calcio, fós-foro, fosfatasa alcalina, vitamina D, PTHy calciuria en orina de 24 horas previos ala cirugía y en el seguimiento posterior.Dado que la frecuencia de las determina-ciones varía según las guías, parece razo-nable la realización de controles cada seismeses durante los dos primeros años y,luego, anualmente. Se recomienda corre-gir el déficit de vitamina D ya preopera-toriamente. La determinación de los mar-cadores de remodelado óseo puede resul-tar útil en algunos pacientes.

Tras cualquier procedimiento decirugía bariátrica se debe recomendaruna correcta ingesta de calcio, vitaminaD y proteínas, así como ejercicio físicoadecuado. Las guías de la AmericanSociety for Metabolic and Bariatric Sur-gery (ASMBS) sugieren una dosis ini-cial de 3.000 UI diarias de colecalciferolcon el objetivo de alcanzar niveles séri-cos de 25OHD >30 ng/mL. Respecto alos suplementos de calcio se prefiere elpidolato sobre el carbonato cálcico enaquellos pacientes con mala tolerancia ouna baja absorción del calcio oral (valo-rada, ésta última, a través de la calciuria)y el citrato cálcico en aquellos con histo-ria de litiasis renal por oxalato cálcico.Se recomienda su administración en 2 o3 dosis diarias separadas con el objetivode conseguir un aporte diario (dieta más

Revisiones

| 16 |


suplementos) de 1.200 a 1.500 mg dia-rios para la banda gástrica ajustable, lagastroplastia anillada y el BGYR, o de1.800 a 2.400 mg diarios tras la DBP.

Se recomienda la realización de ejer-cicio aeróbico moderado y entrena-miento de fuerza entre dos y tres vecespor semana. Este ejercicio aumenta lacarga mecánica, por lo que puede serbeneficioso para el mantenimiento de lamasa ósea. Así mismo, es necesario ase-gurar una adecuada ingesta de proteínas,ya que se asocian con una menor pérdi-da de masa ósea.

La utilidad de la DMO antes y despuésde la cirugía es controvertida. De hecho,la densitometría puede infraestimar elriesgo de fractura en obesos y los cam-bios en la DMO pueden ser imprecisosen el contexto de pérdida rápida de peso.Sin embargo, parece recomendable lamedición de la DMO de columna lumbary fémur de forma preoperatoria enpacientes de mayor riesgo como mujerespostmenopáusicas, hombres mayores de

50 años y en aquellos pacientes que ten-gan otros factores de riesgo para el des-arrollo de osteoporosis. Se recomiendaen estos pacientes una monitorizaciónpostoperatoria a los dos años de la inter-vención. El TBS (trabecular bone score)es otra herramienta que se utiliza conjun-tamente con la densitometría ósea y queevalúa la microarquitectura del hueso y lacalidad del mismo, aunque carecemos demomento de datos acerca de la influenciaque puede tener sobre él la cirugía bariá-trica. La microarquitectura ósea tambiénpuede evaluarse mediante la tomografíacomputarizada cuantitativa, pero su usono es habitual en la práctica clínica.

Consideraciones acerca del tratamiento antiosteoporóticoNo existen estudios que analicen el efectode los fármacos antiosteoporóticos en elcontexto de pérdida de masa ósea tras lacirugía bariátrica. En pacientes con riesgode fractura moderado-alto se puede consi-derar el tratamiento con antirresortivos,

siempre que se corrija de forma adecuadael déficit de vitamina D y de calcio, y sedeben monitorizar los niveles de PTH,calcio, fósforo, vitamina D y calciuria en24 horas, ya que esta población es mássusceptible de sufrir una hipocalcemiatras la administración de terapia antirre-sortiva potente. Se prefiere la utilizaciónde bisfosfonatos intravenosos (ácidozoledrónico 5 mg anual) por la disminu-ción en la absorción de los bisfosfonatosorales y por el riesgo de ulceración anas-tomótica. Otros fármacos, como la teripa-ratida o el denosumab, pueden ser de utili-dad en estos pacientes, aunque la eviden-cia actual es limitada.

CONCLUSIONESExisten múltiples mecanismos implica-dos en las alteraciones esqueléticas deri-vadas de la cirugía bariátrica como losfactores nutricionales, la carga mecáni-ca, los factores hormonales y los cam-bios en la composición corporal.

La monitorización, el tratamiento yel control de los factores de riesgo eneste grupo de población son fundamen-tales para prevenir la pérdida de masaósea y, con ello, el aumento de riesgo defracturas.

BIBLIOGRAFÍA1.- Ben-Porat T, Elazary R, Sherf-Dagan S, Gol-denshluger A, Brodie R, Mintz Y, et al. BoneHealth following Bariatric Surgery: Implica-tions for Management Strategies to AttenuateBone Loss. Adv Nutr. 2018;9:114-27.2.- Gagnon, C. Schafer AL. Bone Health AfterBariatric Surgery. JBMR Plus. 2018;2:121-33.3.- Ruiz-Esquide V, Peris P, Gifre L, Guaña-bens N. Alteraciones del metabolismo óseo enla cirugía bariátrica. Med Clin (Barc).2011;136:215-21.4.- Scibora LM. Skeletal effects of bariatricsurgery: examining bone loss, potential mecha-nisms and clinical relevance. Diabetes ObesMetab. 2014;16:1204-13.5.- Stein EM, Silverberg SJ. Bone Loss AfterBariatric Surgery: Causes, Consequences andManagement. Lancet Diabetes Endocrinol.2014;2:165-74.

TABLA 1

CONSIDERACIONES EN EL MANEJO DEL METABOLISMO ÓSEO TRAS CIRUGÍA BARIÁTRICA

Adaptado de “Gagnon, C. Schafer AL. Bone Health After Bariatric Surgery. JBMR 2018”

Previo a la cirugía

- Analítica: calcio, fosforo, fosfatasa alcalina, vitamina D, PTH y calciuria en 24 horas.

- Suplementación de los déficits de calcio y vitamina D.

- Considerar densitometría basal.

Tras la cirugía

- Analítica: calcio, fosforo, fosfatasa alcalina, vitamina D, PTH y calciuria en 24 horas cada6 meses durante los dos primeros años y luego anual.

- Suplementos de:- Calcio: 1.200-1.500 mg diarios (excepto si derivación biliopancreática: 1.800-2.400 mg/dia-rios). Preferencia: pidolato cálcico si mala tolerancia, mala absorción de calcio (calciuria 24horas disminuida) o citrato cálcico si antecedente de litiasis renal. Carbonato cálcico es otraopción en el resto de casos.- Vitamina D (objetivo niveles >30 ng/mL): 50.000 UI de colecalciferol vía oral de formasemanal durante las primeras 8 semanas y, posteriormente, cada 2 semanas. Titular dosis según valores séricos.

- Valoración de la DMO mediante densitometría a los dos años de la intervención.

- Ejercicio: aeróbico moderado y entrenamiento de fuerza, mínimo dos veces por semana.Asegurar ingesta suficiente de proteínas (60-75g/d).

Revisiones

| 17 |

Caso ClínicoRev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;2:17-19

Síndrome antifosfolípido catastrófico presentadotras una intervención quirúrgica estéticaORENES VERA AV, MONTOLIO CHIVA L, VÁZQUEZ GOMEZ I, FLORES FERNÁNDEZ E, VALLS PASCUAL E, YBAÑEZ GARCÍA D, MARTÍNEZ FERRER A,ALEGRE SANCHO JJServicio de Reumatología. Hospital Universitari Dr. Peset. Valencia

Correspondencia: Dra. Ana V. Orenes Vera - Servicio de Reumatología - Hospital Doctor Peset - Avda. Gaspar Aguilar, 90 - [email protected]

INTRODUCCIÓNEl síndrome antifosfolipídico catastrófi-co (SAF catastrófico) fue descrito porAnsherson en 1992 como una complica-ción poco frecuente del Síndrome Anti-fosfolipídico (SAF) que puede ser la pri-mera manifestación de la enfermedad enun porcentaje de pacientes. Se trata deuna microangiopatía trombótica queafecta múltiples órganos de forma simul-tánea. La clínica depende de la localiza-ción de las trombosis, siendo lo más fre-cuente la afección renal. En la mayoríade los casos con clínica renal existe unaasociación con hipertensión arterial,generalmente maligna. Otras manifesta-ciones comunes son el distress respirato-rio del adulto, la afección del sistemanervioso central y la cardiovascular. Estesíndrome presenta una mortalidad dehasta un 50% generalmente debida acausa cardíaca, por lo que es primordialuna actuación precoz. Se han descritocomo desencadenantes más frecuentesinfecciones, traumatismos, cirugías oneoplasias, pero el embarazo y el puer-perio son también factores predisponen-tes. Los procedimientos quirúrgicosestéticos son cirugías muy frecuentes ennuestros tiempos que se consideran, engeneral, seguras. Presentamos el caso deuna paciente con SAF primario que pre-sentó un SAF catastrófico tras sometersea una cirugía estética.

CASO CLÍNICO Se trata de una mujer de 51 años diag-nosticada de SAF primario a raíz de unatrombosis venosa profunda tras iniciode terapia anticonceptiva hormonal orala los 33 años. Analíticamente presenta-

ba positividad a títulos medio-altos paraanticuerpos Anticardiolipina, tanto IgMcomo IgG, y anticoagulante lúpico posi-tivo. Desde entonces se encontraba entratamiento con ácido acetilsalicílico100 miligramos (MG) al día y acenocu-marol, manteniendo un INR entre 2 y3,5. Además, la paciente presenta ante-cedentes personales de hipertensiónarterial esencial controlada adecuada-mente con Amlodipino 5 mg al día.

Diez días después de haber sido some-tida a una abdominoplastia con fines esté-ticos la paciente fue remitida al serviciode Urgencias por dolor en hipocondrioderecho y disnea progresiva de 3 días deevolución. A su llegada la paciente estabafebril (38º), hipotensa (78/56 mmHg),taquicárdica (135 pulsaciones por minu-to) y taquipnéica (32 respiraciones porminuto) con una saturación de oxigenodel 69% respirando aire ambiente.

A la exploración física destacabahipofonesis en hemitórax derecho a laauscultación pulmonar, así como crepi-tantes bibasales y dolor a la palpación enhipocondrio derecho sin signos de irrita-ción peritoneal.

Se inició oxigenoterapia, fluidotera-pia, antibioterapia de amplio espectrocon piperacilina-tazobactan y analgesiacon fentanilo intravenoso (IV), conresolución de la hipoxemia pero persis-tencia de la hipotensión.

Analíticamente, se objetivó un fraca-so renal agudo, deterioro de la coagula-ción, anemia sin evidencia de esquisto-citos en sangre periférica, trombopeniay elevación de reactantes de fase aguda.Se extrajeron hemocultivos y se solicitóuna radiografía de tórax portátil, donde

se evidenció un derrame pleural de pre-dominio derecho. Asimismo, se solicitóun TC tóraco-abdomino-pélvico, en laque se visualizaron múltiples áreashipodensas de distribución periférica enparénquima hepático compatibles coninfartos hepáticos múltiples (Fig. 1), asícomo una hipocaptación y aumento detamaño de ambas glándulas suprarrena-les, compatible también con infartos aeste nivel. Además, se objetivó unengrosamiento de la pared de la arteriaaorta infrarrenal y de ambas iliacas.

La paciente ingresó en UCI por unfallo multiorgánico de origen no filiado,manteniendo fluidoterapia, antibiotera-pia y anticoagulación con enoxaparina.Ante la sospecha clínica de SAF catas-trófico se administraron bolos de metil-prednisolona de 1000 MG al día durante3 días y, posteriormente, se mantuvierondosis de prednisona de 1,5 mg/kg/día.Dada la trombopenia persistente, se aso-ció al tratamiento Inmunoglobulinas IVa dosis de 400 mg/kg/día durante 5 díasy se decidió sustituir enoxaparina porfondaparinux ante la posibilidad detrombopenia inducida por heparina.

La paciente mejoró tanto clínica comoanalíticamente, y pasó a hospitalizaciónconvencional, a cargo de Reumatología,tras permanecer en UCI 6 días. Todos loscultivos y serologías fueron negativos. Serealizó un PET-TC para estudio delengrosamiento de la pared vascular de laaorta abdominal sin evidencia de activi-dad metabólica que pudiera sugerir vas-culitis, pero se observó, en cambio, unfoco hipermetabólico en el tronco venosoinnominado izquierdo que podría corres-ponder a trombosis venosa (Fig. 2).

| 18 |


Tras permanecer un día en sala, lapaciente empeoró clínicamente, conaumento de la disnea y dolor abdominal.A la auscultación respiratoria se detectóun aumento de la hipofonesis en hemitó-rax derecho junto a crepitantes dispersosen ambos campos pulmonares. Analítica-mente se evidenció una elevación tanto deamilasa y lipasa séricas, así como de laamilasuria. Se solicitó una ecografíaabdominal, donde se objetivó líquidolibre intraabdominal así como un TC torá-cico en el que se evidenció un aumentodel derrame pleural bilateral con atelecta-sia del lóbulo inferior derecho. Con todoello, y ante el deterioro clínico, la pacien-te volvió a ingresar en UCI con la sospe-cha de una pancreatitis asociada.

Tras permanecer en UCI 3 días, duran-te los cuales se estabilizó después de ini-ciar medidas de soporte y sin una modifi-cación del tratamiento de fondo, la pacien-te volvió a sala de Reumatología donde

permaneció todavía 5 días más. Analítica-mente, mejoraron los reactantes de faseaguda y la anemia con normalización delas cifras de plaquetas, amilasa y lipasaséricas. En las pruebas de imagen de con-trol se comprobó una resolución del derra-me pleural y de la ascitis. La paciente fuedada de alta 14 días después del ingreso,pasando la anticoagulación de nuevo aacenocumarol, y manteniendo una pautadescendente de glucocorticoides orales.

DISCUSIÓNLos criterios de clasificación del SAFcatastrófico probable o definitivo fueronestablecidos en el año 2003 ante la extensavariabilidad de presentación1. Estos inclu-yen afectación de tres o más órganos o sis-temas de forma y que esta afección seasimultánea o en el plazo máximo de unasemana, presencia de anticuerpos especí-ficos del SAF y confirmación histopatoló-gica de trombosis de pequeño vaso2.

Atendiendo a estos criterios, nuestrocaso sólo podría ser clasificado comoSAF catastrófico probable ya que no fueposible una confirmación histológica. Enel diagnostico diferencial de esta entidaddebemos incluir la sepsis, la púrpuratrombótica trombocitopénica (PTT), elsíndrome hemolítico urémico, la coagula-ción intravascular diseminada (CID), latrombocitopenia inducida por heparina(HIT) y, en su caso y si se trata de unamujer embarazada, el síndrome HELLP(anemia, plaquetopenia y elevación deenzimas hepáticas)3. Analíticamente,como ocurre en nuestro caso, es frecuentela trombocitopenia (30-60%), que puedeobedece a varios mecanismos: microan-giopatía trombótica, sepsis, mecanismoinmune y/o trombocitopenia inducida porheparina. La anemia hemolítica microan-giopática se observa en el 16-33% de loscasos. Otro posible hallazgo es la coagu-lopatía por consumo (15%).

FIGURA 1

IMAGEN DE TC DONDE SE OBJETIVAN LOS INFARTOS HEPÁTICOS

Caso Clínico

| 19 |


Un manejo óptimo del SAF catastró-fico siempre debe pasar por un alto nivelde sospecha, en las situaciones apropia-das, y por un inicio precoz y agresivodel tratamiento. La anticoagulación, lacorticoterapia, y el uso de plasmaféresiso gammaglobulinas intravenosas sonlos tratamientos más utilizados. Puedeasociarse rituximab en los casos refrac-tarios, para los que también se ha pro-puesto el uso de eculizumab4.

En nuestro caso, entendemos que eldesencadenante del cuadro clínico de lapaciente pudo ser la abdominoplastia a laque había sido sometida. En relación con

este procedimiento, se ha descrito la trom-bosis venosa como una complicacióninfrecuente5, pero no hemos encontrado enla literatura descripción alguna de un posi-ble SAF catastrófico ni de ninguno delresto de cuadros que forman parte deldiagnóstico diferencial del mismo. En unmomento en el que socialmente el culto alfísico ha llevado a la proliferación de ciru-gías y procedimientos con fines estéticos,quizás debiéramos incluirlos en nuestraanamnesis y recomendaciones e, incluso,considerar una profilaxis en pacientes deriesgo elevado al igual que se hace encasos de cirugía mayor.

BIBLIOGRAFÍA1.- Asherson RA, Cervera R, de Groot PG,Erkan D, Boffa MC, Piette JC, et al. Catastro-phic antiphospholipid syndrome: internationalconsensusstatement on classification criteria andtreatment guidelines. Lupus. 2003;12:530-4.2.- Linnermann B. Antiphospholipid síndrome-an update. Vasa. 2018;47:451-464.3.- Limper M, de Leeuw K, Lely AT, WesterinkJ, Teng YKO, et al. Diagnosing and treatingantiphospholipid síndrome: a consensus paper.Nether J Med. 2019;77:98-108.4.- Uthman I, Noureldine MHA, Ruiz-IrastorzaG, Khamashta M. Management of antiphos-pholipid syndrome. Ann Rheum Dis. 2019;78:155-161.5.- Vidal P, Berner JE, Will PA. Managing com-plications in abdominoplasty: a literaturereview. Arch Plast Surg. 2017;44: 457-468.

FIGURA 2

IMÁGENES DE PET-TAC

Caso Clínico

| 20 |

Rev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;2:20

Mucinosis papulonodular en paciente con LESSALINAS PÉREZ MI1, TÉVAR SÁNCHEZ MI2, GALICIA PUYOL S3, ALVAREZ DE CIENFUEGOS RODRIGUEZ A2

1 Residente de MFyC. Centro de Salud Álvarez de la Riva. Orihuela (Alicante)2 Sección de Reumatología. Hospital Vega Baja. Orihuela (Alicante)3 Servicio de Urgencias. Hospital Reina Sofia. Murcia

Correspondencia: Dr. Antonio Alvarez de Cienfuegos Rodríguez - Sección de Reumatología - Hospital Vega Baja - Almoradi, s/n -03314 San Bartolome - Orihuela (Alicante) [email protected]

Se presentan la imagen de una paciente con mucinosis papular.

Imagen. Pápulas de tamaño entre 3 y 8 mm de diámetro, normocrómicas, de aspecto abollonado y de consistencia firme,distribuidas en miembros superiores, miembros inferiores y tronco, no pruriginosas ni dolorosas.

Galería de Imágenes

| 21 |

Galería de ImágenesRev. Sociedad Val. Reuma. 2019, 8;2:21

No solo el tendón duele en el hombroMINGUEZ VEGA M2

Sección de Reumatología. Hospital Universitario San Juan de Alicante

Correspondencia: Dr. Mauricio Mínguez Vega - Sección de Reumatología - Hospital Universitario San Juan de Alicante -Carretera de Valencia, s/n - 03550 San Juan de Alicante - [email protected]

Se presentan la imagen de una paciente con fractura de escápula derecha.

Imagen. Mujer de 86 años, que refiere dolor en hombro derecho tras comenzar a deambular con muleta. Se aprecia fractu-ra por sobrecarga en escápula.

| 22 |


Vasculitis por cocainaORENES VERA AV, MONTOLIO CHIVA L, VÁZQUEZ GOMEZ I, FLORES FERNÁNDEZ E, ORTIZ SELLER A,EXPÓSITO DÍAZ R, VALLS PASCUAL E, YBAÑEZ GARCÍA D, MARTÍNEZ FERRER A, ALEGRE SANCHO JJServicio de Reumatología. Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia

Correspondencia: Dra. Ana V. Orenes Vera - Servicio de Reumatología - Hospital Doctor Peset - Juan de Garay, 21 - 46007 [email protected]

Varón de 42 años con afectación del sistema nervioso central (SNC) y vasculopatía retiniana oclusiva asociada al consumode cocaína. Se adjuntan imágenes de RM cerebral (Fig. 1 y 2) y del fondo del ojo (fig. 3).

Figura 1. Imágenes de RMN (FLAIRarriba, y T2 abajo). En el estudio cere-bral se observa un área de alteración deseñal en hemiprotuberancia derecha.

Figura 3. Fotografía encolor de fondo de ojo quemuestra vasculitis retinianacon envainamiento vascu-lar y hemorragia intrarreti-niana asociadas.

Figura 2. Imágenes de RMN (Difusión a la izquierda, MAPA ADC a la derecha).La lesión en hemiprotuberancia derecha presenta un brillo tenue en la secuenciade difusión con normalización en los mapas de ADC, y no existen realces anóma-los intracraneales tras la administración de contraste. Este hallazgo puede estar enrelación con lesión isquémica evolucionada (por la afectación únicamente de unamitad de la protuberancia), o lesión inflamatoria sin realce actualmente.


| 23 |



HemocromatosisSENABRE GALLEGO JM, SANTOS SOLER G, BERNAL VIDAL JA, ROSAS JSección de Reumatología. Hospital Marina Baixa. La Vila Joiosa (Alicante)

Correspondencia: Dr. José Miguel Senabre Gallego - Sección de Reumatología - Hospital Marina Baixa - Av. AlcaldeJaume Botella Mayor, 7 - 03570 La Vila Joiosa - Alicante [email protected]

Mujer de 71 años remitida pordolor a la deambulación en caraposterior de ambos talones, devarios años de evolución. La eco-grafía del tendón aquíleo muestraengrosamiento e hipoecogenici-dad a varios centímetros de inser-ción distal y múltiples imágeneshiperecogénicas en el interior deltendón, con sombra acústica yescasa señal Doppler, en explora-ción longitudinal (Figura 1) ytransversal (Figura 2). Compati-ble con tendinosis y calcificacio-nes. Se incluye imagen de eco-grafía panorámica longitudinal(Figura 3). La radiografía confir-ma los hallazgos (Figura 4). Se solicitó analítica que no mos-tró alteraciones (calcio, fósforo,vitamina D, PTH) excepto poruna elevación de la ferritina dehasta 897 ng/ml de forma mante-nida, desde 4 años antes, con hie-rro normal y transferrina ligera-mente disminuida. El posteriorestudio genético de hemocroma-tosis mostró heterocigosis para lamutación H63D. Se inició trata-miento con sangrías y las cifrasde ferritina disminuyeron hastanormalizarse. Para el dolor reci-bió paracetamol-tramadol y ejer-cicios de fisioterapia con mejoríaprogresiva de la clínica.

Vídeos:https://youtu.be/rLA3cqaFefEhttps://youtu.be/cuhe3yUIwg0

| 24 |


Difusión del conocimiento de la osteoporosis:prevención y promoción de la saludBALAGUER TRULL I, CAMPOS FERNÁNDEZ C, RUEDA CID A, MOLINA ALMELA C, PASTOR CUBILLO MD, LERMA GARRIDO JJ, MARTÍN DE LA LEONAMIÑANA R, CUENCA NAVARRO M, CALVO CATALÀ JServicio de Reumatología y Metabolismo Óseo. Hospital General Universitario de Valencia

INTRODUCCIÓNEn la década de los 90, la osteoporosis(OP) se define como una enfermedad delesqueleto caracterizada por una baja masaósea y un deterioro de la microarquitectu-ra del hueso1. Posteriormente, a principiosde los años dos mil aparece un nuevo tér-mino, definiéndose la OP como una enfer-medad sistémica del esqueleto que secaracteriza por una disminución de laresistencia ósea que predispone a la perso-na a un aumento del riesgo de fractura. Laresistencia ósea, hace mención tanto a lacalidad del hueso como a la densidadmineral del mismo, estando determinadala densidad ósea por el pico de masa ósea yla cantidad de pérdida ósea, mientras quela calidad ósea hace referencia a la macroy microarquitectura del hueso, recambioóseo, tamaño, daño acumulado y minera-lización del mismo2.

Por su parte, la Organización Mundialde la Salud (OMS), realiza una definición-clasificación de la OP basándose en ladensidad mineral ósea (DMO) y en losvalores de ésta reflejados en desviacionesestándar (DE) según los valores del picode masa ósea para un determinado sexo ypoblación. Esta clasificación (Figura 1) serealiza mediante el índice T-score1,3, esta-bleciéndose cuatro subgrupos:• Normal, T-score mayor de -1 DE• Osteopenia, T-score entre -1 y -2.5 DE• Osteoporosis, T-score inferior a -2.5 DE• Osteoporosis establecida, T-score infe-rior a -2.5 DE con presencia de fractura

Según su etiología, la OP se clasifica enprimaria y secundaria. La OP primaria a suvez incluye dos tipos, la OP postmenopáu-sica que afecta a mujeres entre 50 y 70años, y la OP senil, presente en poblaciónmayor de 70 años. En cuanto a la OP

secundaria, hace referencia a aquella cau-sada por diferentes enfermedades o situa-ciones clínicas, como el hiperparatiroidis-mo, la artritis reumatoide o la OP inducidapor glucocorticoides.

La OP se produce por una alteracióndel remodelado óseo que aparece cuandoexiste un desequilibrio entre la formacióny la resorción ósea. Se trata de una enfer-medad multifactorial, en la que se venimplicados factores genéticos, hormona-les y ambientales, siendo estos últimosmayoritariamente derivados del estilo devida. Se considera que en la produccióndel “pico” de masa ósea los factores impli-cados más importantes son los genéticos,mientras que, en la velocidad de pérdidade masa ósea los factores genéticos pare-cen tener menor importancia que losadquiridos.

La OP es asintomática hasta el desarro-llo de fracturas, siendo ésta la manifesta-

ción clínica más relevante. Se considerafractura osteoporótica o por fragilidadósea la ocasionada por un traumatismo debajo impacto (caídas desde la bipedesta-ción o menor altura), excluyéndose lasfracturas que ocurren como consecuenciade una práctica deportiva o un accidente3,4.Las fracturas asociadas con más frecuen-cia a la OP son las vertebrales, las de fémurproximal, las del extremo proximal dehúmero y por último las distales de radio(fractura de Colles). En ocasiones tambiénson de origen osteoporótico las fracturasde costillas y pelvis. Estas fracturas provo-can dolor, limitación funcional, disminu-ción de la calidad de vida, aumento de lamorbimortalidad y enormes costes socio-sanitarios5.

La prevención de la OP va dirigida aincrementar el pico de masa ósea y mini-mizar el ritmo de pérdida de la misma conel objetivo de mantener la resistencia del

Correspondencia: Isabel Balaguer Trull - Servicio de Reumatología y Metabolismo Óseo - Consorcio Hospital General Universitariode Valencia - Avda. Tres Cruces, 2 - 46014 Valencia [email protected]

Enfermería Reumatológica

FIGURA 1

CLASIFICACIÓN DE LA OP SEGÚN EL ÍNDICE T-SCORE

50

40

30

20

10

+1 -1,0 -2,500

Osteoporosis, osteopenia y hueso normal empleando el T-score

Disminución de la DMO

Normal Osteopenia Osteoporosis

T-score

-0,9 -1,1

-2,4 -2,5

| 25 |



hueso y prevenir las fracturas, consecuen-cia principal de esta enfermedad. El trata-miento farmacológico puede estabilizar eincluso aumentar la densidad mineral óseareduciendo el riesgo de fractura, y aunquese ha demostrado que mejora la calidadósea, es improbable que devuelva comple-tamente al hueso su calidad y resistenciaanteriores. Esto supone que la actuaciónpreventiva debe ganar protagonismo,mejorando de esta forma la calidad de vidade los pacientes3.

Debido a la gran influencia del estilo devida en la evolución de la enfermedad y alas graves repercusiones tanto para la per-sona afectada como para el conjunto de lasociedad por su alta incidencia y el gradode afectación funcional que provoca laOP, la prevención se convierte en un pilarfundamental para evitar la aparición y, ensu caso, la progresión de esta patología,cuya prevalencia es cada vez mayor, lle-gando a su punto álgido en las personasmayores de 79 años y con mayor influen-cia en el sexo femenino, habiendo unaratio mujer/hombre aproximadamente de2:16.

A causa de la gran importancia de la OPpor su elevada prevalencia, la influenciadirecta en la calidad de vida de quienes lapadecen, el aumento de la morbimortali-dad y los costes sociosanitarios que sederivan de ella, es imprescindible la inte-gración de todos los profesionales sanita-rios en el abordaje de esta patología. Senecesita un enfoque multidisciplinar en elque trabajen conjuntamente Atención Pri-maria, Reumatología, Enfermería y espe-cialistas en Traumatología, Rehabilitacióny Ginecología, para conseguir un diagnós-tico, tratamiento y control eficaz de estospacientes, ofreciéndoles de este modo unaatención integral y continuada en el tiem-po.

PREVENCIÓN Y PROMOCIÓN DE LASALUDLa prevención se define como las “medi-das destinadas no solamente a prevenir laaparición de la enfermedad, tales como lareducción de factores de riesgo, sino tam-bién a detener su avance y atenuar sus con-secuencias una vez establecida” (OMS,1998)7.

Las actividades preventivas se puedenclasificar en tres niveles:

Prevención PrimariaSon “medidas orientadas a evitar la apari-ción de una enfermedad o problema desalud mediante el control de los factorescausales y los factores predisponentes ocondicionantes” (OMS, 1998, Colimón,1978)7.

El objetivo de las acciones de preven-ción primaria es disminuir la incidencia dela enfermedad. Por ejemplo: uso de preser-vativos para la prevención del VIH y otrasenfermedades de transmisión sexual, oprohibición de la venta de bebidas alcohó-licas a menores de edad.

Prevención SecundariaEstá destinada al diagnóstico precoz de laenfermedad incipiente (sin manifestacio-nes clínicas). Significa la búsqueda ensujetos “aparentemente sanos”7 de enfer-medades lo más precozmente posible.Comprende acciones para la consecuciónde un diagnóstico precoz y tratamientooportuno. Estos objetivos se pueden lograra través del examen médico periódico y labúsqueda de casos (pruebas de screening).

“En la prevención secundaria, el diag-nóstico temprano, la captación oportuna yel tratamiento adecuado, son esencialespara el control de la enfermedad. La capta-ción temprana de los casos y el controlperiódico de la población afectada paraevitar o retardar la aparición de las secuelases fundamental. Lo ideal sería aplicar lasmedidas preventivas en la fase preclínica,cuando aún el daño al organismo no estátan avanzado y, por lo tanto, los síntomasno son aún aparentes. Esto es particular-mente importante cuando se trata de enfer-medades crónicas. Pretende reducir la pre-valencia de la enfermedad”7 (OMS, 1998,Colimón, 1978).

Ejemplo es el tratamiento de la hiper-tensión arterial en sus estadios inicialesrealizando un control periódico y segui-miento del paciente, para monitorizar laevolución y detectar a tiempo posiblessecuelas8.

Prevención TerciariaSe refiere a acciones relativas a la recupe-

ración “ad integrum” de la enfermedadclínicamente manifiesta, mediante uncorrecto diagnóstico y tratamiento, y larehabilitación física, psicológica y socialen caso de invalidez o secuelas, buscandoreducir de este modo las mismas. En la pre-vención terciaria son fundamentales elcontrol y el seguimiento del paciente, paraaplicar el tratamiento y las medidas derehabilitación oportunamente. Se trata deminimizar los sufrimientos causados alperder la salud, facilitar la adaptación delos pacientes a problemas incurables ycontribuir a prevenir o a reducir al máximolas recidivas de la enfermedad. Por ejem-plo en lo relativo a rehabilitación, ejempli-ficamos: la realización de fisioterapia trasretirar un yeso por una fractura7,8.

La promoción de la salud como tal esuna estrategia establecida en Ottawa, en1986, donde se la define como: “el procesoque proporciona a los individuos y lascomunidades los medios necesarios paraejercer un mayor control sobre su propiasalud y así poder mejorarla”9,10.

La estrategia propone la creación deambientes y entornos saludables, facilitarla participación social construyendo ciuda-danía y estableciendo estilos de vida salu-dables. El compromiso de la promoción desalud supone involucrar a la comunidad enla implantación de las políticas. La promo-ción de la salud está ligada íntimamente ala salud e involucra sustancialmente a lavida cotidiana, esto es: la vida personal,familiar, laboral y comunitaria de la gente.

La prevención se refiere al control delas enfermedades poniendo énfasis en losfactores de riesgo y poblaciones de riesgo;en cambio, la promoción de la salud estácentrada en ésta y pone su acento en losdeterminantes de la salud y en los determi-nantes sociales de la misma (cuando sehace referencia a prevención se centran lasmedidas en la enfermedad, y cuando sehabla de promoción en la salud).

DIFUSIÓN DEL CONOCIMIENTODesde el Hospital General Universitario deValencia, apostamos por la salud preventi-va y por una comunicación abierta con lapoblación para mejorar los hábitos desalud. Toda acción divulgativa sirve paratransmitir conocimientos y así corregir

| 26 |



estilos erróneos de vida, consiguiendo unasociedad más responsable con su salud.Consideramos que un paciente bien infor-mado es un paciente más colaborador ymás respondedor al tratamiento.

Tal y como se describe previamente,con la prevención y la promoción de lasalud se consigue mejorar la calidad devida de la población y evitar enfermedadeso, en su caso, disminuir las consecuenciasde éstas. En el caso de la OP son necesariastodas estas acciones tanto para conseguirfrenar la pérdida de masa ósea como paraevitar las posibles fracturas que puedanaparecer a consecuencia de un deteriorodel metabolismo óseo y de la microarqui-tectura del hueso.

Por todo esto, desde nuestro Servicio, aparte de los consejos y controles que se rea-lizan tanto en las consultas de los reumató-logos como de Enfermería y de los talleresque se ofrecen a nuestros pacientes, cree-mos oportuno acercar esta prevención a lapoblación sana para intentar mejorar sufutura calidad de vida y evitar todas lascomorbilidades derivadas de la OP. Es porello que, colaborando con la Diputación deValencia y desde hace unos años, se hapuesto en marcha un proyecto en el queparticipan diferentes especialidades delHospital y que nos permite difundir elconocimiento sobre esta enfermedad tanprevalente en nuestra sociedad y, de estaforma, intentar mejorar la salud de lapoblación en la medida de lo posible.

Ruta de la SaludEl programa “La Ruta de la Salud” estádestinado a todos los municipios de la pro-vincia, excepto Valencia capital, y estáorientado a la acción estratégica de acerca-miento a las comunidades y familias de unservicio de salud programado y preventivo.

Se trata de una iniciativa de la Diputa-ción de Valencia, que es desarrollada a tra-vés del trabajo de los médicos/as y enfer-meros/as del Hospital General Universita-rio de Valencia que se desplazan a losmunicipios que cada año componen laRuta.

Este programa consta de charlas y prue-bas que se realizan en los diferentes muni-cipios sobre las siguientes materias:• Estación osteoporosis: cálculo del riesgode fractura ósea y consejos para prevenir laosteoporosis.• Estación riesgo cardiovascular: cálculodel riesgo de eventos cardiovasculares,toma de tensión y glucemia, y electrocar-diograma.• Estación neumología: espirometría, coo-xímetría, prevención y vacunación de lagripe.• Estación nutrición: consejos de nutricióny ejercicio físico, masa corporal y bioim-pedianciometrías.

En este programa participan diferentesprofesionales, cada uno perteneciente alcorrespondiente ámbito de la salud, ofre-ciendo a la población una información muycompleta y adaptada a sus características.

La estación de osteoporosis es una delas 4 estaciones en las que se divide la Ruta,y en ella se ofrece una ponencia acerca dela osteoporosis, los factores de riesgo, eldiagnóstico, la prevención y el tratamiento,y, posteriormente, a todas aquellas perso-nas mayores de 50 años se les pasa la herra-mienta FRAX (cuestionario del riesgo defractura a 10 años) y se les entrega un infor-me con los resultados obtenidos para quese lo puedan transmitir a su médico deAtención Primaria y, de esa manera y enlos casos necesarios, se valore realizar unadensitometría ósea.

Además, a todos los asistentes, mayoresy menores de 50 años, se les proporcionainformación sobre los consejos más útilespara la prevención de la osteoporosis, ali-mentación, ejercicios, exposición solar oprevención de caídas y, por supuesto, seresuelven todas las dudas que se les puedanpresentar (Figura 2).

Este proyecto recibió en 2015 el premioFHOEMO por su labor divulgativa.

RESULTADOSEl programa “La Ruta de la Salud” lleva enmarcha desde el año 2014. En sus inicios,se visitaban alrededor de 30 municipios alaño pero, actualmente, participan en tornoa los 70 municipios cada año.

En el año 2018 se valoraron un total de1.425 personas, de las cuales 1.187 fueronmujeres (83,3%), con una media de edadde 66,7 años. Los resultados obtenidos tras

FIGURA 2

FOLLETO INFORMATIVO SOBRE OP

| 27 |


la aplicación de la herramienta FRAX sepresentan en la Tabla 1.

Tras la valoración de todos estos facto-res, en 373 personas (26,2%), el resultadode la aplicación de la herramienta FRAXfue superior a las recomendaciones de laSER para riesgo alto de fractura en 10años (SER: alto riesgo para fractura decadera ≥3% y para fractura principal≥10% sin DMO o ≥7,5% con DMO)11. Atodas estas personas se les entregó uninforme con los resultados para que entre-garan a su médico de Atención Primaria yse les valorara la realización de una densi-tometría ósea (Figura 3).

Posteriormente y a la finalización de“La Ruta de la Salud”, desde el Departa-mento de Calidad de nuestro hospital se lestraslada a toda la población participanteuna encuesta de satisfacción para que valo-ren el programa y puedan realizar las suge-rencias que crean oportunas (Anexo 1).

En esta encuesta se valoran aspectostécnicos sobre la organización del progra-ma como el horario establecido, la dura-ción de las ponencias o el contacto que hatenido previamente la población con elhospital. Además, se pregunta sobre lasatisfacción con los contenidos tratados yse les invita a realizar las sugerencias quecrean oportunas para futuras ediciones.

La encuesta está esquematizada en untotal de 9 preguntas con respuestas a tra-vés de escala Likert del 1 al 5, según elgrado de satisfacción.

Respecto al resultado obtenido en elapartado de la “Estación Osteoporosis”,la media obtenida ha sido de 4,2 sobre 5,reflejándose de esta manera la buena aco-gida de este proyecto por parte de lapoblación.

CONCLUSIONESEl acercamiento a la población eliminalas barreras que tienen los ciudadanospara acceder al consejo profesional. Coneste programa, cada año se visitan alrede-dor de 80 municipios de la provincia deValencia trasladando un programa edu-cativo sobre OP muy completo y necesa-rio y con el que se pretende conseguirconcienciar a la población de la impor-tancia de esta patología y de su preven-ción a través de los hábitos de vida salu-dables (alimentación, ejercicio, preven-ción de caídas, exposición solar…) y dela necesidad de realizar los controlesmédicos oportunos y de mantener unaadecuada adherencia terapéutica en loscasos en los que ya hay una OP estableci-da.

Además de conseguir una ampliadifusión del conocimiento de la OP, lomás importante ha sido llegar a poblacio-nes muy distanciadas de centros de espe-cialidades y a las que les llega con difi-cultad la información.

Esperamos contribuir con ello a undiagnóstico más precoz de la enfermedady, por tanto, a disminuir las fracturas.

BIBLIOGRAFÍA1.- Consensus Development Conference. Am J.Med. 1993;94: 646-650.2.- NIH Consensus Development Panel. Osteopo-rosis Prevention, Diagnosis and Therapy. JAMA.2001;285:785-95.3.- Osteoporosis en el siglo XXI: un nuevo para-digma. Ed. Calvo Catalá y Campos Fernández.Valencia 2012. ISBM 978-84-695-6735-7. Depó-sito legal V-3959-2012.4.- L. Pérez Edo, et al. Actualización 2011 delconsenso Sociedad Española de Reumatologíade Osteoporosis. Reumatol Clin. 2011;7(6):357-379.5.- Martín Jiménez JA. ¿Qué es la Osteoporosis?Clasificación y Epidemiología y Diagnóstico. EnGuía de buena práctica clínica en Osteoporosis.Ministerio de Sanidad y Consumo, Editorial Inter-national Marketing & Comuniation SA, 2008,pág. 11-23 y 41-49.6.- Ciria M, Laiz A, Benito P. Osteoporosis y gradode conocimiento de la misma en la población espa-ñola En: Estudio EPISER 2000. Prevalencia eimpacto de las enfermedades reumáticas en lapoblación adulta española. Madrid: SociedadEspañola de Reumatología; 2001. p. 101-124.7.- Colimon K. Niveles de Prevención. Citado25/32010. Disponible en: http://issuu.com/viejo03/docs/nameb7c044. 8.- García G, Rodríguez M, Benia W. Niveles yEstrategias de Prevención. En Benia W. Temas deSalud Pública. Tomo I. Montevideo, Fefmur.2008. p. 19-26. 9.- Méndez A, Ponzo J, Rodríguez M. Promociónde Salud. En Benia W. Temas de Salud Pública.Tomo I. 1ra. Ed. Montevideo. Oficina del Libro.Fefmur. 2008. p. 27-37.10.- Valenzuela, T. Herramientas de Comunica-ción para el desarrollo de entornos saludables.1a. Ed. Washington. OPS/OMS. 2006. 248 pp.11.- A. Naranjo Hernández et al. Recomendacio-nes de la Sociedad Española de Reumatologíasobre osteoporosis. Reumatol Clin. 2019;15(4):188-210.

TABLA 1

RESULTADOS TRAS LA APLICACIÓN

DE LA HERRAMIENTA FRAX

Factores de riesgo Pacientes Porcentaje

Fracturas previas 323 22,7%

Padres confractura decadera

237 16,6%

Corticoides 149 10,5%

Fumadores 136 9,5%

Consumo de alcohol 13 0,9%

Artritis reumatoide 38 2,7%

Osteoporosissecundaria 526 36,9%

FIGURA 3

PORCENTAJE DE LOS FACTORES DE RIESGO

Fr previas Fr padres Corticoides Tabaco Alcohol AR OPsecundaria

40%

35%

30%

25%

20%

15%

10%

5%

0%


| 28 |


Encuesta Ruta de la Salud 2018

Con objeto de evaluar la actividad realizada y mejorar en próximas ediciones, a continuación ponemos a su disposición una

breve encuesta sobre la Ruta de la Salud 2018.

Le agradeceríamos que nos la remitiera cumplimentada a:

[email protected] (incluyendo el nombre de su población en el Asunto)

Gracias por su colaboración.

1 Los temas tratados le parecen idóneos1 2 3 4 5

2 La exposición de los temas ha sido adecuada1 2 3 4 5

3 La duración de cada una de las charlas ha sido la adecuada1 2 3 4 5

4 Se ha cumplido el horario establecido1 2 3 4 5

5 El contacto telefónico ha sido amable y fluido1 2 3 4 5

6 En la programación se han contemplado todos los aspectos previamente pactados1 2 3 4 5

7 Piensa que sería interesante la realización de charlas monográficas sobre un tema concreto (nutrición, patología reumática,patología ósea, etc.)1 2 3 4 5

8 En el lenguaje se han utilizado términos demasiado técnicos1 2 3 4 5

9 Puntuar del 1 al 5 (de menor a mayor interés) los temas tratados:a. Neumología1 2 3 4 5

b. Nutrición1 2 3 4 5

c. Riesgo cardiovascular1 2 3 4 5

d. Osteoporosis1 2 3 4 5

10. Otros temas que tiene interés y añadiría:

ANEXO 1

ENCUESTA DE SATISFACCIÓN “LA RUTA DE LA SALUD”


| 29 |


En el último Congreso de la SVR se pre-sentó el "Protocolo de Prevención deCaídas y recomendaciones para pacientescon OP" elaborado por el GESVR. Sehan editado folletos informativos parafacilitar a los pacientes, los cuales estándisponibles para todas las unidades dereumatología que los soliciten a través dela secretaria de la SVR. Este protocolo ha

sido aceptado como póster en el próximoCongreso de la SEIOMM 2019.

Entre los proyectos que tenemos enmarcha para aumentar la formación deenfermería, se están perfilando reunionespara el próximo otoño en las que se pro-fundizará en el conocimiento de los fár-macos biosimilares y en la monitoriza-ción y manejo del paciente con EspA y

Aps, haciendo un especial hincapié en larepercusión de la enfermedad a nivel der-matológico y psicológico.

V JORNADA DE ENFERMERÍAREUMATOLÓGICAPor otra parte, en febrero de 2020, tendrálugar en el Hospital Dr. Peset de Valenciala V Jornada de Enfermería Reumatológi-ca de la Comunidad Valenciana, cuyoobjetivo es dar a conocer a los profesio-nales de la salud y a los estudiantes deenfermería el trabajo que desempeñamoslas enfermeras en las unidades de reuma-tología.

Protocolo de prevención de caídas yrecomendaciones para pacientes conosteoporosis

Actividad Grupo de Enfermería de la SVR

www.svreumatologia.com

Nuestra web, tu web, para profesionales y pacientes.

Incluye la revista SVR, congresos, novedades y mucho más…

¡Entra y consúltala!

SVR-Vol 8-2 SVR2-1 copia · La cuarta vez que me planteé la Docencia MIR de Reumatología ha sido...

Documents

Transcript of SVR-Vol 8-2 SVR2-1 copia · La cuarta vez que me planteé la Docencia MIR de Reumatología ha sido...