TEMA 1- COMPLEX RESPIRATORI CANÍ

Malaltia Complex respiratori cani (Tos de les gosseres o traqueobromquitis infecciosa) Bordetella bronchiseptica (Bb) Cocobacil gram -, el + freq., ampli rang d’hostes però soca-específica, molt R Parainfluenza-2 (CPiV) Paramyxovirus (RNA amb embolcall), també molt freq., transmisió indirecte poc habitual Adenovirus caní (CAV-1, CAV-2) DNA virus sense embolcall, molt R, responsable de laringotraqueitis infecciosa canina i CAV-1 pot produir HCC Mycoplasma spp M. cynos patogen 1ari. La majoria de la flora comensal de la mucosa oronasal per tant sovin son oportunistes. Herpesvirus caní (CHV) Oportunista . Adults portadors en vies respiratòries i genital

Etiologia

Reovirus caní 1, 2 i 3 Oportunista. Ampliament distribuits. Hostes Gossos

Contacte directe Aerosols (estornuts) Epidemiologia

Transmissió en col·lectius Contacte indirecte Material contaminat

Bb Ciliostasis sense destrucció de l’epiteli respiratori. Augmenta secreció mucosa traqueal i nassal, que afavoreix aparició d’agents oportunistas. Disposa de fímbries, hemoglutinines, citotoxines i hemolisines.

CPiV Hipersecreció mucosa i desciliació (destrucció de l’espiteli). CAV-1, CAV-2 Multiplicació en cèl·lules epitelials respiratories i en alveolars (pneumòcits tipus II).

Patogènia

Mycoplasma M.cynos i M.felis són patògens a vies respiratòries baixes Bb P.I.:3-6 dies. Infecció localitzada → no febre. Tos i secreció mucosa (traqueobronquitis aguda). Inmunitat local. CPiV P.I: 3-10 dies. Rinofaringitis, tos no productiva, febre lleugera i leucopènia trasitòria. Inmunitat generalitzada. CAV-1, CAV-2 P.I: 2-4 dies. Conjuntivitis, rinitis, traqueobronquitis, pneumònia intersticial.Tos aguda i secreció nassal serosa Mycoplasma Pneumonies greus

Quadre Clínic

Reovirus caní Quadres inaparents. Possibles traqueobronquitis. De col·lectius Molts animals de diferent edat presenten tos. Individual A partir de l’anamnesis.

Diagnòstic

Laboratorial A partir de mostres de moc (isops, rentats endotraqueals) o de sang (estudi serològic) Repòs, evitar estrés, rehidratar per fluidificar les secrecions. Tos persistent no productiva Glucocorticoides, Antitusígens d’acció central, Broncodilatadors

Tractament

Tos productiva o bronconeumonia Antibiòtics durant 10-14 dies Desinfectar periòdicament amb clorhexidina, llexiu... Profilaxi Vacunar els animals via intranasal (IgA locals per Bb i CPiV) o via subcutània (combinació de diferents agents i vacunes).

TEMA 2 – COMPLEX RESPIRATORI FELÍ

Malaltia Complex respiratori felí 80-90% dels casos Herpesvirus felí (FHV-1) i Calicivirus felí (FCV)

Chlamidophila felis → conjuntivitis persistent Bordetella bronchiseptica → associada a FCV Mycoplasma felis → pot ser causa 1aria de conjuntivitis Criptococcus i Histoplasmosis → micosis

Etiologia Altres agents infecciosos

Reovirus i Poxvirus→ lesions a pell, signes oculars i respiratòris. Distribució mundial, morbilitat del 100% i mortalitat variable. Afecta sobretot a gats joves. Hostes Gats (malaltia més comuna dels gats)

Contacte directe Aerosols (estornuts), via oral, conjuntival i respiratòria.

Epidemiologia

Transmissió en col·lectius Contacte indirecte Virus en l’ambient 1. Entra el virus →multiplicació en mucosa respiratòries i pulmó (en casos especials a tx linfoide local)

FHV-1 → necrosis epitelial multifocal. (sobretot a vies respiratòries altes) FCV→ vesículas i úlceres orals, coixeres, pneumònia...

2. Si es tracta de Chlamidophila i Mycoplasma → conjuntivitis

FHV-1: infecció latent a gangli trigemi, excreció intermitent (quan el gat s’estressa). Dura 1 dia en l’ambient. 3. Al recuperar-se passa a estat de portador: FCV: virus a tonsil·les i s’excreta contínuament. Dura 10 dies en l’ambient.

Patogènia

La virèmia és rara. PI 2-6 dies. La gata pot contagiar la seva descendència un cop desapareix la immunitat materna. FHV-1 Esternuts, febre, letàrgia, secreció ocular i nassal. Conjuntivitis, hipersalivació i tos. El cas més greu és una queratitis ulcerosa. FCV Úlceres a llengua i paladar dur, anorexia, hipersalivació. No hi ha esternuts ni tos.

Quadre Clínic

Chlamidophila Conjuntivitis persistent, edema palpebral, fotofobia. Clínic Conjuntivitis, rinofaringitis... Diferencial En casos persistents cal descartar virus de la Inmunodeficiencia felina o Leucèmia felina.

Diagnòstic

Laboratoria Amb hisops orofaríngics, raspats conjuntivals, medis de cultiu específics, ELISA...

Simptomàtic

Oclusió per moc: netejar l’entrada a les vies aèries, ventilar, fluidificar, inhalar vapors, anticongestius, mucolítics.... Úlceres a boca: alimentació asistida o aliments tous.

Tractament

Etiològic Queratitis ulcerosa: 5-iodo-deoxiuridina contra FHV-1, oxitetraciclina o doxiciclina contra Chlamidophila, antibiòtics contra infeccions bacterianes secundàries.

Evitar estrés i contacte amb gats no controlats Profilaxi Vacunar els animals via intranasal o parenteral amb la Triple vírica felina (Herpesvirus + Calicivirus + Panleucopènia) 1 cop /any.

TEMA 3- BROM CANÍ

Malaltia Brom caní (Moquillo canino) Etiologia Morbillivirus, familia Paramyxoviridae. Virus RNA amb embolcall. Poc R.

Malaltia endèmica, prevalènica i mortalitat més altes en races dolicocèliques. (cadells + sensibles) Hostes Cànids, mustèlids, felins, ossos, pandes, foques.

Epidemiologia

Transmissió Contacte directe per saliva, aerosols, sang, orina, feotes i exsudat conjuntival i nasal.

1. Entrada del virus per via respiratòria o conjuntival i replicació a teixit linfoide local. 2. Disseminació durant 1 setm. via limfàtica fins a altres òrgans limfoides 3. Si l’animal és jove o la resposta immunitaria tardana→Virèmia fins a tracte respiratori, digestiu i genitourinari →disnea, vòmits i diarrees i eliminació per orina

Encefalitis aguda Aparició temprana, en animals joves o immunodeprimits. El virus lesiona directament el SNC al multiplicar-si produint lesions multifocals en substància gris i blanca.

Patogènia

4. A les 2-3 setm quadres neurològics:

Encefalitis crònica progressiva

Es creen Ac antimielínics en comptes d’Ac antipatògens. S’associa a malalties degeneratives com l’Esclerosi mútiple.

Forma suau Apatia, anorexia, febre lleugera, tos, conjuntivitis → Recuperació en 1-2 setm Forma aguda Febre intermitent, conjuntivitis serosa o mucopurulenta, dermatitis pustular a l’abdomen, vòmits, diarrea→ Recuperació en 2-4 setm. o

mort Quadre nerviós Apareix al recuperar-se de la malaltia, cap a la 3a setm. Mioclonies, contraccions involuntàries, hiperqueratosis nasal i plantaR Encefalitis del gos vell Apareix en els casos d’inflamació crònica, produint un deteriorament motor i mental progressiu fins arribar a la mort de l’animal. Encefalitis post-vacunal En cadells vacunats molt joves o que s’han infectat de la gossa vacunada durant la gestació. Manifesta convulsions. Mal pronòstic

Quadre clínic

Infecció transplacentària Avortaments, parts prematurs o naixement de cadells dèbils que desenvolupen signes neurològics amb la mort els primers dies de vida Atròfia del timus en cadells, hiperqueratosi plantar, dermatitis pustular Sequëles: Hipoplàsia de l’esmalt, neurítis òptica, degeneració i necrosi de la retina amb desprendiment total o parcial.

Lesions

Microscòpiques: Cossos d’inclusió intracitoplasmàtics en cèl·lules epitelials, limfòcits i eritròcits Clínic Quadre amb tos, secreció oculonasal i signes digestius en cadells o adults no vacunats, especialment si va acompanyat d’un quadre neurològic. Diferencial Hepatitis contagiosa canina, Tos de les gosseres, Ràbia, Parvovirosi, Malaltia d’Aujesky, Toxoplasmosi, Neosporosi, Intoxicació per Tali.

Diagnòstic

Laboratorial Frotis sanguini, IFD de raspats conjuntivals, serologia, detecció d’Ac en LCR, necroscopia. Simptomàtic Rehidratació (vòmits i diarrea), Antibiòtics, Barbitúrics o benzodiazepines (convulsions), Dexametasona (encefalitis crònica) Tractament Etiològic Sueros hiperinmunes (en desús).

Profilaxis Vacunes atenuades homòlogues, convinades amb HCC i Leptospirosis (vacuna trivalent). No vacunar femelles gestants o en lactació ni animals < 6 setm, per evitar encefalitis post-vacunal en els cadells

TEMA 4- HEPATITIS CONTAGIOSA CANINA

Malaltia Hepatitis Contagiosa Canina (HCC) / Maladie de Rubarth Etiologia Adenovirus Caní 1 (CAV-1), fam. Adenoviridae. virus DNA sense enbolcall. Petit tamany i molt R. També produeix encefalitis en la guineu.

Hostes Gossos, guineus... (cànids), ossos. Animals joves més receptius. Contacte directe Sang, secrecions i excrecions (6-8 set), llet (sobreaguda cadells)

Epidemiologia Transmissió

Contacte indirecte Material contaminat 1. Entrada per via oral i replicació a tonsiles i limfonodes regionals 2. Virèmia facultativa en limfòcits i (4-8 d PI) disseminació a altres teixits i secrecions corporals (saliva, orina, femta) 3. Replicació a endotelis i cèl. hepàtiques→ Molts òrgans diana (ulls, ronyò, pulmó, digestiu…) 4. Complicacions: CID (lesió a endoteli durant virèmia), pielonefritis, edema corneal, encefalopatia (hipoglucèmia i/o hiperamonèmia), infecció mixta amb brom caní

Recuperació → amb eliminació del virus mitjançant Ac neutralitzants Persistència en òrgans → acumulació d’immunocomplexes a ull, ronyó, fetge, tonsiles

Patogènia

5. Evolució Mort → insuficiència hepàtica, lesió endotelis cervell, pulmons i altres òrgans vitals, CID Invasió Hipertèrmia, tonsilitis, letargia, conjuntivitis serosa i leucopènia Fase d’estat Anorèxia, polidipsia, vòmits freqüents, diarrees pastoses, distensió i dolor abdominal, reacció ganglionar generalitzada, edemes subcutanis cap i

coll, signes nerviosos (degut a vasos encefàlics o fetge)

Quadre Clínic

Convalecència 2 setmanes (més llarga que la fase d’estat), 20% uveístis (blefarospasme, fotofòbia, secreció serosa…) Macroscòpiques Tonsilitis, edema, congestió limfonodes, petèquies a òrgans (fetge, ronyó…) i seroses, hemorràgies llum gastrointestinal.

Fetge: superfície granulosa, friabilitat, focus de necrosi, vesícula biliar edematosa i engruixida. Ulls: opacitat corneal i entorbiment de l’humor aquós

Lesions

Microscòpiques Inclusions intranuclears (Crowdy tipus A) a hepatòcits, Kupffer i endotelis. Focus de necrosi a fetge i endotelis Clínic Febre, tonsilitis, adenitis submaxilar, signes digestius, uveítis (ull blau) Diferencial Moquillo, leptospirosi, ehrliquiosi

Diagnòstic

Laboratorial Leucopènia inicial i leucocitosi posterior, increment de transaminases i temps de coagulació, augment transitori de prot sèriques, aïllament virus, seroneutralització, IF, lesions histològiques, IIN.

Tractament Rehidratació (Ringer, Na, K), CID (transfussions de sang o plasma), encefalopatia hepàtica (glucosa si hipoglucèmia, reduir PB si hiperamonèmia) Profilaxi Aïllament durant convalecència (eliminació molt llarga per orina), desinfecció (vapor d’aigua, fenol, NaOH, iodines…), vacunes (CAV-2).

TEMA 5- LEPTOSPIROSIS

Malaltia Leptospirosi Leptospira interrogans: principal agent patògen, moles serotips,R a pH alcali i hu,itat elevada (sp aigua salada no pat) els més comuns són:

L .canicola gos > vaca, porc, cavall > gat i home

L. pomona porc, vaca, cavall > gos, ovella > gat, home L. icterohaemorrhagiae rata > gos > vaca, cavall, porc, ovella > home L. grippotyphosa ratolí > vaca, ovella, cabra, porc, gos, conill > gat i home L. hardjo vaca

Etiologia

L. bratislava porc i cavall Hostes Depèn del serotip afecta a un tipus d’hoste o altre.

Contacte directe orina Epidemiologia

Transmissió Contacte indirecte a través de l’aigua, el terra o aliments contaminats

Cicle 1. Leptospires penetren a la pell i mucoses a través de ferides i teixits tous. 2. Leptospirèmia cap al 7è dia P.I. L’hoste manifesta febre i anorexia. 3. Invasió dels túbuls proximals del ronyó i fetge, prodint icterícies i fibrosi hepàtica. En femelles gestants poden passar al fetus. 4. Resposta humoral que ajuda a eliminar les lesptospires. 5. Si persisteixen, s’eliminen per orina (leptospirúria) i pot acabar amb nefritis intersticial i la mort.

En sang Coagulopaties, hemorràgies i isquèmies. Al fetge Necrosis, alteració de la circulació hepàtica i colestasis biliar (icterícia). Pot evolucionar a fibrosis hepàtica, fallida i mort.

Patogènia

Efectes

Al ronyó Multiplicació del bacteri en túbuls contorts proximals, necrosis dels túbuls renals i nefritis intersticial, que porta a la mort per fallida renal. En el gos Febre, anorexia, depresió, vòmits, diarrea, polidipsia, secreció nasal i ocular, disnea, hemorràgies i ictericia, hematúria... Quadre

Clínic En altres espècies Avortament, uveïtis en cavalls, hemoglobinúria en vedells. Estudi de sang i orina Hematologia, urianàlisi, perfil renal i perfil hepàtic.

De forma directa: observar orina al microscopi, fer tincions o cultius. Diagnòstic

Detecció de leptospires

De forma indirecta: serologia o ELISA, IFI i PCR Simptomàtic Rehidratar amb Ringer-lactat, nutrició parenteral o enteral. Tractament

Etiològic Penicilina G procaïna durant la fase de leptospirèmia. Quan la infecció arriba al ronyó cal donar Estreptomicina. Si hi ha fallida renal o fase aguda donarem Doxiciclina. Mínim durant 2 setmanes.

Evitar presència de rossegadors i desinfectar periòdicament amb iodines. Vacunar amb bacterines contra L. canicola i L. icterohaemorrhagiae.

Profilaxi

Possible zoonosi per al propietari del gos, i sobretot per als agricultors, caçadors, excursionistes...

TEMA 6- PARVOVIROSIS CANINA I PANLEUCOPÈNIA FELINA

Malaltia Parvovirosis canina i Panleucopènia felina Parvovirus, virus DNA, sense enbolcall i de petit tamany. Molt R. DNA polimerasa dependent (necessita cel. en multiplicació) per això afecta animals joves.

1. Parvovirus caní tipus 1: només en gossos. 2. Parvovirus caní tipus 2: té 2 variants, CPV-2 subtipus a i CPV-2 subtipus b que també poden infectar a gats. 3. Panleucopènia felina.

Etiologia 4 variants de la Fam. Parvoviridae:

4. Enteritis del visó. Distribució mundial, molt contagiós, molt hoste específic.

Hostes Animals domèstics i silvestres (lleó i tigre). Races: Rottweiler, Doberman pinscher, Labrador, Pastor Alemany, Pitbull terrier, Yorkshire Contacte directe Feco-oral o per contacte directe

Epidemiologia

Transmissió Contacte indirecte fòmites

1. Penetració per via oronassal fins a tonsil·les Teixit linfoide: infecció de cèl·lules precursores, quadre immunodeficiència Criptes jeju i ili: multiplicació a epiteli i atrofia vellosistats que ↑ permeabilitat ↓absorció produint diarrea sanginolenta i enteritis

2. Virèmia i disseminació a: Pulmó, fetge, ronyo i COR en cadells sense immunitat, produint miocarditis. 3. En la panleucopenia felina si la gata està gestant hi haurà tramsmisió vertical produint malformacions en el sistema nerviós i avortaments.

Patogènia

4. Evolució favorable si es restaura leucopènia i recuperació en 4-5 dies Forma entèrica (en les 2 espècies): PI 3-5 dies, febre, vòmits, diarrea, anorèxia, deshidratació Forma miocàrdica ( només en gossos): en cadells > 8 setmanes sense immunitat calostral. Mort súbita, dispnea, arritmies..

Quadre clínic

Forma nerviosa (només en gatets): lesions retina i nervi òptic, signes cerebelosos. (els gatets es revolquen) Macroscòpiques Atròfia del timus (no específic) Lesions Microscòpiques Destrucció de les criptes de jejú i ilion i escurçament de les vellositats, destrucció de miofibrilles del miocardi

Hipoplasia del cerebel en gats, desorganització capes cel·lulars i destrucció de cèl·lules de Purkinhje.

Clínic Veure quadre clínic Diferencial Gastrenteritis (cursos més benignes), infeccions bacterianes (Salmonella, Yersinia, Campylobacter, Clostridium perfringens o difficile), parasitosis

(coccidiosis, ascaridiosis)

Diagnòstic

Laboratorial ELISA i IF (femta), Microscopia electrònica, seguiment hematòcrit (leucopènia) i nivells de glucosa, serologia (vigilar interferències) Tractament Fluidoteràpia: Rehidratació (Ringer-lactat, Na, K, dextrosa 10%). Control de vòmits (retirar aliment, antihemètics). Antibiòtics per prevenir sepsis bacteriana.

Incrementar pressió oncòtica Profilaxis Aïllament de malalts, desinfecció amb lleixiu o formalina, vacunació (homòlogues i heteròlogues)

TEMA 7- PERITONITIS INFECCIOSA CANINA

Malaltia Peritonitis infecciosa felina (FIV) Coronavirus. Fam. Coronaviridae. Virus RNA de gran tamny, pleomòrfic i amb espícules en forma de corona

1) de replicació perfecte: descendència = progenitors 2) de replicació imperfecte: descendència diferent de progenitors

Etiologia 3 Tipus

3) Quasispècie: descendència molt diferent a progenitors, apareix una variant molt més virulenta. Responsable del FIV Extensió a nivell mundial, morbilitat baixa però letalitat molt elevada (99%) Hostes Felins, sobretot de colectius. Apareix entre els 6 mesos fins als 2 anys, degut a una resposta immune inadeqüada

Epidemiologia

Transmisió Directe i indirecte através de femptes i secrecions orals i respiratòries 1. Entrada del virus per via oral o oronassal fins a epiteli intestinal on es multiplica 2. Multiplicació del virus a macròfags i pas a sang 3. Formació d'immunocomplexes (Ac antic + virus) als vasos

bona→ no malaltia parcial→ forma seca o granulomatosa

Patogenia

4. Resposta immunitària:

absent→ forma humida o exsudativa, degut a la incapacitat d'eliminar els immunocomplexes = reac d'hipersensibilitat tipus III 2-14 dies de PI, febre, anorèxia, dismminució gradual del pes i letàrgia. Forma exsudativa distenció no dolorosa cav. abd., compresió pulmons, vasculitis a peritoneu, pleura visceral i oments→ sortida de liq.

Quadre clínic

Forma seca Presència de granulomes a ronyó fetge, ganglis mesentèrics...(50% dels casos) a SNC (40%) a ulls (20%) i a cav. pleural (10%) Clínic Líquid a cav. corporals, signes nerviosos i oculars, nòduls en òrgans parenquimatosos Laboratorial Recompte cel·lular, serologia, biòpsia per diagnosticar forma seca, proteines en sang (hiperglobulinèmia i hipoalbuminèmia)

Forma exsudativa Gestació, piòmetra o diproteinemia amb exsudat peritoneal

Diagnostic

Diferencial

Forma seca Tuberculosi, toxoplasmosi o linfosarcoma Molt agresiu, només en gats que conservin la gana i no presentin signes nerviosos Tractament Prednisolona, ciclofosfamida o clorambucil (citotòxics), Ab d'ample aspectre (Amoxicilina, Cefalosporina), Interferó Alfa humà recombinat. Higienico-sanitaria Desinfecció i buit sanitari min. 2 set, quarentena de 6 mesos, reduir densitat, evitar estrés

Parenterals: estimula Ac humorals, origina infeccions més greus i en menor temps que en animals no vacunats Profilaxis

Mèdica (vacunes) Intranassals: estimula immunitat local cel·lular i humoral, en animals majors de 16 set, seronegatius que convisquin amb gats+

TEMA 8- LEUCÈMIA FELINA I IMMUNODEFICIÈNCIA FELINA

Malaltia Leucemia felina Retrovirus, Fam. Retroviridae, resistència molt baixa, conté transcriptasa inversa

1) Spumavirinae: virus sincitial felí (no pat.) 2) Oncornavirinae: capaç de produir tumors → Leucemia felina i Sarcoma felí

3 subfamilies 3) Lentivirinae: Immunodeficiència felina (FIV) i immunodeficiència humana (VIH)

Etiologia

Estructures víriques: gp70 d'enbolcall (indueix Ac. neutralitzants), p15e (produeix immunosupresió), p27 interna (permet valorar virèmia), Transcriptasa inversa Hostes Gats domèstics i felins salvatges, + freq. en colectius, sensibilitat inversament proporcional amb l'edat

Horitzontal: contacte perllongat entre 2 gats a partir de femptes, orina, saliva i secrecions lagrimals, o per via sanguínia Epidemiologia

Transmisió directe Vertical: Mort fetal o neonatal

1. Entra per via oronassal fins a teixit linfoide orofaríngic 2. Pas a medul·la òssia o a sang (virèmia)

a) Latent: virus localitzat a cèl·lules de la medul·la, possible reactivació. b) Transitori: desapareix la virèmia c) Persistent: el pitjor dels casos, pot durar de mesos a anys--> tumors, mielosupresió, immunosupresió

Patogènia

3. La malaltia pot passar per 3 formes

Portadors asiptomàtics: gats virèmics persistents que mai desenvolupen la malaltia. Linfadenopatia, febre lleugera,infeccions secundàries molt freqüents Neoplàsies: linfoides en forma sòlida (linfosarcomes) i en forma difusa (leucèmia), mieloproliferatives Mielosupresió: anèmia, trombocitopènia, granulocitopènia Immunosupresió: linfopènia funcional, linfòcits anormals

Quadre clínic

Altres : neuropaties, problemes reproductius, síndrome "panleucopènia like"(diarrea i disminució recomptes sanguínis), glomerulonefritis. Diferencial Panleucopènia infecciosa felina, peritonitis infecciosa felina (forma seca), immunodeficiència felina. Diagnòstic Laboratorial Detecció d'antigen p27 mitjançant ELISA i IF Simptomàtic, ús d'Ab. d'ampli aspectre (per infeccions 2aries), irradiacions, transfusions i transplant de mèdul·la (per aconseguir la forma latent) Tractament Quimioteràpia per a linfomes: interferó-α humà, ciclofosfamida, vincristina+prednisolona Control en grups: evitar contacte amb gats portadors o no controlats, realitzar 1 prova de leucèmia/any i eliminar els possitius Profilaxis Vacunes amb virus viu modificat o de subunitats (gp70+antigen FOCMA), a gats sans a partir de 9 setmanes 1 cop al'any.

Malaltia Immunoindeficiència felina

Lentivirus. Fam. Retroviridae: virus T-linfotròpic. Transmisió per contacte sanguini. Etiologia Factors de risc: gats no castrats, majors de 4 anys, que tinguin contacte agresiu amb altres gats, amb estat sanitari deficient... 1. Fase aguda: de setmanes a mesos, neutropènia, linfadenopatia i febre 2. Portador assiptomàtic: anys, sense signes clínics 3. Linfadenopatia generalitzada: de varis mesos a 1 any, febre recurrent, apatia, leucopenia, anèmia, anorèxia, estomatitis crònica, infeccions respiratòries

Patogènia

4. SIDA terminal: varis mesos, infecions oportunistes, neoplasies... Tractament/ Profilaxis Evitar estrés, aïllar infectats de sans, millorar condicions sanitàries i dietes de bona qualitat, realitzar controls, tractar qualsevol malaltia precoçment,

TEMA 9- MALALTIES INFECCIOSES NEONATALS I REPRODUCTIVES

Malaltia Septicèmia neonatal Etiologia Klebsiella, Stapphylococcus spp, E. Coli, Streptococcus β-hemolítics, Enterococcus spp, Clostridium

Mort neonatal: fred>motinats>traumatismes>MI>accidents>Nascuts dèbils..., 10% morts són deguta a MI. Herpesvirus i septicèmies les més freq. Epidemiologia Vies d'entrada: umbilical (sovin mortal), genito-urinari, oral.

Patogènia Pronòstic molt greu, l’evolució depèn de l’edat de l'animal (com més gran millor), estat nutricional, condicions ambientals (el fred empitjora) Quadre clínic Mort súbita, dificultat respiratòria, cianòsis, hematúria, vocalització, pedaleig, febre elvada. Diagnòstic Hemocultiu + antibiograma

Tractament Antibiòtics per via parenteral com Ampicilina + Sulbactam, Amoxicilina + Clavulànic, Cefalosporinesde 1a i 2a generació. MAI estreptomicina en gats.

Malaltia Brucellosis canina Etiologia Brucella canis, bacteri petit i intracel·lular gram -

Freqüent en criadors comercials i experimentals, bactiremia de llarga duració→portadors Epidemiologia Transmisió fetus avortats, placenta, secrecions vaginals, en mascles s’elimina per semen i orina En femelles Avortaments, mort embrionària i reabsosrció En mascles Epididimitis amb infertilitat, atròfia testicular i dermatitis per llepades

Quadre clínic

Ambdos sexes Pèrdua de la líbido, increment de tamany de ganglis linfàtics, espondilitis (coixeres), uveïtis Clínic Avortaments, reducció de la fertilitat, recomptes espermàtics baixos, acumuls i agregats d’espermatozoides, pèrdua de líbido Diagnòstic Laboratorial Hemocultiu (mètode d’elecció), serologia (no del tot viable): aglutinació, ELISA, immunodifusió.

Tractament Eutnàsia de gossos +, Ab: tetraciclina+ dihidroestreptomicina, recidives freqüents, Profilaxis Castració (reduei risc de transnisió), no ha ha vacuna, evitar entrada d’animals +. Es pot produir zoonosis per aerosol al laboratori o criador (poc habitual)

Malaltia Herpes virus caní Etiologia Herpesvirus, Fam. herpesviridae, subfam. Alphaherpesvirrnae, creix millor per sota la temperatura fisiològica, sensible fora l’hoste

Distribució Present a tot el món, prevalencies elevades, (fins 100% en criadors infectats) Hoste Gossos, guineus, llops...(cànids). Importància neonatal → afecta animals amb hipotèrmia

Epidemiologia

Transmisió Contacte directe amb fluids infectats 1. Contacte amb mucosa nassal o genital i replicació

Infecció assiptomàtica → latència en gangli trigemi Gestans → avortaments o cadells dèbils.

Patogènia

2. Segons estat fisiològic:

Recen nascuts → replicació a fetge, ronyons, tx linfoide, pulmons, SNC i mort en 1-3 dies Signes entre la 1a i 3a setmana d’edat, els majors de 4 set rarament moren. Cadells Anorèxia, dispnea, dolor abdominal, incoordinació, femptes toves i groguenques, secreció nassal serosa-hemorràgica, petequies en mucoses

Quadre clínic

Adults vesícules a vagina durant proestre, conjuntivitis i quadres respiratòris. (sovin cursa assimptomàticament) Clínic Historial i elevada mortalitat de cadells amb quadre hemorràgic Laboratorial PCR amb mostres de sang, secrecions i tx amb lesions, aïllament i cultiu de virus

Diagnòstic

Necropsia Focus necròtics, hemorràgies i petèquies, esplenomegàlia,augment generalitzat de ganglis linfàtics i lesions a SNC Tractament Aplicació de fonts de calor, alimentació amb sonda. Pronòstic en nounats molt desfavorable i aparició de seqüeles en els sobrevivents Profilaxis Vacuna inactivada (2 dosis→ 1a en la cubrició i 2a 6setmanes després.) → Anticossos calostrals

TEMA 10- MALALTIES INFECCIOSES TRANSMESES PER PAPARRES

Malaltia Ehrlichiosis canina Etiologia Ehrlichia canis. Hi ha molts tipus d’Ehrlichies que produeixen malaltia, totes elles són Rickettsias.

Hostes Gos i altres cànids Epidemiologia Transmisió

Mecànica através de la paparra de gos → Riphicefalus sanguineus. És transestadial: larva i ninfa s’infecten i ninfa i adult transmeten la malaltia. No via transovàrica.

1. La paparra infectada inocula l’ehrlichia amb la saliva. 2. Diseminació pels òrgans de l’hoste mitjançant cèl·lules fagocitaries (macròfags)

Aguda: es resol per si sola (en la majotia de casos) Subclínica: apareix si no es resol per si sola

Patogènia

3. Evolució en 3 fases:

Crònica: els antibiòtics són incapaços d’eliminar l’ehrlichia i pot esdevenir mortal. (sobretot si afecta a medul·la òssia)

Forma aguda PI 1-2sermanes. Febre, anorèxia, linfadenopatia, esplenomegàlia, pèrdua de pes. Hemorràgies, signes oculars,vòmits, coixeres, atàxia, dispnea Quadre clínic

Forma crònica Signes anteriors + edema extremitats posteriors, infeccions 2àries, signes de meningoencefalitis, palidesa mucoses... molt greu i de difícil tractament

Clínic Bactèria molt difícil d’aïllar. Anamnesi i dades epidemiológiques. Quadre clínic, sobretot hemorràgies. Anèmia, trombocitopènia i leucopènia. Diagnòstic Laboratorial Frotis, serologia, perfil proteic, PCR, alteracions hematològiques (leucopènia, anèmia i leucocitopènia)

Tractament Tractament immediat en formes agudes amb Doxicilina 2-3 setmanes. Infeccions mixtes: Imidocarb+ Doxicilina Formes cròniques mal pronòstic (mort)

Malaltia Malaltia de Lyme Etiologia Borrelia burgdorferi sensu lato. Espiroquetes..

Descrita a A. Nord, Europa i Àsia. Transmisió Mecànica mitjançant paparres del gènere Ixodes, transmisió transestadial però no ovàrica.

Epidemiologia

Hostes Rosegadors, lagomorfs i cànids. (Hoste habitual paparra són els animals silvestres). Malaltia greu en humans i sobrediagnosticada en gossos 1. La paparra pica l’hoste i els bacteris es multiplican en el lloc de picada. 2. Bacterèmia de curat duració fins arribar a teixits

Si la concentració de bacteris és elevada + hoste immunodeprimit → l’animal pateix la malaltia (5%)

Patogènia

3. Evolució Si es dessencadena una resposta autoimmune → problemes neurològics i artritis reumatoide PI 2-5 mesos. Molts signes generals, el determinant: inflamació articulacions que acabarà en una coixera. Quadre agut Febre, letargia,apatia, anorèxia, inflamació articular aguda i coixera intensa

Quadre clínic

Quadre crònic Artritis oligoarticular intermitent i recurrent.(migració de l’artritis), miocarditis amb arritmies, nefropaties, alteracions neurologiques, uveïtis,... Diagnòstic Proves serològiques: ELISA, IFI, Westernblot, PCR...

Tractament Doxiciclina durant min 2 setmanes i tractament simptomàtic amb antiflamatoris per les coixeres. Profilaxis Vacunes d’utilitat limitada indicades per gossos que viuen en zones endèmiques.

Control de paparres en àrees endèmiques. Zoonosis en contacte directe amb la paparra però no amb el gos.

TEMA 11- INFECCIONS DE LA OÏDA I DE LA PELL

Malaltia Otitis externa Etiologia Agents infecciosos primàris i agents oportunistes: Staphylococus, (otitis aguda) Pseudomonas i Malasezzia pachydematis (otitis crònica) Epidemiologia Factors predisponents: Raça (+ freq en gossos de pel llarg), malalties prèvies a pell, ús de determinats fàrmacs (glucocorticoides), gossos > gats, i altres (cossos

extranys) Patogènia Otitis aguda: infecció primària o derivada d’alguna lesió

Otitis crònica: s’allarga en el temps, deguda al’us de tractaments no adeqüats que creen resistència. Infeccions amb Pseudomonas greus i recidivants Quadre clínic L’animal agita el cap i es rasca les orelles, envermelliment del canal auditiu i increment del cerúmen i secreció grogosa (bactèries) marró (llevats), prova del

“chasquido + i la palpació pot ser dolorosa. En les formes cròniques pot observar-se hiperplàsia del canal auditiu i inclús la seva calcificació.

Diagnòstic Exàmen cuidadós amb otoscòpi, recollir mostres amb isops i fer una extensió i tinció, cultiu, antibiograma...

Tractament Antibiòtic + antiflamatori per via tòpica. Profilaxis Neteja periòdica del conducte auditiu, airejar orelles, evitar la humitat,...

Malaltia Piodermes Etiologia Patogen primari Staphylococcus intermedius Epidemiologia Factors predisponents: Seborrea, dermatitis atopica, ectoparàsits, alèrgies, altres (hipotiroidisme, inflamació, cremades...) Patogènia 1. Inflamació del fol·licle pilós, no pot secretar i s’ostrueix, s’atròfia, displàcia o degenera.

2. Invasió bacteriana i colonització de teixits → inici de la pioderma 3. Evolució variable en funció de: Edat animal, resposta immunitària, malltia coexistent, prurit, crostes, tractament aplicat Dolor, picor, febre, linfadenopatia i anorèxia Quadre clínic Presentació superficial: forma més comú, afecta a l’estrat corni i als fol·licles pilosos Presentació profunda: la infecció arriba a dermis i a teixit subcutani. Clínic Anammesi, exploració pell, raspat de pell, exàmen microscòpic del pel, exàmen citològic, biòpsia de pell, cultiu bacteriològic Diagnòstic Diferencial Dermatitis al·lergica per picades de puces, demodicosis, dermatofitosis, pénfigo, al·lèrgies per fàrmacs o aliments, adenocarcinoma gl. sebàcies... Via tòpica Aplicar solucions que assequin la pell com peròxid de benzonil, clorhexidina... Tractament

Via sistèmica Antibiotics, es poden allargar fins a 8 setmanes

TEMA 12- TÈTANUS

Malaltia Tètanus Clostridium tetani, bacteri anaerobi estricte, presenta un “esporo” terminal deformat

Neurotoxina o tetanospasmina: dona els signes de tètanus Hemolisina o tetanolisina: productora de condicions anaeròbies en les ferides

Etiologia Elimina diferents toxines

Toxina perifèrica no espasmògena

Bacteri de la flora normal en herbívors, present en sols i fems. Entra per ferides o necrosis tissulars. Epidemiologia Diferent sensibilitat segons l’espècie: Èquids>Petits remugants>Porcs>Gossos i Gats 1. Contaminació de la ferida amb espores + condicions d’anaerobiosis � desenvolupament dels bacils 2. Producció de toxines que es fixen a neurones motores� impedint el funcionament de la neurona inhibitòria (inhibint l’alliberació de glicina) i produint una contracció constant del múscul.

Forma ascendent: via lenta, transport axonal retrògrad fins a SNC. En espècies més resistents o amb poca concentració toxina

Patogènia

3. La toxina pot seguir el seu recorregut de 2 maneres: Forma descendent: via ràpida, toxina a sang fins a SNC. En espècies més sensibles. Pròpia d’èquids i humans PI 24 – 48h varia segons: quantitat de toxines, sensibilitat específiva i distància del punt d’entrada a SNC. Forma ascendent: rigidesa extremitat afectada � medula espinal� rigidesa extremitat contrària

Quadre clínic

Forma descendent: marxa rígida i rebuig a mennjar, prolapse 3a parpella, dilatació narius, salivació, espasme laríngic, respiració ràpida i superficial... L’animal presentarà crisis d’espasmes i opistòtons davant estimuls de soroll o llum. Morirà en 4-5 dies.

Lesions Poc significatives, hemorràgies en musculatura estriada, pèrdua d’estriació i atròfia de miofibretes. Clínic Quadre clínic molt característic Diferencial Intoxicació per estricnina, hiperestèsia per meningitis, deficiència en B1, intoxicació per plom

Diagnòstic

Laboratorial Frotis de ferides i exàmen microscòpic, cultiu en aerobiosi estricte, inoculació de suero infectat a ratolins, demostració de la presència de toxina en sols contaminats, teixit necròtic...

Preventiu Rentar ferides amb aigua i sabó, desinfectar amb aigua oxigenada i deixar un drenatge o la ferida oberta, aplicar suero antitoxina i antibiòtic, administració de toxoiode intramuscular (≈vacuna). MAI toxoiode + antitoxina perquè es poden neutralitzar.

Tractament

Simptomàtic Deixarl’animal en lloc tranquil i fosc, administració de sedats i relaxants musculars, alimentació per via parenteral o amb sonda esofàgica. Profilaxis Vacuna intramuscular a base de toxoiode: 2 dosis inicials separades 6-8set, revacunar cada any (èquids) i 5-10 anys en persones.

TEMA 13- INFLUENÇA EQUINA

Malaltia Influença equina Virus de la influença tipus A (important en veterinaria, i en humana tipus A i B), familia Ortthomyxoviridae, fragmentat en 8 troços i presenta hemaglutinina i neuraminidasa. Capacitat per produir canvis “Drift” i “Shift”.

H7N7 o virus de la influença equi-1→ extingit

Etiologia

2 subtipus en cavalls H3N8 o virus de la influença equi-2 → dona casos mé freqüentment i de major gravetat Distribució mundial (excp. Nova Zelanda, Austràlia i Islàndia), Morbiditat 100% però mortalitat baixa. Hostes Èquids (poltres>ases), pot afectar a gossos (brot en galgos de 2004), aus aqüatiques i porcs són hostes intermediaris (poden transmetre’l a persones)

Epidemiologia

Transmisió En concentracions equines (fires, concursos...), disseminació ràpida afavorida pel quadre de tos, 1. Inalació de gotetes de saliva d’un cavall infectat. 2. Multiplicació del virus a cel·lules respiratòries del tracte superior amb destrucció de l’epiteli ciliat.

Si infecta pulmó → Traqueitis i bronquitis Infeccións més greus → pneumònia secundària per proliferació de bacteris oportunistes, també peribronquitis i miocarditis (en poltres)

Patogènia

3. Evolució Si l’animal es manté en repòs → curació en min 3 setmanes amb possibilitat de seqüeles tals com bronquitis crònica, enfisema alveolar, sinusitis,...

Quadre clínic PI molt curt 1-2 dies, febre sobtada, tos seca i profunda, secreció nassal serosa, mialgia, inapetència, augment de ganglis submandibulars... Clínic Quadre de tos seca i febre, amplia disseminació entre animals no vacunats. Diferencial Adenovirus i retrovirus en poltres, infeccions bacterianes, herpesvirus equí, arteritis equina.

Diagnòstic

Laboratorial Isops nassals, aïllament del virus en embrions pollastre i en cultius cel·lulars, proves ràpides de detecció directa, serologia (IHA, Hemòlisi radial) Tractament Descans, antivirics (Amantita, Rimantadina...)i antibiòtics per infeccions bacterianes secundàries Profilaxis Animals nous cuarentena, vacuna necessària (inactivada amb els 2 subtipus.) + Adjuvant → a partir de 4-6 mesos.

TEMA 14- HERPESVIRUS EQUÍ 1 I 4

Malaltia Herpesvirus equí EHV-1 → rinoneumonitis + avortament + forma nerviosa Etiologia Fam. Herpesviridae, subfam. Alphaherpesviridae, DNA, simetria

icosaèdrica, embolcall extern, capacitat de produir latència EHV-4 →rinoneumonitis Distribució mundial, la majoria de cavalls s’infecten en els 2 primers anys de vida

Hostes Èquids, i ases i vaques poden actuar com a reservori del EHV-1 Directe amb animals infectats, secrecions, fetus avortats, placentes

Epidemiologia

Transmisió Indirecte amb material contaminat, poc habitual. 1. Virus penetra per via respiratòria i es multiplica en epiteli de vies altes → Forma respiratoria. (sobretot en poltres < 2anys) 2. El 75% dels casos virus en latència en el gangli trigemi → reactivació que pot ser estimulada per glucocorticaides, gestació o situació d’estrés. 3. Si el virus passa a sang (virèmia), infectarà els leucòcits afectant diferents òrgans.

Patogènia

En cas d’uter gràvid < 6m→ Forma avortiva >6m→ fetus amb lesions

Infecció perinatal → pneumònia i mort Forma nerviosa → reiinfeccions amb ↑ títol d’Ac que formen complexes → vasculitis i anoxia del tx nerviós

Forma respiratòria PI 2-10dies, morbilitat elevada en poltres desmamats (lleu en adults), febre, anorèxia, congestió de mucoses, secreció nassal serosa, tos moderada durant 3 setmanes. Recuperació en 8-10dies.

Forma avortiva Sol aparèixer després d’un quadre respiratori, 70-80% d’avortaments en el 1r contacte amb el virus, normalment en l’ultim terc de la gestció. Si no hi ha avortament → lesions a fetus (edema, necrosis, petèquies..) En infeccions perinatals → disnea, diarrea, debilitat i mort en pocs dies.

Quadre clínic

Forma nerviosa Poc coneguda. En animals adults. Vasculitis amb isquèmia i necrosi del teixit nerviós (preferentment medul·la espinal), ataxia, incantinència o retenció urinària o fecal i paràlisi. S’observen hemorràgies a medul·la.

Diferencial Influença equina, arteritis vírica, avortaments bacterians, avortaments no infecciosos, formes nervioses (Togavirus, ràbia, traumatismes...) Diagnòstic Laboratorial Aïllament virus amb isops nasofaríngics, sang i avortaments, PCR (preferible), serologia, estudi histopatològic

Tractament Simptomàtic: repòs, antipirètics, antiflamatoris i antibiòtics, no tractament en forma avortiva perquè la euga està be. Profilaxis Aïllament dels malalts, quarentena d’animals nous, desinfecció de l’establiment,...

Vacunes habituals inactivades i atenuades, baix nivell de protecció però redueixen la incidencia i gravatat de la malaltia.

TEMA 15- ARTERITIS VÍRICA EQUINA

Malaltia Arteritis vírica equina Etiologia Artevirus. Fam. Arteviridae. RNA, embolcall lipídic, s’inactiva fora l’hoste però molt R a ↓ temperatures.

Distribució mundial (excepte Islamdia i Japó), de gran importància econòmica. Hostes Cavalls de qualsevol edat, molt greu en poltre <6mesos i en cavalls vells. I lleu o subclínica en la resta de cavalls.

Epidemiologia

Transmisió Directe mitjançant secrecions respiratòries i oculars, semen, avorts i orina. 1. Entrada del virus per via respiratòria o venèrea (semen) i multiplicació a teixit linfoide local. 2. Pas a sang → llarga fase de virèmia durant 20dies 3. Multiplicació del virus a arterioles produint edema subcutani, petequies i àrees de necrosi.

Acostuma a ser favorable, amb la presencia d’alguns avortaments En poltres → forma penumoentèrica: hemorràgies en greix mesentèric i perirrenal,edemes a pulmó i intestí. (més greu) En femelles gestants produeix avortaments i miometritis necrotitzant.

Patogènia

4. Evolució

Si el virus persisteix a pròstata i vesícules seminals, apareixen sementals portadors. Quadre clínic PI 3 dies per via respiratòria i 13 dies per via genital. Febre, anorèxia i despresió. Pot presentar-se secreció nassal, tos moderada i dispnea.

Edemes a zones declibes i periorbitaris, congestió de mucoses, petèquies, conjuntivitis, epífora,...avortaments i quadres digestius (còlic, diarrea,etc.) Diferencial Influença, rinopneumonitis, avortaments bacterians, peste equina, anèmia infecciosa equina, avortaments no infecciosos. Diagnòstic Laboratorial Aïllament de virus a partir de sang, secrecions, placenta...PCR, serologia, sementals portadors? → cubrir 2 femelles negatives

Tractament Simptomàtic: Antipirètics, antiflamatoris i diurètics Vacunes atenuades No en eugues gestants, reaccions com febre, leucopènia... Vacunes inactivades Immunitat massa curta.

Profilaxis

Els únics cavalls que són portadors quan ja estan recuperats són els sementals→ castració o monta de femelles vacunades.

TEMA 16- INFECCIONS BACTERIANES EQUINES

Malaltia Papera equina (adenitis, moquillo o strangles) Etiologia Streptococcus equi, R a l’aigua 4 setmanes i fins a 8 en determinats materials.

Altament contagiosa, de distribució mundial. Epidemiologia Transmisió per contacte directe (molt freqüent) i també indirecte a través dels cuidadors, aigua, aliment contaminat, roba... 1. Inalació nassofaríngia o ingestió del bacteri → bosses gluturals → multiplicació a ganglis lifàtics del cap 2. Atac del bacteri per linfòcits→ Abcessos encapsulats plens de contingut mucopurulent i caseós, formant condroides → linfadenitis + quadre supuratiu

Papera “bastarda” (10%) → abcesso a altres òrgans (pulmó, fetge, encèfal) Púrpura hemorràgica → formació d’immunocomplexes a endotelis produint edemes, hemorràgies i lesions endotelials.

Patogènia

3. Poden aparèixer complicacions Papera atípica → forma persistent que cursa amb signes respiratòris.

Quadre clínic PI 3-8 dies, en animals de qualsevol edat però més freqüent en animals joves. Depresió, anorèxia, febre, tos lleugera, secreció nassal serosa o purulenta. Abcesos calents i dolorosos al voltant de coll → dificulta deglució i respiració. Diferencial Linfadenitis ulcerativa, arteritis vírica equina, infeccions respiratòries (influemça, herpesvirus....) Diagnòstic Laboratorial Aïllament i identificació de S.Equi, PCR

Tractament Atibiòtics sistèmics al inici de la infecció i després antibiòtics locals, eliminar la secreció de les bosses guturals. Profilaxis Impedir la presència de portadors amb estudis bacteriològics o PCR.

Vacunes poc eficaces i possibles efectes adversos.

Malaltia Pneumonia del poltre Etiologia Streptococcus zooepidemicus , estretament relacionan amb S. equi, causa avortament en eugues i infeccions en altres espècies (porc, gos persones→no zoonosi)

Rhodococcus equi, a pulmó, a intestí per deglució, a sang, articulacions i altres òrgans→ pneumonia piogranulomatosa crònica Epidemiologia Aparició d’un clon virulent procedent d’agents comensals del tracte respiratori. En poltres de 1-6mesos.

Factors d’aparició dels patogens: Immunodeficiència, deficiècies higièniques, densitat elevada d’animals, malalties concomitants, condicions climàtiques Quadre clínic Aparició tardana dels signes. Secreció nassal, tos, increment del ritme respiratori, febre, animals de peu, debilitat i pèrdua de pes. Diagnòstic Anammesi completa, auscultació sons respiratoris (bossa), hematologia, radiografies, cultiu bacteriològic.

Tractament Mantenir l’animal en temperatura i humitat controlat, en repòs i aïllat dels altres. En cas de febre, dispnea o anorèxia ús d’antibiòtics: S. zooepidemicuc→ Penicil·lina G, Trimetoprim-sulfadiazina, Ceptiofur R. equi→ Eritromicina + rimfapicina

Malaltia Metritis contagiosa equina Etiologia Taylorella equigenitalis, bacil gram negatiu, pot infectar ambdós sexes però produeix signes exclusivament a femelles Epidemiologia Transmisió via venères i en ocasions mitjançant fòmites o semen infectat Quadre clínic PI 2-10dies, vaginitis amb abundant secreció mucopurulenta. També pot provocar endometritis i infertilitat. Diagnòstic recollir mostres a úter i clítoris (femelles) i prepuci , fossa uretral i uretra (mascles),frotis i tinció de gram.

Tractament Rentar genitals amb aigua i sabó, desinfectar la zona amb clorhexidina durant 5dies + pomada de nitrofurazona.

TEMA 17- ANÈMIA INFECCIOSA EQUINA

Malaltia Anèmia infecciosa equina Etiologia Virus de l’anèmia infecciosa equina (VAIE), Lentivirus, fam. Retroviridae, RNA, embolcall lipídic

Estructures víriques: transcriptasa inversa, proteïna p26 (serveix per identificar animals infectats), anígens de superfície gp90 i gp45 (indueixen la formació d’Ac) Distribució mundial, amb preferència per zones humides (pantans), prevalèmcia variable, baixa morbidibitat.

Hostes Èquids domèstics (adults > joves)

Stomoxys Tabanus

Epidemiologia

Transmisió Mitjançant un vector hematòfag, principalment 3 famílies → Altres vies menys ferqüents són: iatrogènica, semen, llet, orina, fems, saliva, transplacentària...

Chrysops

Cal que l’èquid estigui amb infecció persistent perquè es transmeti la malaltia d’un animal a l’altre. L’insecte actua com a vector mecànic no biològic.

Fase aguda

1. El virus és inoculat a l’animal, ariben macròfags que seran usats com a punt de replicació. 2. Disseminació cap a fetge, melsa pulmons, ronyons i ganglis linfàtics 3. Alliberació del virus i citoquines que provacarà febre, i lesions endotelials 4. Producció d’Ac i immunocomlexes circulans→ anèmia, trombocitopènia i glomerulonefritis. 5. Recuperació aparent de l’animal→ viremia de baixa intensitat però persintent, 6. Aparició de variants antigèniques en el propi individu

Patogènia

Fase crònica

Adquireix importància la malaltia immunomediada→ viremia + Ac = immunocomplexes circulants que creen efectes advesos: a) Anèmia: els immunocomplexes s’adhereixen als eritròcits, s’activa el complement i són fagocitats conjuntament pels macròfags. b) Trombocitopènia: mitjançant un mecanisme similar a l’anterior afecten als megacariocits (precursors plaquetes) a medul·la òssia.

Forma aguda

PI llarg 2-4 setmanes, mortalitat elevada (30%), recuperació amb reactivacions de la malaltia. (portadors crònics de per vida) Febre, anorèxia, petèquies a mucoses, anèmia hemolítica, epistaxis i edema ventral. Avortaments.

Quadre clínic

Forma crònica

Durant el 1r any d’infecció reaparició de la malaltia cada 2-3 setmanes i després disminueix la intensitat i gravetat. L’animal es troba debilitat, pateix ànemia, i perd pes→ pot morir

Lesions Edema subcutani, hemorràgies, augment de melsa, fetge i ganglis linfàtics, hemosiderosi en fetge i melsa, trombocitopènia, ànemia i sideroleucòcits. Clínic Difícil degut a la lenta difussió i varietat de presentacions del virus. Diferencial Arteritis vírica equina, peste equina, babesiosi, Ehrlichiosi, leptospiròsi, malalties autoimmunes, malalties cròniques.

Diagnòstic

Laboratorial Estudi hematològic, detecció del virus en cultiu o en cavall sensible (molt lent), serologia (test de Coggins→ obligatori per moure cavalls) Tractament No existeix tractament eficaç ni vacunes. Només simptomàtic que pot recuperar l’animal però serà potador per sempre. Profilaxis Control de vectors i incrementar precaucions en le maneig. Animals possitius en el test Coggins→ sacrifici o aïllament de per vida

TEMA 18 – MALALTIES EXÒTIQUES EQUINES

Malaltia Febre del Nil Occidental Etiologia Flavivirus, Fam. Flaviviridae

Transmisió Per picada de mosquit Hostes definitius Aus de la família dels còrbids

Epidemiologia

Hostes accidentals Persones i animals domèstics. Cavalls Meningoencefalitis que provoca nerviosisme, debilitat i atàxia. La majoria recuperació completa. Quadre clínic Aus Assimptomàtiques, amb algunes morts.

Malaltia Encefalomielitis Equines Americanes (EEE, WEE, VEE) Etiologia Alphavirus, fam. Togaviridae

Transmisió Mosquits del gènere Culex, Aedes i Culiseta. Reservoris Rosegadors, aus, rèptils i anfibis.

Epidemiologia

Hostes definitius Èquids i persones PI 1-3 setmanes. Mortalitat variable: 90% en EEE I VEE i 20-50% en WEE Quadre clínic Febre, hiperestèsia de l’oïda i el tacte, hiper`mia de mucoses, estats d’exitació i posterior despresió, nistagme, ceguesa aparent, dificultat de la marxa...

Malaltia Peste Equina Àfricana Etiologia Orbivirus, Fam. Reoviridae (9 serotips diferents)

Malaltia endèmica a l’Àfrica subsahariana, amb brots ocasionals a altres zones.

Transmisió Mosquit del gènere Culicoides Hostes Bàsicament èquids però s’han vist casos en cànids.

Epidemiologia

Reservori Elefants, rèptils...en absència del vector i èquids infectats Forma pulmonar aguda Molt greu, elevada morbiditat i mortalitat

Febre, congestió mucoses, edema pulmonar i líquid seroespumós per fosses nassals

Forma cardíaca subaguda Insuficiencia cardíaca congestiva, edemas a cap, coll llengua, tórax i abdomen Forma mixta Edemas suraorbitaris, dispnea, taquicàrdia, congestió i petequies.

Quadre clínic

Forma febril o lleu En soques poc virulesntes o en èquids més resistents (ases) Febre, conjuntivitis, dispnea lleu. Recuperació ràpida.

Vacunes per peste equina, EEE, WEE, i VEE Medi indemne Evitar l’entrada d’animals provinents de zones endèmiques i en cas que no sigui pssible

passar una quarentena

Profilaxis

Medi infectat lluitar contra insectes vectors, protecció dels individus(repel·lents), reducció de les fonts de virus (difícil)

TEMA 19- RÀBIA

Malaltia Ràbia Etiologia Lyssavirus, Fam. Rhabdoviridae, RNA cadena simple + embolcall. Dins d’aquest gènere es troben moltes espècies, la majoria de les quals

es troben a l’Àfrica. Trasmisió Mossegades (ppal), esgarrapades, llepades de ferides, inhalació del virus, transplants Reservoris Mofetes, guineus (ràbia selvàtica), gats, gossos (ràbia urbana→ zoonosis), vaques i rat-penats (ràbia dels quiròpters)

Epidemiologia

A Europa el tipus predominant és la ràbia selvàtica, transmesa actualment (abans llop) per la guineu a gossos, gats, homes i bestiar

Patogènia 1. L’animal és mossegat per un altre infectat de ràbia. 2. Replicació del virus en cèl·lules musculars i infecció de les terminacions nervioses (40cm/dia) 3. Migració del virus cap a medul·la espinal, difusió nerviosa→ afectació del cervell 4. Infecció deles glàndules salivars PI molt varible (pot existir excreció del virus), depèn de espècie i punt de mossegada. Malaltia manifesta clínicament → Ja no es pot evitar la mort Fase prodròmica Sense signes o canvis lleus en el comportament, destaca una micció freqüent. Fase furiosa Irritació, agressivitat extrema, hiperacúsia i dilatació pupil·lar. En la primera setmana d’infecció.

Quadre clínic

Fase paralítica Moviments de masticació i hidrofòbia. (degut a la incapacitat d’empasar aigua o saliva per paràlisi laríngica). Mort Diagnòstic Aïllament del virus (mètode directe), seroneutralització, Inoculació del virus en ratolins, inhibició de plaques, PCR (saliva o LCR)

Gos no vacunat o vacunat sense signes de malaltia→ aïllar i agafar mostres de saliva i LCR (PCR), quarentena. (fins a 6m) Gos no vacunat o vacunat que hagi mossegat a algú→ sacrifici + exàmen de l’encèfal. (Histopatologia, IF)

En zones endèmiques Gos amb signes de malaltia→ sacrifici immediat + exàmen de l’encèfal. (Histopatologia, IF)

Gos no vacunat, sense signes→ quarentena + vacuna Gos vacunat , sense signes→ observació

Actuació

En zones lliures

Gos amb signes→ sacrifici + exàmen de l’encèfal. (Histopatologia, IF)

Vacunació als 3mesos de vida, immunitat per 2 anys. 3 tipus de vacuna (atenuades, inactivades i recombinants) obtingudes a partir d’animals, ous embrionats i cultius cel·lulars Ràbia humana: 50000 morts/any, Tractament a segui:

Profilaxis

El tractament pot esperar si el gos està vacunat, no mostra signes o l’espècie animal atacant és poc probable que sigui transmisora de la ràbia

- Tocar animal infectat o llepada→ desinfecció - Lesió sense sang o llepada de ferides→ desinfecció + vacunació - Lesió major o contacte mucosa-ferida→ desinfecció + vacunació + immunoglobulines

TEMA 20- FEBRE AFTOSA

Malaltia Febre aftosa Etiologia Aphthovirus, fam. Picornaviridae, no encapsulat, variabilitat antigènica, resistent però s’activa

Resistent: altes temperatures, ambients humits i foscos. Sensible a: Baixes temperatures, sequetat i rajos UVA, resisiteix un rang de pH molt estret al voltant de 7.3

Epidemiologia Gran importància: malaltia més contagiosa que existeix + perdues econòmi directes i indirectes que causa. H: animals binoculats Vies eliminació: per tot arreu! semen , saliva, llet, orina, femptes, secreció vaginal... Excreció: depèn→espècie animal (porc més alta que remugants), fluid corporal per on s’excreti (saliva>semen>secreció nassal=orina>sang=llet=respiració=femtes) Transmisió per contacte directe(+ imp), contacte amb productes animal, contacte per fòmites, IA, aire (4km)

Patogènia 1- Entrada del virus i multiplicació en el lloc d’entrada 2- Virèmia i diseminació a pell, mucoses i altres òrgans→ necrosi tissular cel. epitelials estrat espinós i edema intracel.(vesícules) 3- Canvis degeneratius a muscul (sobretot miocardi) i trencament de vesícules afavorint infecció bacteriana 2ària.

Quadre clínic Febre elevada, pèrdua llet, salivació i descàrregues nassals, coixeres, mortalitat en joves(miocarditis) Diagnòstic Diferencial

Malalties que presenten vesícules: malaltia vesicular, estomatits vesicular Malalties que produeixen erosions: peste bovina, BVD, febre catarrral maligne, llengua blava Lesions pustulars en mames i unglots Ingestió de substàncies càustiques

Control En condicions normals no present a UE, es prohibeix vacunar des de 1991, decret del 2004: - Sacrifici de tots els animals de granjes infestades i sospitoses (1-2km distància de la infectada) - Realització d’enquestes epidemiològiques - Control del moviment d’animals - Vacunació permesa en cas de sorgir un brot i sempre autoritzada per la UE i animsls vacunats ja no podran sortir del païs.

Zoonosi Mínima importància, causa butllofes

TEMA 21- TUBERCULOSI BOVINA

Malaltia Tuberculosis bovina Etiologia Micobactirium bovis (inclòs a Micobacterium tuberculosis), àcid-alcohol resistent, intracel·lular, ric en lípids

↓% prevalència a Espanya però alt en determinades comunitats: Castella la M. > València > Andalusia Epidemiologia Transmisió Directe inhalació de microgotes d’animals infectats, tals com senglars, cabres, toixons, zariguelles i humans. 1. Formació d’un complex 1ari a lloc d’entrada (95% vaques en vies respiratòries altes) i en ganglis locals 2. En 8 dies apareix un focus de necrosi 1ari que als 15 estarà envoltat de teixit de granulació calcificat. (tubercle)

Patogènia

3. Disseminació 2 ària = TBC miliar aguda, apareixen nòduls a altres òrgans i a ganglis regionals Quadre clínic Malaltia crònica que produeix aprimament i sovint passa subclínica.

Diferent segons la zona que afecti. Si afecte a pulmons: tos, disnea... Diferencial Abcessos pulmonars per pneumònia per aspiració,mastitis, malaltia a vies respiratòries superiors, peripneumònia contagiosa bovina, leucosi

bovina, actinaobacilosi Prova de la tuberculina (IDR), medeix engruiximent de la pell davant tuberculina, si >4mm +, entre 2-4 dubtós, i si <2mm – Prova interferò-γ, consisteix en fer una ELISA sandwich amb PPDav, PPDbov i PBS

Diagnòstic

Laboratorial

Falsos - (sensibilitat) : fases inicials o finals de TBC, animals vells, desensibilització PPD i part recent Falsos + (especificitat): sensibilitat per micobacteris o altres bacteris (Norcàdia fercinicus), aplicació d’irritants a la zona.

Granja T1 Es desconeix el seu estatus. Granja T2 Intenten ser T3, conntrols cada 6m amb eliminació d’animals +, si no s’en troba cap passen a ser T3

Erradicació

Granja T3 Lliures de malatia, si apareix un animal+ es fa una de les proves anteriors i si és TBC bov es sacrifica i si s’observen lesions a escorxador passa a ser T2, en cas de no observarse lesions caldrà fer un cultiu i si crei M. bovis també passa a ser T2

TEMA 22- BRUCEL·LOSI

Malaltia Brucel:losi Etiologia Genere Brucella, 2 tipus d’espècies: “llises” (L) i “rugoses”(R), les d’importància zoonòtica: B. abortus (L, vaques), B. melitensis (L, ovella,cabra), B. suis (L, porc

,llebre), B. ovis (R) Epidemiologia Presència de països endèmics, prevalença al 2004 del 30% i amb tendència a disminuir, prevalença superior en petits remugants

Font ppal contagi→ fetus avortats i envolcalls fetals, portadors permanents (ovelles), ingestió pinso infectat, entrada per mucoses, pell i transmisió vertical Causa d’infecció en ramats→ entrada animals nous infectats, contacte amb explotacions veïnes o animals silvestres, poca especificitat de les diferents espècies.

Patogènia 1- Entrada i infecció de ganglis linfàtics→ dissseminació cap altres teixits linfàtics 2- Instauració del bacteri a matriu i gl. mamària (femelles no gestants) i 3- Creixement bacteria a placenta i fetus afavorit per eritrinol (en femmella gestant) → placentitis i aborts

Vaques Avortaments especialment al 5è mes i generalment només una vegtada, retencióde la placenta i endometritis. Ovelles Avortaments especialment als 2 últims mesos Marrans i toros Orquitis, epididimitis vesiculñitis seminal

Quadre clínic

En ramat S’esten ràpidament, avortaments durant 1mes, després es fa endèmica i només avorten els animals joves i nous Diagnòstic Cultiu bacteriologic + extractes antigènics

Diferencial (bovi): neosporosi, leptospirosi,IBR, listeriosi, campilobacter fetus, trichomoniasi, micosi Tractament Prohibit! Ab per humans Profilaxis 1) Control i erradicació: altes prevalences vacunació massiva i baixes prevalences no cal vacunar

2) Vacunació: vacunes enfront B. melitensis no enfront B. abortus, en ramats d’ovelles M2 i M3 (REV-1 en xais) Inconvenients vacunar: falsos positius, disseminació de la vacuna entre els animals, reac. adverse, algunes vacunes (B19) patògenes per les persones Tenir en compte: edat 1ª vacunació, dosis record, via d’administració (conjuntival menys dosis i menys problemes)