Tema 11: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Conceptos

1. HTA: TA > 140/90 comprobado en 3 ocasiones distintas

2. Pre-HTA (HTA lábil): Cifras límite de TA

3. HTA maligna: Provoca edema de papila

4. HTA acelerada: se eleva la TA en muy poco tiempo, SIN edema de papila

5. Crisis hipertensiva: TA > 200/110

Emergencia hipertensiva: repercusión orgánica grave (IAM, hemorragia intracraneal, EAP…) que obliga bajar la TA en < 1h.

Urgencia hipertensiva: El compromiso orgánico no compromete la vida: hay que bajarla en < 24 h.

Valores a saber

Desde 140/90 para delante de 20 en 20 y de 10 en 10 aumenta un grado.

Se califica según la más grave (ej, si tengo 168/87 es una HTA moderada).

No preguntan qué tipo de HTA es, pero hay que saber reconocer cuando está alterada y en qué grado.

Regulación de la presión arterial.

- A corto plazo: barorreceptores carotídeos. Si hay subida de TA se estimulan para hacer bradicardia y así TA

- A largo plazo: eje renina angiotensina, entre otros.

Recordemos: TA = GC x RVP

La TA puede aumentar por aumento del GC o de las RVP.

Y el GC = VS x FC

Por tanto, todo lo que aumente o reduzca la FC, así como todo lo que VC o VD son los que regulan la TA.

También las modificaciones del VS (valvulopatías aórticas)

Sistólica

Diastólica

Regulación de la presión arterial.Regulación a corto plazo: barorreceptores carotídeos

Centro vasomotor del bulbo

TA= GC x RVP

-Si TA, dispara el barorreceptor carotídeo: reacción vagal: bradicardia (baja Fc, por lo que TA).

- Si TA, dispara el centro del bulbo, que hace VC, y por lo tanto, al aumentar las RVp, TA

VC

FC

Regulación de la presión arterial.Fisiología del eje renina-angiotensina: regulación a largo plazo

Volumen circulante

Presión en arteriola aferente

ACTIVIDAD DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR

Renina

Angiotensinógeno (hígado)

Angiotensina IAngiotensina II

ECA (Pulmón)

Vasocontricción

Sed

ADH

Aldosterona

Receptores V1: VC

Receptores V2: reabsorción H2O tubo colector

Reabsorción de Na+ y excreción de K+ en tubo colector

TA

TA

* * Estímulo + importante

Causas de HTA

1. HTA esencial: la más frecuente e importante. Influída por factores hereditarios y ambientales. Suele aparecer entre los 30-50 años. Clasificación en función del eje renina angiotensina-aldosterona (nunca preguntado)

2. HTA secundaria:

-Causas renales:

-Causas endocrinas

- Fármacos: Ciclosporina A, AINEs, CTC.

- Alcohol (> tabaco)

-Coartación de aorta en jóvenes

-Estenosis de arterias renales (nefrología)

-Poliquistosis renal

Anticonceptivos orales (la + fc)

Sd Cushing

Hiperaldosteronismo

Feocromocitoma

Hipertiroidismo

Acromegalia

Sospechamos HTA 2ª si:

1. Inicio < 30 años ó > 50 a

2. TA > 180/110 o subida muy rápida

3. No responde a fármacos

4. Hallazgos de:

- Soplo en abdomen

- Hipokaliemia

- Alt. En pulsos femorales

Repercusión orgánica de la HTA

HTA

1. Cardiovascular

- HVI (reconocer en ECG!): FRCV independiente

- Cardiopatía hipertensiva (IC diastólica).

- FRCV para C. isquémica

- FA

2. SNC: ACV (mayor riesgo de hemorrágico (Neurología)

FR + importante para ACV

Síntoma típico de HTA: cefalea occipital

3. Ocular: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

Fundamental conocer los 4 estadíos (Oftalmología). Es de lo más preguntado en esa asignatura

4. Renal

Nefroangioesclerosis

Filtrado glomerular

I. renal

Ojo, la mayoría e las veces es asintomática, y pueder dar la cara con una complicación

Estudio de la HTA

Dirigido a…

1.- Evaluar daño orgánico:

- Analítica con función renal

- Ecocardiograma y ECG

- Fondo de ojo

- TC craneal si síntomas de ACV

- Rx de tórax

2.- Diagnosticar causa secundaria

- Analítica con iones y función renal

- Rx de tórax (Coartación de aorta)

- Hormonas (cortisol, aldosterona, ARP…)

Tratamiento de la HTA: lo + impte!

a) Objetivos de TA: reducir la TA a < 140/90, y en DM o Nefrópatas < 130/80!

b) Medidas generales: Restringir la sal a < 5 g/dia

Ejercicio aeróbico

Perder peso

Restringir alcohol

c) Fármacos (muy preguntado en el MIR): 6 grupos, y hay que saber cuál elegir

-IECAS Diuréticos

- ARA II β-bloqueantes

- Antagonistas del calcio α bloqueantes

Tratamiento de la HTA: lo + impte!

Tratamiento de la HTA: lo + impte!

-Los únicos fármacos que demostraron mejoría de supervivencia: BB y diuréticos

-Los demás no por problemas éticos

Fármacos de primera línea: BB, IECAS/ARA II y AC. Diuréticos: ancianos

Alfa bloqueantes muy poco, saber sus nombres.

Aparte de lo dicho, hay situaciones especiales:

- Embarazo: Labetalol (BB). Preeclampsia se usa hidralacina (ver Gine)

- Disección de aorta: NITROPRUSIATO IV

- Feocromocitoma: alfa-bloqueantes (fentolamina). Nunca BB previos!

- Urgencias HTA: captopril sublingual, furosemida iv, NTG iv

- emergencias HTA (riesgo vital): NITROPRUSIATO IV

Tratamiento de la HTA: lo + impte!Esquema de tratamiento

Descubrimiento HTA

Ligera

Medidas generales

12 meses

Control

Sí

No

Moderada

Fármaco en monoterapia

Control

Sí

No

Subir hasta dosis máxima

Severa

2 fármacos asociados

Control

Sí

No

3 fármacos

Tema 9: Cardiopatías congénitas

■ Tema muy complejo. Importante entender la fisiología de la circulación fetal y neonatal para entender algunas patologías

■ Temas estrella:

- CIA

- Coartación de aorta

- Tetralogía de Fallot

asequibles

Objetivo: saber las 4 alteraciones que lo componen y como reconocerlo en un caso clínico

Objetivo del tema: RECONOCER LA CARDIOPATÍA RESPONSABLE EN UN CASO CLÍNICO. Para ello usaremos el ya conocido cuando veamos un dato clave y fundamental no olvidarlo

Clasificación de Cardiopatías congénitas

1.- Cardiopatías con cortocircuito

2.- Cardiopatías por lesión obstructiva

3.- Cardiopatías cianóticas

-CIA

-CIV

-Persistencia de ductus

-Coartación de aorta

-Estenosis de válvula pulmonar

Trasposición de grandes vasos

Tetralogía de Fallot

Fisiología circulación fetal

■ La sangre se oxigena en la placenta, y ya no debe atravesar los pulmones fetales

■ Al llegar a AD (*) atraviesa el foramen oval hasta AI para evitar pasar a VD.

■ Otra parte impte de sangre *desde Arteria pulmonar pasa a aorta por el ductus arterioso, y evita también llegar a los pulmones

■ Muy poca sangre llega a pulmón (tiene gran HTP)

*

*

1. Comunicación interauricular

Defecto septal auricular que origina un shunt…

Es la cardiopatía congénita + frecuente en el adulto

Izquierda derecha

Tipos:

a) Tipo ostium secundum: la + fc. Parte central del tabique, donde está el foramen oval

b) Tipo ostium primum: parte baja, donde se unen: tabique IA, tabique IV y vávulas av. Defecto de los “cojines endocárdicos” (canal AV). Es la que se ve en el Sd Down. + grave

c) Tipo seno venoso: parte alta

a

b

c

Fisiopatología de la CIA

Shunt ID

Hiperaflujo pulmonar

Flujo Sangre O2 a AD

Sobrecarga AD y VD Salto

oximétrico de Vena

cava a AD

HTP

Nunca cianosis

Flujo

Evolución natural de la CIA

Comienza a dar clínica a los 30-40 años. La mayoría se descubren por casualidad.

Se suele presentar como disnea leve e infecciones respiratorias frecuentes

También arritmias por dilatación de AD

Muy importante: Exploración física y ECG

- Auscultación: DESDOBLAMIENTO FIJO DEL 2º RUIDO.

soplo sistólico por hiperaflujo en valv. pulmonar

- ECG: CIA tipo OS: eje derecho

CIA tipo OP: eje izqdo

Tratamiento de la CIA

¿Cuándo operar?

- En sintomáticos siempre que haya hiperaflujo pulmonar importante. Esto se mide según la cantidad de flujo que llega a territorio pulmonar con una fórmula que hay que conocer:

Qp/Qs (relación flujo pulmonar/Flujo sistémico)

- Si > 1.5-2 significa que hay Qp

-Si hay 1-1.5 es defecto trivial (poco Qp)

-Si es < 1.0 es porque se ha invertido el shunt

Cirugía

También se cierra percutáneamente

guiado por ETE con dispositivo Amplatzer. Sólo en las posibles

anatómicamente

Eisenmenger: No cirugía

Sd de Eisenmenger

Inversión del shunt: DI, por HTP (cambios irreversibles) y al Pr pulmonar, “vuelve” a AD y a AI. Aparece cianosis

2. Comunicación interventricular

-Es la CC + frecuente

-Y dentro de esta, la + fc es en la pars membranosa

-Shunt: ID

Flujo pulmonar y salto oximétrico AD-VD

HTP

Sd Eisenmenger: inversión del flujo

Cierre espontáneo en la mayor parte (restrictivas)

Tratamiento de la CIV

CIV

CIV muscular pequeña (Enfermedad de Roger)

Asintomáticas en gral.

Cierre espontáneo en

1er año de vida

CIV muscular media-grande

IC derecha, infecciones

pulmonares. Alto riesgo de

Eisenmenger

Muerte

CIRUGíA si Qp/Qs = 1.5-2.0

Contraindicada si Sd Eisenmenger

3. Ductus arterioso persistente

El ductus evita el paso por el pulmón fetal.

Normalmente se cierra a las 10-15 horas de vida.

DAP se asocia a infección materna por rubéola

= que CIA y CIV, hiperaflujo pulmonar. El shunt es DI siempre salvo que haya Sd Eisenmenger

Soplo continuo “en maquinaria o de Gibson”: Foco pulmonar irradiado a región infraclavicular izqda.

Tratamiento del ductus

DUCTUS

Asintomático

El cierre espontáneo es

la norma

Signos e IC: HTP, plétora pulmonar…

Cierre farmacológico:

INDOMETACINA

No se cierra

Cierre qco o percutáneo. Se espera a los dos años

4. Coartación de aorta

Dos tipos

- Preductal (infantil)

- Postductal (del adulto)

Se asocia a …

1.- Sd Turner

2.- Vávula aórtica bicúspide

3.- riñón poliquístico

4.- Aneurisma del polígono de Willis.

Asintomáicos hasta edad adulta

Clínica Coartación de aorta

Pulsos femorales = TA en MM.II

Frialdad, palidez en piernas

C.Intermitente

Pulso radial y carotídeo.

HTA

EpistaxisTA

brazo

TA pierna

10-20 mm Hg

Clínica Coartación de aorta

Datos clave:

1.- Rx de tórax: muescas costales por circulación colateral (signo de Rösler)

2.- Signo del “3” en la aorta en la Rx de tórax

3.- Signo de la “E” en el esofagograma

Tratamiento: a los 3-6 años, si gradiente de presión MM.SS---MM.II > 20 mm Hg

Cirugía (Op. De Crafoord) Percutáneo

5. Trasposición de los grandes vasos

CC cianótica más frecuente al nacimiento: cuando vea en un caso clínico: …” RN que a las pocas horas de nacer comienza con cianosis…)

Dos circuitos paralelos: aorta sale de VD y pulmonar de VI.

VI

Pulmonar

Crculación pulmonar

AI-VI

VD

Aorta

Circulación sistémica

AD-VD

CIV

CIA

Ductus

El 100 %!. Sobreviven gracias a los shunts ID: Pasa sangre a la aorta.

5. Trasposición de los grandes vasos

En cuanto se cierra el ductus (10-15 h.) se inicia una cianosis y tiraje respiratorio brutales.

Rx: “Corazón en huevo”

Trasposición de Grandes vasos

Tratamiento de urgencia (1er dia de vida)

1.- PGE1: Mantiene el ductus abierto

2.- Septostomía percutánea de Rashkind (crear una CIA artificial)

Corrección quirúrgica

1.- Operación de Rastelli

2.- Operación de Mustard

A las 2-3 semanas de vida

6. Tetralogía de Fallot

Enfermedad compleja. 4 características que hay que conocer

1. Estenosis subvalvular pulmonar

2. CIV

3. Hipertrofia de VD

4. Acabalgamiento de aorta encima de VD

En un niño de > 1 año que empieza con cianosis hay que pensar en esto

Problema primario

No pasa sangre a AP, y se va por la CIV: shunt DI: Cianosis

Datos clave de la Tetralogía de Fallot

■ La gravedad viene dada por la estenosis pulmonar (“problema primario”)

■ Crisis anóxicas: cuando aumenta + todavía la resistencia pulmonar o baja las RVP: aumenta el shunt y aparece cianosis.

Típico caso clínico:

“ niño de 1 año que al llorar se pone azul…”:

ES UN FALLOT Pr

Pr.

Incluso síncope

Incluso convulsiones

■ Poliglobulia: por la cianosis. Espesa la sangre tanto que pueden hacer trombosis cerebrales

■ Acropaquias

■ Rx tórax: “corazón en zueco”

Tratamiento Tetralogía de Fallot

■ Tratamiento de las crisis hipoxémicas: Oxígeno, posición genupectoral y morfina

Y operar… SI LAS ARTERIAS PULMONARES NO SON HIPOPLÁSICAS

CORRECIÓN QUIRÚRGICA:

1.- Cerrar CIV con parche

2.- Resecar tejido de infundíbulo pulmonar para aliviar la estenosis

Operación paliativa: fístula de Blalock Taussig: necesitamos llevar sangre como sea a arterias pulmonares. Lo hacemos desde subclavia

Otros datos “sueltos”

7.- Drenaje venoso pulmonar anómalo: Lo + fc: en Vena cava superior (+CIA): da cianosis

8.- Anomalía de Ebstein: “Atrialización de VI”. La tricúspide está baja, y el VD reduce su tamaño y la AD aumenta. Se asocia a WPW

9.- Estenosis valvular pulmonar congénita: da HVD, puede abrir una CIA por el Presión. Soplo muy similar al de la estenosis aórtica.

Tto: Valvuloplastia con balón (recordad de tema 4)

Enfermedades de la aorta

■ Es el tema más rentable de la Cirugía Cardíaca

■ Todos los años cae una pregunta mínimo.

■ Es un tema muy fácil de estudiar, y casi siempre preguntan lo mismo

Resto de Cirugía Cardíaca, si os queda tiempo, dos temas +:

A) Isquemia arterial periférica

Aguda: reconocerla en un caso clínico (las 5 “p”) y como tratarla (de urgencia)

Crónica: indicaciones de tratamiento qco

B) TVP ¿Cuándo anticoagular?

Yo lo demás ni lo miraba…

a) Conceptos en patología aórtica

1. ANEURISMA: dilatación de la arteria

2. DISECCIÓN: rotura de la íntima y se crea un túnel entre íntima y media

Dos enfermedades diferentes que pueden romper la aorta

Shock hipovolémico

Muerte en pocos minutos

Recordad características!!

b) Aneurisma de aorta

Torácica

Abdominal

A.A-Lo + fc: INFRARRENAL

-Factores de Riesgo de rotura

- FR para AA: arteriosclerosis y varones

-Generalmente asintomáticos. A veces compresión de estructuras vecina (“aneurisma en expansión”)

-Dx: 1º ECO; 2º TC (sobre todo en urgente) 3º Aortografía (es preoperatorio, no valora tamaño)

-Tamaño

-HTA

-EPOC

-Aorta descendente.

-+ raro la rotura que abdominales: se descubren antes por…

-Pueden comprimir bronquios, nervio laríngeo, arteria de Adamckievicz (da paraplejía)

-Dx por TC.

Manejo aneurisma de aorta

A.A. abdominal

Asintomáticos Sintomáticos

> 5 cm < 5 cm

TC

Cirugía programada o endoprótesis

Eco cada 6 meses

Crecimiento

TA y Hematocrito normal

TC con contraste

No ruptura

Aortografía y Cirugía preferente

Ruptura

Cirugía urgente

TA y Hematocrito

TC con contraste

Manejo aneurisma de aortaA.A. torácica

Ascendente Descendente

Sd Marfan

sí No

I.Q si > 5 Cm I.Q si > 5,5 Cm

I.Q si > 6 Cm

Si síntomas (incluída Insuficiencia aórtica): i.q urgente

Op. Bental

c) Disección de aorta

■ Fundamental conocer la clasificación (de ella depende el tratamiento)

De Bakey

Tipo I: Ascendente y descendente

Tipo II: Ascendente y trasversa

Tipo III: Descendente

StanfordTipo A (I): Ascendente

Tipo B (II): Descendente

EMERGENCIA: I.Q URGENTE

■ Y fundamental reconocerla en un caso clínico (recordad esquema tema 1)

Dolor desagarrador, “me atraviesa hacia la espalda…

ECG normal o inespecífico…

Soplo diastólico

Pérdida de pulsos y/o ACV, isquemia renal (se va “cepillando” todas las ramas)

HTA: siempre en el enunciado TA alta

Datos clave a buscar en un caso clínico

Manejo disección de aorta

Sospecha clínica: dolor desgarrador, ECG normal, pérdida de pulsos, ACV,

soplo diastólico…)

Sí

Estabilidad hemodinámica

TC/ETE

No

ETE urgente

Tipo A Tipo B

Cirugía urgenteTratamiento antihipertensivo IV: Nitroprusiato (elección) y labetalol

Inestable hemodinámicamente

Últimos detalles de Cirugía cardíaca

Localización + fc: Femoropoplítea

1) Isquemia arterial crónica

■ FR + impte: TABACO

■ Varones

■ Síntoma ppal: claudicación intermitente (Dolor al caminar)

■ Clasificación

IIa: C.I. con > 150 m

IIb: C.I. con < 150 m

III: dolor en reposo

IV: Lesiones tróficas

Indicación quirúrgica By-pass aorto-bifemoral

By-pass femoro-femoral

By-pass axilo-bifemoral (en enfermos de alto riesgo qco)

Últimos detalles de Cirugía cardíaca

2) Isquemia arterial aguda

-Causa + fc: embolígena desde corazón (FA)

-Lo + impte: reconocerlo en un caso clínico

“ … varón fumador, con FA crónica, se presenta con dolor agudo intenso en pierna. A la EF no hay pulso, pálidez, parestesias…”

Pain

Pulseless

Pallor

Paresthesias

Paralysis

Diagnóstico: arteriografía

Tratamiento: Cirugía urgente

Últimos detalles de Cirugía cardíaca

3) Trombosis venosa profunda

■ Hay que conocer las causas predisponentes: obesidad, cáncer, cirugía de cadera previa.. Todo ello provoca estasis venosa en MM.II

■ Conocer la clínica (empastamiento, pesadez, enrojecimiento y edema Unilateral)

■ Valor Del Dímero D (lo veréis en el TEP): muy sensible, poco específico

Dx de confirmación: Eco Doppler de MM.II

Contrindicaciones para ACOsíFiltro de

vena cava

No

Anticoagulación crónicaRecurrencia de

TVP

Causa reversible: ACO 3-6 meses

Causa irreversible: ACO indefinidos

Tto agudo: HBPM

Tema 6: Endocarditis infecciosaTema complejo, poco preguntado, pero en el que hay 3 puntos clave:

1.- Criterios diagnósticos

2.- Etiología

3.- Profilaxis

Etiología

Estreptococo

Estafilococo

En general, sobre válvula enferma.

Se curan la mayoría

Datos importantes:

El + fc: S. viridans

Enterococos en manipulaciones digestivas/urinarias

Neumococo: mal px

S. Bovis: en Ca. colon

Frecuencia creciente: + agresivas.

S. Aureus, el + fc.

S. Epidermidis: en neonatos y prótesis

BGN: muy agresivas. Prótesis y ADVP.

Etiología en ADVP

Germen+ fc: S. Aureus.

Vávula + afectada: tricúspide

Otros gérmenes: estreptococo, BGN y hongos (Cándida)

Tricúspide abscesos pulmonares

Mejor pronóstico

Etiología en prótesis

- precoz: (< 2 meses) S. epidermidis

Fulminante

- Tardía (> 2 meses): Estreptococos

NOTA: Los microorganismos asientan sobre zonas de flujo turbulento, por hay muchas cardiopatías estructurales predisponentes.

Localización + fc: mitral

DIAGNÓSTICO CLINICO DE LA ENDOCARDITIS

Fiebre + soplo: alto índice de sospecha

Búsqueda de estigmas de endocarditis

-Petequias

-Hemorragias ungueales en astilla

-Manchas de Roth (f.o)

-Manchas de Janeway (palmas y plantas)

-Nódulos de Osler (dedos): duelen

Evaluar posibles complicaciones

Embolias

Abscesos pulmonares: muy típicos en ADVP

SNC

Bazo, columna...

Nefropatía

GNF postestreptocócica

( C3 y C4)

Insuficiencia cardíaca

Incompetencia valvular

Abscesos por endocarditis tricúspide en ADVP

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Fiebre + soplo

2 pruebas iniciales: Hemocultivos y ECO TT

Aportan los criterios mayores.

Dudas en ETT

ETE:

mucho más sensible que

ETT

Criterios de Duke

Criterios de Duke

Criterios mayores

1.- Hemocultivos positivos para germen típico, y de forma repetida

2.- Evidencia de afectación endocárdica por:

- Eco +

- Nuevo soplo de iinsuficiencia valvular

Criterios menores

1.- Factores predisponentes

2.- Fiebre

3.- Embolias vasculares

4.- GNF

5.- ECO o HC + pero sin ser critrios meyores.

Diangóstico:

2 MAYORES

1 MAYOR Y 3 MENORES

5 MENORES

Tratamiento antibiótico

Prótesis: Vanco + Genta + Ampi

ADVP: Vanco + Genta

Cultivo + a Estreptococo: ceftriaxona + genta

Cultivos negativos (hongos, HACEK..): Ceftriaxona y genta

Tratamiento quirúrgico: indicaciones

1.- IC por válvula disfuncionante

2.- Abscesos (bloqueo a-v)

3.- Embolias

4.- Protésica por S. aureus

PROFILAXIS

A TODO SUJETO EN RIESGO AL QUE SE VA A SOMETER A UNA INTERVENCIÓN INVASIVA

Cavidad oral, esófago o respiratorio

< riesgo

Tracto GU o GI

> riesgo

Ampicilina oral 2 g. 1 h. antes

Cardiopatía de alto riesgo.

Cardiopatía de moderado

riesgo.

Ampi + Genta IV 30´antes

+

Ampi o amoxi posterior

Ampi + Genta IV 30´antes

¡No la CIA!