Tema 2.1 farmacología transmisión adrenérgica

Tema 2.1 Farmacología de la transmisión adrenérgica

E.U. Enfermería y Fisioterapia de Toledo

Grado en EnfermeríaFARMACOLOGÍA

Alina M. Sánchez, PhD

Justin Gatlin dio positivo en un control de dopaje a que fue sometido el 22 de abril de 2006

Sistema Nervioso Autónomo

Consta de 2 divisiones: simpático, parasimpático

Controla las funciones involuntarias: musculatura lisa órganos, glándulas y

tejidos.

La mayoría de los órganos recibe inervación simpática y parasimpática con

efectos contrarios.

Neurotransmisores: acetilcolina y noradrenalina.

Elementos básicos en Sistema Nervioso Autónomo

Transmisión del impulso nervioso

Neurotransmisor

Molécula química liberada por terminaciones nerviosas reconocidas por

receptores específicos en la membrana de la célula postsináptica.

Tipos: acetilcolina, dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, glicina,

GABA, glutamato.

SNA: acetilcolina, noradrenalina, adrenalina.

Neurotransmisores y receptores en Sistema Nervioso Autónomo

Farmacología de la transmisión adrenérgica

1. Captación (transporte activo) de la tirosina

2. DOPA (dihidroxifenilalanina) se descarboxila por la DOPA-decarboxilasa para formar dopamina (DA) (dopamina)

3. DA es transportada, siendo hidroxilada por la dopamina-b -hidroxilasa, que está en la pared de la vesícula

Dopamina, la Adrenalina y la Noradrenalina se conocen como catecolaminas.

Metabolismo de catecolaminas

Monoaminoxidasa (MAO), mitocondrias de varios tejidos, en especial la terminal presináptica

Catecol-O-metil transferasa (COMT), citoplasma de las células no nerviosas (en especial, en el hígado)

Recaptación (captación presináptica). Principal mecanismo

por el cual el efecto de la NA termina rápidamente

• Interferencia con los mecanismos de síntesis de los

agonistas endógenos (neurotransmisores)

• Interferencia con los mecanismos de liberación de

los agonistas endógenos

• Interferencia en el proceso de finalización de la

acción de los agonistas (captación, metabolismo)

• Interferencia con el proceso de interacción entre los

agonistas y los receptores

Niveles de actuación farmacológica en la transmisión adrenérgica

Indirecto

Directo

Mixto


Receptores adrenérgicos

-adrenérgicos:

- 1: corazón ( fuerza y velocidad contracción)

- 2: bronquios (broncodilatación)

- 3: tejido adiposo (lipólisis)

-adrenérgicos:

- 1: SNC y SNP

- 2: SNC y SNP

vasoconstricción

Clasificación simpaticomiméticos

De acción directa: (agonistas)

- Actúan sobre receptor adrenérgico

- Ej: NA, A, dopamina, fenilefrina, salbutamol

De acción indirecta: (inducen la liberación de neurotrasmisor)

- niveles del neurotransmisor

- Ej: cocaína, tiramina

De acción mixta:

- Ej: efedrina, anfetamina


Acciones farmacológicas

Musculo liso:

- Vascular: vasoconstricción con P arterial

- Digestivo: relajación

- Bronquial: broncodilatación

Corazón:

- Frecuencia cardiaca (efecto cronótropo +)

- Fuerza contracción (efecto inótropo +)

Metabolismo:

- Estimulan la conversión de depósitos energéticos en

combustibles de libre disposición


Simpaticomiméticos

Indicaciones terapéuticas

Reacciones anafilácticas agudas:

- Casos de picaduras, alergias alimentarias

- Adrenalina subcutánea

Parada cardíaca

- Adrenalina

Estados de shock:

- Hipoperfusión tisular con hipotensión


Simpaticomiméticos


Descongestión nasal

- Agonistas que producen vasoconstricción

- Fenilefrina, pseudoefedrina

Asma:

- Agonistas 2 con efecto broncodilatador

- Salbutamol, salmeterol, terbutalina

Efecto vasoconstrictor local:

- Intervenciones quirúrgicas de nariz, garganta, laringe

- Disminuyen hemorragia


Simpaticomiméticos


Midriáticos

- En oftalmología para explorar retina

Tratamiento de obesidad:

- Anfetaminas

- Efecto anorexígeno y sobre receptores 3

- En desuso


Simpaticomiméticos

Reproducen efectos de las catecolaminas (Las catecolaminas están

asociadas al stress y la obesidad).

Actúan fundamentalmente sobre SNA simpático

También llamados simpaticomiméticos

Catecolaminas: (Adrenalina, la Noradrenalina y la Dopamina)

- Sistema de recaptación (mecanismo de inhibición)

- Sistema enzimático de inactivación: Monoamino oxidasa (MAO),

catecol-o-metiltransferasa (COMT).

Generalidades farmacológicas

Los fármacos adrenérgicos:


Características generales

Suprimen la actividad del SNA simpático

También llamados simpaticolíticos

Actúan de 2 maneras:

- Niveles de neurotransmisor

- Antagonizando los receptores adrenérgicos

Más importantes los antagonistas adrenérgicos

Bloqueantes adrenérgicos

Antagonistas -adrenérgicos

Principales indicaciones terapéuticas:

Hipertensión: prazosina

Hiperplasia benigna de próstata: doxazosina, tamsulosina




Principales efectos adversos:

Hipotensión postural

Se recomienda empezar con dosis bajas al acostarse

Tamsulosina apenas produce efecto hipotensor




Características farmacológicas

Efectos cardiovasculares:

- frecuencia y contractilidad del miocardio

- Efecto antiarrítmico

- Presión en pacientes hipertensos

Aparato respiratorio:

- Broncoconstricción

Nivel ocular: Presión intraocular




Indicaciones terapéuticas:

Enfermedades cardiovasculares (propanolol):

- Hipertensión arterial (menos eficaces)

- Arritmias

- Insuficiencia cardíaca

Glaucoma (Timolol)

Control síntomas asociados nerviosismo: temblores, palpitaciones




Reacciones adversas:

Cardiovascular: bradicardia (descenso de la frecuencia cardiaca )

Pulmonar: broncoconstricción (vigilar en pacientes asmáticos y EPOC)

Precaución en diabéticos e hipoglucemia porque reducen la movilización de

la glucosa hepática



Key Point

Los agonistas adrenérgicos también simpaticomiméticos porque sus efectos

son similares a los causados por el sistema simpático.

La mayor parte de los agonistas adrenérgicos actúa por activación directa

de los receptores adrenérgicos.

La familia de las catecolaminas no puede ser administrada por vía oral

(destrucción por MAO y COMT), por lo mismo tienen tiempo de duración

de la acción amplio, no atraviesan la barrera hematoencefálica porque son

moléculas polares. (Contrario agonistas adrenérgicos no

catecolaminérgicos)

Activación de receptores alfa1 causa vasoconstricción y midriasis.

Key Point

Alpha1 agonistas son utilizados en hemostasis, descongestión nasal,

elevación de la tensión.

Reaccione adversas: hipertensión, necrosis local

La mayoría de las respuestas clínicamente relevantes son resultado de

activación de receptores beta1 en el corazón.

La activación de los receptores beta1 cardiacos incrementan el ritmo y la

fuerza del corazón y la conducción en el nodo AV.

Medicamentos que activan receptores beta1 pueden ser usada para

tratar fallos cardíacos, bloqueo AV.

Potenciales reacciones adversas de los beta1 taquicardias y anginas.

Key Point

Los fármacos que activan los receptores beta2 son usados en el tratamiento

del asma.

Reacciones adversas hiperglicemia (básicamente en pacientes diabéticos) y

temblor.

La epinefrina es una catecolamina que activa todos los receptores

adrenérgicos.

Epinefrina es fármaco de elección para el tratamiento del schock

anafiláctico, eleva la presión, contrarresta la broncoconstricción, y

disminuye el edema.

Epinefrina no debe ser combinada con inhibidores de la MAO y debe usarse

con cuidado en paciente que toman antidepresivos tricíclicos.

Key Point

• Isoproterenol es una catecolamina que activa beta1 y beta2

receptores

• Albuterol es usado en el tratamiento del asma

• El isoproterenol puede ser usado para mejorar el funcionamiento

del corazón (activación de receptores beta1) y para tratar

broncoespasmos por activación de receptores beta2

Implicaciones en enfermería

• Epinefrina tiene múltiples indicaciones: mayor uso en tratamiento de laanafilaxia, otros usos: retardar absorción de la anestesia, manejo del parocardíaco.

EPINEFRINA

Objetivos terapéuticos

Identificar riesgos para el paciente

• Debe ser usada con precaución en: hipertiroidismo, arritmias cardiacas y enfermedades del corazón de carácter orgánico, o hipertensión.


EPINEFRINA

Administración

• Tópica, inhalatoria y parenteral (IV, IM, SubQ, intracardiaca, intraespinal). Rápida inactivación por MAO y COMT, prohibido uso oral.

• Se oxida con el tiempo, toma color rosa o marrón, descartar solución.


EPINEFRINA

Evaluación e intervención

Monitorización cardiovascular continua


EPINEFRINA


Minimizar efectos adversos

Efectos cardiovasculares

Necrosis

Hiperglicemia

Dolor anginoso, taquicardia, arritmia. Se reducencon bloqueantes beta adrenérgicos (Metoprolol)Activando alpha1, vasoconstricción, hipertensión.(bloqueante alfa adrenérgico Fentolamina)

IV extravasada . Ejercicio, infiltración con Fentolamina disminuye la lesión.

Pacientes diabéticos. Administrar dosis de insulina.


EPINEFRINA


Minimizar interacciones adversas

Inhibidores de MAO y antidepresivos tricíclicos

Anestésicos generales

Prolonga la intensidad de la acción.Reducir dosis de epinefrina

Combinados, epinefrina puede inducir arritmia cardiaca.

Respuesta de los órganos al SNA

Simpático Parasimpático

Frecuencia cardiaca

Motilidad intestinal

Glándulas salivares Secreción Secreción intensa

Musc. bronquial Relajación Contracción

Vasos sanguíneos Contracción Relajación

Vejiga urinaria Contracción Relajación

Pupilas Midriasis Miosis

Funciones metabólicas

Tema 2.1 farmacología transmisión adrenérgica

Education

Transcript of Tema 2.1 farmacología transmisión adrenérgica