5/12/2018 Tema 50-Ginecología UCA - slidepdf.com

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Beatriz Contreras Escámez Apuntes Comino 2010

  Tema 50.Funciones ováricas:sus transtornos.

-Funciones del ovario: A)Función Folicular*Hiperestronismo*Hipoestronismo(fallo ovárico precoz)

B)Función ovulatoria*Poliovulación*Anovulación

C)Función Lútea*Hiperluteinismo*Hipoluteinismo(Fase Lútea Deficiente).Provoca abortos por falta de progesterona.

-Sindromes hiperfuncionales:*Hiperluteinismo*Hiperestronismo*Hiperandrogenismo:signos de virilización

-Sindromes hipofuncionales:1º grado:hipoluteinismo2º grado:anovulación3º grado:hipoestronismo

 Anovulación:causas.-Disfunción hipotálamo-hipofisarias-Disfunción hipotálamo-hipofisaria+SOP-Insuficiencia hipotalamo-hipofisis

-Hiperprolactinemia-Alteraciones de adrenal/tiroides,hipofisis

Fase Lutea Deficiente:Etiología

-Deficit de FSH,LH-Hiperprolactinemia-Exceso de prostaglandinas-Inducción farmacologica de la ovulación-Folículo luteinizado y no roto:baja calidad-Tras aspiración ovocito

-Clasificación del fallo ovárico primario:

 A)Sind de ovario resistente(existen folículos):causa inmunológica?Hay un fallo en el receptor de lasgonadotrofinas..B)Deplección folicular precoz(no hay folículos)1)Cariotipo anormal(45X,45X/46XX)2)Cariotipo normal:*Familiar*Inmune*Yatrógeno*Infeccioso*2º a enfermedad sistémica

*Idiopático

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Beatriz Contreras Escámez Apuntes Comino 2010

-Etiología del Fallo Ovárico Precoz:

-Desorden autoinmune-Defecto a nivel del receptor y/o postreceptor de Gn-Deficit enzimatico de 17 α-hidroxilasa

-Anomalías cromosómicas-Causas físicas(irradiación,extirpación de ovarios,infección viral,actínica)-Aplasia timica congénita-Defecto en la secreción de Gn-Idiopática

Para confirmar el diagnóstico hay que hacer una biopsia del ovario.

-Tratamiento de la anovulación:FLD:progestágenos(Pg natural),HCG(su acción es = que la de LH)FOP:terapia hormonal sustitutiva,en las resistentes se usa AO 6 meses,y se descansa 3 meses.-Inductores:clomifeno(1-9º dias del ciclo),FSH y HCG(como LH)

SINDROME DEL OVARIO POLIQUÍSTICO O DE STEIN-LEVENTHAL

Se caracteriza por OBESIDAD+HIRSUTISMO+OPSOMENORREA+ESTERILIDAD-Sólo debe emplearse para referirse a la entidad morfopatológica:”Ovarios con excesivo nº de foliculosquisticos y grado variable de hiperplasia del estroma” 

-SOP,Concepto:

-Presencia de 2 o mas de los siguientes criterios:a)Oligo y/o anovulación

b)Hiperandrogenismo(clínico y/o bioquímico)c)Ovarios poliquisticos(con exclusion de otras etiologias)

OP a ecografía:*Presencia de > + 12 foliculos de 2-9 mm*Volumen del ovario >10 cm3Ha de darse,al menos uno de estos criterios.

-Clínica:-Síntomas: *acné,hirsutismo,alopecia(hiperandrogenismo)

*Alteraciones menstruales*Esterilidad

*OBESIDAD*Asintomáticas con OP a ecografía-Signos más frecientes:*Infertilidad(anovulación) 74%*Hirsutismo 70%*Oligoamenorrea 51%*Obesidad 41%*Acné*Alopecia*Acantosis nigricans(rara)*Ciclos regulares en un 30%

-Analítica:*FI↑(IR o IGT) PREGUNTAR QUE ES A COMINO ,INSULINA?*Andrógenos↑(T y A)*LH↑(FSH usualmente normal)

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Beatriz Contreras Escámez Apuntes Comino 2010

*E2,E1 :relativo,son normales pero mantenidos demasiado tiempo POR QUE?*PRL ↑*SHBG(sex hormone binding protein)↓→↑FA Ind PREGUNTAR QUE ES A COMINO

-Posibles secuelas tardías:dislipemia

LDL altaHDL bajaTG altoDMEnfermedad cardiovascular,HTACarcinoma de endometrio

-Etiopatogenia:-Se debe a un fallo postreceptor:serina-fosforilación en lugar de tirosina-fosforilación-Puede explicar la hiperinsulinemia y el hiperandrogenismo del SOP

La resistencia a la insulina y la obesidad central provocan:-manifestaciones endocrinas:la insulina actua a nivel del higado disminuyendo la globulina transportadora de

la hormona sexual;a nivel del ovario aumenta la actividad androgénica,lo mismo que en la glándulasuprarrenal.Clínicamente esto se traduce en infertilidad,ttnos.menstruales e hirsutismo.-manifestaciones metabólicas:intolerancia a la glucosa,dislipemias,HTA.A largo plazo evoluciona aenfermedad vascular.

-Variabilidad:-Es aceptado por algunos,que el SOP puede variar desde Op ecográfico y son síntomas o signos;hasta el OPecográfico con alteraciones clínicas y bioquímicas muy severas.-Incluso adaptándonos a las definición dada por ESHRE/ASRM(2003) la variabilidad existe-Partiendo de las posibles alteraciones genéticas también hemos visto que pueden haber alteracionesdiversas.

-Prevalencia:-El SOP se da en el 5-7% de las mujeres,pero mediante ecografía se detectan en el 16-25%-Mediante ecografía se detecta OP en el 22-23% de las mujeres caucásicas,de ellas,el 75% lo tienenrealmente-Es la alteración endocrina más prevalente en mujeres de edad reproductiva:5-10%-90% de las pacientes con hiperandrogenismo-26%Amenorreicas-87%Hirsutas idiopáticas-76-87% oligomenorreas-33% estériles

-Histopatología:

-Ovarios engrosados-Albugínea muy gruesa-Folículos quísticos-Teca luteinizada-Atresia incrementada-Luteinización difusa del estroma

-Dos grupos de pacientes con SOP:-Las de peso normal,con normoinsulinemia,LH elevada-Obesas,con resistencia a la insulina,hiperinsulinemia,normal/minimamente elevada la LH

-Etiología de los SOP: A)Teoría genética:-Anormalidad en el gen que controla el sistema aromatasa-Anormalidad en el gen que controla receptores de insulina-Anormalidad en reguladores intraováricos

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Beatriz Contreras Escámez Apuntes Comino 2010

B)Teoría del ovario virilizado:en la vida fetal,pubertad y adulta.Por exposición a niveles de andrógenosexcesivos.

C)Fallo en el receptor de serina-fosforilación

-Tratamiento:

*Acciones farmacológicas y efectos de la metformina:-Mejora la sensibilidad a la insulina-Disminuye la producción de andrógenos tecales-Favorece la acción de los inductores de la ovulación y la maduración folicular-Favorece la reducción ponderal-Mejoraría la calidad del ovocito,disminuyendo la tasa de abortos.

-Dosis de 850 mg/12h

*Hirsutismo:

-Electrolisis-Cosméticos-EE y gestágenos-Antiandrógenos

*Anomalías menstruales:-Gestágenos (AO,como las Diane)-EE+gestágenos-Pérdida de peso

*Esterilidad:-Clomifeno(+ metformina si hay resistencia a la insulina)Para la esterilidad.-Dexametasona-Gonadotrofinas

-Factores liberadores-Resección en cuña:para inducir la ovulación-Coagulación de la superficie con láser

*Obesidad:-Pérdida de peso

*Valoración de la RI con PCOS:1.Insulinemia en ayunas >= 13μU/ml2.HOMA:Insulinemia μU/ml x glicemia mg/dl÷450 ≥3

3.Indice de glucosa/insulina: glucosa mg/dl÷insulina μU/ml ≤4'5