Tema 55 Ope Navarra

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de agua en su peso corporal total (una persona muy obesa puede tener un 25-30% menos de agua que otra persona sin sobrepeso). El menor porcentaje de agua en la mujer se debe a que su tejido celular subcutáneo es más abundante que en el hombre y su masa corporal algo menor. La mayor parte del agua corporal es intracelular (40% del peso).

ETAPA DEL DESARROLLO PORCENTAJE DE AGUA

Niño recién nacido 75%

Hombre adulto 57%

Mujer adulta 55%

Ancianos 45%

Figura 1. Porcentaje de agua corporal según la edad

El agua extracelular, que representa alrededor del 20% del peso corporal (Figura 2), se halla distribuida en dos compartimentos: el intersticial, con un 16% del peso cor-poral, y el intravascular o plasmático, que supone entre un 4-5% del peso corporal. Un tercer compartimento es el líqui-do transcelular (1 l) que incluye los líquidos del espacio ce-falorraquídeo, gastrointestinal, sinovial, pleural y peritoneal (Figura 3).

Figura 2. Distribución del agua corporal

55.1. INTRODUCCIÓN

El organismo es un todo integrado. El organismo vivo re-cibe infl uencias del medio externo al infl uir éste sobre el medio interno. La constancia del medio interno es la condi-ción necesaria para la vida libre e independiente.

El organismo está compuesto aproximadamente por 75 billones de células y todas ellas contienen líquido y están, a su vez, bañadas en el líquido que entra y sale de los vasos sanguíneos. Estos líquidos, constituyentes del 56% del cuerpo humano, se distribuyen en dos grandes compartimentos:

• Líquido intracelular (25 l). • Líquido extracelular: compuesto por los compartimen-

tos vascular e intersticial.

Los líquidos del organismo están formados por tres tipos de elementos: agua, electrolitos y otras sustancias.

En todos los procesos fi siológicos y vitales se mantiene un equilibrio constante. Para ello, nuestro organismo ha de-sarrollado mecanismos de control y de regulación que man-tienen el equilibrio entre compartimentos. Así, se defi ne la homeostasia como el estado de equilibrio en el medio inter-no del organismo mantenido por respuestas adaptativas.

El agua es el compuesto principal (distribución: 40% en el líquido intracelular y 20% en el líquido extracelular). En un individuo adulto sano, el agua corporal representa aproxima-damente el 60% del peso corporal en varones, y el 50% en mujeres. El porcentaje de agua del total del peso corporal puede variar en función de la edad; así, en los lactantes el agua constituye un 80% del mismo, proporción que va dis-minuyendo progresivamente hasta un 65% el primer año de vida (Figura 1). También varía en función de la masa corporal magra existente en el cuerpo.

De esta forma, dado que la grasa apenas contiene agua, cuanto más obeso es un individuo, menor es la proporción

TEMA 55. EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

55.1. Introducción. 55.2. Movilización y trastornos de los líquidos corporales y su volumen. 55.3. Iones corporales y sus desequilibrios. 55.4. El pH y los gases arteriales. Desequilibrios.

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MANUAL CTO OPOSICIONES DE ENFERMERÍA

Figura 3. Porcentajes y volúmenes del agua corporal

La composición de los solutos es diferente en el agua intracelular y extracelular (Figura 4). Estas diferencias se deben a que la mayoría de membranas celulares poseen sistemas de transporte que activamente acumulan o expe-len solutos específi cos (Figura 5).

• Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: abundan en los líqui-dos extracelulares.

• Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares. • Glucosa: penetra en la célula mediante transporte ac-

tivo por la insulina, y una vez en su interior, es conver-tida en glucógeno u otros metabolitos, por lo que sólo se encuentra en cantidades signifi cativas en el espacio extracelular.

• Urea: atraviesa libremente la mayoría de las membranas celulares, por lo que su concentración es similar en to-dos los espacios corporales.

• Proteínas intravasculares: no atraviesan la pared vas-cular, creando así una presión oncótica que retiene el agua en el espacio intravascular.

CARGA POSITIVA (CATIONES)CARGA NEGATIVA

(ANIONES)

· Sodio· Potasio· Calcio· Magnesio

· Cloro· Bicarbonato· Fosfato· Sulfato· Ácidos

orgánicos· Proteínas

Figura 4. Iones corporales (electrolitos)

La libre permeabilidad de las paredes capilares al agua y a pequeños solutos (sodio, potasio, cloro, calcio, etc.) hace

que las determinaciones de las concentraciones en plasma se consideren equivalentes a las del medio intersticial o ex-tracelular en conjunto.

Cada electrolito puede tener una función específi ca en el organismo, pero, en general, sus funciones principales son las siguientes:

• Sodio: es imprescindible para el mantenimiento de la os-molalidad de los líquidos corporales.

• Potasio, calcio y magnesio: tienen una importancia vital en la fi siología neuromuscular y hormonal.

• Hidrogeniones: su concentración determina diversas re-acciones químicas del organismo.

IONES INTRACELULARES IONES EXTRACELULARES

· Potasio (catión dominante)· Magnesio· Fosfato (anión dominante)

· Sodio (catión dominante)· Calcio· Bicarbonato· Cloro (anión dominante)

Figura 5. Distribución de iones corporales

55.2.MOVILIZACIÓN Y TRASTORNOSDE LOS LÍQUIDOS CORPORALESY SU VOLUMEN

55.2.1. Introducción

Las membranas celulares son estructuras laminares constituidas sobre todo por proteínas y lípidos. Los lípidos formadores de membranas son fosfolípidos, glucolípidos y colesterol.

Las membranas plasmáticas desempeñan funciones esenciales para la supervivencia:

• Confi eren a las células individualidad. • Constituyen barreras de permeabilidad muy selectivas. • Posibilitan la comunicación mediante sus receptores.

Para una mejor comprensión del movimiento de los líqui-dos corporales, se repasan a continuación unas nociones sobre la osmolalidad (presión osmótica) y presión oncó-tica.

Osmolalidad

La diferencia de composición iónica entre el líquido in-tracelular y el extracelular se mantiene gracias a la pared celular, que ejerce de membrana semipermeable. Por ejem-plo, sodio y glucosa no atraviesan libremente la membrana celular entre estos dos compartimentos.

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TEMA 55

Cada compartimento difi ere en la concentración de solu-tos debido a que se dan transportes activos específi cos. La presión osmótica defi nida como la suma de presiones par-ciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, ge-nerada en cada compartimento es proporcional al número de partículas de soluto por unidad de volumen. Esta presión osmótica determina la distribución de agua en el espacio intracelular y el extracelular, de manera que en cada uno de ellos un soluto actuará como determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua.

Así, el sodio es el principal osmol extracelular y el pota-sio, intracelular. Las proteínas plasmáticas lo son del espa-cio intravascular.

La osmolalidad plasmática se defi ne pues como el nú-mero total de partículas osmóticamente activas por litro de solución, tomando la osmolalidad normal del líquido extra-celular humano valores entre 280-294 mOsm/kg. La varia-ción de la presión osmótica en un compartimento llevará a una nueva distribución de agua.

Un valor superior a 295 mOsm/kg indica que la concen-tración de partículas es muy elevada o que hay un conteni-do escaso de agua. Esta situación se llama défi cit de agua. Un valor inferior a 279 mOsm/kg revela que hay muy pocos solutos para la cantidad de agua o mucha agua para la can-tidad de soluto, dando lugar a una situación de exceso de agua.

Se denomina presión osmótica de una solución a la suma de presiones parciales ejercidas por cada uno de los solutos que aloja, entendiendo por presión osmótica efi caz la que depende de las sustancias que no pueden atravesar los poros de la membrana semipermeable.

En condiciones de normalidad, para mantener la ho-meostasis del organismo, las presiones osmóticas de dos compartimentos se equilibran gracias al paso libre del agua a través de la membrana semipermeable. Por esta razón, se considera que las presiones osmóticas efi caces de uno y otro compartimento son iguales. Debido a esto, la variación de la presión osmótica en alguno de los compartimentos llevará a una nueva distribución del agua entre ambos. Se exponen dos ejemplos:1. Si aumenta la concentración de sodio en el espacio ex-

tracelular, esto conlleva un incremento de presión osmó-tica efi caz en dicho espacio y se producirá un paso neto de agua desde el espacio intracelular hacia el extrace-lular, hasta equilibrar las presiones de ambos espacios (Figuras 6.1a y 6.1.b).

2. Cuando se produce una depleción (disminución) de vo-lumen en el compartimento extracelular, sin cambio en la concentración de iones, al mantenerse constante la tonicidad (cambio de volumen isotónico), no se causa el

desplazamiento de agua desde el compartimento intra-celular al extracelular (Figuras 6.2.a y 6.2.b).

Presión oncótica

Entre los compartimentos intravascular e intersticial, es la pared del lecho vascular la que ejerce las funciones de membrana semipermeable y son las proteínas disueltas en el plasma, en este caso, las que generan la diferencia de presión entre ambos compartimentos. A la presión osmóti-ca ejercida por las proteínas séricas y, en particular, por la albúmina se denomina presión oncótica.

2a 2b

Intracelular Extracelular Intracelular Extracelular

Situación inicial2a

1b > [Na+]e → Difusión de agua

1b1a

Intracelular Extracelular

Situación inicial1a

2b > [Na+]e< Aguae

No hay difusiónde agua

Figura 6. Equilibrio de presiones

Las proteínas séricas permanecen confi nadas en el inte-rior de los capilares y son los únicos solutos que ejercen la fuerza osmótica efectiva que se opone a la salida de agua fuera de los del árbol vascular.

El aumento de la presión hidrostática (que es la presión mecánica que hace un líquido sobre una superfi cie, es de-cir, el plasma sobre el endotelio, hacia fuera) y/o la dismi-nución de la presión oncótica de las proteínas séricas supo-nen la causa más frecuente de acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema).

Considérese el siguiente ejemplo de equilibrio de presión oncótica. Supóngase que, debido a una patología (síndrome nefrótico), los niveles de proteínas plasmáticas de una per-sona son más bajos de lo habitual. Esto hará que la presión oncótica del lecho vascular sea menor que la del espacio intersticial y, por tanto, será menor la “succión” de líquido

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que se estará realizando. Como consecuencia, se producirá un escape de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticial. Esto explicaría el edema que aparece en los pacientes con síndrome nefrótico.

55.2.2. Equilibrio homeostático

Para una correcta función celular es preciso que su medio interno y su medio ambiente que la rodea (medio extracelu-lar) se mantengan con una determinada concentración cons-tante de electrolitos. Pero esto no quiere decir en ningún caso que se trate de compartimentos estancos, sino que tal como se acaba de ver, cada uno de ellos está en continuo intercam-bio, siendo el resultado de ello una composición constante.

Para mantener el equilibrio homeostático se deben tener en cuenta diferentes aspectos:

• Desplazamiento del agua entre compartimentos: - Paso del agua entre el compartimento intracelular y

el extracelular: está determinado por la concentración de las sustancias osmóticamente activas a ambos la-dos de la membrana celular, es decir, como se ha visto ya, la osmolalidad que existe entre los compartimentos.

- Paso del agua entre los compartimentos intravas-cular e intersticial: está determinado, entre otras, por la presión oncótica del espacio intravascular ejer-cida por las proteínas (recordar el ejemplo del apar-tado anterior). Sin embargo, a nivel de la membrana capilar son cuatro las presiones que regulan el equi-librio del líquido: › Presión capilar (hidrostática): es la que ejerce el

líquido del interior del capilar, en dirección hacia el exterior y en contra de la membrana.

› Presión del líquido intersticial (hidrostática): ejerce una fuerza similar hacia dentro, contra la membrana capilar.

› Presión oncótica del plasma: una atracción de las proteínas semejante a la de un imán, mantiene el líquido del espacio intravascular en el interior de los capilares.

› Presión oncótica del líquido intersticial: es otro imán proteico que actúa en sentido contrario, manteniendo el líquido del espacio intersticial fue-ra de los capilares (en un tercer espacio).

• Desplazamiento de solutos entre compartimentos: la existencia de sistemas de transporte en las membranas celulares permite mantener las concentraciones de so-lutos necesarias para una correcta función celular. Algu-nos de estos mecanismos son los siguientes: - Difusión simple: movimiento de moléculas de un

área de alta concentración a otra de baja concentra-ción, tendiendo a igualar concentraciones.

- Difusión facilitada: las moléculas de un área de ma-yor concentración se mueven a otra de baja concen-tración combinadas con moléculas portadoras espe-cífi cas que aceleran la tasa de difusión.

- Transporte activo: las moléculas se mueven contra el gradiente de concentración.

Los mecanismos de difusión son procesos pasivos que implican movimientos aleatorios de iones y de mo-léculas. En los mecanismos activos existe un despla-zamiento de iones y moléculas desde zonas de baja concentración a otras de concentración elevada. Estos movimientos sólo son posibles mediante una combina-ción con proteínas transportadoras y un aporte de ener-gía procedente del ATP.

• La regulación hormonal: - Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina: regula

la retención de agua por los riñones. Es sintetizada como prehormona en un núcleo hipotalámico. Desde aquí emigra por los axones neuronales y se almacena en forma de gránulos secretores dentro de las termi-naciones nerviosas de la hipófi sis posterior o neuro-hipófi sis.

Cuando algún estímulo apropiado libera la hormo-na, ésta se une a receptores renales presentes en el túbulo contorneado distal y en los tubos colec-tores, logrando que dichos túbulos se hagan per-meables al agua, potenciando de esta forma su reabsorción desde la luz tubular hacia el intersticio medular, que tendrá como consecuencia la elimi-nación de poca cantidad de orina (oliguria) a través del riñón.

Dado que la ADH moviliza sobre todo agua libre, y no solutos, la orina eliminada bajo su infl uencia estará más concentrada que la que se elimina con niveles bajos de vasopresina (Figura 7).

- Aldosterona: es el principal mineralocorticoide de la corteza suprarrenal y, tras el estímulo oportuno, se va a liberar desde la capa glomerular de la glándula su-prarrenal. Al igual que la ADH, llegará hasta recepto-res de los túbulos renales, pero a diferencia de ésta, que recuérdese moviliza fundamentalmente agua, la aldosterona moviliza sobre todo iones, de forma que retiene sodio y elimina potasio y protones.

Los estímulos que promueven la liberación de aldos-terona son varios: › Hiponatremia: al liberarse la aldosterona se ori-

gina la reabsorción de sodio en los túbulos re-nales.

› Hiperpotasemia: por acción de la aldosterona se logrará la eliminación del exceso de potasio.

› Hipovolemia: en este caso se estimula la secre-ción de renina, lo que permite a su vez que me-diante el eje renina-angiotensina-aldosterona, se impulsa la secreción de aldosterona.

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TEMA 55

Figura 7. Infl uencia hormonal en el movimiento de líquidos

- Paratohormona: es una hormona hipercalcemiante que actúa en el organismo a diferentes niveles (Figura 8): › Intestino: a través de la vitamina D favorece la ab-

sorción de calcio y fósforo. › Hueso: ayuda a la reabsorción ósea, es decir, dis-

minuye el calcio del hueso para aumentar su con-centración en sangre.

› Riñón: altera la reabsorción de iones, de mane-ra que aumenta la fosfaturia y la eliminación de bicarbonato mientras que, por el contrario, incre-menta la reabsorción de calcio.

Figura 8. Infl uencia de la paratohormona

- Péptido natriurético: El factor natriurético atrial es una hormona liberada por la aurícula en respuesta a la elevación de la presión auricular (aumento de volu-men), su acción es la vasodilatación y la eliminación urinaria de sodio y agua para disminuir el volumen sanguíneo.

• Los órganos que participan en el equilibrio homeostá-tico son los siguientes: - Riñón: es el principal regulador. - Pulmones: a través de la respiración hay una pérdida

insensible de agua. - Corazón y vasos sanguíneos: incluye al sistema linfá-

tico que, dada su importante participación en la for-mación del edema, merece mención aparte.

- Gastrointestinal: el tubo digestivo representa la ma-yor parte de los ingresos hídricos. Una mínima parte de agua se elimina con las heces.

A modo de resumen, el equilibrio homeostático se mantie-ne por tres mecanismos: 1) desplazamiento del agua entre compartimentos; 2) desplazamiento de solutos entre compar-timentos; 3) participación de riñón, pulmón, corazón y vasos.

55.2.3. El tercer espacio y el edema

El sistema linfático

El sistema linfático está integrado por una red de órga-nos, ganglios linfáticos, conductos y vasos linfáticos que producen y transportan linfa desde los tejidos hasta el to-rrente sanguíneo.

La linfa es un líquido entre transparente y blanquecino compuesto de:

• Líquido proveniente de los intestinos (quilo) que contie-ne proteínas y grasa.

• Glóbulos blancos, en especial linfocitos.

En condiciones de normalidad, la presión en el extremo arterial del capilar es casi tres veces superior a la que existe en el extremo venoso. El mantenimiento de esta diferencia de presión es la clave fundamental para el movimiento de los líquidos a través de la pared capilar (Figura 9).

El líquido que llega hasta el extremo capilar abandona el lecho vascular por el extremo arterial y vuelve a entrar en él a nivel del extremo venoso por su reabsorción. Dado que la fuerza neta de salida es superior a la de entrada, un 10% del líquido fi ltrado en el extremo arterial no se reabsorbe en el extremo venoso. Si esto se mantuviese indefi nidamente sin corrección, con el tiempo, el espacio intersticial queda-ría sobrecargado de líquido.

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Figura 9. Movimiento de líquido corporal entre los compartimentos vascular, intersticial y linfático

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Para solucionar este problema, el sistema linfático es ca-paz de recoger este 10% restante, además de realojar otras moléculas demasiado grandes y ciertas proteínas. Una vez recogido en el sistema linfático, éste lo devolverá al extremo capilar y de aquí hasta el corazón.

Cuando por alguna razón este juego de presiones se altera y el 10% habitualmente rescatado deja de serlo, se va acumulando líquido en el espacio intersticial que no se logra evacuar. El resultado fi nal es la aparición del edema.

Las situaciones que pueden dar lugar a una presión anormalmente alta del líquido intersticial son:

• Presión capilar elevada: la fuerza hidrostática elevada del capilar empuja en el extremo capilar más líquido ha-cia el exterior del que es capaz de recoger el extremo venoso. El líquido sobrante aumentará la presión del lí-quido intersticial que, con el tiempo, dará lugar al ede-ma. Este fenómeno ocurre en la trombosis, la fl ebitis, las varices y en la insufi ciencia cardíaca.

• Disminución de proteínas plasmáticas: que hace que baje la presión oncótica que realizan las proteínas, de manera que va a ser superada por la presión capilar. El resultado es que el líquido fl uye fuera del capilar, pero no puede ser reabsorbido. Este fenómeno sucede en la desnutrición, en la cirrosis o en el síndrome nefrótico.

• Alteración del sistema linfático: en este caso, la linfa se acumulará en tejidos localizados, provocando un edema también localizado. Este fenómeno tiene lugar en proce-sos infecciosos, infl amatorios y tras la linfadenectomía de una zona concreta.

• Aumento de la permeabilidad capilar: si los capilares son demasiado permeables, permitirán que las proteínas se escapen a través de sus poros, lo que llevará a una disminución de la presión oncótica, con el consiguien-te escape de líquido del espacio vascular. Se produce cuando hay lesión de los capilares por una infl amación, quemaduras, alergias o falta de oxígeno.

Si el líquido intersticial tiene, por alteraciones de las presiones que se han defi nido previamente, un aumento anormal de su presión, puede dar lugar a la creación de un tercer espacio. Se llama tercer espacio al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial.

Este hecho, visto en el conjunto de presiones anterior, puede obedecer a un aumento de la permeabilidad capi-lar, a una disminución de las proteínas plasmáticas o a un bloqueo del sistema linfático. En el proceso de creación de este tercer espacio ocurren unas fases que son:

• Fase de pérdida: aparece de forma inmediata tras un traumatismo o una intervención quirúrgica, pudiendo oscilar su duración entre 48-72 h. Durante esta fase se producirá un aumento de la permeabilidad capilar, que, como se ha dicho antes, permitirá la fuga de proteínas,

que a su vez llevará al desplazamiento del líquido desde el espacio vascular al intersticial. En esos momentos se está produciendo una fuga masiva del líquido hacia es-pacios hísticos (tercer espacio), donde queda atrapado, motivo por el cual, a pesar de intentar una reposición de la volemia con líquidos intravenosos, éstos tampoco per-manecen en el lecho vascular. A causa del aumento del líquido en los tejidos, el paciente presentará un transito-rio aumento de peso. En esta fase, lo más importante es la reposición adecuada de proteínas plasmáticas (líqui-dos coloides) y los dos objetivos principales son prevenir la hipovolemia y la insufi ciencia renal.

• Fase de reabsorción: comienza cuando ceden el trau-matismo y la infl amación. Al ir cicatrizando los tejidos que habían sido lesionados, los capilares se reparan y se normaliza entonces su permeabilidad. Además vuelve a retomar su correcto funcionamiento el sistema linfático y, fi nalmente, la concentración de proteínas plasmáticas también se regulariza. Esto permite restablecer las pre-siones capilares y retomar una fi ltración y reabsorción del líquido capilar normal. Todos estos cambios logran que el líquido que antes se encontraba en los tejidos (tercer espacio) vuelva al compartimento vascular y sea excretado por el riñón.

El paso al tercer espacio es el desplazamiento de lí-quido desde el espacio vascular al intersticial.

El edema

El edema se puede defi nir como un exceso de líquido en los tejidos del organismo. En general, hace referencia, sobre todo, a líquido aumentado en el espacio extracelular, pero el líquido en exceso también puede acumularse en el interior de las células.

A. Etiología

Se diferencian dos tipos de edema: • Edema intracelular ocasionado por:

- Nutrición celular insufi ciente y/o disminución de la actividad de los sistemas metabólicos tisulares: cuando un tejido está poco perfundido, la cantidad de nutrientes y de oxígeno que le llega es insufi ciente para mantener su metabolismo correcto, se alteran los sistemas de transportes iónicos de membrana, entre ellos la bomba de sodio, que no puede expul-sar con normalidad el sodio fi ltrado al interior. Esto conlleva un aumento del sodio intracelular, que por fenómeno osmótico arrastrará agua al interior celu-lar, ocasionando edema celular. El volumen celular normal puede incrementarse hasta dos o tres veces, siendo este aumento frecuentemente el preludio de muerte tisular.

- Infl amación tisular: la infl amación altera la per-meabilidad de la membrana celular, aumentándola y

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permitiendo que el sodio y otros iones difundan al in-terior de las células. Una vez que el sodio ha difundi-do al espacio intracelular, por fenómenos osmóticos el agua no tardará en difundir igualmente al interior de la célula.

• Edema tisular o extracelular: es el exceso de acumula-ción de líquidos en los espacios extracelulares (Figura 10). - Edema causado por la retención de sodio: entre las

posibles causas están las siguientes: › Reabsorción excesiva: tal es el caso de la insu-fi ciencia cardíaca o la cirrosis. En la insufi ciencia cardíaca el corazón no bombea bien la sangre, lo que acrecienta la presión venosa y capilar, aumen-tándose la fi ltración capilar. En la cirrosis se de-sarrollan grandes cantidades de tejido fi broso que comprime el drenaje venoso portal abdominal a su paso por el hígado antes de vaciarse a la circula-ción general. El bloqueo de este fl ujo portal de sa-lida sube la presión hidrostática capilar en toda la zona digestiva e incrementa aún más la fi ltración de líquido desde el plasma a las zonas intraabdo-minales.

› Eliminación insufi ciente: en este grupo se inclu-yen todas aquellas patologías que cursan con un fracaso de la función renal, necrosis tubular agu-da, insufi ciencia renal crónica, glomerulonefritis, etc.

› Hiperaldosteronismo secundario: cuando la pér-dida de líquidos desde el lecho vascular a los te-jidos es marcada, puede darse una situación de hipovolemia; esto disminuirá la perfusión renal, y como consecuencia, se estimulará la producción de renina. A través del SRAA (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona) se induce la secreción de aldosterona, que, recuérdese, propicia la re-tención de sodio y, acompañando al mismo, la de agua.

› Hormonal: la retención de sodio se debe en gran parte al aumento de estrógenos, de ahí el edema premenstrual y el asociado a la ingesta de anticon-ceptivos orales.

- Otras posibles causas del edema: › Inmovilización prolongada: si la actividad muscu-

lar desaparece, apenas se bombea sangre a tra-vés del sistema venoso y sus válvulas. Esto genera un aumento de presión hidrostática en el extremo venoso, que fi nalmente hará que el líquido linfáti-co se acumule. Si la inmovilización persiste mucho tiempo, el edema generado puede ser un edema duro.

› Efecto secundario de algunos fármacos: varios ti-pos de corticoides, algunos antiinfl amatorios, etc.

AUMENTO DE LA PRESIÓNCAPILAR

Retención renal excesiva de sal y agua:· Insufi ciencia renal aguda o

crónica· Exceso de mineralcorticoides

Presión venosa alta y constric-ción venosa:· Insufi ciencia cardíaca· Obstrucción venosa· Fallos de las bombas venosas

Reducción de la resistencia alveolar:· Calor corporal excesivo· Insufi ciencia del sistema ner-

vioso simpático· Fármacos vasodilatadores

REDUCCIÓN DE LAS PRO-TEÍNAS

PLASMÁTICAS

Pérdida de proteínas en la orina (síndrome nefrótico)

Pérdida de proteínas en zonas desprovistas de piel:· Quemaduras· Heridas

Síntesis insufi ciente de proteí-nas:· Hepatopatías · Malnutrición proteica o calóri-

ca grave

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD

CAPILAR

Reacciones inmunitarias que provocan la liberaciónde histamina

Toxinas

Infecciones bacterianas

Defi ciencias de vitaminas, en especial vitamina C

Isquemia prologada

Quemaduras

BLOQUEO DEL DRENAJELINFÁTICO

Cáncer

Cirugía

Infecciones

Falta o anomalía congénita de vasos linfáticos

Figura 10. Resumen de las causas del edema extracelular

› Desnutrición: en aquellos casos en los que la dieta no cubre las necesidades proteicas del indi-viduo (hipoproteinemia), disminuye la presión on-cótica del lecho vascular, provocándose el despla-zamiento del líquido desde el lecho vascular hacia los tejidos.

› Obstrucción linfática: cuando se produce el ede-ma puede ser especialmente intenso porque no hay otra forma de extraer las proteínas plasmá-ticas que salen al intersticio. El aumento de con-centración de proteínas hace que se evacúe más líquido al exterior de los capilares. El bloqueo de

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vasos linfáticos puede producirse en ciertos tipos de cáncer o después de una cirugía en la que se eliminen u obstruyen vasos linfáticos.

B. Patogenia

Los edemas alteran el balance de presiones del equili-brio homeostático (presiones hidrostáticas y oncóticas in-travasculares e intersticiales). Por otro lado, el aumento de sodio en el lecho vascular arrastra el agua hasta el mismo espacio. Este aumento de la volemia hace que la presión hi-drostática capilar sea mayor, lo que fi nalmente empujará el líquido hacia el exterior del espacio vascular, acumulándose en los tejidos.

Valoración clínica

Existe la posibilidad de aparición de: • Edema con fóvea: se evalúa en una escala graduada del

1 al 4, correspondiendo el 1 a una fóvea que apenas se detecta y el 4 a una fóvea profunda y persistente.

• Edema sin fóvea: el tejido puede estar tan lleno de lí-quido que no permite dejar la impronta de la fóvea. Si, además, el tejido celular subcutáneo se fi brosa, el tejido superfi cial se endurece (edema duro).

C. Tratamiento

Lo fundamental en el control del edema es descubrir la causa que lo está produciendo para poder realizar un trata-miento dirigido.

No obstante, hay algunos principios fundamentales que pueden aplicarse en los casos de edemas generalizados:

• Reposo en cama con elevación de los miembros infe-riores: se debe además utilizar medias elásticas para favorecer el retorno venoso. Estas medidas que sirven para favorecer el retorno venoso logran inhibir al SRAA, facilitando así una mayor excreción de sodio.

• Restricción de líquidos. • Dieta hiposódica: para favorecer el balance negativo de

sodio. • Diuréticos: facilitan la eliminación de sodio y/o agua (se-

gún el tipo de diurético) por la orina y además, al aumen-tar la diuresis, disminuye el volumen intravascular y con ello la presión hidrostática capilar, lo que permite el paso del líquido intersticial hacia el compartimento vascular.

55.2.4. Alteraciones del volumen extracelular

Las alteraciones de volumen en los compartimentos corporales pueden tener lugar tanto por defecto (deshidra-tación) como por exceso (hiperhidratación). Cuando no se realiza ninguna aclaración adicional, la deshidratación y la

hiperhidratación se refi eren a los cambios del volumen ex-tracelular.

Depleción de volumen extracelular. Deshidratación

La deshidratación es la pérdida de agua y electrolitos. Según la concentración de sodio en el agua perdida por el organismo respecto a la concentración plasmática normal (140 mEq/l), la deshidratación puede ser:

• Deshidratación isotónica: se pierde igual cantidad de agua que de iones, por lo que la osmolalidad fi nal se mantiene igual: - Concentración sodio sérico de 130 a 150 mEq/l. - Balance hidroelectrolítico neutro. - En la deshidratación isotónica hay disminución de lí-

quido y, por tanto, hipovolemia.

• Deshidratación hipotónica: se pierde menos agua que de iones, de modo que la concentración plasmática dis-minuye: - Concentración de sodio sérico menor de 130 mEq/l. - Edemas.

• Deshidratación hipertónica: se pierde más cantidad de líquidos que de iones, por lo que la concentración plas-mática sube. - Concentración de sodio sérico mayor de 150 mEq/l. - Défi cit de agua libre.

A. Causas

Se citan tres causas posibles de la deshidratación (Fi-gura 11):

• Deshidratación isotónica: su principal causa son las hemorragias de cualquier origen. Este tipo de deshidra-tación no se acompaña de cambios en la osmolalidad plasmática ni en el volumen intracelular.

• Deshidratación hipotónica motivada por: - Causas renales:

› Défi cit de aldosterona o enfermedad de Addison: existe una excreción urinaria de sodio elevada.

› Nefropatías perdedoras de sal: incapacidad renal para ahorrar sodio.

› Abuso de diuréticos: pérdida importante de sodio y de agua.

- Causas extrarrenales: › Pérdidas gastrointestinales: vómitos, aspiración

nasogástrica, drenajes y diarreas.

La depleción de volumen rico en sodio provoca una situación de hipotonicidad plasmática. Debido a la re-ducción de la osmolalidad del compartimento extrace-lular respecto al intracelular, se producirá una entrada de agua a las células, provocando una hiperhidratación

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celular secundaria, por lo que se acentuará aún más la depleción de volumen.

• Deshidratación hipertónica ocasionada por: - Causas renales:

› Diabetes insípida central (défi cit de ADH) y nefro-génica (insensibilidad renal a la ADH).

› Diuresis osmótica: solutos en orina osmótica-mente activos que provocan importantes diuresis acuosas (por ejemplo, en la glucosuria en diabetes mellitus no tratada, donde existen poliuria y posi-ble deshidratación).

- Causas extrarrenales: › Hiperhidrosis (sudoración excesiva): el sudor es

hipotónico. › Pérdidas pulmonares: pérdida importante de

agua, sobre todo en situaciones de hiperventila-ción y traqueostomía.

Ante una pérdida relativamente rica en agua, apare-ce una situación de hipertonicidad plasmática. La mayor tonicidad extracelular provocará una salida de agua del interior de la célula con deshidratación celular. Debido a la salida de agua intracelular existirá una mitigación de la depleción de volumen extracelular.

B. Clínica

La clínica dependerá de la velocidad de instauración del cuadro (si es rápida, presentará alteraciones del SNC; si es lenta, los signos y síntomas serán más larvados y típicos).

• Síntomas: sed más o menos intensa, alteraciones del nivel de conciencia, mareo, visión borrosa, malestar ge-neral…

• Signos a la inspección: - Piel: sequedad de mucosas y signo del pliegue positi-

vo. Retraso del relleno capilar, siendo superior a 2 s. - Mucosas: ojos hundidos, sequedad. - En niños hay fontanelas hundidas y ausencia de lá-

grima.

• Sistema cardiovascular: hipotensión, consecuencia de la hipovolemia, que será más marcada en deshidrata-ciones isotónicas e hipotónicas; pulso débil y acelerado. En la deshidratación hipertónica, donde se produce la entrada de agua al espacio extracelular procedente del espacio intercelular, la repercusión hemodinámica es menor a cambio de la deshidratación celular.

• Aparato respiratorio: taquipnea. • Sistema Nervioso Central: la deshidratación intracelu-

lar se manifestará en forma de sed intensa, letargia e incluso coma; y en la hiperhidratación celular (edema cerebral) aparecerá cefalea, convulsiones y coma.

• Aparato excretor: para defi nir si la causa es renal o ex-trarrenal, es preciso analizar la natriuresis: - Si la causa es extrarrenal (quemados, hemorragia…),

la natriuresis estará disminuida, habrá oliguria (me-nos de 0,5 l de orina en 24 h) y la osmolalidad urina-ria estará aumentada, ya que el riñón en situación de deshidratación tratará de retener la mayor cantidad de sodio y de agua posible para así intentar compen-sar las pérdidas.

- Si es debido a un fallo renal, como la necrosis tubular aguda, habrá poliuria y natriuresis aumentada, con osmolalidad urinaria baja, ya que el riñón no puede compensar las pérdidas, y dejará que el sodio y el agua se le sigan escapando.

Lisis celular

HIPOTÓNICALa célula se hincha e incluso lisis

ISOTÓNICANo hay cambio

HIPERTÓNICALa célula se encoge

200 mOsm/l 280 mOsm/l 360 mOsm/l

Figura 11. Efecto de los diferentes tipos de deshidratación sobre las células

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TEMA 55

C. Tratamiento

El tratamiento consiste en reponer los líquidos y solutos por vía oral o vía endovenosa, según la gravedad. La compo-sición de la solución dependerá del tipo de deshidratación.

Ante pérdidas hidrosalinas moderadas puede ser sufi -ciente una ingesta oral adecuada. Si las pérdidas son más graves, será necesaria la administración parenteral de sue-roterapia. Los sueros más utilizados son el Ringer con lacta-to o el suero fi siológico al 0,9%.

D. Cuidados de enfermería

La primera actuación del profesional enfermero será la prevención. Las intervenciones necesarias son las siguien-tes:

• Identifi car al paciente con riesgo potencial de padecer una deshidratación o défi cit de volumen.

• Adoptar las medidas oportunas para evitar que ese pro-blema potencial se convierta en real, minimizando las pérdidas de líquidos (diarreas, vómitos, aspirados gás-tricos, etc.).

• Corregir ese défi cit reponiendo líquidos y solutos, cuan-do el problema ya esté instaurado, a ser posible vía oral, aportando pequeños volúmenes de líquidos a intervalos frecuentes, en lugar de grandes volúmenes de una sola vez.

• Convenir con el facultativo responsable (en caso de des-hidratación grave y cuando el paciente no pueda ingerir líquidos v.o.) la restauración vía enteral o parenteral, eli-giendo las soluciones más adecuadas, dependiendo del tipo de pérdidas (isotónicas, hipotónicas o hipertónicas).

Aumento del volumen extracelular. Hiperhidratación

La hiperhidratación se debe a una retención de agua y sodio en el medio extracelular, lo que produce una gran ex-pansión del Volumen Extracelular (VEC).

Puede conducir a hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), y a edema (exceso de líquido en el espacio in-tersticial).

Esta expansión del VEC puede ser de dos tipos: • Con edemas generalizados. • Sin edemas.

A. Expansión del VEC con edemas generalizados

Los edemas generalizados son una acumulación excesi-va de agua en el espacio intersticial asociada a una reten-ción renal de sodio. Existe una presión osmótica extracelu-lar incrementada que hace que el líquido salga del interior de la célula.

1. CausasSe conocen las siguientes causas para la expansión del VEC:

• Insufi ciencia cardíaca congestiva (ICC): la inefi cacia de la bomba cardíaca hace que la sangre se acumule en la circulación venosa con aumento de la presión capi-lar y trasudación de agua al espacio intersticial. Por otro lado, la elevación de la presión venosa sistémica difi cul-ta el drenaje linfático hístico, con lo que se favorece el edema. La disminución del gasto, que lleva a un volu-men circulante efi caz disminuido, es el principal factor responsable de la retención de sodio y agua, ya que la reducción del fl ujo sanguíneo renal origina la activación del SRAA, lo que provoca un hiperaldosteronismo secun-dario responsable de la retención de sodio y agua.

• Síndrome nefrótico: en este síndrome se produce una pérdida masiva de proteínas por la orina. La hipoprotei-nemia provoca una disminución de la presión oncótica que induce la salida de agua al espacio intersticial. La hipovolemia generada estimula al SRAA, con el subsi-guiente hiperaldosteronismo secundario descrito en el apartado anterior, que da lugar a las mismas consecuen-cias de retención renal de sodio y agua.

• Cirrosis hepática: la hipoalbuminemia que acompaña a la cirrosis hepática provoca una disminución de la pre-sión oncótica, que ocasiona un acúmulo de líquido in-tersticial en forma de ascitis. Además de esto, a pesar de que el volumen sanguíneo total se encuentra aumenta-do, sin embargo el volumen circulante efi caz está dismi-nuido (dilatación de vénulas, fístulas arteriovenosas), lo que llevará de nuevo al hiperaldosteronismo secundario y a la retención renal de sodio y agua.

2. ClínicaSe caracteriza por la aparición de edemas generaliza-

dos, sobre todo en zonas declives (miembros inferiores), con ascitis y aumento de peso (entre 2-8%). Además la clí-nica estará en función de la causa que produzca el cuadro:

• Insufi ciencia cardíaca congestiva: ingurgitación yugu-lar, aumento de la presión venosa central, crepitantes húmedos en pulmones, derrame pleural…

• Síndrome nefrótico: edema generalizado, gran proteinuria… • Cirrosis: gran ascitis, estigmas de cirrótico (ginecomas-

tia, arañas vasculares, eritema palmar…), etc.

B. Expansión del VEC sin edemas

Hay situaciones con expansión del VEC y del volumen cir-culante efi caz que cursan característicamente sin edemas, debido a que existe un fenómeno de escape a causa del aumento compensador del péptido atrial natriurético.

1. Etiología • Hiperaldosteronismo primario acompañado: de hiper-

tensión arterial, tendencia a la hipernatremia e hipopo-tasemia y ausencia de edemas.

12


• Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): no hay hipertensión y es característica la hiponatre-mia.

C. Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería deberán contemplar los si-guientes aspectos:

• Identifi car y prevenir a los pacientes susceptibles de pa-decer exceso de volumen, instaurando dieta hiposódica o asódica (eliminando sal de mesa).

• Pautar restricción de líquidos, ya sea vía oral o vía endo-venosa.

• Aconsejar reposo, ya que favorece la diuresis del líquido del edema.

• Determinar el uso de diuréticos según indicación, para favorecer la disminución del edema sistémico.

55.2.5. Balance hídrico

Tanto el agua como los solutos están en continuo inter-cambio con el medio ambiente.

En condiciones de normalidad existe un equilibrio cons-tante (o balance) entre las ingestas y las pérdidas hidroelec-trolíticas (Figura 12).

BALANCE HÍDRICO

Entradas Salidas

Agua ingesta libre: 1.000-1.300 m Riñones: 900-1.500 ml

Agua de alimentos: 700-1.000 ml Piel: 600 ml

Agua de oxidación: 300 ml Pulmones: 350 ml

Total de entradas: 2.000-2.600 mlHeces: 150 ml

Total salidas: 2.000-2.600 ml

Figura 12. Balance hídrico

Las entradas de agua diarias en un individuo normal pro-ceden de:

• Ingesta libre de agua: entre 1.000-1.300 ml. • Agua contenida en los alimentos: entre 700-1.000 ml. • Agua endógena generada por la oxidación de las grasas:

300 ml.

Existen otras vías de entrada de líquidos en situaciones especiales: dieta administrada por sonda nasogástrica y ad-ministración de sueroterapia por vía endovenosa.

Las pérdidas diarias de líquidos se producen por diferen-tes vías de eliminación (Figura 13); el riñón es el principal órgano excretor mediante la orina (900-1.500 ml).

Figura 13. Pérdidas de líquidos

Se consideran pérdidas insensibles las que ocurren a través de:

• Piel: mediante la sudoración, entre 0-1.000 ml (media: 600 ml).

• Pulmones: en forma de vapor de agua, entre 300-400 ml (media: 350 ml).

• Tubo digestivo: en forma de heces, entre 100-200 ml (media: 150 ml).

Se pueden presentar situaciones que aumenten la can-tidad de agua perdida:

• Hiperventilación: se pierde 1 ml/h por cada respiración. • Fiebre: se pierde 6 ml/h por cada grado de temperatura

por encima de los 37 ºC. • Sudoración: que puede ser:

- Abundante: 20 ml/h. - Profusa: 40 ml/h.

Otras pérdidas variables deben contabilizarse en: vómi-tos, eliminación gástrica, diarrea, drenajes, fístulas y que-maduras. Las pérdidas ocurridas en el acto quirúrgico son las siguientes:

• Evaporación de líquido: al exponer la cavidad peritoneal o resección de segmentos del tubo gastrointestinal.

• Intervenciones menores: 400-600 ml/h. • Intervenciones mayores: 800-900 ml/h.

Debido a que hay situaciones donde el equilibrio del ba-lance hidrosalino puede peligrar, cabe destacar como situa-

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TEMA 55

ciones de riesgo para que se produzca dicho desequilibrio las siguientes:

• Posoperados. • Quemados y politraumatizados. • Enfermos crónicos. • Con infusiones intravenosas. • Con sondas o drenajes. • Con fármacos diuréticos o esteroides. • Ancianos. • Pacientes en coma.

55.3. IONES CORPORALESY SUS DESEQUILIBRIOS

En la Figura 14 se muestran los valores normales de las concentraciones de iones en el organismo.

PLASMA(mOsm/l

H2O)

INTERSTICIAL(mOsm/l H2O)

INTRACELULAR(mOsm/l H2O)

Na+ 142 139 14

K+ 4,2 4 140

Ca2+ 1,3 1,2 0

Mg2+ 0,8 0,7 20

Cl- 108 108 4

HCO3- 24 28,3 10

HPO42- H2PO4

- 2 2 11

SO42- 0,5 0,5 1

Fosfocreatina - - 45

Carnosina - - 14

Aminoácidos 2 2 8

Creatina 0,2 0,2 9

Lactato 1,2 1,2 1,5

Adenosina trifosfato

- - 5

Hexosa mono-fosfato

- - 3,7

Glucosa 5,6 5,6 -

Proteína 1,2 0,2 4

Urea 4 4 4

Otros 4,8 3,9 10

mOsm/l totales 301,8 300,8 301,2

Actividadosmolarcorregida

282 281 281

Presiónosmóticatotal a 37 ºC (mmHg)

5.443 5.423 5.423

Figura 14. Sustancias osmolares en los líquidos extracelular o intracelular

55.3.1. Sodio (Na+)

El sodio es el catión más abundante del compartimento extracelular, es más, constituye casi el 90% del total de ca-tiones, oscilando su concentración plasmática normal entre 135-145 mEq/l. Es el encargado de la distribución del agua corporal y del volumen extracelular. También participa en la transmisión de impulsos nerviosos, en la contracción mus-cular y en el equilibrio ácido-base.

Hiponatremia

La hiponatremia se defi ne como una concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l. La hiponatremia causa hipoosmolalidad con movimiento de agua hacia las células. Las manifestaciones a las que da lugar van a de-pender del modo en que se produzca. Así, si se presenta de forma aguda, la clínica será manifi esta, mientras que si ocu-rre de forma crónica, los mecanismos adaptativos tienden a minimizar las manifestaciones.

Se observa hiponatremia en el 4,5% de los pacientes de edad avanzada hospitalizados y en el 1% de los pacientes posoperados. Es particularmente frecuente en el SIDA. La mortalidad de los pacientes hiponatrémicos es más del doble que la de los enfermos que tienen concentraciones normales de sodio en el plasma.

A. Etiología y clasifi cación

• Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: en este tipo de hiponatremia existe un défi cit mixto de sodio y de agua, pero predomina la pérdida de sodio. Sus cau-sas pueden ser: - Extrarrenales: concentración de Na+ en orina menor

de 10-20 mEq/l. Pueden ser pérdidas por causas: › Gastrointestinales: vómitos, diarreas, fístulas,

obstrucción. › Cutáneas: quemaduras, hipersudoración. › A un tercer espacio: peritonitis, pancreatitis.

- Renales: concentración de Na+ en orina mayor de 20-40 mEq/l. Se diferencian entre sus causas las si-guientes: › Abuso de diuréticos: es la situación más frecuen-

te de hiponatremia asociada a hipovolemia. › Nefropatía perdedora de sal: en esta situación,

hay una incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua).

› Enfermedad de Addison: el défi cit de aldosterona impide la reabsorción distal de sodio y agua, con la consiguiente hiperpotasemia.

› Diuresis osmótica: cuando es inducida, por ejem-plo, por una importante glucosuria, en el curso de

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una descompensación diabética, ocasiona pérdi-das urinarias obligadas de agua y sodio con hipo-volemia e hiponatremia.

La clínica que vemos en la hiponatremia con volumen extracelular disminuido tiene por un lado los síntomas derivados del descenso del VEC y por otro los de la hipo-natremia. Recordando la clínica de la depleción de volu-men extracelular, habría pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y de mucosas. En la analí-tica hay hemoconcentración, y en la analítica de orina se observa natriuresis menor a 10-20 mEq/l, si la causa es extrarrenal, o más de 20-40 mEq/l, si la causa es renal.

• Hiponatremia con volumen extracelular normal o míni-mamente aumentado: las situaciones con hiponatremia sin evidencia de hipovolemia ni de edemas son raras, y se deben a una retención primaria de agua y no de sodio. Las causas más frecuentes están relacionadas con una secreción inadecuada de ADH.

El aumento de ADH puede deberse a: - Estrés emocional y dolor: estímulos fi siológicos. - Agentes farmacológicos: fármacos que aumentan la

secreción de ADH (nicotina, opiáceos, ciclofosfamida) y medicamentos que aumentan la sensibilidad renal a la ADH (tolbutamida, indometacina).

- Síndrome de secreción inapropiada de ADH o sín-drome de Schwartz-Bartter: en él se evidencian nive-les exageradamente altos de ADH, en relación con la hipoosmolalidad plasmática.

Aunque, con menor frecuencia, también puede ser debida a hipotiroidismo, ocasionado porque, al caer el gasto cardíaco, se produce una disminución relativa de volumen circulante que estimula la ADH.

• Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: en esta situacion hay un balance positivo de agua y so-dio, pero predominantemente de agua. Clínicamente existen edemas.

Las causas son insufi ciencia cardíaca, síndrome nefróti-co y cirrosis hepática.

• Pseudohiponatremia: las elevaciones extremas de los lípidos o las proteínas del plasma aumentan el volumen plasmático y pueden reducir las concentraciones medi-das de sodio en el plasma.

B. Clínica

Las manifestaciones dependen del grado de hiponatre-mia y de la rapidez de instauración. Cuando la natremia es menor de 120 mEq/l, aparecen sobre todo manifestacio-nes neurológicas como expresión de edema cerebral, pro-duciendo una encefalopatía metabólica con aumento de la presión intracraneal. Cursa con cefalea, letargia, convulsio-nes y coma. Si se corrige muy rápido la hiponatremia, puede ocurrir además mielinólisis central pontina, que es una en-

cefalopatía desmielinizante que puede acompañarse de le-siones hipofi sarias y parálisis de los nervios oculomotores.

Como manifestaciones gastrointestinales, aparece ano-rexia y náuseas precoces. También pueden aparecer ca-lambres musculares y agotamiento (el Na participa en el impulso nervioso y en la contracción muscular). Si el cuadro es muy grave, es posible la aparición de síndrome de distrés respiratorio agudo.

C. Tratamiento

El paso fundamental previo al tratamiento es un ade-cuado diagnóstico etiológico. Ante situaciones neurológicas graves por hiponatremias intensas, deberá aumentarse con rapidez (dentro de unos límites) la osmolalidad plasmática con soluciones hipertónicas.

• En las hiponatremias con volumen extracelular disminui-do se deben administrar soluciones salinas isotónicas.

• Las hiponatremias con volumen extracelular normal o mínimamente aumentado se tratan con restricción hídri-ca.

• Las hiponatremias con volumen extracelular aumentado y edemas se tratan con restricción de líquidos y de sal, así como con administración de diuréticos.

Para limitar el riesgo de encefalopatía desmielinizante, la tasa de ascenso del sodio plasmático no debe ser supe-rior a 0,5 mEq/l/h y su concentración fi nal no ha de exceder los 130 mEq/l.


• Identifi car de forma precoz los pacientes con riesgo de padecer hiponatremia, así como establecer el diagnósti-co preciso de la causa del trastorno.

• Aportar en la dieta alimentos con alto contenido en sodio, si no hay contraindicación (como ocurre en las hiponatremias con aumento del volumen extracelular -VEC- y edemas).

• Identifi car y avisar de una hiponatremia grave (por deba-jo de 120 mEq/l) para prevenir los efectos neurológicos graves, aumentando bajo prescripción el aporte de sodio de manera rápida, pero controlada y sufi ciente para pa-liar estos efectos adversos.

Hipernatremia

La hipernatremia consiste en un incremento de la con-centración de sodio por encima de 150 mEq/l.

• Hipernatremia por pérdida de agua superior a la de sodio: existe una pérdida mixta de agua y sodio, pero con predominio de la pérdida de agua. Estos pacientes presentan signos propios de hipovolemia con hipoten-sión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Puede deberse a:

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TEMA 55

Figura 15. Tipos, causas y manejo de la hiponatremia

- Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel, durante una sudación copiosa en ambiente húmedo y caliente y por diarreas acuosas, especialmente dia-rreas infantiles.

- Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante una diuresis osmótica.

- La pérdida de cualquiera de los líquidos corporales (orina, diarrea, secreciones gástricas, sudor, diuresis por furosemida) provoca hipernatremia.

• Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: la pérdi-da de agua sin sal raramente conduce a situaciones de hipovolemia clínica. La hipernatremia progresiva crea un gradiente osmótico que induce el paso de agua desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que la hipovo-lemia queda minimizada. Esta situación puede deberse a: - Pérdidas extrarrenales a través de la piel y la respira-

ción durante estados hipercatabólicos o febriles que coincidan con un aporte insufi ciente de agua.

- Pérdidas renales de agua que se dan en la diabetes insípida central y en la nefrogénica.

• Hipernatremia con balance positivo de sodio: se da un exceso de sodio. Excepto la moderada hipernatre-mia que producen los síndromes con exceso de aldos-terona (hiperaldosteronismo primario), la mayoría de los casos son yatrogénicos. En este último grupo se encuentran la administración de cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, las dietas y la sueroterapia hipertónica.

A. Clínica

La mayoría de los síntomas están relacionados con ma-nifestaciones del SNC como expresión de la deshidratación celular: sed intensa, irritabilidad, agitación, convulsiones, coma y muerte, hipotensión ortostática y debilidad.

B. Tratamiento

En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se ad-ministrarán soluciones isotónicas para corregir la volemia y luego se darán soluciones hipotónicas para corregir la hiper-natremia. Los valores plasmáticos de sodio deben reducirse gradualmente para prevenir un movimiento muy rápido de agua hacia las células que ocasionaría un edema cerebral.

En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se realizará con reemplazamiento exclusivo de agua.

C. Cuidados de enfermería

Será necesario: • Identifi car y prevenir la hipernatremia, aportando ingesta hí-

drica adecuada y constante al paciente alimentado por son-da o que no puede ingerir líquidos de manera autónoma.

• Incorporar la administración regular de líquidos por vía oral en los planes de cuidados de pacientes ancianos o con alteraciones cognitivas.

• Instaurar un tratamiento con fl uidoterapia parenteral, corre-gir la volemia con soluciones isotónicas y, posteriormente, administrar soluciones hipotónicas para tratar la hiperna-tremia, corrigiendo de forma gradual los niveles de sodio.

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55.3.2. Potasio (K+)

El potasio es el electrolito principal del medio intracelu-lar. Del total del potasio corporal, el 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esque-lético, y el 2% en el espacio extracelular, oscilando sus valo-res séricos normales entre 3,5-5 mEq/l.

El compartimento intracelular funciona de reservorio procurando que las concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes. Las alteraciones del pH son otro factor que infl uye en la distribución transcelular del potasio: en la acidosis, el potasio pasa al medio extrace-lular, y en la alcalosis, el potasio entra en la célula.

La regulación del balance externo del potasio se efectúa principalmente por eliminación renal. El potasio se fi ltra por el glomérulo y alrededor del 30-50% se reabsorbe en el tú-bulo proximal, pero son los segmentos terminales los que regulan la cantidad de potasio que aparecerá en la orina.

La secreción distal de potasio estará regulada por la in-gesta del potasio en la dieta, el aporte de sodio al túbulo dis-tal con el cual se intercambia y la acción de la aldosterona.

En cuanto a las funciones del potasio, su efecto fi sioló-gico más importante es la infl uencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como son el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso.

Hipopotasemia

El potasio es el electrolito intracelular principal. La con-centración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/l. En la hipo-potasemia, la concentración sérica de potasio es inferior a 3,5 mEq/l.

A. Etiología

Los motivos de la hipopotasemia pueden ser los siguien-tes:

• Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular: - Por tratamiento con β-agonistas broncodilatadores

inhalados, que disminuyen la concentración sérica de potasio, aunque de efecto ligero a dosis terapéuticas habituales. El efecto es más importante cuando se administran junto con diuréticos.

- Alcalosis. - Hipotermia. - Insulina.

• Disminución importante de la ingesta de potasio: hay que tener en cuenta que la capacidad del riñón para con-

servar el potasio es limitada y tarda entre siete y diez días en funcionar al máximo.

• Pérdidas renales: hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing (secundario al efecto mineralocorticoide de los glucocorticoides), diuréticos (por aumento de la oferta de sodio a los segmentos distales de la nefrona).

• Pérdidas digestivas: vómitos (la depleción hidrosalina que se produce origina un estado de hiperaldosteronis-mo secundario), diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, dre-naje de ileostomía.

• Defi ciencia de magnesio: estimula la liberación de re-nina y, por tanto, el aumento de la aldosterona, dando como resultado la excreción de potasio.

B. Clínica

Las manifestaciones más serias están relacionadas con el sistema neuromuscular: debilidad muscular, fatiga, ca-lambres en las piernas, parálisis arrefl éxica, íleo paralítico e insufi ciencia respiratoria.

El control ECG es el mejor indicador de las concentra-ciones hísticas de potasio, siendo sus trastornos caracte-rísticos: depresión del segmento ST, aplanamiento de las ondas T y aparición de ondas U, extrasístoles auriculares y ventriculares y, en casos severos, bradicardia, arritmias ventriculares y aumento de la toxicidad a la digoxina.

Figura 16. Alteraciones en el ECG en la hipopotasemia

C. Tratamiento

El tratamiento consiste en la administración de sales de potasio. Siempre que sea posible, se debe utilizar la vía oral (sales de gluconato o citrato). Si la situación no permite esta vía, se utilizará la vía intravenosa (cloruro de potasio), teniendo cuidado con la concentración y la velocidad de administración. Muy importante es buscar el trastorno res-ponsable de la hipopotasemia para la corrección defi nitiva.

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TEMA 55


Se procederá de la siguiente manera: • Prevenir la aparición del défi cit de potasio e identifi carlo

con prontitud, como principal tratamiento. • Colaborar en la corrección sin peligro ni riesgos, si ya

está instaurado el défi cit, en prevención de problemas graves en la función cardíaca y respiratoria.

• Aumentar la ingesta de potasio adicional (sales de po-tasio), a ser posible vía oral. Si la administración es en-dovenosa, prestar mucha atención a la concentración de la dilución y la velocidad de administración. NUNCA administrar potasio sin diluir y de forma rápida debido al peligro de paro cardíaco.

Hiperpotasemia

En primer lugar, ante una hiperpotasemia, hay que des-cartar que no se trate de una pseudohiperpotasemia.

La pseudohiperpotasemia se defi ne como la liberación de potasio por hemólisis traumática durante la punción ve-nosa que puede producir una falsa elevación de sus niveles séricos.

La liberación de potasio a partir de los músculos distales a un torniquete puede ser también causa de falsas hiper-potasemias.

A. Etiología

Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la hiper-potasemia puede ser una circunstancia grave que amenace la vida del paciente. Entre sus causas posibles, están las siguientes:

• Insufi ciencia renal aguda o crónica. • Enfermedad de Addison. • Uso de diuréticos ahorradores de potasio (espironolacto-

na, triamtereno, amilorida). • Uso y abuso de suplementos en la dieta. • Paso de potasio del compartimento intracelular al extra-

celular: situación de acidosis, hiperglucemia (debido a la hiperosmolalidad acompañante, se produce una deshi-dratación celular con aumento de la concentración intra-celular de potasio, por lo que se facilita el paso de forma pasiva al medio extracelular). Síndrome de lisis tumoral.

B. Clínica

• Alteraciones neuromusculares: calambres en las ex-tremidades, parestesias, debilidad muscular y parálisis fl ácida, espasmos intestinales y diarrea.

• Alteraciones cardíacas: consecuencia más grave de la hi-perpotasemia, enlentecimiento de la conducción cardíaca, pulso irregular y fi brilación ventricular que pueden desem-

bocar en paro cardíaco. En el electrocardiograma se ve: QRS ancho, PR alargado, depresión del ST y ondas T picudas.

Figura 17. Alteraciones en el ECG de la hiperpotasemia

C. Tratamiento

El tratamiento dependerá de la gravedad de la hiperpo-tasemia:

• Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos.

• Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la cé-lula y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia. Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa para corregir la acidosis.

• Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el efecto del potasio en el corazón, invierte el efecto de la despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis.


La actuación adecuada será la siguiente: • Identifi car pacientes con riesgo de padecer exceso de

potasio y toma de medidas para controlar los niveles. • Eliminar de la dieta alimentos con alto contenido en po-

tasio (café, cacao, frutos secos, plátanos, etc.), así como los medicamentos que contienen potasio (diuréticos ahorradores de potasio).

• Constatar que los valores obtenidos son correctos y no producto de una extracción inadecuada: torniquete de-masiado apretado y durante largo tiempo, extracción de vía venosa por la que se esté infundiendo K+.

• Administrar el tratamiento de colaboración, resinas inter-cambiadoras, insulina, gluconato de calcio, diálisis, etc.

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• Efectuar monitorización cardíaca para detectar posibles arritmias y efectos del tratamiento.

55.3.3. Calcio (Ca2+)

El calcio existe en el plasma en tres formas diferentes, una gran parte se halla unido a proteínas, fundamental-mente albúmina, otra está formando parte de complejos (citrato, fosfato o carbonato) y el resto se encuentra en for-ma de iones libres (calcio iónico). Este último es el único biológicamente activo. Un dato importante es el hecho de que el calcio iónico puede variar de forma independiente al calcio total. Así, en la alcalosis, que aumenta la fi jación del calcio iónico a las proteínas, disminuye la proporción de calcio libre circulante, pudiendo aparecer en esta circuns-tancia clínica tetania, a pesar de una medición de calcio total normal.

El calcio se absorbe en el intestino, bajo la infl uencia de la vitamina D. El último paso de la activación de la vitamina D se produce en el riñón, bajo la infl uencia de la paratohor-mona.

En la regulación del calcio sérico intervienen diferentes factores:

• Colecalciferol: forma más activa de la vitamina D: - Aumenta la absorción intestinal de calcio. - Facilita la resorción ósea.

• Paratohormona (PTH): - Acción conjunta con la vitamina D en la resorción

ósea. - Estimula la transformación de la vitamina D a su for-

ma activa en el riñón. - Aumenta la reabsorción de calcio por el túbulo renal

y el sistema gastrointestinal y potencia el movimiento del calcio fuera de los huesos (resorción ósea).

• Calcitonina: - Se estimula por valores plasmáticos elevados de cal-

cio. - Se opone a la acción de la PTH. - Disminuye la absorción gastrointestinal, aumenta la

excreción renal y la deposición de calcio en el hueso.

Hipocalcemia

A. Etiología

Las patologías o anomalías que producen hipocalcemia pueden ser las siguientes:

• Hipoparatiroidismo: una de las causas más frecuentes de hipocalcemia crónica (actualmente, la mayoría de los

casos de hipoparatiroidismo son consecuencia de lesio-nes en las paratiroides provocadas en el contexto de una cirugía).

• Défi cit de vitamina D. • Hipomagnesemia: en esta situación se suprime la se-

creción de PTH y además existe una resistencia del hue-so a la acción de la PTH.

• Insufi ciencia renal. • Hiperfosfatemia: difi culta la producción de colecalciferol

(forma activa de la vitamina D). • Hipoalbuminemia: debido a que el calcio circulante se

halla unido a la albúmina en su mayor parte, en situa-ción de hipoalbuminemia existirá una disminución de la calcemia, pero como el calcio iónico será normal, no se producirán síntomas.

• Pancreatitis: aumenta la lipólisis, los ácidos grasos se unen con el calcio y disminuyen el nivel plasmático de éste.

• Politransfusiones sanguíneas: el citrato utilizado como anticoagulante se une con el calcio.

• Alcalosis: el pH elevado aumenta la unión del calcio a las proteínas.

• Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción.

B. Clínica

Hiperrefl exia, calambres musculares: la tetania por irri-tabilidad neuromuscular es el signo clínico fundamental. La tetania latente se puede poner de manifi esto mediante dos maniobras:

• Signo de Chvostek: se estimula ligeramente la zona del nervio facial, con lo que se produce una contracción de los músculos faciales (Figura 18).

• Signo de Trousseau: se infl a el manguito de presión por encima de la tensión arterial sistólica y se produce un espasmo carpal (Figura 19).

Figura 18. Signo de Chvostek

19

TEMA 55

Figura 19. Signo de Trousseau

Otros síntomas: • Adormecimiento alrededor de la boca. Hormigueo. • Espasmo laríngeo. • En situación de hipocalcemia severa se pueden dar con-

vulsiones, psicosis o demencia. • En el sistema cardiovascular puede aparecer una dismi-

nución de la contractilidad miocárdica, que es posible que contribuya a la aparición de insufi ciencia cardíaca y de taquicardia ventricular.

C. Tratamiento

Es el tratamiento de la causa. En situaciones agudas se administra gluconato de calcio vía intravenosa. Cuando la hipocalcemia es crónica, el tratamiento consistirá en aporte de vitamina D y suplementos de calcio por vía oral.


• Detectar de forma inmediata hipocalcemia en pacientes para asegurar su integridad física.

• Si la hipocalcemia es grave, tomar medidas preventivas contra las convulsiones que puede padecer el pacien-te, asegurando su integridad física por la confusión. En estos casos de gravedad, administrar bajo prescripción gluconato de calcio endovenoso.

• En hipocalcemias crónicas y osteoporosis, recomendar mayor aporte de calcio en la dieta o suplementos de cal-cio y vitamina D, así como ejercicio moderado que mini-miza la pérdida ósea.

Hipercalcemia

A. Etiología

Entre los factores causantes se encuentran: • Hiperparatiroidismo. • Intoxicación por vitamina D y vitamina A (la vitamina A

aumenta la secreción de PTH).

• La inmovilización prolongada aumenta el recambio óseo. • Tumores sólidos, con o sin metástasis óseas. Algunos

tumores sin metástasis óseas producen sustancias que estimulan la resorción osteoclástica del hueso.

B. Clínica

El exceso de calcio bloquea el efecto del sodio en el músculo esquelético, con lo que se reduce la excitabilidad de ambos, músculos y nervios. Las manifestaciones de la hipercalcemia dependen del nivel de calcio sérico y de la enfermedad de base. Es posible encontrar un paciente to-talmente asintomático y que el hallazgo sea casual o que, por el contrario, cuando las cifras de calcio sean más altas, aparezcan síntomas como letargia, debilidad, disminución de los refl ejos, confusión, anorexia, náuseas, vómitos, dolor óseo, fracturas, poliuria, deshidratación. Por otro lado, hay crisis hipercalcémica, caracterizada por una hipercalcemia severa, insufi ciencia renal y obnubilación progresiva, y si no se trata, puede complicarse con insufi ciencia renal aguda oligúrica, estupor, coma y arritmias ventriculares.

En los estados hipercalcémicos crónicos se producen calcifi caciones en diferentes tejidos.

C. Tratamiento

En los casos en que no exista afectación renal, el trata-miento inicial se hace con infusiones salinas isotónicas y un diurético de asa (furosemida, ácido etacrínico) para fa-cilitar la eliminación urinaria de calcio. En hipercalcemias moderadas o graves en las que no funcionen las medidas anteriores, se puede administrar calcitonina, que facilita la fi jación ósea del calcio.

Hay que tener presente la potenciación de la moviliza-ción y la deambulación del paciente.


La actuación adecuada es la siguiente: • Identifi car pronto pacientes con riesgo de padecer hiper-

calcemia, tomando las medidas oportunas para evitar los efectos adversos del aumento de calcio, sobre todo a nivel neuromuscular.

• Fomentar la movilización con levantamiento de pesos y la deambulación del paciente, ya que aumenta la mine-ralización ósea, así como aumentar la ingesta hídrica a 3-4 l/día (si no hay otra contraindicación), para diluir el calcio, favorecer su excreción renal y disminuir la posibi-lidad de formación de cálculos renales.

• Prescribir dieta baja en calcio. • Utilizar bajo prescripción suero fi siológico al 0,9% y diu-

réticos tipo furosemida para favorecer la excreción renal del calcio sobrante, si el tratamiento es endovenoso.

20


55.3.4. Magnesio (Mg2+)

El magnesio es el segundo catión más abundante del es-pacio intracelular. Los dos órganos principales que regulan el contenido corporal de magnesio son el tubo digestivo y el riñón. Participa en procesos enzimáticos y en el metabolis-mo de proteínas e hidratos de carbono. El magnesio actúa directamente sobre la unión neuromuscular.

Hipomagnesemia

A. Etiología

La causa más frecuente de hipomagnesemia es el alco-holismo, debido a los vómitos, diarrea, malabsorción por pancreatitis crónicas y hepatopatía con hiperaldosteronis-mo secundario que acompañan a esta situación.

Otras causas que producen défi cit en la absorción intes-tinal de magnesio son los síndromes de malabsorción y los ayunos prolongados.

Otro mecanismo de producción de hipomagnesemia son las pérdidas renales, que pueden ser consecuencia de: uso de diuréticos, hiperaldosteronismo primario o secundario o nefrotoxicidad de algunos fármacos.

Se puede observar también hipomagnesemia durante la corrección de la cetoacidosis diabética debido a la diuresis osmótica y la eliminación de ácidos orgánicos que fuerzan las pérdidas de magnesio con la orina.

B. Clínica

• En algunos enfermos no se dan manifestaciones clínicas. • Cuando aparecen síntomas, éstos se localizan principal-

mente en el sistema neuromuscular con astenia, hipe-rexcitabilidad muscular con fasciculaciones, mioclonías o tetania.

• También puede existir encefalopatía metabólica con des-orientación, convulsiones y obnubilación.

• A nivel cardíaco se puede manifestar como arritmias ventriculares graves.

C. Tratamiento

El tratamiento consiste en administrar una sal magnésica por vía parenteral. La más usada es el sulfato de magnesio.


Se dispensarán los siguientes cuidados: • Prevenir e identifi car pacientes con riesgo de padecer

disminución de magnesio sérico. Problemas en el siste-

ma neuromuscular (astenia, debilidad, temblores, ateto-sis).

• Aumentar la ingesta en la dieta con alimentos con alto contenido en magnesio (verduras verdes, frutas, legum-bres, chocolate, etc.) y suplementos orales, si el défi cit es leve.

• Administrar bajo prescripción sales de magnesio vía en-dovenosa (sulfato de magnesio), si el défi cit es grave. La administración muy rápida de magnesio puede conducir al bloqueo cardíaco o respiratorio.

Hipermagnesemia

A. Etiología

La causa más frecuente de hipermagnesemia es la insu-fi ciencia renal. También puede aparecer cuando se admi-nistran tratamientos con sales de magnesio (como puede ser el caso de algunos antiácidos o laxantes).

B. Clínica

La hipermagnesemia inhibe la liberación de acetilcolina, por lo que a nivel neuromuscular se produce parálisis mus-cular, cuadraplejia e insufi ciencia ventilatoria, y a nivel car-díaco pueden aparecer bradiarritmias, bloqueo auriculoven-tricular y paro cardíaco. Por efecto vasodilatador periférico va a dar lugar a hipotensión. No deprime, sin embargo, de modo signifi cativo el SNC (aunque pueden dar la impresión de obnubilación, al no poder utilizar los medios habituales de comunicación por la paresia muscular).

La hipermagnesemia crónica moderada de la insufi cien-cia renal no produce síntomas.

C. Tratamiento

Si la clínica es importante, se puede administrar gluco-nato de calcio. El calcio antagoniza el magnesio a nivel peri-férico. La hipermagnesemia crónica moderada y asintomá-tica habitualmente no precisa tratamiento.


El profesional enfermero deberá: • Prevenir e identifi car pacientes con riesgo. • Revisar todos los fármacos que las personas con insu-fi ciencia renal tomen sin prescripción. No deben tomar fármacos con magnesio.

• Vigilar signos vitales, hipotensión, bradipnea, así como alteraciones en el nivel de conciencia, por los cambios y depresión del sistema nervioso central.

• Administrar según indicación gluconato de calcio, que antagoniza al magnesio, si es grave.

• Estimular la ingesta de líquidos si la situación del pacien-

21

TEMA 55

te lo permite, para aumentar la excreción de magnesio por la vía renal.

• Dispensar cuidados al paciente con insufi ciencia renal en diálisis.

55.3.5. Fósforo (P)

El fósforo del organismo se encuentra fi jado al oxígeno, por lo que normalmente se suele hablar de fosfato (PO4

3-). El fosfato intracelular es el sustrato para la formación de los enlaces energéticos del ATP, es un componente importante de los fosfolípidos de las membranas celulares e interviene en la regulación del calcio intracelular. Actúa como interme-diario en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteí-nas y grasas. La concentración de fosfato sérico se regula a nivel renal.

Hipofosfatemia

A. Etiología

Entre las causas aparecen: estados diarreicos crónicos, síndromes de malabsorción, desnutrición, alcoholismo crónico, antiácidos que contengan hidróxido de aluminio, défi cit de vitamina D y diuréticos de acción en el túbulo proximal (acetazolamida) que disminuyen la reabsorción de fosfato. Otra causa de hipofosfatemia sin modifi cación del fosfato total del organismo es el paso del fosfato del espacio extracelular al intracelular. Esto ocurre tras la ad-ministración de insulina o sueros glucosados, en la alca-losis respiratoria y cuando se utiliza nutrición parenteral sin suplemento de fosfato. En pacientes con alcoholismo crónico hospitalizados probablemente sea la interrupción de la ingesta de alcohol la causa más frecuente de hipo-fosfatemia.

B. Clínica

La hipofosfatemia se asocia a miopatía con debilidad muscular proximal. Dolor muscular. En casos severos se puede afectar la musculatura respiratoria con insufi ciencia ventilatoria. Problemas cardíacos, arritmias, disminución del volumen de llenado, miocardiopatía.

En las hipofosfatemias severas pueden aparecer altera-ciones del sistema nervioso central, encefalopatía, confu-sión, obnubilación, convulsiones y coma.

C. Tratamiento

Es preferible la administración de fosfato vía oral. La vía intravenosa estaría justifi cada en situaciones de urgencia con hipofosfatemia severa y sintomática. El tratamiento

profi láctico con fosfato intravenoso sólo está indicado en la nutrición parenteral.


La actuación enfermera ante una hipofosfatemia deberá: • Identifi car a pacientes susceptibles, como desnutridos,

síndromes de malabsorción, diarreas crónicas, etc. • Aumentar de forma lenta y progresiva fosfatos, a ser po-

sible vía oral, para evitar el paso rápido de fosfato a las células.

• Aumentar la ingesta de alimentos ricos en fósforo (pro-ductos lácteos, etc.), en defi ciencias leves.

Hiperfosfatemia

A. Etiología

La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insufi -ciencia renal aguda o crónica. Otras causas serían: hipopa-ratiroidismo, acidosis láctica, acidosis respiratoria crónica, excesivo aporte externo de fosfatos (habitualmente en los niños en forma de enemas hipertónicos, y en los adultos, en forma de laxantes), quimioterapia para ciertos tumores (lin-fomas), ingesta de grandes cantidades de vitamina D que aumenta la absorción gastrointestinal de fosfato.

B. Clínica

La hiperfosfatemia favorece la formación de complejos de fosfato de calcio con calcifi caciones en tejidos blandos como articulaciones, arterias, piel, riñones y córnea e hipo-calcemia.

Cuando los depósitos se crean en el corazón, puede apa-recer paro cardíaco.

C. Tratamiento

En situaciones agudas, cuando el paciente tiene una función renal normal, se realiza una hidratación forzada y diuréticos de acción a nivel de túbulo proximal (acetazola-mida) para favorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si existe insufi ciencia renal, se tendrá que recurrir a la diálisis.

La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como el hidróxido de alu-minio.


El profesional enfermero deberá: • Prevenir e identifi car este proceso. • Evitar en la dieta los alimentos con alto contenido en fós-

foro (quesos curados, frutos secos, vísceras...).

22


• Evitar asimismo sustancias ricas en fosfatos como algu-nos laxantes y enemas.

• Administrar suplementos de calcio.

55.3.6. Valoración, diagnósticose intervenciones de enfermería

Ante un paciente con desequilibrio hidroelectrolítico, la atención de enfermería ha de cubrir todos los patrones de respuesta frente a esta situación.

La alteración de un ion no se puede entender de forma ais-lada. Aunque para cada uno de ellos existen acciones específi -cas de corrección, nunca se debe dejar de apreciar el resto de los elementos implicados en el equilibrio electrolítico, pues po-dría producirse otra alteración al intentar subsanar la existen-te. De ahí que la valoración deba realizarse de forma conjunta.

Dentro del plan de cuidados enfermeros una correcta va-loración es fundamental. Para obtenerla se observarán los siguientes aspectos:

• Condiciones de la piel: elasticidad, hidratación, relleno capilar o presencia de edema.

PARÁMETRO VARIACIÓN PROBLEMA POSIBLES DIAGNÓSTICOS POSIBLES INTERVENCIONES

Piel

· Fría· Seca y sin elasticidad· > 5 s relleno capilar· Ruborizadas

Disminución del volumen de líquidos y deshidratación

· Riesgo de défi cit en el volu-men de líquidos

· Défi cit de volumende líquidos· Deterioro potencial

de la integridad cutánea

· Control de líquidos/electrolitos

· Punción intravenosa· Actuación ante la hipovole-

mia· Terapia intravenosa

· Caliente y húmeda, pálida y con edema

· Brillante, hinchada y tirante

Exceso de líquido extrace-lular

· Exceso del volumende líquidos

· Deterioro potencial de la integridad cutánea

· Vigilancia de la piel· Cambio de posición· Precauciones circulatorias

Mucosas· Oral seca· Lengua seca y pergaminosa

· Disminución del volumen de líquidos

· Hipercalcemia· Hipermagnesemia

· Défi cit del volumende líquidos

· Riesgo de alteración de la mucosa oral

· Alteración de la mucosa oral

· Mantenimiento de la salud bucal

· Restablecimiento de la salud bucal

Sed Presente

· Exceso o défi cit de volu-men de líquidos

· Hipercalcemia· Hipermagnesemia· Exceso de volumen de

líquido

· Exceso de volumende líquidos

· Défi cit de volumende líquidos

· Ansiedad

· Vigilancia periódicade los signos vitales

· Actuación ante la hipovole-mia

· Técnica de relajación· Disminución de la ansiedad

Balance hídrico

NegativoExceso de volumen de líquido

Exceso de volumen de líquido Control de líquidos

Presión arterial

Hipertensión Exceso de líquidos Exceso de volumen de líquidos · Prevención del shock· Cuidado de los catéteres

venosos· Regulación hemodinámica

Hipotensión· Défi cit de líquidos· Hipo/hipermagnesemia

Défi cit de volumen de líquidos

Pulso

· Rápido, débil, bradicardia· Lento· Taquicardia · Arritmias y cambios de ECG· Parada

· Défi cit de líquido· Exceso de líquido· Hipernatremia grave

e hipomagnesemia· Hipopotasemia/hiperpota-

semia· Hipocalcemia

e hipermagnesemia· Hipercalcelmia grave

· Riesgo del desequilibriodel volumen de líquidos

· Perfusión tisular alterada· Disminución del gasto car-

díaco

· Actuación ante un shock· Administración de medica-

mentos · Cuidados cardíacos· Cuidados circulatorios· Control de electrolitos· Actuación ante la disritmia· Resucitación· Oxigenoterapia

Temperatura PirexiaDéfi cit de líquido y deshidratación

· Défi cit de volumen de líqui-dos

· Riesgo de alteración de la temperatura corporal

· Hipertermia· Termorregulación inefi caz

· Regulación de la temperatu-ra

· Baño· Tratamiento de la fi ebre· Uso de medicamentos

Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectrolítico relacionado con los respectivos diagnósticose intervenciones de enfermería (Continúa)

23

TEMA 55

PARÁMETRO VARIACIÓN PROBLEMA POSIBLES DIAGNÓSTICOS POSIBLES INTERVENCIONES

Respiración

· Disnea· Tos sibilante· Cianosis· Taquipnea· Crepitante

Exceso de volumen de líquidos

· Exceso del volumen de líqui-dos

· Deterioro del intercambio gaseoso

· Patrón respiratorio inefi caz· Riesgo de asfi xia

· Actuación ante la tos· Control de las vías aéreas· Control y seguimiento

respiratorio

Presión venosa

DisminuidaDéfi cit de volumen de líquidos

Défi cit de volumen de líquidosAdministración de productos sanguíneos

BioquímicaAlterados los valores de los iones

Desequilibrio electrolíticoExceso o défi cit del volumen de líquidos

· Flebotomía· Control de la nutrición

Neuromus-cular

· Debilidad, calambres abdominales

· Debilidad muscular y refl e-jos tendinosos disminuidos

· Espasmos de pies y manosy tetania

· Tono disminuido· Calambres, espasticidad y

tetania· Pérdida de refl ejos tendino-

sos

· Hiponatremia · Hipopotasemia· Hipocalcemia· Hipercalcemia· Hipomagnesemia· Hipermagnesemia

· Riesgo de intoleranciaa la actividad

· Deterioro de la movilidad· Deterioro de la deambula-

ción· Fatiga· Náuseas

· Actuación ante el dolor y apoyo emocional

· Fomento del ejercicioy ayudacon los autocuidados

· Terapia de ejercicios:deambulación y equilibrio

· Control de la energía· Control de la nutrición

Hemoglobina AumentadaDéfi cit de volumende líquidos

Défi cit de volumen de líquidos Vigilancia

Hematocrito· Bajo· Aumentado

· Exceso de volumen de líquidos

· Disminución del volumende líquido

· Exceso de volumen de líqui-dos

· Défi cit de volumen de líqui-dos

· Control de líquidos· Actuación ante la hipovole-

mia

Orina

· Aumento de la densidad (> 10-15 mEq/l)

· Baja producción de orina· Anuria· Poliuria

· Disminución del volumende líquidos

· Hipernatremia· Hiperpotasemia grave

o prolongada· Hipercalcemia

Alteración de la eliminación urinaria

· Actuación ante la evacua-ción de la vejiga

· Sondaje vesical· Cuidados del catéter urina-

rio

Conducta

· Aprensión, inquietud· Alteración del comporta-

miento, confusión, letargiay convulsiones

· Incoordinación y apatía· Letargia· Excitación maníaca· Anorexia y letargia· Atontamiento· Agitación, depresión, confu-

sión y alucinaciones

· Défi cit de líquido· Exceso de volumen de

líquidos· Hiponatremia

e hipomagnesemia· Hipercalcemia· Hipernatremia grave· Hipopotasemia· Hiperpotasemia· Hipomagnesemia

· Alteración del patrón de sueño

· Alteración en los procesosdel pensamiento

· Alteración sensoperceptiva: cinestésica

· Confusión aguda· Riesgo de traumatismo· Intolerancia a la actividad

· Control del medio ambiente· Inducción al sueño· Terapia de relajación simple· Actuación ambiental: seguri-

dad· Control de la conducta· Actuación ante ideas ilusorias· Vigilancia: seguridad· Terapia de ejercicios: equili-

brio· Actuación ante el delirio· Orientación de la realidad· Control de alucinaciones· Precaución contra los ata-

ques convulsivos· Potenciación de la autoestima

Peso

Ganancia rápidaExceso de volumen de líquidos

· Exceso de volumen de líqui-dos

· Temor· Trastorno de la imagen corpo-

ral· Trastorno de la autoestima

· Apoyo en la toma de decisio-nes

· Control de peso· Asesoramiento

PérdidaDisminución del volumen de líquidos

· Défi cit de volumen de líquidos· Temor· Trastorno de la imagen

corporal· Trastorno de la autoestima

Figura 20. Alteraciones y problemas provocados por desequilibrio hidroelectrolítico relacionado con los respectivos diagnósticose intervenciones de enfermería (Continuación)

24


• Hidratación de las mucosas. • Sensación de sed. • Balance hídrico. • Constantes vitales: presión arterial, pulso, temperatura

y respiración. • Presión venosa central. • Bioquímica sanguínea. • Osmolalidad sérica. • Hemoglobina. • Hematocrito. • Características de la orina. • Peso. • Medida abdominal (en caso de ascitis).

Una vez establecido el diagnóstico que corresponda a la situación particular de cada paciente, se decidirán las intervenciones.

Intervención de enfermería se defi ne como todo trata-miento, basado en el conocimiento y juicio clínico, practi-cado por un profesional de la enfermería para favorecer el resultado esperado del paciente (CIE), que conduzca al establecimiento de las mejores condiciones integrales po-sibles.

Las intervenciones más relevantes son: • Control de líquidos/electrolitos. • Control de la nutrición. • Punción intravenosa. • Vigilancia. • Vigilancia periódica de los signos vitales. • Terapia intravenosa.

55.3.7. Sueroterapia

Se entiende por sueroterapia la administración de sue-ro con fi nes terapéuticos. Se dispone de gran variedad de soluciones para administrar según convenga; lo importan-te será reconocer en cada momento las posibilidades de que se dispone, la forma correcta de administrar dichas soluciones y el efecto que se espera ejercer con su admi-nistración.

En ocasiones no bastará con una solución estandariza-da y habrá que añadir diferentes componentes, según pres-cripción, para poder corregir los trastornos hidroelectrolíti-cos, de volumen o acidobásicos.

En la Figura 21 se citan las soluciones principales y más comúnmente utilizadas, conjuntamente con sus ac-ciones.

TIPOS DE SOLUCIONES CONCEPTOS/ACCIONES

Isotónicos

Suero fi siológico al 0,9%

· Expansor de volumen extracelu-lar para la hipovolemia

· Una administración excesiva puede provocar hipervolemia y acidosis por exceso de cloro

· Sólo aporta iones cloro y sodio· Se puede utilizar para la hipona-

tremia· Es el único que se puede utilizar

conjuntamentecon sangre y derivados

Suero glucosado al 5%

· Igual que el suero fi siológico al 0,9 %, pero la mezclade dextrosa en sangre provoca hipotonicidad

· Aporta muchas calorías (170/l)

Ringer con lactato (Hart-mann)

· Contiene múltiples electrolitos y en concentraciones similaresa la plasmática

· Para tratar hipovolemia· El lactato se metaboliza rápido y

se convierte en bicarbonato (cuidado, riesgo alcalosis)

Ringer con lactatoglucosado al 5%

· Aporta 170 calorías por litro y agua libre

· No se debe utilizar para reponer volumen, pues diluye el plasma y altera las concentraciones

Hipotónicos

Suero fi siológico al 0,45%

· Se emplea para potenciar la eliminación de solutos por los riñones debido a su cantidad de agua libre y para re-poner el líquido celular, también para el tratamientode la hipernatremia y de otros estados hiperosmolares

· Sólo aporta cloro y sodio· Si se emplea la fórmula con dex-

trosa al 5%, se puede provocar hipertonicidad en relación con el plasma, apartedel incremento calórico

Hipertónicos

Suero fi siológico al 3%

· Para tratar hiponatremias en situaciones graves

· Precaución por su contenido alto en sodio y cloro, que pueden dar lugar a exceso de volumen intravascular (sobrecarga)y edema de pulmón

Suero fi siológico al 5% Igual al anterior, pero con más con-centración de iones sodio y cloro

Figura 21. Tipos de soluciones intravenosas

25

TEMA 55

55.4. EL pH Y LOS GASES ARTERIALES. DESEQUILIBRIOS

Las reacciones químicas de los procesos metabólicos de los organismos vivos producen y liberan continuamente hidrogeniones (ácidos no volátiles) y ácido carbónico y, a pe-sar de esto, las concentraciones de estos solutos en sangre y en líquido intersticial se mantienen muy bajas.

El medio interno es regulado de manera constante para mantener el equilibrio, ya que pequeños cambios en la con-centración de hidrogeniones [H+] podrían alterar las reac-ciones enzimáticas y los procesos fi siológicos. El pH refl eja la concentración de hidrogeniones de una solución, es de-cir, la acidez o alcalinidad de la misma. El aumento de H+ produce acidez y la disminución, alcalinidad.

Una de las principales tareas homeostáticas del organis-mo va dirigida al mantenimiento de valores estables del pH, tanto dentro como fuera de la célula para lo que se dispone de los sistemas tampón, el sistema respiratorio y el sistema renal, los cuales captan o liberan protones en respuesta a cambios en la acidez.

Los sistemas tampón o amortiguadores son el sistema de actuación más rápido y el principal regulador del equi-librio ácido-base. Actúan químicamente para cambiar los ácidos fuertes en ácidos débiles o para unir ácidos y neutra-lizar sus efectos minimizando el efecto de los ácidos en el pH sanguíneo hasta que puedan eliminarse del organismo.

El sistema respiratorio ayuda a mantener un pH normal al excretar dióxido de carbono y agua. El sistema respiratorio responde en minutos y alcanza una efi cacia máxima en ho-ras. La cantidad de CO2 en sangre se relaciona directamen-te con la concentración de ácido carbónico y de H+. Cuando aumentan las respiraciones, menos CO2 se mantiene en la sangre, por tanto menos ácido carbónico y menos H+. Cuan-do disminuyen las respiraciones, más CO2 se mantiene en la sangre y aumenta la cantidad de ácido carbónico y de H+.

En el sistema renal los riñones absorben y conservan todo el bicarbonato que fi ltran; necesitan entre dos o tres días para responder de forma máxima. Los riñones pueden generar bicarbonato adicional y eliminar el exceso de hidro-geniones como compensación para la acidosis.

En condiciones de salud, los riñones excretan una orina ácida para eliminar una parte de los ácidos producidos por el metabolismo celular. Como mecanismo de compensa-ción, el pH de la orina puede disminuir a 4 y aumentar a 8.

Aunque estos mecanismos de regulación son efi caces en condiciones de normalidad, en determinadas situacio-

nes pueden resultar inefi caces o fallar, dependiendo de la gravedad del proceso fi siopatológico que produce el des-equilibrio. Cualquier variación del pH dará una sintomatolo-gía que se deberá reconocer para poder tratar y/o prevenir la alteración. La mayoría de los problemas de salud pueden conducir a desequilibrios ácido-base, además de desequili-brios de líquidos y electrolitos.

En la Figura 22 se describen los valores normales o es-tándar de una gasometría arterial.

BALANCE HÍDRICO

pH De 7,35 a 7,45 (7,38-7,42)

PO2 De 80 a 100 mmHg

PCO2 De 35 a 45 mmHg

HCO3- De 22 a 26 mEq/l

Saturación de oxígeno De 95 a 100%

Exceso de bases Margen de +/- 2

Figura 22. Gasometría arterial

Para obtener y valorar el pH sanguíneo (o concentración de hidrogeniones en plasma), se efectúa una extracción de sangre, principalmente arterial (gasometría arterial), con la que también se obtiene información complementaria muy importante que ayudará al restablecimiento del equilibrio, si no lo hubiera. El margen del pH sanguíneo normal oscila entre 7,35-7,45.

En el caso de la medición de la gasometría en sangre venosa en lugar de arterial, los parámetros se verán modi-fi cados. Los valores de una gasometría en sangre venosa son los que fi guran en la Figura 23.

NOMBRE VALOR

pH 7,32 a 7,38

PO2 40 mmHg

PCO2 De 42 a 50 mmHg

HCO3- De 23 a 27 mEq/l

Saturación de oxígeno 75%

Exceso de bases Margen de +/- 2

Figura 23. Gasometría venosa

Además de la correcta interpretación de los valores de la gasometría arterial, es importante tener en cuenta los pro-blemas que plantean la obtención de la muestra de sangre, así como su preparación y transporte hasta el laboratorio. Si no se cumplen los requisitos adecuados, pueden variar los valores fi nales, que podrían dar lugar a interpretaciones erróneas y a tratamientos incorrectos.

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La extracción de la gasometría arterial se practica de la siguiente manera:

• Elección del punto de punción: las arterias más utiliza-das para extraer sangre arterial son: - Arteria radial: ángulo de punción 45º. Presión pos-

terior 5 min. Arteria más segura y accesible por su superfi cialidad.

- Arteria braquial: ángulo de punción 60º. Presión posterior 7-10 min. Más profunda que la arteria ra-dial.

- Arteria femoral: ángulo de punción 90º. Presión pos-terior 10 min. Muy profunda y difícil de estabilizar.

• Requisitos para la zona de punción arterial: debe re-unir los tres siguientes: - Disponibilidad de fl ujo sanguíneo colateral (realiza-

ción del Test de Allen para punciones de la arteria radial).

- Estar superfi cial y accesible con facilidad. - Los tejidos periarteriales no deben ser altamente sen-

sibles.

• Preparación del paciente: informar del procedimiento y colocación adecuada, decúbito o sedestación en función del lugar de punción.

• Preparación del equipo: - Realización de la técnica: - Comprobar la orden médica. - Lavado de manos y colocación de guantes desecha-

bles. - Localizar arteria palpándola con dedos índice y me-

dio. La punción arterial radial se debe realizar entre los dos dedos. Se desinfecta la piel con un antisép-tico o con alcohol efectuando movimientos circula-res con una gasa o con una rotunda de algodón y se deja secar al menos durante 1 min la solución utilizada.

- Puncionar la arteria con el bisel de la aguja hacia arri-ba y en un ángulo de 45º y dejar que el mismo pulso arterial envíe lentamente la sangre a la jeringa sin necesidad de mover el émbolo. Es preciso extraer al menos de 3 a 5 ml de sangre.

- Aplicar presión sobre el punto de punción y sobre el área próxima al menos durante 5 min en caso de ar-teria radial. Comprobar después de este tiempo si el punto ha dejado de sangrar y colocar un apósito com-presivo durante 2 h.

- Tras obtener la muestra de sangre, expulsar las bur-bujas de aire de la jeringa con objeto de evitar una lectura errónea de la muestra y etiquetar adecuada-mente la misma.

- Si el paciente está recibiendo oxigenoterapia o ven-tilación mecánica hay que indicar en la petición el volumen y la concentración de oxígeno administra-dos.

55.4.1. Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria (exceso de ácido carbónico) se caracteriza por un descenso del pH (aumento de hidroge-niones) debido a un aumento de la PCO2 y a un aumento compensador de la cifra de bicarbonato en plasma. Por tanto, el pH será inferior a 7,35 y la presión parcial de CO2 superior a 40 mmHg. Este desequilibrio puede ser agudo o crónico, dependiendo del proceso base que lo origine.

Etiología

Se conocen varias causas de la acidosis respiratoria. Las causas de acidosis respiratoria son:

• Depresión súbita del centro respiratorio: provoca hipo-ventilación, cuyo origen puede estar en la administración de narcóticos, anestesia, etc.

• Parálisis de los músculos respiratorios: por ejemplo, en situación de hipopotasemia o por alteración de la trans-misión neuromuscular.

• Obstrucción aguda de las vías aéreas, traumatismo to-rácico.

• Paro cardiorrespiratorio o ventilación mecánica inefi caz.

Las causas más frecuentes de acidosis respiratoria cró-nica son la enfermedad obstructiva crónica, la cifoescoliosis marcada y una obesidad extrema.

Clínica

Ocurre siempre la disminución de la ventilación alveolar con elevación de la PaCO2 que determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente un incremento en iones H+ con caída del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube la PaCO2.

Como mecanismo compensatorio, el riñón elimina H+ y retiene aniones bicarbonato, con lo que al cabo de 24 h el pH comienza a subir. El equilibrio isoeléctrico se mantiene eliminando aniones cloro. La compensación no es total, ya que el pH no recupera valores normales excepto en trastor-nos muy leves.

Se pueden distinguir dos etapas: • Aguda o no compensada. • Crónica o compensada.

Esta diferenciación es útil en clínica ya que el análisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clínicos permite eva-luar la capacidad compensatoria del riñón o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio ácido básico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis sin compensación en casos en los que ha transcurrido un tiempo sufi ciente, hace una aci-dosis metabólica concomitante con la acidosis respiratoria.

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TEMA 55

Las manifestaciones clínicas dependen del nivel de PCO2 y de la rapidez de instauración. Entre ellas aparecen: som-nolencia, desorientación, mareos, cefalea, confusión e in-cluso coma; disminución de la presión arterial, dilatación de los vasos de la retina y edema de papila, ingurgitación de las conjuntivas y enrojecimiento de la cara (por el efecto vasodilatador del CO2).

El tratamiento irá dirigido a la enfermedad causal. En las formas severas y/o acompañadas de hipoxemia puede ser necesaria la ventilación mecánica.

Cuidados de enfermería

El profesional enfermero deberá: • Valorar la función respiratoria (para detectar compromi-

so respiratorio). • Aplicar las medidas para mantener las vías aéreas per-

meables. • Valorar los resultados de la hemogasometría y del iono-

grama en sangre. • Valorar la presencia de alteraciones neurológicas (cefa-

lea, visión borrosa, agitación, euforia, delirio, somnolen-cia).

• Valorar la función cardiovascular (detectar manifestacio-nes de insufi ciencia cardíaca congestiva y edema agudo del pulmón).

• Colocar al paciente en posición semisentada para mejo-rar la expansibilidad torácica.

• Administrar oxígeno por careta o tenedor nasal con la concentración determinada por el nivel de hipoxemia.

• Canalizar una vena para administrar soluciones. • Aplicar fi sioterapia respiratoria si hay necesidad. • Aplicar cuidados específi cos sin necesidad de ventila-

ción mecánica artifi cial. • Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con

ventilación mecánica artifi cial (aumentar la frecuencia respiratoria y la fracción respiratoria de O2 (FiO2).

Aplicación de la intervención de enfermería, tipifi cada por la CIE(clasifi cación de intervenciones de enfermería) con el código 1913

Se defi ne intervención de enfermería 1913 como pro-mover el equilibrio ácido-base y prevenir las complicacio-nes derivadas de niveles de PCO2 en suero superiores a las deseadas.

Las actividades incluidas en este código son: • Obtener muestras para el análisis de laboratorio del

equilibrio de ácido-base (niveles de ABG, orina, suero), si procede.

• Controlar los niveles de ABG por si hay disminución del pH, si procede.

• Observar si hay indicaciones de acidosis respiratoria cró-nica (tórax en forma de tonel, problemas de uñas, respi-ración con los labios fruncidos y utilización de músculos accesorios).

• Controlar los factores determinantes del aporte de oxíge-no tisular (niveles de PaO2, SaO2 y hemoglobina, y gasto cardíaco), según disponibilidad.

• Observar si hay síntomas de insufi ciencia respiratoria (niveles de PaO2 bajos y SaO2 elevados y fatiga muscular respiratoria).

• Colocar al paciente en una posición tal que promueva un óptimo equilibrio ventilación-perfusión (pulmones hacia abajo, prono, semi-fowler), si procede.

• Mantener despejadas las vías aéreas (succión, insertar o mantener vías aéreas artifi ciales, fi sioterapia torácica y respiración de tos profunda), si procede.

• Controlar el patrón respiratorio. • Controlar el trabajo de respiración (ritmo respiratorio, rit-

mo cardíaco, uso de músculos accesorios y diaforesis). • Controlar la presión pico de vías aéreas (para ver el des-

peje de vías aéreas, si hay signos de neumotórax, oclu-sión o mala posición de vías aéreas), según disponibili-dad.

• Facilitar una ventilación adecuada para evitar o tratar la acidosis respiratoria (colocar al paciente en posición vertical, mantener vías aéreas y controlar los ajustes del ventilador mecánico), si procede.

• Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesaria. • Proporcionar apoyo de ventilación mecánica, si fuera

preciso. • Suministrar una dieta baja en carbohidratos y alta en

grasas (alimentación de cuidados pulmonares) para re-ducir la producción de CO2, si está indicado.

• Facilitar una higiene bucal frecuente. • Observar el funcionamiento y distensión gastrointestinal

para evitar la disminución de los movimientos diafrag-máticos, si procede.

• Promover adecuados periodos de reposo (90 min de sue-ño sin molestias, organizar los cuidados de enfermería, limitar las visitas, y coordinar las consultas), si procede.

• Observar el estado neurológico (nivel de conciencia y confusión).

• Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones llevadas a cabo para tratar la acidosis respiratoria.

• Acordar con los visitantes del paciente un programa de visitas limitadas que permita periodos de descanso apropiados para disminuir el compromiso respiratorio, si está indicado.

55.4.2. Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria (defi ciencia de ácido carbó-nico) se caracteriza por un aumento del pH debido a una

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disminución de la PCO2 como consecuencia de una hiper-ventilación alveolar; por tanto, el pH será superior a 7,45 y la PCO2 inferior a 40 mmHg.

En la clínica se identifi ca que el riñón elimina bicar-bonato como mecanismo compensatorio, por lo que el pH se normaliza tras 24-72 h. Éste es el único trastor-no del equilibrio ácido-básico que se puede compensar a pH dentro del rango normal, aun en casos de trastornos acentuados. El descenso de los hidrogeniones origina una respuesta inmediata de salida de éstos desde el espacio intracelular al extracelular, con lo que descenderá la con-centración de bicarbonato del plasma (sistema tampón extracelular).

La hiperventilación aguda puede aparecer en crisis se-veras de ansiedad, en enfermedades graves como sepsis, embolismo pulmonar o neumonía, y en casos de fi ebre, in-toxicación por salicilatos o enfermedades que afectan de manera directa al centro respiratorio (ictus, tumores cere-brales, etc.).

La alcalosis respiratoria crónica es menos frecuente y se debe a enfermedades crónicas pulmonares o neoplasias del SNC.

Las manifestaciones clínicas agudas son irritabilidad neuromuscular, parestesias y calambres musculares, hi-perrefl exia, tetania, convulsiones, náuseas, vómitos, taqui-cardia, taquipnea. Las formas crónicas suelen ser asinto-máticas o cursan con la sintomatología de la enfermedad causal.

El tratamiento se basa en tratar la enfermedad causal.


La actuación correcta cumplirá lo siguiente: • Valorar la función respiratoria (para detectar compromi-

so respiratorio). • Determinar la presencia de ansiedad, trastorno de la

conducta, confusión, lipotimia y estados hipermetabóli-cos.

• Valorar la aparición de parestesias, calambres, espas-mos y síncope.

• Indicar al paciente que ventile en una bolsa de plástico para retener CO2.

• Valorar los resultados de la hemogasometría y el iono-grama en sangre.

• Canalizar una vena para la administración de soluciones. • Administrar sedantes a pacientes con ansiedad intensa

según indicación. • Corregir los parámetros ventilatorios en pacientes con

ventilación mecánica artifi cial (disminuir la frecuencia respiratoria).

Aplicación de la intervención de enfermería, tipifi cada por la CIE(Clasifi cación de Intervenciones de Enfermería) con el código 1914

Se defi ne intervención de enfermería 1914 como promo-ver el equilibrio ácido-base y prevenir las complicaciones resul-tantes de niveles de HCO3

– en suero superiores a los deseados.

Las actividades incluidas en este código son: • Obtener las muestras solicitadas para el análisis de la-

boratorio del equilibrio de ácido-base (niveles de ABG orina y suero), si procede.

• Vigilar los niveles ABG para determinar si hay aumento del pH.

• Mantener vía intravenosa permeable. • Controlar ingresos y egresos. • Mantener las vías aéreas permeables. • Observar si hay hiperventilación que ocasione alcalosis

respiratoria (hipoxemia, lesión del SNC, estados hiper-metabólicos, distensión gastrointestinal, dolor y estrés).

• Controlar el patrón respiratorio. • Vigilar por si hubiera indicios de insufi ciencia respiratoria

inminente (bajo nivel de PaO2, fatiga muscular respirato-ria, bajo nivel de SaO2/SvO2).

• Vigilar por si hubiera hipofosfatemia asociada con alcalo-sis respiratoria, si procede.

• Estar alerta por si hubiera manifestaciones neurológicas y/o neuromusculares de alcalosis respiratoria (pareste-sia, tetania y ataques), si fuera preciso.

• Vigilar por si hubiera manifestaciones cardiopulmonares de alcalosis respiratoria (arritmias, disminución del gas-to cardíaco e hiperventilación).

• Suministrar oxigenoterapia, si fuera necesario. • Proporcionar ventilación mecánica de apoyo, si fuera

preciso. • Reducir el consumo de oxígeno para minimizar la hiper-

ventilación (proporcionar comodidad, controlar la fi ebre y reducir la ansiedad), si procede.

• Facilitar periodos de descanso adecuados (90 min de sueño sin molestias, organizar los cuidados, limitar las visitas y coordinar las consultas), si procede.

• Administrar sedantes, calmantes, bloqueantes neuro-musculares (sólo al paciente con ventilación mecánica), si procede.

• Facilitar la disminución del estrés. • Vigilar los ajustes del dispositivo de ventilación mecáni-

ca, por si se produjera una ventilación muy pequeña (fre-cuencia, modo y volumen corriente), si procede.

• Proporcionar higiene bucal frecuente. • Facilitar la orientación. • Instruir al paciente y/o a la familia sobre las acciones

tomadas para tratar la alcalosis respiratoria. • Establecer con los visitantes un régimen de visitas limi-

tado para permitir periodos de descanso adecuados y así reducir el compromiso respiratorio, si está indicado.

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TEMA 55

Figura 24. Trastornos ácido-base

55.4.3. Acidosis metabólica

En la acidosis metabólica (defi ciencia de bicarbonato), existe un descenso del pH y una disminución de la concen-tración plasmática de bicarbonatos, acompañado de una disminución de la PCO2 , como respuesta del centro respira-torio al estímulo de la acidemia.

Etiología

La disminución del bicarbonato se produce por: • Exceso de producción de hidrogeniones: sus causas

más frecuentes son la cetoacidosis diabética y la acido-sis láctica en casos de shock.

• Intoxicación con sustancias cuyo metabolismo produ-ce ácidos: tales como salicilatos y alcohol metílico.

• Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva o urinaria: diarrea profusa, malabsorción, fístulas intesti-nales y drenajes pancreáticos o biliares, alteraciones de los túbulos renales (en el túbulo proximal se reabsorbe el 85% del bicarbonato fi ltrado, por lo que una alteración a este nivel provoca la pérdida urinaria de bicarbonato).

• Falta de eliminación de ácido fi jos en insufi ciencia re-nal: probablemente sea la causa más habitual.

Clínica

En cuanto a la clínica, la acidosis metabólica produce: • Alteraciones de la respiración: la hiperventilación,

que puede ser intensa, conocida como respiración de Kussmaul (respiración profunda y rápida).

• Sintomatología inespecífi ca: debilidad muscular, ano-rexia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, deterio-ro del estado mental, cefalea, confusión, estupor y coma.

• Alteraciones cardiovasculares: disminución de la con-tractilidad (insufi ciencia cardíaca), tendencia a la hipo-tensión.

El tratamiento se basa en corregir la enfermedad cau-sal y administrar cantidades de bicarbonato en el momento necesario.


Ante la acidosis metabólica se procederá de la siguiente manera:

• Valorar los signos vitales con la frecuencia establecida, es posible detectar hipotensión debida a la disminución de la contractibilidad miocárdica, aumento de la profun-didad de la respiración y taquipnea para eliminar CO2 (intento compensador).

• Determinar además de la hemogasometría, el nivel de potasio en sangre (suele acompañar a la acidosis meta-bólica la hiperpotasemia, como resultado de la salida del potasio fuera de la célula).

• Valorar manifestaciones de depresión del sistema ner-vioso central.

• Canalizar vena para administración de medicamentos de urgencia.

• Monitorizar la actividad cardíaca para detectar la presen-cia de arritmias secundarias a la hiperpotasemia.

• Administrar bicarbonato de sodio según indicación. • Aplicar en pacientes con afecciones renales crónicas cui-

dados específi cos sin necesidad de diálisis peritoneal o hemodiálisis.

• Controlar la glicemia en pacientes diabéticos para detec-tar descompensación.

Aplicación de la intervención de enfermería, tipifi cada por la CIE (Clasifi cación de Intervenciones de Enfermería) con el código 1911

Se defi ne intervención de enfermería 1911 como pro-moción del equilibrio ácido-base y prevención de complica-ciones derivadas de niveles de HCO3

- inferiores a los de-seados.

Las actividades incluidas en este código son: • Obtener las muestras solicitadas para el análisis de la-

boratorio del equilibrio ácido-base (niveles de ABG, orina y suero), según corresponda.

• Controlar los niveles de ABG para determinar si hay dis-minución de pH, si procede.

• Mantener una vía intravenosa permeable. • Vigilar ingresos y egresos. • Colocar al paciente de manera que se facilite la ventilación. • Vigilar las condiciones de aporte de oxígeno tisular (nive-

les de PaO2, SaO2) y de hemoglobina y gasto cardíaco, si se dispone de ello.

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• Observar si hay desequilibrio electrolítico asociado con la acidosis metabólica (hiponatremia, hipercaliemia, hi-pocaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagne-semia), según corresponda.

• Reducir el consumo de oxígeno (proporcionar comodi-dad, controlar la fi ebre y reducir la ansiedad), si procede.

• Vigilar la pérdida de bicarbonato a través del tracto gas-trointestinal (diarrea, fístula pancreática, fístula del in-testino delgado y conducto ileal), según corresponda.

• Observar si hay disminución de bicarbonato por exceso de ácidos no volátiles (insufi ciencia renal, cetoacidosis dia-bética, hipoxia tisular, malnutrición), según corresponda.

• Administrar líquidos según prescripción. • Administrar los medicamentos alcalinos prescritos (bi-

carbonato de sodio), en función de los resultados del ABG.

• Evitar administración de medicamentos que ocasionen disminución del nivel de HCO3

- (soluciones que conten-gan cloro y resinas de intercambio de aniones), si pro-cede.

• Prevenir complicaciones producidas por una administra-ción excesiva de NaHCO3 (alcalosis metabólica, hiperna-tremia, sobrecarga de volumen, disminución de aporte de oxígeno, disminución de la contractilidad cardíaca y aumento de la producción de ácido láctico).

• Administrar insulina y aportar líquidos (isotónicos e hipo-tónicos) para la cetoacidosis diabética, causante de la acidosis metabólica, según corresponda.

• Preparar al paciente para la diálisis, según corresponda. • Establecer medidas de precaución frente a los ataques. • Proporcionar higiene oral frecuente. • Mantener reposo en cama, si procede. • Vigilar por si hubiera manifestaciones del SNC de acido-

sis metabólica (jaqueca, somnolencia, disminución de la capacidad mental, ataques y coma).

• Estar alerta a posibles manifestaciones cardiopulmona-res de acidosis metabólica (hipotensión, hipoxia, arrit-mias y respiración de Kussmaul), según corresponda.

• Vigilar por si hubiera manifestaciones gastrointestinales de acidosis metabólica (anorexia, náuseas y vómitos) se-gún corresponda.

• Facilitar medidas de comodidad para tratar los efectos gastrointestinales de la acidosis metabólica.

• Establecer una dieta baja en hidratos de carbono para disminuir la producción de CO2 (administración de hipera-limentación y nutrición parenteral total), si está indicado.

• Instruir al paciente y/o la familia sobre las acciones to-madas para tratar la acidosis metabólica.

55.4.4. Alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica (exceso de bicarbonato) se ca-racteriza por un aumento del pH y de la concentración de

bicarbonatos. Esto se acompaña de un aumento de la PCO2 debido a la depresión del centro respiratorio por el descen-so de la concentración de hidrogeniones (hipoventilación compensatoria).

Etiología

Para que una alcalosis metabólica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:

• Pérdida continua de hidrogeniones o ingreso manteni-do de bases: la pérdida de H+ puede deberse, entre otras causas, a vómitos o sondas nasogástricas, así como por el uso excesivo de diuréticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (diálisis) y citrato (transfusiones).

• Alteración en la función renal que impida la excreción de bicarbonato: ésta puede deberse a las siguientes condiciones: - Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorción de

Na+, ion que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la pérdida de H+ o el ingre-so de bases.

- Aumento de mineralcorticoides (aldosterona) como en el síndrome de Cushing: en estos casos hay reten-ción de Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+, que impiden la eliminación de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipocaliemia o el hiperaldostero-nismo para normalizar el pH.

- Hipocaliemia: en estos casos hay una pérdida exa-gerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis.

- Hipocloremia: cuando este anión disminuye, au-menta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico. Lo inverso también es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl- baja. Es importante tener presente este punto durante la corrección de la acidosis res-piratoria, ya que si no se suministra Cl- al paciente llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensación no se puede seguir elimi-nando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoeléc-trico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilación, imposibilitando la corrección total de la acidosis respiratoria.

Clínica

En cualquiera de estas condiciones existe compensación respiratoria, que consiste en una disminución de la ventila-ción alveolar con aumento de la PaCO2 y la consiguiente caída del pH. Sin embargo, ésta es limitada, ya que la hiper-capnia produce hipoxemia que estimula la ventilación. Por esta razón, la PaCO2 como compensación rara vez sube de 55 mmHg.

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TEMA 55

La sintomatología no es específi ca. A nivel del SNC ocu-rren mareos, irritabilidad, nerviosismo, confusión, estupor, convulsiones. A nivel cardíaco, taquicardia y pueden apare-cer arritmias. La afectación del sistema neuromuscular es en forma de tetania, músculos hipertónicos, calambres.

En cuanto al tratamiento, muy raramente la alcalosis es tan severa que requiere administración de sustancias acidi-fi cantes. En aquellas formas con disminución de volumen, como son los vómitos y los diuréticos, la administración de cloruro de sodio es sufi ciente para que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el riñón. Si coexiste hipopota-semia, es aconsejable administrar cloruro de potasio.


La actuación enfermera deberá: • Valorar la función respiratoria (la respiración se deprime

por acción compensadora). • Determinar además de la hemogasometría, el nivel de

potasio en sangre (suele acompañar a la alcalosis me-tabólica la hipopotasemia, ya que los hidrogeniones mi-gran de las células al espacio extracelular en tanto que el potasio de este espacio entra al interior de la célula).

• Valorar la aparición de calambres, espasmos y parestesias. • Canalizar una vena para administrar soluciones y medi-

camentos de urgencia. • Administrar infusión de cloruro de sodio según indica-

ción (para que los riñones lo reabsorba y se excrete el exceso de bicarbonato; además, corregir la hipovolemia que hace que persista la alcalosis).

• Administrar cloruro de potasio según indicación (para re-poner las pérdidas).

• Medir la presión venosa central (permite identifi car la presencia de hipovolemia).

• Evitar las aspiraciones innecesarias del contenido gástrico. • Administrar con precaución los diuréticos de acción po-

tente. • Valorar presencia y características de vómitos y diarreas. • Monitorizar la actividad cardíaca (para detectar presen-

cia de arritmias ventriculares en la alcalemia severa).

Aplicación de la intervención de enfermería, tipifi cada por la CIE (Clasifi cación de Intervenciones de Enfermería) con el código 1912

Se defi ne intervención de Enfermería 1912 como promo-ver el equilibrio ácido-base y prevenir las complicaciones resultantes de niveles de HCO3

– en suero superiores a los deseados.

Las actividades incluidas en este código son: • Obtener las muestras para el análisis de laboratorio del

equilibrio ácido-base (niveles de AGB, orina y suero), se-gún corresponda.

• Observar los niveles de ABG por si aumenta el nivel de pH. • Mantener vía i.v. permeable, según proceda. • Controlar las ingestas o eliminaciones. • Controlar los factores condicionantes del aporte de oxí-

geno tisular y hemoglobina. • Evitar la administración de sustancias alcalinas (bicar-

bonato intravenoso y antiácidos vía oral o nasogástrica), si procede.

• Examinar si hay desequilibrios de electrolitos asociados a la alcalosis metabólica.

• Observar si hay exceso de bicarbonato asociado. • Advertir si hay pérdida renal de ácido. • Observar si hay pérdida gastrointestinal de ácido. • Administrar ácido diluido o monocloruro de arginina, si

procede. • Suministrar antagonistas de receptor H2 para bloquear

la secreción hipoclorhídrica del estómago, si procede. • Administrar anhidrasa carbónica-diuréticos inhibidores

para aumentar la eliminación de bicarbonato. • Proporcionar cloruro para reemplazar la defi ciencia de

aniones, si procede. • Administrar cloruro de potasio i.v. prescrito hasta que la

hipocaliemia subyacente sea corregida. • Dispensar diuréticos con potasio, si es el caso. • Suministrar antiemético para reducir la pérdida de HCl

en la emesis, si procede. • Reemplazar el défi cit de líquido extracelular con solución

salina i.v., si procede. • Irrigación nasogástrica con solución salina isotónica

para evitar la pérdida de electrolitos por la irrigación, si procede.

• Observar al paciente en tratamiento con digital por si hay toxicidad derivada de la hipocaliemia asociada a la alca-losis metabólica, si procede.

• Advertir si hay manifestaciones neurológicas y/o neuro-musculares de alcalosis metabólica.

• Ayudar en las actividades de la vida diaria, si procede. • Vigilar si hay manifestaciones pulmonares de alcalosis

metabólica. • Observar si hay manifestaciones cardíacas de alcalosis

metabólica.

55.4.5. Trastornos mixtos

En diferentes situaciones clínicas pueden coexistir diver-sos trastornos del equilibrio ácido-básico, lo que complica su interpretación. Por ejemplo, un enfermo con insufi cien-cia respiratoria global crónica que presenta un shock puede tener a la vez una acidosis respiratoria (aguda o crónica) y una acidosis láctica. Otra situación relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria crónica que desarrollan una alcalosis metabólica como con-secuencia del tratamiento con diuréticos.

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Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos pue-de sospecharse con el análisis de gases en sangre arterial, en la mayoría de los casos sólo el análisis del conjunto de los hechos clínicos y de laboratorio permite asegurar el diagnóstico.

En la Figura 25 se resumen los principales desequilibrios ácido-base.

TIPODESEQUILIBRIO

VALORES ACCIONES

Acidosis respiratoria· pH disminuido· PCO2 alta· HCO3

- normal/alto

Se retiene CO2 por los pulmonesy los riñones retie-nen HCO3

-

Alcalosis respiratoria

· pH aumentado· PCO2 disminuida· HCO3

- normal/bajo

Se pierde CO2 por los pulmonesy se consume HCO3

-

Acidosis metabólica· pH disminuido· PCO2 bajo/normal· HCO3

- bajo

Se retiene HCO3- y

los pulmones elimi-nan CO2

Alcalosis metabólica· pH aumentado· PCO2 alto/normal· HCO3

- alto

Se conserva CO2

por hipoventilación y los riñones retienen iones hidrógeno, pero excretando HCO3

-

Figura 25. Tipos de desequilibrios ácido-base

BIBLIOGRAFÍA

• Bulechek GM, Butcher HK. Clasifi cación de intervencio-nes de enfermería (NIC). Barcelona. Elsevier, 2009.

• Córdova A, Ferrer R, Muñoz ME, Villaverde C. Introduc-ción a la fi siolgía. Compendio de fi siología para cien-cias de la salud, Madrid, Interamericana/McGraw-Hill, 1994,1-2.

• Guyton MD, Hall PhD. Equilibrio hidroelectrolítico. Trata-do de fi siología médica. Guyton MD, Hall PhD, Madrid, Elsevier, Saunders, 2006, 294,302-303.

• Martínez C, Rodríguez A. El paciente con alteraciones hidroelectrolíticas. Manual de enfermería Médico-Qui-rúrgica. Rayón E, del Puerto I, Narvaiza MJ, Madrid, Síntesis, 2001, 69-89.

• www.aibarra .org/Diagnost icos/CIE/Respi rato -rio/1913.htm

• www.biblioteca-duoc.cl/bdigital/documentos-digita-les/600/610/39604.pdf.

• www.dep19.san.gva.es/intranet/servicios/docpost-grado/librourg/cap23.htm

• www.escuela.med.puc.cl/publ/aparatorespiratorio/13 trastornos Acidos.html

• www.nml.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/arti-cle/002247.html

• www.tratado.uninet.edu/c0501i.html • www.tratado.uninet.edu/c060204.html

Tema 55 Ope Navarra

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