7/17/2019 Teorias de Crecimiento y Desarrollo Craneofacial

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Teorías de crecimiento craneofacial

Los intentos para entender los mecanismos que regulan el crecimiento prenatal y

posnatal del cráneo han tenido gran controversia en la historia). El crecimiento

puede ser definido como un incremento en tamaño por un desarrollo natural, y esconsecuencia de la proliferación y diferenciación celular. Los agentes

responsables del crecimiento son comúnmente divididos en factores genticos

!originados en el genoma) y medioambientales !usualmente actividades

mecánicas y"o funcionales) que actúan e#ternamente. Los factores genticos han

sido divididos en intr$nsecos, operando dentro de la clula de origen y los

epigenticos !un concepto introducido por %addington, &'(', citado por ei*le e

introducido en el debate craneofacial por +an Limborgh, &'-), tambin producido

por el genoma pero eerciendo una influencia en otras clulas o teidos.

Los procesos de crecimiento craneofacial posnatal ocurren dentro de cada uno de

sus componentes, variando en cantidad, a intervalos diferentes y en varias

direcciones.

El control de tal morfognesis requiere un mecanismo biológico preciso, regulador 

para la iniciación y dirección de los mecanismos, patrones y velocidad del

crecimiento. La regularidad con la cual la cara de un niño crece, y mantiene unamorfolog$a y semean/a a sus familiares, sugiere que los factores genticos tienen

una fuerte influencia en el crecimiento craneofacial. La morfolog$a craneofacial es

considerada ahora multifactorial, es decir, el desarrollo facial es influenciado por 

un número de genes y por varios factores medioambientales.

Teoría de la matriz funcional

elvin oss &'01, se opuso a la doctrina de %einmann23icher, revitali/ando y

populari/ando el concepto funcional de crecimiento craneofacial originado por 

4laau5 !&'612&'7-), quien sugirió que la morfognesis craneal debe ser e#plicada

en trminos de la filogenia y que la forma del cráneo resultaba de las funciones de

los órganos adyacentes. El documento detalla cómo la evolución de la forma del

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cráneo estaba estrechamente unida a los cambios en la función de esos órganos.

oss e#pandió este trabao y lo convirtió en lo que se conoce como la teor$a de la

matri/ funcional. 8e acuerdo con sta, el origen, crecimiento y mantenimiento del

esqueleto dependen casi e#clusivamente de la matri/ funcional, que comprende

teidos blandos, músculos, nervios, glándulas, dientes y cavidades que llevan a

cabo tales funciones, y unidades esquelticas que consisten en huesos, cart$lagos

o tendones, los cuales protegen y soportan la matri/. 9artes de la matri/ funcional

pueden tener una influencia directa sobre el hueso a travs del periostio, por 

eemplo la función muscular en la inserción de los músculos y los dientes en el

proceso alveolar, las cuales son referidas como matri/ periostal. Este control de la

osteognesis es un proceso local que influye la modelación y deriva, y es limitado

a cambios en el tamaño y la forma de pequeñas unidades anatómicas. :n efecto

amplio es logrado por los teidos y cavidades funcionales rodeadas por cápsulas,

llamadas matrices capsulares, por eemplo, la masa encefálica o toda la función

respiratoria, las cuales producen el movimiento de todo el hueso, clasificado como

despla/amiento. La contribución del medio ambiente funcional en la regulación del

crecimiento esqueltico puede ser visuali/ada más fácilmente en la relación entre

el crecimiento e#pansivo del cerebro y los huesos de la bóveda.

¿Cómo funcionan los espacios que regulan el crecimiento esquelético?

oss dice que el crecimiento posnatal del tercio medio facial es en parte una

adaptación a la demanda funcional de un incremento en la respiración. La

e#pansión del espacio nasal areo fue en su opinión el primer evento

morfogentico, y el crecimiento de los cart$lagos asociados y huesos fue una

respuesta al incremento en el espacio de la cavidad nasal, no la causa de ste. El

papel de los espacios funcionales ha sido la parte más controversial de la teor$a;

esto se muestra en los casos en que la v$a area no es funcional y produce

cambios en la morfolog$a nasal. <bservando la influencia de los músculos sobre la

morfolog$a ósea, se pueden identificar tres clases de rasgos morfológicos=

a. >quellos que nunca aparecen a menos que el músculo est presente; por 

eemplo, la l$nea temporal y las l$neas nucales.

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b. >quellos que son autos diferenciados pero que requieren músculos para

persistir; por eemplo, el proceso angular de la mand$bula.

c. >quellos que son independientes de la presencia de los músculos con los

cuales están asociados; por eemplo, el hueso cigomático o el cuerpo de lamand$bula.

En una publicación de &''(& se hi/o una semblan/a de la teor$a de la matri/

funcional reportando publicaciones de oss, en donde su trabao entra en una

nueva fase de replanteamiento y corroboración frente a los avances en las

ciencias biomdica, bioingenier$a y computacionales. ?ncluye dos tópicos= los

mecanismos de mecanotransducción y la teor$a de la red biológica.

Los procesos de mecanotransducción trasladan la información contenida en el

est$mulo del periostio de la matri/ funcional a señales celulares de las unidades

esquelticas. El hueso responde a campos elctricos e#ógenos. E#iste un paralelo

entre los parámetros de esos campos elctricos e#ógenos y esos campos

endógenos producidos por la actividad muscular. 8escribe una cadena de

palancas, conectando la matri/ e#tracelular al genoma de las clulas óseas,

sugiriendo otra forma de regulación epigentica del genoma de las clulas óseas,

incluyendo su e#presión fenot$pica. Las uniones o ne#os, intercelulares permiten alas clulas óseas una transmisión intercelular y subsecuentemente una

información de la matri/ funcional periostal, despus de iniciada la

mecanotransducción.

 >dicionalmente, los ne#os actúan como sinapsis elctricas, sosteniendo la

organi/ación del teido óseo como una red celular conectada, y el hecho de que

todos los procesos de adaptación ósea sean multicelulares. El hueso es @se

sintoni/aA a la frecuencia precisa de la actividad muscular esqueltica. Elparadigma cient$fico dominante sugiere que el genoma no actúa como un factor 

epigentico, sino que regula el crecimiento.

En la ontognesis y como conclusión general, oss afirma que usando el mtodo

dialctico para dilucidar la tesis y ant$tesis sobre el genoma y los factores

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epigenticos; los factores genómicos !intr$nsecos) y los epigenticos !e#tr$nsecos)

son cada uno una causa necesaria, pero ninguno por si solo es una causa

suficiente. 3olamente la interacción de ambos aporta las causas necesarias y

suficientes para la morfognesis.

BASE COCE!T"A# $ AAT%&'CA (E #A )E*'S'% (E #A +'!OTES'S (E

#A &AT)', -"C'OA# .+&-/0

:na revisión comprehensiva de la BC indicar$a=

!a) qu partes de la hipótesis son mantenidas, ampliadas o descartadas y !b)

cuáles deficiencias precedentes están ahora resueltas.

 >unque el concepto principal de la BC es generalmente conocido y fácilmente

disponible, e#iste un particular inters por su revisión.

El origen del desarrollo de todos los elementos esqueletales craneales !por e.

unidades esqueletales) y todos sus cambios subsecuentes en tamaño, forma y

ubicación as$ como su conservación en humanos, son siempre, sin e#cepción,

secundarios, compensatorios y respuestas mecánicas obligadas a demandas

precedentes temporales y funcionales de las clulas, teidos, órganos cefálicos

relacionados @no esqueletalesA y a la capacidad funcional !e. las matrices

funcionales).

ás precisamente, la BC como epigentica, indica que factores y procesos

e#traesqueletales son las causas precedentes, pró#imas, e#tr$nsecas y primarias

de todas las respuestas adaptativas secundarias de los teidos y órganos

esqueletales. 9or lo tanto, las respuestas de las clulas y teidos de las unidades

esqueletales !hueso y cart$lago) no están directamente reguladas por información

contenida en el genoma intr$nseco de las clulas esqueletales. ás bien, esta

información adicional, e#tr$nseca, epigentica es creada por la actividad de la

matri/ funcional.

La BC postula dos tipos de matrices funcionales= la periostal y la capsular. La

tradicional hipótesis representaba a los músculos esqueletales regulando los

procesos de crecimiento activo !histológicamente observables) de adaptación de

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los teidos esqueletales. Esta nueva versión se refiere solamente a la respuesta de

las matrices periostales.

 >ctualmente incluye los procesos moleculares y celulares subyacentes de la tr$ada

de procesos activos de crecimiento esqueletal= Estudios histológicos de laactividad de adaptación de los teidos óseos demuestran que !&) las superficies

tisulares adyacentes adaptativas muestran simultáneamente aposición,

reabsorción y mantenimiento; !-) la adaptación es un proceso tisular. La aposición

y el mantenimiento son funciones de grupos relativamente grandes !cohortes o

compartimientos) de osteoblastos homólogos, nunca de simples clulas y !()

e#iste una definida demarcación entre los conuntos adyacentes de osteoblastos

activos, depositarios y en reposo.

COC#"S'O1

la odontolog$a en muchos casos ha basado sus fundamentos en recuerdos

anecdóticos de los #itos y fracasos de sus tratamientos, sin ninguna sustentación

cient$fica que trate de e#plicar lo que pueda determinar que un tratamiento sea de

una forma u otra.

El conocimiento del crecimiento del cráneo y el esqueleto facial, es un proceso

compleo y esencial para el diagnóstico y tratamiento en <rtodoncia. El completo

desarrollo del cráneo representa la suma de sus partes por separado, en el cual el

crecimiento es altamente diferenciado y ocurre en diferentes rangos y direcciones.

El desarrollo dental normal y el de las anomal$as serán influenciados por los

teidos circundantes, y por tanto de los cambios del crecimiento y la función que

ocurren en estos teidos u órganos. El tratamiento de una mal oclusión morfológica

o funcional en un niño creciendo, presupone predicción del crecimiento de las

estructuras vecinas.

Donviene conocer los factores y circunstancias que actúan sobre el crecimiento

esqueltico para poder comprender los procesos etiológicos de la mal oclusión y la

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deformidad dentofacial, por ello de la importancia del conocimiento de las teor$as

del crecimiento y desarrollo craneofacial.

!)E2"TAS0

304 ¿5"E TE6'(OS CO&!)E(E #A &AT)', -"C'OA#?

)04 teidos blandos, músculos, nervios, glándulas, dientes y cavidades

704¿C"A#ES SO #OS TE6'(OS 5"E !)OTE2E $ SO!O)TA #A &AT)',-"C'OA#?

)04Bueso, cart$lago y tendones.

804¿ C"A# ES E# !)'C'!'O (E #A TEO)'A (E &OSS?

)04 establece que no hay una influencia gentica directa sobre el tamaño, forma o

posición de los teidos esquelticos, estando en forma única determinado

genticamente el inicio de la osificación. oda la actividad esqueltica se rige por 

matrices funcionales.

904 ¿Cu:les SO #OS (OS T'!OS (E &AT)'CES -"C'OA#ES 5"E

!OST"#A +'!OTES'S (E #A &AT)', -"C'OA#?

)04 periostal y capsular.

;04¿ C"A#ES SO #OS !)OCESOS ACT'*OS (E C)EC'&'ETO

ES5"E#ETA#?

)04 aposición, reabsorción y mantenimiento.

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!eor$a de la atri/ Cuncional !elvin oss)

oss piensa que el hueso y el cart$lago carecen de determinantes de crecimiento

y crecen en respuesta al crecimiento intr$nseco de teidos asociados, señalando

que el código gentico para el crecimiento esqueltico craneofacial está fuera delesqueleto óseo, 8enomina a los teidos asociados matrices funcionales donde

cada componente reali/a una actividad, mientras que los teidos esquelticos

soportan y protegen las matrices funcionales asociadas. Estos teidos esquelticos

crecen en respuesta al crecimiento de los teidos blandos !teido celular 

subcutáneo y submucoso, epitelio nasal, bucal, vasos, nervios, músculos)

Dualquier hueso crece por reacción a relaciones funcionales establecidas por la

suma de todos los teidos blandos que trabaan vinculados con ese hueso, el cual

no regula el ritmo ni las direcciones de su crecimiento. La matri/ funcional del

teido blando es el determinante verdadero que domina el crecimiento

esqueltico).

B'B#'O2)A-'A0

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