Tiroiditis
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TIROIDITIS
CESAR DAVID HERNANDEZ LIRA 8CM31
DOLOROSA
AGUDA SUBAGU
DA
TIROIDITIS• NO
DOLOROSA
• SALIENTE• FARMAC
OS• LINFOCIT
ARIA CRONICA
Causas:
Son poco frecuentes (infección) Fistula en el seno piriforme (izq) Bocio prolongado e inmunosupresión
TIROIDITIS AGUDA
Staphylococcus y el Streptococcus Neumo Escherichia coli y por la Salmonella. Mycobacterium Pneumocistis y hongos (asp). ¿Bactericida?
TIROIDITIS AGUDA
La presentación abrupta junto a la clínica acompañante suelen ser definitivas para establecer el diagnóstico.
Clinica• Dolor (irradiado)• Fiebre• Escalofrios• Disfagia• eritema
Niveles normales de hormonas tiroideas Leucocitosis VSG Gamagrafìa PAAF (áreas frias) Aguas con los inmunodeprimidos… (Penumo)
Diagnostico
Drenaje quirúrgico Antibioticoterapia Corrección del problema congénito
Tratamiento
Subaguda no purulenta
Tiroiditis granulomato
sa
Tiroiditis vírica
Tiroiditis de Quervain
Tiroiditis subaguda
Coxsakie virus
Adenovirus
Parotiditis
Ecovirus
Influenza
Epstein- Barr
Etiología
Infiltrado inflamatorio con células giganes
multinucleadas granulomas Hipertiroidismo (T4 y T3 libres aumentadas y TSH
disminuida) (2-6) Eutiroidismo Hipotiroidismo (T4 y T3 libre baja y TSH elevada) 6 semanas o de 3 – 6 meses Mujeres (3,5/1) 30 a 50 a. HLA-B35 (antígeno leucocitario)
Fisiopatologìa
Dolorosa bocio firme con dolor En algunos pacientes estas características
pueden ser mínimos Pero muchos pacientes tienen síntomas
prodrómicos.
Clínica
Clinica Aumento de la VSG Luecos normales Y T4 y T3 puede
variar Gammagrafia (región
fria) Absorcion de yodo
radiactivo disminuida <1%
Biopsia: células gigantes alrededor de los folículos tiroideos
Diagnostico
Alivio sintomático
Sintomas locales Dolor (salicilatos .65grs c/4 hrs) (AINES) Tiroidectomia
Efectos de la disfunción tiroidea Hipertiroidea (betabloqueantes) (PTU) Hipotiroidea
Tratamiento
Tiroiditis de Hashimoto
Cesar David Hernández Lira
En el año de 1912, el Dr. Hakaru Hashimoto describió la presencia de bocio no doloroso en 4 pacientes con enfermedad crónica tiroidea, a la cual denominó como bocio linfomatoso.
Introducción
Introducción
Tiroiditis crónica
Tiroiditis autoinmun
e.
Tiroiditis linfocítica
3-6 por cada 10,000 MujerEs 7:1
Epidemiología
Etiología
• Autoinmune-genético
La tiroiditis de Hashimoto …
• AbTPO, AbTSH, AbTG• Pacientes con familiares con
enfermedades autoinmunes• PATOLOGICAMENTE: Infiltración de
linfocitos y células plasmáticas, con destrucción folicular
PATOGENIA: El proceso autoinmune parece ponerse en marcha por la activación de los Linfocitos T helper (CD4), por pérdida de actividad de Linfocitos T supresores, todo en el contexto de una base genética favorable.
Los CD4 Linfocitos B y T citotóxicos (CD8); los LB producen anticuerpos antiperoxidasa (interviene en procesamiento del I) y antitiroglobulina,
El daño principal se debe a la acción de los CD8.
HLA- DR5, DR4 y DR3
FISIOPATOLOGIA
CD4
Mecanismo de lesión tisular
CD4
INFgamma
Célula tiroidea CD4
•Tiroglobulina
•Microsomal
• Receptor de
tirotrofina
CD4
CD8
CD8
CD8 CD
8
Cuadro clínico: Aumento progresivo de la glándula generalmente no dolorosa Bocio moderado, liso, algo irregular, de consistencia firme
elástica y su palpación no es dolorosa. Puede aparecer algún nódulo tirodeo
Forma mas frecuente de presentación: Aparición de un bocio moderado y normofuncionante en
una mujer joven o de mediana edad (NO ADENO)
En muchos casos se observa una evolución lenta y gradual hacia el hipotiroidismo.
En algunos casos coexiste hiperfunción tiroidea con una histología de tiroiditis de hashimoto : Hashitoxicosis
Diagnóstico:
Sospechar en mujer joven, con bocio difuso de consistencia elástica, sobretodo si se acompaña de hipotiroidismo subclínico o clínico
Concentraciones de T4 y T3 libre bajas en la mayoría de los casos, frecuentemente con TSH elevada.
En estadios mas avanzados: Hipotiroidismo franco con T4 disminuida Ac. Antimicrosomales y antitiroglobulina positivos hasta en el 97 %.
Gammagrafía normal inicialmente y después presenta un aspecto moteado
Examen citológico: Presencia de numerosas células linfoides, con predominio de formas maduras, coloide escaso y células foliculares con cambios oncociticos.
Tratamiento:Hipotiroidismo comprobado levotiroxina Tto qx. Solo en casos de compresión local y/ o malignidad• Bocio
– HT (limita el crecmiento).• Dosis fisiológicas de HT (.1 a .15 mg por dia de L-T4)
– En pacientes con enfermedad coronaria o abuelitos (0.0125 a 0.025mg)
HLA-DR3 Más frecuente en
pacientes portadoras de AC Anti TPO elevados en primer trimestre del embarazo, DM 1 y antec. familiar de patología tiroidea autoinmune.
TIROIDITIS POST PARTO
CLINICA:
Bocio pequeño, firme, indoloro. Puede presentar una evolución trifásica
(similar a la vista en Tiroiditis de De Quervain), iniciándose por una fase de HIPERTIROIDISMO (temblor, diaforesis, nerviosismo, diarrea, taquicardia, baja de peso, astenia irritablidad, piel caliente) que se inicia en el post parto inmediato y que dura 1 – 2 meses, seguida por la fase hipotiroidea (bradipsiquia, piel fría y seca, caída de cabello, astenia, somnolencia) que dura 2 – 6 meses, para finalizar con la fase de recuperación. En 20 % de los casos puede persistri el hipotiroidismo.
TIROIDITIS POST PARTO
DIAGNOSTICO:
AC Anti TPO y Antitiroglobulinas elevados.
VHS normal. Pruebas tiroideas con alteraciones
características según la fase que curse.
El tratamiento en fase tirotoxicosis puede realizarse con B bloqueo; en relación al hipotiroidismo, sólo debe tratarse si es muy sintomático o prolongado, debiendo suspender el tratamiento con levotiroxina a los 6 – 9 meses para verificar si el cuadro ha remitido.
TRATAMIENTO