Toxicología

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Universidad Técnica de Machala Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud Escuela de Bioquímica y Farmacia TOXICOLOGIA Estudiante: Geanina Jacqueline Machuca Loja Docente: Dr. Carlos García, Mg. Sc. Curso: Quinto “B” Fecha: 27-05-2014 PLANTAS, FRUTAS, ANIMALES Y HONGOS VENENOSOS PLANTAS Y FRUTAS VENENOSAS PLANTAS DE ORNATO (Jardines e interiores) Dieffenbachia seguine (amoena) El principio activo es oxalato de calcio. Manifestaciones clínicas: Irritación en labios, lengua, mucosas y faringe, edema puede evolucionar a obstrucción mecánica. Raro daño tubular renal y pulmonar. Solanum pseudocapsicum (manzanita del amor, jitomatito) El principio activo: solanina y solanocapsina. Manifestaciones clínicas: Neurotóxico y cardiotóxico. Euphorbia pulcherrima (flor de nochebuena) Principio activo: Alcaloides, fenoles, resinas. Manifestaciones clínicas: Irritación de labios, lengua y mucosas, lesiones ulcerativas. Hedera helix (hiedra) Principio activo: Glucósidos que se descomponen en hederagenina.Manifestaciones clínicas: Vómito, diarrea, depresión de S.N.C. Hydrangea hortensia (hortensia)

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Page 1: Toxicología

Universidad Técnica de Machala

Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud

Escuela de Bioquímica y Farmacia

TOXICOLOGIA

Estudiante: Geanina Jacqueline Machuca Loja

Docente: Dr. Carlos García, Mg. Sc.

Curso: Quinto “B” Fecha: 27-05-2014

PLANTAS, FRUTAS, ANIMALES Y HONGOS VENENOSOS

PLANTAS Y FRUTAS VENENOSAS

PLANTAS DE ORNATO (Jardines e interiores)

Dieffenbachia seguine (amoena)

El principio activo es oxalato de calcio.

Manifestaciones clínicas: Irritación en labios, lengua, mucosas y faringe,

edema puede evolucionar a obstrucción mecánica. Raro daño tubular

renal y pulmonar.

Solanum pseudocapsicum (manzanita del amor, jitomatito)

El principio activo: solanina y solanocapsina.

„Manifestaciones clínicas: Neurotóxico y cardiotóxico.

„Euphorbia pulcherrima (flor de nochebuena)

Principio activo: Alcaloides, fenoles, resinas.

Manifestaciones clínicas: Irritación de labios, lengua y mucosas, lesiones ulcerativas.

„ Hedera helix (hiedra)

„Principio activo: Glucósidos que se descomponen en hederagenina.„

Manifestaciones clínicas: Vómito, diarrea, depresión de S.N.C.

Hydrangea hortensia (hortensia)

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Principio activo: Hidrangina, glucósido cianogénico.

Manifestaciones clínicas: Inicialmente irritación de mucosa, evolucionando a ácidosis metabólica

severa, hipoxia, etc.

Xanthosoma maffafa(Hoja elegante)

Principio activo: Oxalato de calcio

Envenenamiento frecuente en niños„

Manifestaciones clinicas similares a Dieffenbachia seguine

Ruda (Ruta chalepensis)

Principio activo: Furocumarina Psoralenos Fitofotodermatitis

Manifestaciones clínicas: Cólico, hemorragia, convulsiones.

„ PLANTAS EN VÍA PÚBLICA

Ligustrum japonicum (trueno).

Principio activo: alcaloide (andromedotóxina) y glucósido (ligustrina).

Manifestaciones clínicas: Dolorabdominal, gastroenteritis severo,choque hipovolemico

Pyracantha spp. (piracanto)

„Principio activo: Alcaloides, glucósidos y otros no identificados.

Manifestacionesclínicas:Neurotóxico

Nerium oleander (Rosa laurel, delfa)

Principio activo: glucósidos: neriosina y oleadrina.

Manifestaciones clínicas: cardiotóxico, síntomas semejantes a la intoxicación digitálica.

PLANTAS COMESTIBLES

Illicum Verum, Illicium anisatum oreligiosum (té de anís estrella)

Principio activo: siquimina.„

Manifestaciones clínicas: Neurotóxico,crisis convulsivas, estado epiléptico.„

Chenopodium ambrosoides, Ch.Graveolens (epazote).

Principio activo: Ascaridol.

Manifestaciones clínicas: Neurotóxico ycongestión visceral sistémica.

Paico (Chenopodium ambrosoides)

Uso antiparasitario

Aceite de quenopodio: Ascaridol Alcanfor Salicilato de metilo

Manifestaciones clínicas: Diarrea sanguinolenta, acidosis metabólica, trastornos cardiacos, etc.

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PLANTAS SILVESTRES

Karwinskia humboldtiana (capulín tullidor, tullidora, coyotillo)

Principio activo: Neurotoxinas: T-544, T-496, T-516, T-514.

Manifestaciones clínicas: Polineuropatía

ascendente, simetrica y progresiva. Dx

diferencial: Sx Guillián Barré.

Datura stramonium (toloache).„

Principio activo: Alcaloides: atropina, hiosciamina y escopolamina (hioscina).

Manifestaciones clínicas: Sígnos y síntomas de intoxicación poratropínicos.

Prunus serótina (capulín blanco).

Principio activo: Amigdalina (glucósidocianogénico).

Manifestaciones clínicas: semejantes a intoxicación por cianuro.

Cannabis spp. Cannabis sativa, C. Indica. C. Ruderalis (mariguana,Juanita, mota).

Principio activo: 1-9 tetrahidrocanabinol

Manifestaciones clínicas: Taquicardia, sequedad de mucosa, congestión conjuntival, vértigo,

psicosis tóxica.

Maracuyá (Passiflora caerulla)

Principio activo: Harmano, harmol, harmina y flavonoides

Manifestaciones clínicas: Sedación, hipotonía, falta de succión.

Manzana (Malus domestica)

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Las semillas contienen glicósidos cianogénicos; en la mayoría de las especies, la cantidad

presente en cada fruta no matará a una persona; pero si se ingiere suficientes semillas se llega a

una dosis letal.

Cerezo (Prunus cerasus)

Como así también otras especies (Prunus spp) tales como el durazno (Prunus persica), ciruelo

(Prunus domestica), almendro (Prunus dulcis), y eldamasco (Prunus armeniaca). Las hojas y

semillas contienen glicósidos cianogénicos.

Nuez moscada

Su sustancia activa, la miristicina, es un éter de la hidroquinona. En los niños la ingesta de media

o una cucharadita de polvo de nuez moscada produce vómitos, agitación, delirio e incluso estado

de coma.

Frijol (Phaseolus lunatus).

Los frijoles crudos contienen peligrosas cantidades de linamarina, un glucósido cianogénico

Papa (Solanum tuberosum)

El follaje y los tubérculos verdes son tóxicos, contienen el glicoalcaloide solanina, el cual se

desarrolla como resultado de la exposición a la luz. Causa perturbaciones digestivas severas,

síntomas nerviosos.

Ruibarbo (Rheum rhaponticum).

Las láminas de la hoja pero no el peciolo, contiene sales de ácido oxálico , que causan

desórdenes renales, convulsiones, coma. Raramente fatales. La raíz, empleada como purgante, es

de escasa actividad tóxica.

Tomate (Solanum lycopersicum)

El follaje y nervaduras contienen alcaloides venenosos que producen trastornos digestivos y

excitabilidad nerviosa.

Lo mismo sucede con las cerezas y los duraznos, cuyas semillas o carozos no deben ser

consumidos en ninguna circunstancia (su interior, al menos), pues poseen cianuro de hidrógeno y

cianuro simple, respectivamente.

Los anacardos crudos no son venenosos de por sí, pero se los vende hervidos en vapor, lo que

los hace propensos a desarrollar bacterias y hongos o moho, nocivos para el organismo.

También suelen poseer restos de urushiol, (aceite esencial que produce dermatitis) .

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Por su parte, las almendras y nueces crudas pueden ser hasta letales, por lo que siempre hay que

consumirlas cocidas en calor para eliminar la producción de cianuro de estas delicias (Pedro,

1990).

HONGOS VENENOSOS

MICETISMO

Se denomina a la intoxicación o envenenamiento causado por la ingestión de macromicétos

que contengan o produzcan sustancias que no puedan ser descompuestas por los procesos

digestivos y metabólicos del ser humano, y que al ser absorbidas, provocan reacciones

tóxicas que causan desde diarrea sin complicaciones, hasta la muerte por destrucción

hepática o renal.

INTOXICACION POR HONGOS

SINDROME HEPATOTOXICO

Amanita verna

Amanita virosa

Amanita phalloides

Galerina autumnalis

Galerina marginata

Lepiota helveola

Amanitinas

dosis letal 0 1mg/kg 0.1mg/kg

Phalotoxinas

Síndrome de inicio temprano:

Antes de las 6 horas

Anticolinérgico

Muscarínico

Acetaldehído

Gastrointestinal

Síndrome de inicio tardio:

Posterior a las 6 horas

Hepatotóxico

Nefrotóxico

Neurotóxico

Rabdomiólisis

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Vitirotoxina

Amanita phalloides

1 ejemplar de AmanitaphalloidesContiene 5- 11mg de anatoxinas

•No atraviesa la placenta

•Limitada unión a proteínas

•Concentraciones en plasma 24‐48hrs

•Circulación enterohepática 24‐48 hrs

•Detección en suero orina líquido gastroduodenal

• Eliminación renal y vías Biliares

SINDROME GIROMITRICO

Gyromitra esculenta:

Sustancias activa:

Metil‐N‐formilhidracina

Mono‐metil‐hidracina

Inhibe formación de GABA

Disminución del glutatión eritrocitario

Daño hepático

•Inicio de síntomas 5‐8 hrs

•Gastroenterocolítico

•Trastorno del Sistema Nervioso Central:cellialalgia, véirtigo, nistagmo, diisartria,

convulsiones, coma.

•Hepatitis, fallo hepático hepático.

•Hemólisis

•Mortalidad 2‐10%.

SINDROME NEFROTOXICO

•Cortinarius orellanus,

•Cortinarius speciosissimus.

•Amanita smithiana

Sustancia tóxica.

•Orellanina

•Inhibe síntesis de proteínas en células tubulares.

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•Produce radicales libres de oxígeno

•Período de latencia 2 a 4 días

•Anorexia, náuseas, diarrea, dolor abdominal.

•Parestesias, mialgias.

•Nefritis túbulo intersticial (9 días)

•Insuficiencia renal crónica (Semanas).

Gyromitrainfula

Descripción: Píleo de 3.0 a 10.0 cm de diámetro, de 2.0 a 10.0 cm de alto, cuando joven muchas

veces tiene forma de copa, cuando maduro desarrolla pliegues en forma irregular, de apariencia

lobulada, casi en forma de "cerebro"

Propiedades: Provoca primero una serie de vómitos que aparecen al poco tiempo, también daña

los glóbulos rojos, provocando anemias graves, incluso hasta la muerte (Porfilio, 2011).

ANIMALES VENENOSOS

Serpientes: Los venenos de las serpientes son productos glandulares que conforman complejos

de varios compuestos químicos, incoloros o amarillentos, cristalinos, con fracciones enzimáticas,

proteicas y no proteicas, en solución acuosa..

Manifestaciones clínicas:

• Hemolíticos (destrucción de los glóbulos rojos),

• Cito-histotóxicos (efectos tóxicos directos para células y tejidos);

• Coagulantes (producción masiva de coágulos con tendencia a la posterior hemorragia por

agotamiento de los factores de coagulación); y

• Neurotóxicos (tóxicos para el sistema nervioso).

• Conduce a una insuficiencia renal aguda, por taponamiento tubular, que suele ser la causa de

muerte.

La aparición de estos cuadros y su combinación será el resultado de la presencia y concentración

de las distintas fracciones químicas en el veneno inoculado. Cada genero suele tener en su

veneno compuestos químicos que le son característicos y que responden a su código genético,

pero los complejos tóxicos de todos los animales venenosos –sean ofidios, arácnidos, insectos-

suelen tener un patrón común en el que se reconocen las mismas sustancias activas. Entre ellas

Bradiquinina, Histamina, Serotonina, Hialuronidasas, Proteasas, Oxidoreductasas, Lipasas.

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Arácnidos: Los principales representantes de esta Clase son las arañas, los escorpiones, los

opiliones y los ácaros. Solo los dos primeros tienen interés Toxicológico.

Arañas

Los cuadros clínicos resultantes de la intoxicación por arañas venenosas pueden ser

combinaciones de algunos de estos tres tipos:

- Cutáneo necrótico simple (cuadro local con importante lesión de tejidos)

- Hemolítico - nefrotóxico (anemia aguda por destrucción de glóbulos rojos y alteración del

funcionamiento renal)

- Neurotóxico

Escorpion : El más peligroso es el escorpión dorado israelí , sin embargo todos los escorpiones

no dejan de ser mortales para sus presas.

Peces

Enfermedad Potamotrigónica

Corresponde dedicar un espacio a las Rayas de río, peces de esqueleto cartilaginoso que

presentan una serie de espolones o púas caudales a través de las cuales inyectan veneno.

En nuestro país tienen importancia por la frecuencia de los accidentes que determinan (laborales

o por el hobby de la pesca) dada su presencia en orillas de ríos, en las que suele encontrárselas

semienterradas en el limo húmedo del fondo.

Pez piedra : Es el más peligroso de todos los peces , posee una sustancia neurotóxica que se

localiza en las espinas de la zona dorsal , puede desencadenar en un shock o en un paro –

cardiorespiratorio

Avispa de mar : Inocula el veneno en el torrente sanguíneo , se cree que esta especia posee el

veneno más letal del mundo (Ambiental, 2006).

BIBLIOGRAFÍA Ambiental, D. d. (2006). ANIMALES VENENOSOS. Págs 3-18.

Pedro, V. (1990). PLANTAS VENENOSAS. HOSPITAL GENERAL BALBUENA, Págs. 1-13.

Porfilio, S. A.-O. (2011). HONGOS TOXICOS. Págs 2-15.