Universidad Nacional Autónoma de

México.

Escuela Nacional Preparatoria Núm. 2

“Erasmo Castellanos Quinto.”

Integrantes:

Badillo González Kindalaya Ollin.

Corona Cruz Deni Mellanie.

Fierro Alonzo Cinthya Karina.

Gallardo Aceves Brenda Alejandra.

Pineda Ballesteros Erika Vanessa.

Tepox Martínez Alejandra Nathin.

Grupo: 604

Asignatura: Biología V

Profesor: Pablo González Yoval.

Fecha de entrega: 14 de Diciembre del 2011.

Trabajo de investigación: “Trastornos metabólicos

en la diabetes mellitus.”

“Trastornos metabólicos en la diabetes mellitus.”

Introducción:

Para el año 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas

eran diabéticas en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030. [] Este

padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos,

riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus

complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis,

coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de

un control inadecuado de la enfermedad mientras

sus complicaciones crónicas (cardiovasculares,

nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños

microvasculares) son consecuencia del progreso de

la enfermedad. (Gámiz,2007 pp.1). Esto es lo que

impulsa a seguir con la averiguación y divulgación de

un tema que es de mucha importancia para los

mexicanos.

En este trabajo se explicará el concepto de diabetes mellitus, así como sus

formas de estudiar dicha enfermedad… (Gámiz, 2007, pp.12-19)

Se explicará el deterioro del control de la glucemia. También comprender

las vías metabólicas que influyen en la diabetes mellitus. (Redondo, 2010 pp. 87-

108)

Dar a conocer los parámetros metabólicos y los criterios de diagnostico de

la diabetes mellitus. (Redondo, 2010, pp. 87-108)

Elegimos este tema ya que en la actualidad es una de las primeras causa de

muerte y consideramos fundamental su conocimiento. Consideremos que es un

Figura 1.Toma de glucosa

tema muy importante, ya que en ocasiones podemos prevenir la enfermedad o

poder conocer sus causas… (González, 2010, pp. 1-8)

La prevención de la diabetes mellitus tipo 2 (DM 2) durante las etapas

iniciales de su evolución constituye el proceder fundamental para enfrentar la

creciente epidemia de diabetes que sufre toda la humanidad.1 Se considera que

para poder establecer estrategias efectivas de prevención de la DM 2 es necesario

determinar cuáles son los cambios metabólicos que determinan el deterioro de la

tolerancia a la glucosa (TG) durante el proceso de instalación de la enfermedad,

para poder seleccionar entonces las intervenciones adecuadas para interrumpir la

la degeneración que la diabetes manifiesta. (González, 2010, pp. 1-8)

Es importante establecer la frecuencia de apego al tratamiento farmacológico en

pacientes diabéticos tipo 2, relacionarla con el control metabólico e identificar

factores que influyen para el no apego. (Arranz, 2010,pag. 5)

Justificación:

Mientras un buen nivel intelectual previo y una continuidad en las

actividades físicas y hábitos de vida saludables pueden proteger a los mayores de

padecer procesos neurodegenerativos (Hernández, 2010 pp.57), la diabetes

mellitus tipo 2 incrementa el deterioro cognitivo que se produce en el

envejecimiento y puede constituir un factor de riesgo de padecer algún tipo de

demencia (Redondo,2010 PP.88-89).

Se decidió trabajar en base a trastornos metabólicos en la diabetes mellitus

tipo 2 (DM 2), debido a la creciente epidemia de diabetes que sufre toda la

humanidad, pero sobre todo nuestro país siendo el que más población reporta

padeciendo esta enfermedad, de esa manera consideramos importante y

necesario establecer estrategias efectivas de prevención de la DM 2.

Y en base a esta investigación, queremos informar y dar a concer a toda la

poblacion la importancia del cuidado durante la enfermedad, pero sobre todo la

importancia de la prevención en base al estilo de vida y al desarrollo adecuado de

su metabolismo.

Así como lo necesario que es buscar soluciones adecuadas para

interrumpir la progresión que la diabetes manifiesta.

Nosotras Escogimos este tema porque se relaciona con la Unidad 2

Metabolismo, pues la Diabetes Mellitus comprende un grupo de trastornos

metabólicos que comparten el fenotipo común de la hiperglucemia. Además,

consideramos que la diabetes es un trastorno metabólico que afecta no solo el

metabolismo de los carbohidratos si no que también afecta el metabolismo de los

lípidos (lipogenesis) y proteínas (aminoácidos) y que son responsables de estados

patológicos tales como la ateroesclerosis (exceso de grasa), la obesidad y la

misma diabetes y todas sus complicaciones que de esta se genera.

Objetivos:

Con este trabajo deseamos que la sociedad conozca todo lo que conlleva

una enfermedad como es la diabetes mellitus.

Conocer los riesgos que tienen las personas con la enfermedad así como

los diferentes métodos u opciones que pueden seguir para prevenirla.

Deseamos que las personas conozcan los factores que intervienen en la

progresión de la diabetes mellitus.

También queremos promover a los pacientes, para que continúen con un

tratamiento adecuado para salir adelante.

Nos gustaría concientizar no solo a los familiares, sino a todas las personas

para que aprendan acerca de la diabetes mellitus.

Desarrollo

Definición de diabetes mellitus

(González, 2010) “La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad caracterizada por el deterioro

progresivo de múltiples funciones metabólicas que evoluciona hacia la pérdida del control de la

glucemia.”(pp.2). En grandes estudios prospectivos se ha podido establecer que la

patogenia de la diabetes tipo 2 es la disminución progresiva de la función

secretora de la célula beta del páncreas, lo que en presencia de resistencia tisular

a esta hormona, los niveles de insulina circulantes no son suficientes para regular

el metabolismo de modo adecuado. (González, 2010 pp.2-3)

En un estudio previo se encontró que los trastornos metabólicos de la población

de personas que se encuentran en las etapas iniciales de la diabetes mellitus tipo

2 son heterogéneos, con distintos tipos y grados de afectación de la secreción de

insulina, de la sensibilidad a la insulina y del deterioro del control de la glucemia,

por lo que no existe un patrón uniforme de progresión hacia la diabetes y las

intervenciones para interrumpir este proceso y prevenir la diabetes requieren un

diagnóstico y tratamiento personalizado. En ese estudio también se encontró que

en 22 % de la población que evolucionó hacia la diabetes, la prueba de tolerancia

a la glucosa oral (PTGo) del estudio inicial era normal, lo cual contrasta con los

criterios actuales de la mayoría de los programas de prevención de la diabetes

mellitus tipo 2 (DM2), que están dirigidos a pacientes con algún grado de trastorno

de la tolerancia a la glucosa (TG). (González, 2009 pp.3)

Como ya hemos mencionado, el proceso se inicia por un estado mantenido de

hiperglucemia que puede ser consecuencia de: a) un defecto en la producción de

insulina por las células pancreáticas beta; b) una deficiente acción insulínica sobre

la glucosa, o c) por una asociación de las dos causas antes mencionadas. La

toxicidad crónica de la glucosa en exceso o la acción directa de la

hiperinsulinemia, en los estadios iniciales, inducen cambios estructurales y

funcionales en diversos órganos y sistemas, de los cuales los más relevantes son:

el corazón, los pequeños y grandes vasos arteriales, el riñón, el sistema nervioso

central y periférico, y la retina. En todos ellos, el endotelio es el órgano diana por

excelencia y el proceso se pone en marcha a través de él. En consecuencia, la

DM provoca cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca congestiva,

arteriosclerosis generalizada con preferente afectación de las arterias distales de

miembros inferiores, trastornos neurológicos centrales y periféricos, nefropatía

tendente al fracaso renal absoluto y ceguera irreversible. (Hernández, 2010 pp.

58)

Métodos de estudio de la diabetes mellitus.

Análisis de orina 

Glucosuria.- Un método específico y conveniente para descubrir Glucosuria es la

cinta de papel impregnado con glucosa oxidada y un sistema cromógeno, cuya

sensibilidad es hasta de 0.1% de glucosa en orina. Puede aplicarse directamente

al chorro urinario y los diferentes colores de la cinta indicadora reflejan la

concentración de glucosa. (González, 2010 pp. 5)

Cetonuria.- Es posible detectar cualitativamente los cuerpos cetónicos mediante

pruebas con nitroprusiato, óptima para fines

clínicos. (González, 2010 pp.5-6) 

Estudios en sangre: 

(González, 2009) “Prueba de tolerancia a la

glucosa.”(pp. 5)

Glucosa en ayuno normal. Actualmente se

prefiere utilizar plasma o suero de muestras

de sangre, porque tiene la ventaja sobre la

sangre entera, que proporciona valores de glucosa a la

que se exponen los tejidos corporales independientes

del hematocrito. (González, 2010 pp.6)

Criterios para la confirmación de laboratorio de diabetes sacarina.- 

Si el valor de la glucosa en plasma en ayuno es mayor de 140 mar /dl, en más de

una ocasión no se requiere una valoración adicional de los pacientes con una

Figura 2.Examen de sangre u orina.(2005).Recuperado de: http://www.clinicadam.es/temas-de-salud/imagenes/9416.html

carga de glucosa. Sin embargo, cuando la glucosa en plasma y en ayuno es

menor de 140 mar/dl en casos sospechosos, puede hacerse una prueba oral de

tolerancia a la glucosa estandarizada. (González, 2010 pp.6)

Determinación de la hemoglobina glicosilada. Está anormalmente aumentada en

diabéticos con hiperglucemia crónica y refleja su control metabólico.Se produce

por condensación no enzimática de moléculas de glucosa con grupos amino libres

en el componente globina de la hemoglobina. (González, 2009 pp.5-6)

Cuanto mayor sean los valores ambientales de glucemia que prevalecen más,

más aumentada será la concentración de hemoglobina glicosilada. Ya que las

glucohemoglobinas circulan dentro de los eritrocitos, cuya vida media es de 120

días, la medición de la misma suele indicar el estado de glucemia durante las 8 a

12 semanas precedentes y proporciona en consecuencia un mejor método para

valorar el control de la diabetes. Debe practicarse por lo tanto a intervalos de 3 a 4

meses, para poder hacerse ajustes al tratamiento.( Hernández, 2010 pp.58) 

Actualmente, está en estudio y se sugiere la utilización de una determinación

única de hemoglobina glicosilada, en reemplazo de prueba de sobrecarga de

glucosa. Antes de abandonar esta última, sería preciso considerar su mayor costo,

y que el examen no está disponible rutinariamente como mínimo en dos terceras

partes del mundo. El método no se ha estandarizado. (González, 2010 pp.6)

Estudios metabólicos y métodos analíticos.

(Gonzalez,2009) “En el estudio inicial y en el evolutivo se examinaron los cambios de la glucemia y

de la insulinemia durante una PTGo (prueba de tolerancia a la glucosa oral)” (pp.6). La prueba

se realizó después de 12 h de ayuno, para lo cual se les administró 75 g de

glucosa en un volumen de 200 mL de agua, por vía oral. Se obtuvieron muestras

de sangre para las determinaciones analíticas antes de la administración del

estímulo y a los 30, 60, 120 y 180 min después de este. Se determinó la

concentración de glucosa, insulina, durante la PTGo con los métodos en uso en el

Instituto Nacional de Endocrinología (INEN). Los participantes fueron clasificados

como de peso normal o bajo, y con sobrepeso u obesidad de acuerdo a si el índice

de masa corporal era menor que 25, entre 25 y 29 y de 30 o más,

respectivamente. (González, 2010 pp.7)

Los parámetros metabólicos relacionados con la homeostasis de la glucosa

Tolerancia a la glucosa a partir de los valores de glucemia en ayunas, a las 2 h y

del área total de glucosa, como parámetro integrador de los cambios de la

glucemia durante toda la PTG (prueba de tolerancia a la glucosa), calculada por

integración trapezoidal. (González, 2010 pp.7)

(González, 2009) “Secreción de insulina en ayunas, a los 30 min, y durante toda la PTGo con el

uso de los indicadores siguientes:”(pp.7)

(González, 2009) “Insulinemia en ayunas (I0) en pmol/L.”(pp.7). Índice insulinogénico inicial

(II0-30): cociente del incremento de la insulinemia a los 30 min en relación con el

valor en ayunas entre el incremento de la glucemia en el mismo período. Índice

insulinogénico a las 3 h (II 0-180): cociente del incremento de la insulinemia a los

180 min en relación con el valor en ayunas entre el incremento de la glucemia en

el mismo período. Área total de insulina durante la prueba (ATI): calculada por

integración trapezoidal de todos los valores. (González, 2010 pp.7)

Sensibilidad a la insulina determinada con los índices: Índice de resistencia a la

insulina del modelo homeostático (RI HOMA). Calculado a partir de los valores

iniciales de glucosa e insulina según el modelo propuesto por Matthews y otros, de

acuerdo con la fórmula RI = (insulina x glucosa)/22,5. La insulinemia se expresa

en microunidades por mililitro y la glucemia en milimoles/L. Índice de Belfiore en

ayunas y a las 2 y 3 h (Bel 0 -2 H, Bel 0 3H) calculado como: (BELt) = (2/[I/I n x

G/Gn ] -1). Donde I/In y G/Gn representan el área entre 0 y 2 h, o 3 h, según

corresponda, de los valores de insulina o la glucosa durante la PTG, divididos por

un valor de referencia calculado de la misma manera en una población de

referencia supuestamente normal. (González, 2009 pp.7-8)

  Trastornos metabólicos

(Redondo, 2010) “El metabolismo es un conjunto de reacciones químicas que transcurren en todos

los seres vivos, en orden al mantenimiento de la vida, al crecimiento de los individuos y a la

reproducción de los mismos.” (pp.90).Los diabéticos presentan un trastorno del

metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas, debido a diversos

factores: puede resultar como consecuencia de una invasión viral, puede deberse

a una predisposición genética, la obesidad puede ser un factor de riesgo, y puede

tener como causa otros factores o la combinación de varios de ellos (pancreatitis,

pancreatectomia, patología en glándula tiroides y en glándulas suprarrenales,

etc.). (Hernández, 2010 pp.59)

Las alteraciones metabólicas crónicas de esta enfermedad son: La

microangiopatía, esto es, los problemas

circulatorios causados por el daño de la pared de

vasos sanguíneos pequeños por glicosilación

proteica (aumento de glucosa en la sangre que

se combina con las proteínas debido a un

tratamiento inadecuado) que altera las funciones

de la capa interna de los vasos sanguíneos,

matando a las células por falta de oxígeno y los

tejidos se empiezan a lesionar, alterándose su

función, por ejemplo: insuficiencia renal,

retinopatía, y gangrena en miembros inferiores

(gangrena seca, debido a que no hay microbios,

y húmeda en caso de infección).(Redondo, 2010 pp.101-103)

La macroangiopatía, que afecta la pared de los grandes vasos, y forma

ateroesclerosis, placas de ateromas que cierran la circulación. En este caso, la

glicosilación se produce sobre las lipoproteínas, se obstruye la luz o flujo del vaso,

Figura 3. Glomérulo de paciente con microangiopatía

una placa de ateroma obstruye un tramo del vaso por dentro (algo parecido a lo

que ocurre cuando hay colesterol, en cuyo caso es arterioesclerosis) y puede

producir infarto al miocardio. (Redondo, 2010 pp. 103-104)

Vías Metabólicas y Bioquímicas

(Gámiz, 2007) “Como es sabido, el endotelio es un órgano endocrino, autocrino y paracrino

que regula la mayoría de las funciones de todos los lechos arteriales.” (pp. 13)

El endotelio, en contacto con la corriente sanguínea y con las estructuras del vaso,

realiza la regulación hemodinámica del sistema arterial, del paso bidireccional de

determinadas sustancias y células (macrófagos, linfocitos, células espumosas,

etc.) desde la corriente sanguínea hasta las paredes del vaso, y viceversa, y del

control y la autorregulación del remodelado vascular, de la síntesis de sustancias

que influyen en la coagulación de la sangre (tromboxano A2, fibrinógeno, etc.), y

de la homeostasis global de la pared vascular, tejido último en el que tomará

definitivamente asiento el proceso aterotrombótico. (Gámiz, 2007; Redondo, 2010

pp. 13; 92)

(Gámiz, 2007) “Estímulos físicos del tipo de las fuerzas de rozamiento y determinados

agentes bioquímicos, así como fenómenos quimiotácticos y conocidas migraciones

celulares, modifican la actividad del endotelio y promueven cambios en la actividad

endocrina del órgano.” (pp. 13-14)

La producción de óxido nítrico (NO), prostaciclinas vasodilatadores como la PGE2

y la PGI2, y hormonas vasoconstrictoras como la endotelina o la angiotensina II,

puede resultar alterada, lo que a su vez modifica las condiciones homeostáticas

del vaso. (Gámiz, 2007 pp.14)

Los mecanismos por los cuales se produce alteración anatomofuncional del

endotelio en la DM son variados y complejos, y en todos ellos la híperglucemia

parecería ser el factor desencadenante y, posiblemente, también el que

mantendría alterada la función de manera crónica. (Gámiz, 2007; Redondo, 2010

pp. 14; 92)

Se ha propuesto también un modelo explicativo del deterioro cognitivo producido

por la diabetes mellitus tipo 2 según el cual, la vasodilatación del tejido endotelial

dificulta el aporte de glucosa al cerebro, induciendo una hipoglucemia funcional

que conlleva déficit cognitivos, además de una hipercortisolemia. (Redondo, 2010

pp. 92)

Existe también una resistencia incrementada a la insulina en pacientes con

factores de riesgo cardiovascular tales como la obesidad, dislipemia, tolerancia

asociada a la glucosa y presión arterial alta. (Redondo, 2010 pp. 92-93)

Base bioquímica

(Gámiz, 2007) “Tres mecanismos bioquímicos principales estarían involucrados en la

disfunción endotelial, aunque posiblemente haya algunos más.” (pp. 14)

1. Glucación: la formación de AGE (productos terminales de glucación) es

consecuencia de la glucosilación no enzimática de proteínas específicas de la

pared vascular por un exceso de glucosa. Los AGE modifican las señales de

transmisión celular en el endotelio, bloqueando parcialmente la acción de los

receptores de superficie y la expresión de genes específicos. (Gámiz, 2007 pp.

14)

Fig.4 Bases bioquímicas por las que la híperglucemia induce disfunción endotelial,

Gámiz (2007) recuperado de: http://www.revespcardiol.org/es/revistas/revista-

espa%C3%B1ola-cardiologia-25/la-diabetes-mellitus-entendida-como-una-

enfermedad-13110778-diabetologia-cardiologos-2007

(Gámiz, 2007) “El conjunto da como resultado una alteración endotelial en su vertiente endocrina,

al tiempo que facilita la permeabilidad de la barrera unicelular para agentes proaterotrombóticos”

(pp. 14). Estas modificaciones bioquímicas conllevan un aumento de rigidez en la

pared arterial como consecuencia de la penetración hacia la íntima y la muscular

media de agentes proateromatosos, como el colesterol unido a lipoproteínas de

baja densidad (cLDL), los radicales libres, las citocinas Pro inflamatorias y los

macrófagos, todos los cuales son elementos constitutivos básicos de la placa de

ateroma. (Gámiz, 2007 pp. 14)

2. Polioles: una vía alternativa de metabolización de la glucosa es la de la aldosa

reductasa, que genera sorbitol. La presencia de este metabolito en las células

endoteliales induce una reducción en la producción de ATP-asa dependiente de

Na y K, perdiéndose el potencial redox. (Gámiz, 2007 pp. 14-15)

3. Diacilglicerol-proteincinasa C: el exceso de glucosa aumenta los valores

intracelulares de diacilglicerol que, a su vez, potencia la acción de la proteincinasa

C. Bajo estas condiciones bioquímicas disminuye la acción de la ATP-asa y las de

los genes endoteliales específicos. (Gámiz, 2007 pp.14) (Gámiz, 2007) “Esto da

como resultado inmediato una pérdida en la producción de NO y de otras prostaciclinas

vasodilatadores, potenciándose, por el contrario, la secreción de sustancias

vasoconstrictoras e hiperproliferativas, como la endotelina y la angiotensina II.” (pp. 15)

Hay otros factores que suelen estar presentes en la DM y que en mayor o menor

medida contribuyen a la alteración endotelial. Entre éstos cabría señalar la

autooxidación de la glucosa y del cLDL, el incremento de la mieloperoxidasa

activada por la proteincinasa C, y el aumento de radicales libres, circunstancias

todas tendentes hacia una disminución de la producción de NO endotelial (Gámiz,

2007; Redondo 2010 pp. 15; 92)

Heterogeneidad Metabólica

Se encontró que los trastornos metabólicos de la población de personas que se

encuentran en las etapas iniciales de la diabetes mellitus tipo 2 son heterogéneos,

con distintos tipos y grados de afectación de la secreción de insulina, de la

sensibilidad a la insulina y del deterioro del control de la glucemia, por lo que no

existe un patrón uniforme de progresión hacia la diabetes y las intervenciones para

interrumpir este proceso por lo cual prevenir la diabetes requieren un diagnóstico

y tratamiento personalizado. (González, 2009; 2010 pp. 2)

Sin embargo, los resultados de estos estudios muestran que, a pesar de que en

una parte de los participantes se puede interrumpir o demorar la progresión del

deterioro de la TG (tolerancia a la glucosa), cerca de la mitad, en dependencia del

estudio, desarrollaron la enfermedad durante el período examinado, por lo que es

concebible que la respuesta a la intervención del grupo estudiado no era uniforme,

y que existen diversos mecanismos involucrados en el desarrollo de la diabetes,

algunos de los cuales no son susceptibles a las intervenciones ensayadas.

(González, 2009; 2010 pp. 2)

(González, 2009; 2010) “Para que una intervención para prevenir la DM sea efectiva,

debería comenzar por caracterizar previamente las particularidades del trastorno

metabólico de los participantes, para identificar subgrupos de personas en riesgo y diseñar

intervenciones específicas para cada población.” (pp. 3)

En las revisiones sistemáticas de ensayos clínicos de prevención de la DM se

encuentra que en la mayoría de los estudios identificados, el criterio de selección

de los participantes solo fue presentar una tolerancia a la glucosa alterada (TGA)

sin tener en cuenta ningún otro trastorno de la regulación del metabolismo

energético, independientemente de la amplitud y profundidad del estudio clínico y

metabólico que se les realizaba. (González, 2009; 2010 pp. 3)

La intervención empleada consistió fundamentalmente en medidas para mejorar la

sensibilidad a la insulina, sin tener en cuenta si había criterios para establecer que

la persona presentaba resistencia a la insulina, y la medida de resultado evaluada

fue el diagnóstico de DM, sin analizar tampoco si la respuesta favorable o

desfavorable de la TG estaba relacionada con cambios específicos de algún

trastorno metabólico particular. (González, 2009; 2010 pp. 3)

(González, 2009; 2010) “Así se asume que la población en riesgo de evolucionar hacia la

diabetes es heterogénea, y que hay varios tipos de intervenciones que pueden ser efectivas en

todas las personas.” (pp. 3)

Deterioro del control de glucemia

(González, 2009; 2010) “La diabetes Mellitus tipo 2 es una enfermedad caracterizada por el

deterioro progresivo de múltiples funciones metabólicas que evoluciona hacia la pérdida del

control de la glucemia.” (pp. 2)

En grandes estudios prospectivos se ha podido establecer que la patogenia de la

diabetes mellitus tipo 2 es la disminución progresiva de la función secretora de la

célula beta del páncreas, lo que en presencia de resistencia tisular a esta

hormona, los niveles de insulina circulantes no son suficientes para regular el

metabolismo de modo adecuado. (González, 2009; 2010 pp. 2)

Como ya hemos mencionado, el proceso se inicia por un estado mantenido de

hiperglucemia, (que se muestra

en la figura5) que puede ser

consecuencia de:

a) un defecto en la producción

de insulina por las células

pancreáticas beta;

b) una deficiente acción

insulínica sobre la glucosa, o

c) por una asociación de las dos

causas antes mencionadas. (Gámiz, 2007 pp.13)

Figura5. Hiperglucemia (2011).Recuperado de: cemedi-ba.com.ar

La toxicidad crónica de la glucosa en exceso o la acción directa de la

hiperinsulinemia, en los estadios iniciales, inducen cambios estructurales y

funcionales en diversos órganos y sistemas, de los cuales los más relevantes son:

el corazón, los pequeños y grandes vasos arteriales, el riñón, el sistema nervioso

central y periférico, y la retina. (Gámiz, 2007; Redondo, 2010 pp. 13; 92)

(Gámiz, 2007) “En todos ellos, el endotelio es el órgano diana por excelencia y el proceso

se pone en marcha a través de él. En consecuencia, la DM provoca cardiopatía isquémica,

insuficiencia cardíaca congestiva, arteriosclerosis generalizada con preferente afectación

de las arterias dístales de miembros inferiores, trastornos neurológicos centrales y

periféricos, nefropatía tendente al fracaso renal absoluto y ceguera irreversible.” (pp. 13)

Tanto en el United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), en el que se

analizó a diabéticos tipo 2, como en el Diabetes Control and Complication Trial

(DCCT), con diabéticos tipo 1, los valores de híperglucemia, la ausencia de un

correcto control y la evolución en años se correlacionaron adecuadamente con las

afectaciones cardiovasculares y con el deterioro de la glucemia, en particular con

las microvasculares (retina y riñón). En la mayoría de estos procesos, la afectación

endotelial será la referencia clave para entender la fisiopatología de la DM y su

repercusión multiorgánica. (Gámiz, 2007; Redondo, 2010 pp. 13; 93)

Alteraciones vasculares que se presentan en la enfermedad

(Gámiz, 2007) “La complicación más habitual de la DM tipo 2 es la alteración vascular que

aparece desde los estados precoces de la enfermedad, y que es tanto más evidente

cuanto más evolucionada y grave sea la enfermedad”. (pp. 14)

(Gámiz, 2007) “La afectación vascular, según el territorio involucrado, ha sido clasificada

en dos grandes apartados: llamamos microangiopatía diabética a la lesión que afecta a los

vasos de pequeño calibre de la retina, el sistema nervioso y el riñón, mientras que el

término macroangiopatía se reserva para la afectación de las arterias de mediano y gran

calibre.” (pp. 14)

La lesión vascular es moderadamente distinta en uno y otro caso, y así, mientras

que en la microangiopatía la lesión dominante está en el endotelio, la íntima y la

capa muscular media, en la macroangiopatía la lesión central se sitúa de manera

preferente en la capa muscular media. (Gámiz, 2007 pp. 14)

Ambos procesos son, en la práctica, difíciles de distinguir de las modificaciones

estructurales y funcionales que se observan en la arterioesclerosis o en el

envejecimiento natural del sistema arterial. De igual modo, la evolución en ambos

casos es también distinta y, mientras que algunos datos indican que un

tratamiento correcto podría restablecer la homeostasis en la microangiopatía, la

práctica nos enseña que las afectaciones diabéticas de los grandes vasos son

procesos crónicos, progresivos e irreversibles, a pesar de que se adopten medidas

farmacológicas. (Gámiz, 2007 pp. 14)

(Gámiz, 2007) “En realidad, ambos procesos son consecuencia del mismo

desencadenante: la híperglucemia, y por tanto, desde un punto de vista fisiopatológico,

ambos serían lo mismo, con la diferencia anatómica y funcional del lecho vascular en que

asientan.” (pp. 14)

Hipertensión arterial

(Gámiz, 2007) “En la descripción de Reaven de 1988 sobre el síndrome metabólico la HTA

desempeñaba un destacado papel, pero además de este dato, los determinantes clave del

síndrome estaban constituidos por resistencia a la insulina e

hiperinsulinismo, hipertrigliceridemia con aumento de las lipoproteínas

de muy baja densidad (VLDL) y disminución de las lipoproteínas de

alta densidad (HDL).” (pp. 16-17)

Reaven matizó que tanto la resistencia insulínica como la

hiperinsulinemia reactiva constituían los factores etiopatogénicos

clave del síndrome, señalando al mismo tiempo que el exceso de

insulina activaría el sistema adrenérgico y que, a su vez, éste

sería el desencadenante último del fenómeno hipertensivo.

(Gámiz, 2007 pp. 16-17)

Figura 6. Fisiopatología de la Hipertensión Arterial.

(2000).Recuperado de: http://www.sld.cu/libros/hiperten/indice.html

En la DM2 puede darse cualquier forma de HTA; si excluimos la DM1, suele

presentarse a partir de la quinta o sexta décadas de la vida, es más común que la

modalidad habitual de HTA sea la forma sistólica aislada, típica del anciano.

(Gámiz, 2007 pp. 16-17)

(Gámiz, 2007) “Recientes estudios han señalado que la HTA sistólica es un factor

predictivo de riesgo cardiovascular de mucha mayor potencia que la HTA diastólica”.

(pp.16-17)

La sobrecarga ventricular izquierda por HTA sistólica eleva significativamente el

trabajo cardiaco y aumenta de manera paralela el consumo miocárdico de

oxígeno, que debería ser suministrado por un sistema coronario que en la mayoría

de los casos es defectuoso, bien por una ateromatosis oclusiva o semioclusiva de

los vasos epicárdicos, bien por una reserva coronaria seriamente comprometida

por anomalías estructurales y funcionales de los lechos coronarios de resistencia.

Bajo estas circunstancias es fácil entender, desde un punto de vista

fisiopatológico, la aparición de disfunción ventricular izquierda aguda o crónica, así

como fenómenos isquémicos del tipo de la angina o el infarto miocárdico. (Gámiz,

2007 pp. 16-17)

Se sabe que en el 80% de los casos, la muerte del hipertenso diabético es de

causa cardiovascular; además, la nefropatía diabética que se complica por HTA

acorta seriamente las expectativas de vida y hace estéril la mayoría de los

tratamientos, una vez que el deterioro renal sólo es compensable a través del

programa de hemodiálisis. (Gámiz, 2007 pp. 16-17)

Hipertrofia ventricular izquierda

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un conocido factor independiente de

riesgo cardiovascular. Esta modificación anatomofuncional del corazón está

presente en más de un 50% de los hipertensos y en el 100% de los hipertensos

con cardiopatía hipertensiva. En este sentido, el factor insulina en sí mismo sería

suficiente para explicar el incremento de masa ventricular izquierda que aparece

en los diabéticos. (Gámiz, 2007 pp. 17-18)

Por otro lado, se sabe que la propia toxicidad celular de la glucosa, así como la

acción de determinadas sustancias que habitualmente están elevadas en la DM,

como los lípidos plasmáticos o el CLDL, son asimismo factores tróficos que

inducirían HVI, con independencia del estado hemodinámico del paciente. (Gámiz,

2007 pp. 17-18)

Cardiopatía isquémica

En el pasado se debatía si el riesgo de los pacientes diabéticos era mayor o

menor que el ligado a otros procesos como la HTA, la hipercolesterolemia, el

tabaquismo o la existencia de antecedentes ciertos de cardiopatía coronaria.

(Gámiz, 2007 pp. 18)

Pero un trabajo finlandés de 1998 ha aclarado estas dudas al concluir que el

riesgo cardiovascular de los pacientes diabéticos es similar al de los pacientes con

antecedentes de infarto de miocardio sin diabetes. Es decir, el trabajo sitúa en el

mismo grado de riesgo a los diabéticos sin infarto de miocardio previo que a los

pacientes coronarios sin diabetes. (Gámiz, 2007 pp. 18)

Se revela entonces, sin duda alguna, que la DM2 es un proceso grave cuya

principal complicación es el infarto de miocardio.

Numerosos estudios han revelado que en la DM2, tanto para el varón como para

la mujer, la fase aguda del infarto de miocardio cursa con complicaciones, del tipo

de la disfunción ventricular aguda, arritmias y muerte cardiaca, entre 2 y 5 veces

más frecuentes que en la fase aguda de los infartos de miocardio de pacientes

normoglucémicos. (Gámiz, 2007 pp. 18)

(Gámiz, 2007) “La revascularización miocárdica con cualquiera de los procedimientos

actuales (bypass aortocoronario, angioplastia, stent, etc.) ha dado buenos resultados en los

últimos 20 años, al alargar y mejorar la calidad de vida de los pacientes coronarios. Los

diabéticos con problemas isquémicos se han beneficiado igualmente de estos

procedimientos, pero la evolución a corto, medio y largo plazo es peor en ellos que en los

sujetos normoglucémicos”. (pp. 18)

Parámetros metabólicos examinados y criterios diagnósticos

(González, 2009; 2010) “En el estudio inicial y en el evolutivo se examinaron los cambios

de la glicemia y de la insulinemia durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral

PTG(o).” (pp. 3)

(González, 2009; 2010) “La prueba se realizó después de 12 h en ayunas, para lo cual se

les administraron 75 g de glucosa en un volumen de 200 ml de agua por vía oral.”(pp. 3)

Se obtuvieron muestras de sangre para las determinaciones analíticas antes de la

administración del estímulo, y a los 30, 60, 120 y 180 min. Después de la

administración. Se determinó la concentración de glucosa e insulina en cada

muestra con los métodos de glucosa-oxidasa y radioinmunoanálisis en uso en el

INEN. Los participantes fueron clasificados como de peso normal, sobrepeso u

obesidad de acuerdo con el índice de masa corporal (IMC); si era menor de 25,

entre 25 y 29, y de 30 o más respectivamente. (González, 2010; Redondo, 2010

pp. 3; 93)

1. (Gonzáles, 2009; 2010)”TG a partir de los valores de glicemia en ayunas, a las 2 h, y el

área bajo la curva (ABC) total de glucosa como parámetro integrador de los cambios de la

glicemia durante toda la PTG, calculada por integración trapezoidal. Para el diagnóstico de

la DM se utilizaron los criterios de la OMS.” (pp. 3)

2. (González, 2009; 2010) “Secreción de insulina en ayunas, a los 30, 120 min. y durante

toda la PTG con el uso de los indicadores siguientes:

- Insulinemia en ayunas (I0) en pmol/L.

- Índice insulinogénico inicial (II0-30), calculado como el cociente del incremento de la

insulinemia a los 30 min. con relación al valor en ayunas de acuerdo con el incremento de

la glicemia en el mismo período.”

- Índice insulinogénico a las 3 h (II0-180), calculado como el cociente del incremento del ABC

de insulinemia entre 0 y 180 mina con relación al valor en ayunas y el incremento del ABC

de la glicemia en el mismo período.”

- Secreción de insulina total durante la prueba (ATI), calculada como el ABC entre 0 y 180

min. de la prueba.” (pp. 3)

3. (González, 2009; 2010) “Sensibilidad a la insulina determinada con los índices:

- Índice de resistencia a la insulina del modelo homeostático (RI HOMA), calculado a partir

de los valores iniciales de glucosa e insulina siguiendo el modelo propuesto por Matthews y

otros, de acuerdo con la fórmula RI=(insulina x glucosa)/22,5. La insulinemia expresada en

micro unidades por mililitro, y la glicemia en milimoles/L.

- Índice de Belfiore en ayunas y a las 2 y 3 h (Bel 0-2 h, Bel 0-3 h), calculado como: (BELt)=

(2/ [I/In x G/Gn] -1). Donde I/In y G/Gn representan el valor inicial, el área entre 0, 2 ó 3 h,

según corresponda, de los valores de insulina o la glucosa durante la PTG, divididos por un

valor de referencia calculado de la misma manera en una población considerada como

normal.” (pp. 3)

Prevención de la diabetes Mellitus

El 22 % de la población que evolucionó hacia la diabetes, la prueba de tolerancia a

la glucosa oral (PTGo) del estudio inicial era normal, lo cual contrasta con los

criterios actuales de la mayoría de los programas de prevención de la diabetes

Mellitus tipo 2 (DM2), que están dirigidos a pacientes con algún grado de trastorno

de la tolerancia a la glucosa (TG). (Gonzáles, 2010 pp. 1)

Actualmente se plantea que la prevención (figura.7) y el tratamiento de la DM2 no

debe limitarse a la detección precoz y al control de los trastornos de la glucemia y

debe identificar y corregir los múltiples trastornos metabólicos presentes en estas

personas, por lo que la base del desarrollo de estas estrategias individuales de

prevención y tratamiento de la DM2 es la comprensión de la etiología y la

patofisiología de las etapas iniciales de la enfermedad en los distintos grupos de

sujetos que presentan diferentes patrones de trastornos metabólicos y distintas

vías de progresión hacia la diabetes manifiesta. (Gonzáles, 2009 pp. 1)

En este estudio se examinó la progresión hacia la DM2 de una población en

riesgo, con tolerancia a la glucosa, sensibilidad a la insulina y secreción de

insulina estimulada por glucosa normal o con distintos grados de afectación. El

objetivo del estudio fue identificar cuáles serían los factores de riesgo y los

trastornos que predicen el deterioro ulterior de la regulación de la glucemia en

subpoblaciones seleccionadas de acuerdo con los trastornos metabólicos

detectados en el estudio inicial, así como el papel de cada tipo de trastorno

metabólico como marcador de progresión hacia la diabetes manifiesta, con la

intención de adquirir información que ayude a diseñar intervenciones preventivas

específicas para cada grupo. (Gonzáles, 2010 pp. 1)

Discusión

El principal objetivo de

esta

Figura 7.Diabetes tipo 2.(2010).Recuperado de: http://www.hjc.salud.gob.mx/comusocial/diabetes.html

investigación fue conocer la participación del metabolismo en el proceso y

desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2, cabe mencionar que a pesar de la

importancia de este tema, tuvimos varios percances entre ellos que los artículos

eran de un nivel más avanzado lo cual complicaba el entendimiento así como la

utilidad, ya que tendríamos que descartar mucha información y esto no era útil.

De acuerdo con Suárez (2009, pp. 3-4)… El Metabolismo lento supone que la

combustión de la glucosa no se produce correctamente, apareciendo problemas

de acumulación de grasa y sobrepeso.

Cuando la combustión de los alimentos no se lleva a cabo adecuadamente,

aunque hayamos ingerido poca cantidad de comida, el resultado será un exceso

de grasa, un bajo nivel de energía y un aumento de peso, como bien lo dijo…

González, (2010).

El metabolismo, de acuerdo con los puntos de vista de diferentes autores lo

podríamos definir como la suma de todos los cambios químicos que ocurren en el

cuerpo para mantenernos vivos. Cuando abastecemos al cuerpo de oxígeno,

agua, combustible y todos los nutrientes esenciales que requiere, las células del

organismo pueden cumplir eficientemente su trabajo de mantenernos vivos, sanos

y con un peso ideal. La eficiencia con la cual el metabolismo trabaja determina con

qué facilidad ganamos o perdemos peso.

En general, podemos resaltar que el enfoque convencional para perder peso se

basa en la relación entre las calorías que entran en el cuerpo (a través de la

comida) y las que salen (a través del ejercicio). O sea, si comemos más de lo que

quemamos, engordamos. De alguna forma, esto es cierto. Sin embargo ¿por qué

hay personas que aún comiendo poco engordan a pesar de hacer ejercicio, y en

cambio, otras pueden comer las cantidades que deseen, mantener un peso

estable y sin necesidad de moverse del sofá? Si la ecuación de las calorías fuese

tan simple como parece, perder peso sería una tarea fácil. Si cada día dejamos de

comer 200 calorías (lo equivalente a unos 25 g. de grasa), cada año perderíamos

unos 9 kilos, y al cabo de 7 ú 8 años habríamos desaparecido. La razón por la que

esto no ocurre es gracias al metabolismo.

Como bien lo dice Durán (2001) menciona que… El cuerpo quema un combustible

llamado glucosa (la forma más simple de energía que se extrae de los

carbohidratos que ingerimos) para producir energía. La glucosa puede quemarse

para producir energía o, por el contrario, ser convertida en grasa y guardada en el

organismo. Cuando la glucosa ha sido quemada eficientemente existen pocas

probabilidades de que ésta se convierta en grasa. Cuando, por el contrario, la

combustión de los alimentos no se lleva a cabo adecuadamente, aunque hayamos

ingerido poca cantidad de comida, el resultado será un exceso de grasa y un bajo

nivel de energía.

Para que el metabolismo funcione bien y la combustión de la glucosa se lleve a

cabo eficientemente, es de vital importancia la presencia de enzimas. Éstas son

un tipo especial de moléculas de proteína responsables de los cambios químicos

del organismo. Existen miles de enzimas en nuestro cuerpo y cada una de ellas

desempeña una función específica en el metabolismo. Una pequeña enzima

puede actuar en rápida sucesión en millones de moléculas, acelerando las

reacciones químicas del metabolismo, y, a su vez, lubricando la maquinaria

metabólica de nuestras células.

Calzado (2009) menciona que...Para restablecer un metabolismo normal y

conseguir un peso sano, es necesario que las enzimas estén presentes en

cantidades adecuadas. La mejor forma para conseguir esto es a través de una

alimentación sana (carbohidratos, proteínas y grasas de buena calidad), una

digestión adecuada y la presencia de cantidades óptimas de los minerales: calcio,

magnesio, manganeso, hierro, cobre y zinc; las vitaminas C, B1, B2, B3, B5, B6,

B12, ácido fólico y biotina; y la coenzima Q10. Nutrientes todos que activan las

enzimas y ayudan en la combustión de la glucosa. A menos que todos estos

nutrientes no estén presentes en cantidades necesarias, el metabolismo no llevará

a cabo su trabajo adecuadamente.

Normalmente, las dietas bajas en calorías destinadas a perder peso funcionan al

principio, y luego la persona siente que se estanca en el peso, para más adelante

volver a los hábitos "normales" de alimentación y observar cómo en poco tiempo

ha recuperado todo el peso perdido, más unos cuantos kilos extras. El fracaso de

estas dietas suele ser debido, en primer lugar, a que no educan a las personas a

implementar buenos hábitos alimenticios, por lo cual, cuando la persona deja la

dieta vuelve a sus antiguas costumbres (las cuales causaron o influenciaron su

desequilibrio bioquímico); y en segundo lugar, el cuerpo ante una dieta baja en

calorías actúa retrasando el metabolismo para no gastar y auto conservarse. Por

este motivo, las dietas hipocalóricas no funcionan y cuanto más nos sometamos a

ellas, más agotaremos el metabolismo y más difícil será perder grasa y/o

mantener un peso estable. Este tipo de dietas no son la única razón de un

metabolismo lento, también, por ejemplo, el no desayunar o evitar la cena para no

engordar puede causar el efecto contrario, es por eso, que pensamos que este

tema es de gran importancia de salud pública e incluso socialmente, ya que estas

personas que sufren de enfermedades tales como la diabetes, que fue el tema que

se trato en este trabajo, tienden a ser vulnerables a otras enfermedades,

influenciados por el mal funcionamiento del metabolismo e incluso de su mala

alimentación.

Por lo tanto, creemos que a la hora de perder peso, es mucho más efectivo

estimular y activar el metabolismo que reducir las calorías de una dieta moderada

(como normalmente ocurre con las dietas de adelgazamiento), ya que debido a la

información analizada es fundamental informarnos y conocer más acerca de

nuestro cuerpo y hacer uso de nuestro criterio, ya que nosotros somos quienes

hacemos uso de él y somos responsables del daño que nos puede causar si

alteramos o no nuestra alimentación y como consecuencia a nuestro metabolismo.

Conclusiones

La diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad común en estos tiempos, y que

padece principalmente nuestro país. Este trastorno del metabolismo se da

mayoritariamente en personas adultas que en jóvenes o niños debido al deterioro

de tales metabolismos. Ya sea por el envejecimiento de éste o por la inadecuada

alimentación que los mexicanos llevamos hoy en día.

Por lo que nuestros dos temas importantes de la segunda unidad del programa de

biología V que es la nutrición y el metabolismo se ven involucrados en este tema a

desarrollar que es la diabetes y que afecta a miles de personas en México,

teniendo así un impacto grande dentro del sector social y de salud.

En donde los hábitos alimenticios que llevemos se verán reflejados en nuestra

nutrición, y al mismo tiempo la nutrición que tengamos afectara nuestro

metabolismo.

Este proceso degenerativo radica en el mal funcionamiento del metabolismo en el

endotelio. Los mecanismos por los cuales se produce alteración anatomofuncional

en el endotelio en la DM son variados y complejos, mas en todos aparece la

hiperglucemia como factor desencadenante, que conllevan a que esta enfermedad

evolucione hacia la pérdida del control de la glucemia.

Así al hablar de rutas metabólicas podemos mencionar los principales

mecanismos bioquímicos que están involucrados en la disfunción endotelial tales

como la glucación, la polioles y la Diacilglicerol-proteincinasa C. que a su vez

tienen un punto en común el cual es la disminución de la acción o producción de la

ATP-asa.

Otras investigaciones han descubierto que la patogenia de la diabetes mellitus tipo

2 es debida a la disminución progresiva de la función secretora de la célula beta

del páncreas, lo que hace que los niveles de insulina circulantes no sean

suficientes para regular el metabolismo de modo adecuado, creándose una

tolerancia a la glucosa (TG).

Así en resumen estos estados inadecuados mantenidos de hiperglucemia pueden

ser consecuencia de: un defecto en la producción de insulina por las células

pancreáticas beta; una deficiente acción insulínica sobre la glucosa, o por una

asociación de las dos causas antes mencionadas.

Las consecuencias de esta son problemas en el corazón, los pequeños y grandes

vasos arteriales, el riñón, el sistema nervioso central y periférico, y la retina.

Principalmente se sabe que en el 80% de los casos de DM2, la muerte del

hipertenso diabético es de causa cardiovascular, acortando las expectativas de

vida. Algunos de los tratamientos utilizados para la revascularización miocárdica

con cualquiera de los procedimientos actuales han dado buenos resultados en los

últimos 20 años, al alargar y mejorar la calidad de vida de los pacientes

coronarios.

Finalmente concluimos que la base del desarrollo de estas estrategias individuales

de prevención y tratamiento de la DM2 es la comprensión de la etiología y la

patofisiología de las etapas iníciales de la enfermedad en los distintos grupos de

individuos que presentan distintos patrones de trastornos metabólicos y distintas

vías de progresión hacia la diabetes manifiesta. Así como el papel de cada tipo de

trastorno metabólico para la detención de este padecimiento, con la intención de

obtener información que ayude a diseñar intervenciones preventivas específicas

para cada grupo.

Bibliografía

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enfermedad cardiovascular de origen metabolico, Revista Española de

Cardiología, Vol. 7, Núm. 7, pp. 12-19. Artículo 3.

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Mellitus, Vol. 4, Núm. 19, pp. 87-108 Artículo 4

Disponible en la Web:

http://redalyc.uaemex.mx/src/inicio/ArtPdfRed.jsp?iCve=16912881005

Autoevaluación

Integrantes Participación en investigación

Disposición para tratar los puntos faltantes o correcciones

Colaboración en la construcción del informe escrito

Interés en el trabajo realizado

Badillo 95% 90% 90% 90%

Corona 95% 90% 90% 90%

Fierro 95% 90% 90% 90%Gallardo 95% 90% 90% 90%Pineda 95% 90% 90% 90%Tepox 95% 90% 90% 90%

En general el equipo tiene un buen funcionamiento, cada integrante cumple con su parte de trabajo, y la organización no tiene problemas. Todas estamos dispuestas a hacer nuestro mejor esfuerzo para obtener los mejores resultados.

UNAM

Escuela Nacional Preparatoria Nº 2 “Erasmo Castellanos Quinto”

Alumnas: Grupo: 604

*Badillo González Kindalaya Ollin

*Corona Cruz Deni Mellanie

*Fierro Alonzo Cinthya Karina

*Gallardo Aceves Brenda Alejandra

*Pineda Ballesteros Erika Vanessa

*Tepox Martínez Alejandra Nathin