TRANSTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) es un trastorno perteneciente al grupo de los desórdenes de ansiedad. La característica esencial de este trastorno es la presencia de pensamientos obsesivos o actos compulsivos recurrentes. Los pensamientos obsesivos son ideas, imágenes o impulsos mentales que irrumpen una y otra vez en la actividad mental del individuo, de una forma estereotipada. Suelen ser siempre desagradables y el que los padece suele intentar, por lo general sin éxito, resistirse a ellos.

Son, sin embargo, percibidos como pensamientos propios, a pesar de que son involuntarios y a menudo repulsivos. Los actos o rituales compulsivos son formas de conducta estereotipadas que se repiten una y otra vez. No son por sí mismos placenteros, ni dan lugar a actividades útiles por sí mismas. Para el enfermo tienen la función de prevenir que tenga lugar algún hecho objetivamente improbable. Suele tratarse de rituales para conjurar el que uno mismo reciba daño de alguien o se lo pueda producir a otros. A menudo, aunque no siempre, este comportamiento es reconocido por el enfermo como carente de sentido o de eficacia, y hace reiterados intentos para resistirse a él.

Una persona con TOC se da cuenta de que tiene un problema. Normalmente, sus familiares y amigos también se dan cuenta. Los pacientes suelen sentirse culpables de su conducta anormal y sus familiares pueden enfadarse con ellos porque no son capaces de controlar sus compulsiones.

El trastorno obsesivo-compulsivo es tan frecuente en varones como en mujeres y la personalidad básica suele tener rasgos anancásticos destacados. El comienzo se sitúa habitualmente en la infancia o al principio de la vida adulta. El curso es variable y, en ausencia de síntomas depresivos significativos, tiende más a la evolución crónica.El descubrimiento de que algunos fármacos son eficaces en el tratamiento del TOC ha cambiado el punto de vista que se tenía de esta enfermedad. Hoy no sólo existen terapias eficaces sino que también hay una gran actividad investigadora sobre las causas que producen esta enfermedad y una búsqueda de nuevos tratamientos.

ETIOPATOGENIA

Puede considerarse como el resultado de una disfunción del circuito lóbulo frontal-sistema límbico-ganglios basales, que implica una desregulación en el sistema de neurotransmisores y neuropéptidos y donde juega un rol importante la vulnerabilidad genética.

Neurotransmisores

Serotonina I

La evidencia de alteraciones serotoninérgicas a nivel del SNC (los receptores 5-HT1A, 5-HT1D, 5-HT4 juegan un importante rol en la patogénesis del trastorno), la disfunción de las vías tálamo-orbitostriatales y la participación de factores traumáticos o infecciosos en algunos casos.

La desregulación serotoninérgica ha sido considerada como la principal causa del TOC en base a estudios farmacológicos y a los elevados niveles de 5-HIAA en LCR.

Serotonina II

La hipótesis neuroquímica del TOC propone un déficit serotoninérgico con la participación de otros neurotransmisores.

Desorden neuroconductual que involucra una desregulación entre los circuitos corticales y subcorticales.

Con el tratamiento crónico se ha comprobado disminución de la sensibilidad de los receptores postsinápticos serotoninérgicos a nivel de corteza, con aumento de su sensibilidad a nivel hipotalámico.

Agonistas serotoninergicos agravan los síntomas probablemente por hiposensibilidad del receptor 5-HT1A.

En el TOC existe una hiposensibilidad neuroendocrina asociada a una hipersensibilidad conductual.

En el TOC existe una hiperrespuesta al stress que puede relacionarse con la disminución de la actividad serotoninérgica.

Dopamina

Su estudio parte de la observación de la inducción de estereotipias.

Sustancias estimuladoras de la liberación de dopamina pueden desarrollar conductas repetitivas y complejas.

Algunas enfermedades neurológicas que involucran a los ganglios basales y a las vías dopaminérgicas suelen acompañarse de síntomas obsesivos-compulsivos.

Dopamina II

o El transportador de Dopamina humano DAT es un miembro de la familia de

los transportadores dependientes de Na+ CL- y modula la captación sináptica de la Dopamina en la neurona dopaminérgica a través de un mecanismo electrogénico acoplado a las variantes de Na+ y CL- .

o La Dopamina y bloqueadores característicos de la recaptura presináptica,

se unen tanto a dominios iguales como distintos del transportador, lo que es fuertemente influenciado por la presencia de cationes en el medio

Ácido Glutámico

Neuromas glutamatérgicas inervan tanto la corteza frontal como los ganglios basales, ambas regiones estrechamente involucradas en el TOC.

Se ha descrito el hipertono glutamatérgico en el TOC y su normalización con el uso de los ISRS.

Se considera que a mayor actividad glutamatérgica, mayor será la severidad de los síntomas.

Noradrenalina

Es probable que en el TOC exista una hipoadrenergia debido a una hiposensibilidad de receptores adrenérgicos centrales.

Mejoría transitoria de los síntomas primarios y de la ansiedad después de la administración de clonidina iv. En pacientes con TOC

Acetilcolina

Se ha descrito una hiperrespuesta de la GH a la estimulación con agonista colinérgicos, lo que refleja una hipersensibilidad del sistema colinérgico en el TOC.

Neuropéptidos

Oxitocina: su administración empeora la memoria de consolidación y de recuperación y facilita la extinción de una respuesta de evitación activa, disminuyendo la conducta de evitación pasiva.

Vasopresina: diabetes insípida se acompaña de síntomas TOC.

CRH: estudios han reportado un aumento en los niveles de CRH en LCR de niños y de adultos con TOC; disminución de la actividad serotoninérgica provoca hipercortisolemia.

Somatostatina.

Dinorfina A.

Neuroanatomía

Se ha constatado el aumento de la actividad en la zona órbito frontal, el cíngulo anterior y el neoestriado.

Las bases neuroanatómicas del TOC se pueden sintetizar en dos modelos:

1. Propuesto por Rapoport-Wise; (parte ant. del cíngulo, corteza orbito-frontal y áreas corticales)

2. Propuesto Insel; (circuito cortico-estriado-tálamo-cortical. La corteza orbito-frontal y la circunvolución del cíngulo)

Genético

Tanto los factores ambientales como genéticos parecen contribuir a la aparición de los síntomas obsesivo- compulsivos. Los últimos estudios genéticos, junto con un análisis de anomalías neurobioquímicas en personas con TOC, indican que este trastorno puede tener un cierto componente genético. Así, varios miembros de una gran familia pueden estar afectados por un TOC u otros trastornos relacionados, como el síndrome de la Tourette (ST).

Los miembros de la familia pueden presentar diversos síntomas, obsesiones y compulsiones, ansiedad generalizada, crisis de angustia y tics complejos

motores o vocálicos (síndrome de la Tourette); Según los estudios genéticos, existe un índice de concordancia más elevado de TOC en gemelos monocigóticos (cerca del 65 %) que en gemelos bicigóticos (alrededor del 15 %).

Es importante reconocer que el TOC no es “culpa” de la persona afectada. Igualmente, usted, como familiar, ha de saber que no es el causante del TOC; éste no está originado por una determinada educación. Los padres que sufren un TOC temen enseñar a sus hijos a tener los síntomas. Un padre que no para de “lavarse” puede tener un hijo que no para de “comprobar cosas”. Aunque la genética parece desempeñar un papel en el TOC y los hijos imitan a los padres, no es posible aprender la ansiedad que acompaña al TOC de los padres.

Quizá sea humano sentirse responsable de los fenómenos psicológicos que no tienen una explicación única y clara.

TEORÍAS

Parece haber una contribución hereditaria al TOC. La tasa de concordancia para el TOC es mayor entre gemelos monocigóticos que dicigóticos. Un 10-12% de los familiares de primer grado de los pacientes con TOC presentan también este trastorno y un 17% informa de rasgos obsesivos; estos porcentajes son mucho más elevados que en la población normal. Lo que se hereda parece ser la naturaleza del TOC, no los síntomas específicos; así, una persona puede tener compulsiones de lavado, mientras que su padre las tiene de comprobación (Cruzado, 1998). Esto indica que los síntomas no se deben al modelado, aunque este puede facilitar el aprendizaje de una manera de responder miedosa y ritualista.

En un pequeño número de personas con TOC el humor deprimido está asociado a la disminución o incluso desaparición de los síntomas (Salkovskis, 1985). La explicación de esto puede depender de dos tipos de cogniciones y sentimientos relativamente diferentes presentes en la depresión: culpa contra desesperanza e impotencia. Supuestamente, la predominancia de las ideas y sentimientos de culpa debe favorecer los síntomas del TOC, mientras que la predominancia del otro tipo debe llevar a una disminución de los síntomas.

Según González Almendros (1984) habría que dividir las teorías en función de la adquisición o bien del mantenimiento de la conducta obsesivo-compulsiva, y

en función de que sean teorías globales o específicas a los componentes de la conducta problema. Se hará referencia a las teorías propuestas por los siguientes autores:

a).Carr (1974) y Meyer (1966) quien plantean que la conducta compulsiva se produce tanto para reducir la ansiedad como la expectación de desastre.

b).Seligman (1970, 1971) propone que se adquiere en base a la Teoría de los dos factores de Mowrer (1950) y mediante un condicionamiento preparado que consiste en que una situación relacionada con la supervivencia de la especie humana se condiciona más fácilmente a un estímulo incondicionado. La teoría de los dos factores hace referencia a la asociación, mediante condicionamiento clásico, de un estímulo condicionado (EC) con una estimulación incondicionada (EI) de tipo aversivo durante un número de ensayos en los que el sujeto no da una respuesta de evitación, como el EI es de tipo aversivo se considera que genera miedo y que el EC por tanto también lo elicitará, así pues el primer factor de la teoría es el condicionamiento clásico de miedo al EC; si tenemos en cuenta que el miedo es un estado emocional aversivo que motiva al sujeto entonces su reducción podría proporcionar un reforzamiento negativo, es decir, favorecer la probabilidad de ocurrencia de una conducta negativa, y como el miedo está provocado por el EC la interrupción de éste reduciría el nivel de aquel, así pues la respuesta de evitación se aprende porque interrumpe el EC y por tanto reduce el miedo condicionado, esto es el segundo factor de la teoría, es decir, un reforzamiento instrumental de la respuesta de evitación a través de la reducción del miedo. Ello va a permitir un paso para la aplicación de técnicas terapéuticas mediante procedimientos de extinción de la evitación mediante inundación o inhabilitación de la respuesta, pretendiendo la extinción de la ansiedad, como veremos más adelante.

c).Rachman (1976) propone una predisposición constitucional y hereditaria caracterizada por una excesiva sensibilidad a la crítica y al sentimiento de culpa determinado por padres con excesiva atención, control y superprotectores, siendo críticos, meticulosos y con altas metas, lo que generaría en el sujeto con conducta compulsiva la evitación de tipo activa o pasiva; el origen de las obsesiones y compulsiones proviene de un factor hereditario de tal forma que se convierten en problema tras episodios depresivos o de exposición a stress; estando demostrada la asociación entre ideas obsesivas y depresión (Rachman, 1971) y entre 1/3 y 2/3 de los casos pueden detectarse sucesos cotidianos estresantes al inicio del cuadro (Bird y Harrison, 1987). Las respuestas emocionales se mantendrían por estímulos desencadenadores.

d).Eysenck (1976) en base a la Psicología del Aprendizaje propone una teoría explicativa general y propone que los temores pueden ser innatos o adquiridos con cierta sensibilidad a determinados estímulos neutrales, las respuestas de temor se adquieren por condicionamiento clásico siendo el estímulo incondicionado la "no recompensa" frustradora, así las consecuencias posibles del no reforzamiento son la extinción o la incubación, ésta ocurre ante estímulos ya condicionados que tiene la propiedad del impulso o "drive", lo que implica que las respuestas condicionadas sean semejantes a las respuestas incondicionadas, por tanto ciertas condiciones favorecen la incubación tales como la presencia corta del estímulo condicionado, un estímulo incondicionado fuerte y una alta distimia.

Junto a Rachman (1978), ambos proponen que las obsesiones y las respuestas emocionales asociadas se mantienen por incubación.

e).Beeck y Perigault (1974) proponen que los sujetos obsesivo-compulsivos tienen una predisposición a patologías de activación o causal provocado por hipersensibilidad a la frustración y castigo, generando deterioro en el estado de ánimo y labilidad emocional con una recuperación lenta al estado de normalidad; al no encontrar el sujeto explicación a sus cambios emocionales crea la idea patológica y las conductas asociadas a ella, así la elevación de la activación de forma progresiva facilita que un estímulo ambiental fortuito se asocie a ella de forma que la conducta, cognitivo-conductual del obsesivo-compulsivo, sea persistente y favorecida por la inestabilidad emocional, por lo que la activación proporciona nuevas posibilidades de asociación con estímulos ambientales fortuitos. En general la obsesión se produciría por "estimulación" y la respuesta emocional asociada se produciría por un estado elevado de causal o activación fuerte y la lentitud en la inhibición y vuelta a la normalidad.

f).Otros autores proponen que la compulsión se mantiene por la reducción de la ansiedad asociada (Foa y Tillmans, 1980) aunque hay indicios de que las compulsiones puedan incrementar la ansiedad (Roper y cols, 1973), lo que supone que la eliminación de la ansiedad reduciría o eliminaría la compulsión, lo cual puede ocurrir (Foa y Tillmans, 1980). Foa (1979) propone diferenciar entre la idea obsesiva e idea sobrevalorada, y Salkovskis y Kirk (1989) proponen que los pensamientos obsesivos son exageraciones de aspectos importantes del funcionamiento cognitivo del individuo.

g).Polaino (1987) propone que los factores genéticos y de aprendizaje familiar parecen estar implicados en la emergencia de la alteración; el paradigma de evitación-evitación es uno de los que mejor explicarían el comportamiento dubitativo; el paradigma del condicionamiento clásico explica bien la aparición reiterada de las ideas obsesivas, mientras que la conducta de evitación sería un modelo explicativo más pertinente para los rituales, estos rituales parecen operar reduciendo la ansiedad; también hace referencia a la posibilidad de un

aprendizaje vicario u observacional. A pesar de lo anterior mantiene la propuesta de factores genéticos implicados como vía explicativa de la aparición y mantenimiento de las obsesiones y compulsiones.

h).Domjan y Burkhard (1990) plantean que las obsesiones son pensamientos recurrentes problemáticos que suscitan gran ansiedad, y siguen la línea de Rachman (1978) por la que los pensamientos obsesivos son estímulos nocivos a los que el individuo no está habituado.

Por lo que el tratamiento apropiado sería provocar la habituación de las respuestas de ansiedad por tratamiento de exposición prolongada a esas ideas u obsesiones, aunque inicialmente se incremente la ansiedad para después reducirse según plantea experimentalmente Emmelkamp (1982).

Hacen referencia también a la relación entre la teoría de los dos factores de Mowrer, al igual que Seligman, y la conducta compulsiva, proponiendo que la ansiedad está inducida por un objeto o acontecimiento real o imaginario y la compulsión es considerada como una conducta de evitación reforzada por la reducción de la ansiedad, de forma que provocar experimentalmente (Emmelkamp, 1982) la compulsión implica a un aumento de la ansiedad y la ejecución de ella una reducción de la ansiedad; según esto el procedimiento terapéutico consiste en un procedimiento de extinción de la evitación por inundación o inhabilitación de la respuesta, es decir, se provoca la compulsión pero se impide su ejecución, se inunda al sujeto con el estímulo temido sin que se pueda ejecutar el ritual, se espera así que se produzca la extinción de la ansiedad.

TIPOS DE TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO:

Lavadores y limpiadores: son personas a las que carcomen obsesiones relacionadas con la contaminación a través de determinados objetos o situaciones.

Verificadores: son personas que inspeccionan de manera excesiva con el propósito de evitar que ocurra una determinada catástrofe.

Repetidores: son aquellos individuos que se empeñan en la ejecución de acciones repetitivas.

Ordenadores: son personas que exigen que las cosas que les rodean estén dispuestas de acuerdo con determinadas pautas rígidas, incluyendo distribuciones simétricas.

Acumuladores: coleccionan objetos insignificantes, de los que no pueden desprenderse.

Ritualizadores mentales: acostumbran a apelar a pensamientos o imágenes repetitivos, llamados compulsiones mentales, con el objeto de contrarrestar su ansiedad provocadora de ideas o imágenes, que constituyen las obsesiones.

Numerales: buscan sentido a los números que les rodean; sumándolos, restándolos, cambiándolos hasta que les da un número significativo para ellos.

Filosofales: Con tendencias algo inciertas. Viven en un proceso metafísico del que no pueden desprenderse. Incompatibles con los numerales.

Atormentados y obsesivos puros: experimentan pensamientos negativos reiterados, que resultan incontrolables y bastante perturbadores. No obstante, a diferencia de quienes sufren los demás tipos de TOC, no se entregan a comportamientos reiterativos de tipo físico, sino a procesos reiterativos únicamente mentales.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

INCIDENCIA

La incidencia de enfermedad obsesiva en la población de pacientes varía en función de que éstos estén hospitalizados o sean pacientes extremos. Según Pollita (1957), la incidencia es del 2-5% en general; para Ingmar (1961) es del 0,99% en la población de pacientes internos. Según otros autores Kringlen (1965), Lo (1967), Judd (1965) Goodwin y cols. (1969), Okasha y cols., (1968) y Chakraborty y Banerji (1975) esta 1883 oscila entre el 2% y el 3%. Costa Molinari (1971) hallo una incidencia del 0,32% en la población ambulatoria. En opinión de Leitenberg (1976), la neurosis obsesivo-compulsiva es responsable de aproximadamente el 1% de los trastornos en la población de pacientes psiquizitricos internos y externos. Sin embargo, Nemiah (1975) afirma que los obsesivo-compulsivos son aproximadamente el 5% de todos los pacientes psiconeuroticos y, por supuesto, este porcentaje disminuirá si se consideran también los pacientes psicóticos. Tal vez éste sea el motivo de la discrepancia entre las cifras de Leitenberg y de Nemiah.Nosotros creemos que probablemente este porcentaje es más alto, ya que los pacientes con un trastorno obsesivo-compulsivo tienden a ocultar sus sin- tomas. Son síntomas que el paciente reconoce como extravagantes, así que mientras puedan controlar en algún grado sus síntomas, el paciente no acudirá en busca de tratamiento. Estos pacientes pueden mantener el trabajo y, con gran esfuerzo, mantener en funcionamiento su vida social y afectiva, aunque de forma limitada. Normalmente sienten vergüenza de sus síntomas, por lo que no los mostraran o expondrán a otras personas; son conscientes de lo ab- surdo e irracional de sus pensamientos y rituales.

INCIDENCIA POR SEXOS

El índice hombre/mujer para esta enfermedad es aproximadamente de uno a uno, según la mayoría de las cifras estadísticas disponibles. En ocasiones, las diferencias son mínimas y el grado de confianza de los estudios muy pequeño.En su ensayo, Pollita (1957) indicaba que de 160 pacientes obsesivo compulsivos 63 eran hombres frente a 87 mujeres. Pudin (1953) hallo que de 130 casos, 55 eran hombres y 75 mujeres; Müller (1957) da cifras de 37 hombres y 20 mujeres en 57 pacientes estudiados. En otro estudio de Dayton y Borge (1967) refieren que de 40 pacientes 34 eran hombres, mientras que en un trabajo de Rosenberg (1968) solo 52 de 144 pacientes eran hombres; para Okasha y cols., (1968) la distribución en función del sexo es de 57,4% de hombres frente al 42,6% de mujeres; para Pujol y Savy (1968) el trastorno se repone al 50%, similar a los resultados de los estudios estadísticos de Costa Molinari (1971) que de una muestra de 235 pacientes obsesivo-compulsivos, 117 eran hombres y 118 mujeres. En nuestros estudios estadísticos (Neziroglu y cols., 1994) a partir de una muestra de 100 pacientes, hallamos también una relación 1:1 hombres/mujeres, coincidiendo con Pacella (1944. Judd (1965), Kringlen (1965).

En contra de los datos de los estudios anteriores, Adams (1973) encontró que en una población general predominantemente femenina, la mayoría de pacientes con trastornos obsesivo-compulsivos eran hombres. De 49 pacientes obsesivos evaluados por Adams (1973), 39 eran hombres frente a 10 mujeres, lo que significa una relación de 4 hombres por 1 mujer. Freud (1926) también señalo que esta enfermedad la padecían con más frecuencia los hombres.Al respecto, es muy interesante la observación realizada por Garai (1970), según el cual en la pérdida de la salud mental, el hombre asumía un modelo de conducta más femenino, mientras que la mujer asumía un modelo masculino. Este hallazgo ha sido confirmado por la alta incidencia de esquizofrenia y de trastornos obsesivo-compulsivos en los hombres, y de reacciones de tipo histérico maniaco en las mujeres.

EDAD DE COMIENZO

Por lo general, la edad de inicio de la enfermedad se ha establecido entre los 10 y 30 años (Neziroglu y cols., 1994; Thyer y cols., 1985). Para Ingmar (1961), el trastorno comienza en media a los 22,9 años de edad; para Pollitt (1960) en el 68% de los pacientes se inicia a los 25 años y solo en el 4% de los casos aparecen los síntomas después de los 40 años de edad. Kringlen (1965) encontró que en el 50% de los casos la enfermedad aparece a los 20 años de edad, en un 20% durante la infancia y en un 5% de los pacientes se inicia después de los 35 años. Según Neziroglu y cols. (1994), la media se sentía en los 18 años, aunque en el 31% de los pacientes los síntomas aparecen ya en la infancia. Para Taschev (1970), en el 65% de los pacientes el inicio tiene lugar a los 25 años; según Okasha y cols. (1968), el mayor grupo de pacientes se da entre los 10 y 29 años (48,3%) seguido del grupo con edades entre los 30 y 49 años de edad (43.5%).Chakraborty y Banerji (1975) en un estudio de la sociedad bengalí encontraron que la enfermedad se presentaba siempre antes de los 30 años de edad.Un estudio hindú informa de que la edad de comienzo para los hombres se sitúa entre los 15 y 20 años, mientras que las mujeres presentan una distribución bimodal en la incidencia, con un segundo pico entre los 35 y 40 años (Khanna y cols., 1986). La edad media de comienzo de los síntomas en él estudio de Lo (Hong Kong, 1967) fue de 23,1 años. Quizá, más importante que la edad de inicio de la enfermedad es la fecha en 1a que el paciente decide acudir al médico en busca de tratamiento.

CODIGOS DEL TRANSTORNO OBSESIVO COMPULIVO

DMS-IV:

Trastorno obsesivo-compulsivo F42.8

CIE-10:

F42 Trastorno obsesivo-compulsivo

F42.0 Con predominio de pensamientos o rumiaciones obsesivas.

F42.1 Con predominio de actos compulsivos (rituales obsesivos).

F42.2 Con mezcla de pensamientos y actos obsesivos.

F42.8 Otros trastornos obsesivo-compulsivos.

F42.9 Trastorno obsesivo-compulsivo sin especificación.

CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DEL TRANSTORNO OBSESIVO COMPULIVO

SEGÚN EL DSM-IV

a. Se cumple para las obsesiones y las compulsiones:

Las obsesiones se definen por 1, 2, 3 y 4:1. Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes

que se experimentan en algún momento del trastorno como intrusos e inapropiados, y causan ansiedad o malestar significativos.

2. Los pensamientos, impulsos o imágenes no se reducen a simples preocupaciones excesivas sobre problemas de la vida real.

3. La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos.

4. La persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o imágenes obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impuestos como en la inserción del pensamiento)

Las compulsiones se definen por 1 y 2:

1. Comportamientos (p. ej., lavado de manos, puesta en orden de objetos, comprobaciones) o actos mentales (p. ej., rezar, contar o repetir palabras en silencio) de carácter repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir estrictamente.

2. El objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales es la prevención o reducción del malestar o la prevención de algún acontecimiento o situación negativos; sin embargo, estos comportamientos u operaciones mentales o bien no están conectados de forma realista con aquello que pretenden neutralizar o prevenir o bien resultan claramente excesivos.

b. En algún momento del curso del trastorno la persona ha reconocido que estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o irracionales. Nota: Este punto no es aplicable en los niños.

c. Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clínico significativo, representan una pérdida de tiempo (suponen más de 1 hora al día) o interfieren marcadamente con la rutina diaria del individuo, sus relaciones laborales (o académicas) o su vida social.

d. Si hay otro trastorno, el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él (p. ej., preocupaciones por la comida en un trastorno alimentario, arranque de cabellos en la tricotilomanía, inquietud por la propia apariencia en el trastorno dismórfico corporal, preocupación por las drogas en un trastorno por consumo de sustancias, preocupación por estar padeciendo una grave enfermedad en la hipocondría, preocupación por las necesidades o fantasías sexuales en una parafilia o sentimientos repetitivos de culpabilidad en el trastorno depresivo mayor).

e. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, fármacos) o de una enfermedad médica.

SEGÚN EL CIE-10

a. Son reconocidos como pensamientos o impulsos propios. b. Se presenta una resistencia ineficaz a por lo menos uno de los

pensamientos o actos, aunque estén presentes otros a los que el enfermo ya no se resista.

c. La idea o la realización del acto no deben ser en sí mismas placenteras (el simple alivio de la tensión o ansiedad no debe considerarse placentero en este sentido).|

d. Los pensamientos, imágenes o impulsos deben ser reiterados y molestos.

Con predominio de pensamientos o rumiaciones obsesivos (F42.0)

Pueden tomar la forma de ideas, imágenes mentales o impulsos a actuar. Su contenido es muy variable, pero se acompañan casi siempre de malestar subjetivo. Por ejemplo, a una mujer le puede atormentar el temor de no poder resistir en algún momento el impulso de matar al hijo querido, o por la cualidad obscena o blasfema y ajena a sí mismo de una imagen mental recurrente. A veces las ideas son simplemente banales en torno a una interminable y casi filosófica consideración de alternativas imponderables. Esta consideración indecisa de alternativas es un elemento importante en muchas otras rumiaciones obsesivas y a menudo se acompaña de una incapacidad para tomar las decisiones, aún las más triviales, pero necesarias en la vida cotidiana.

La relación entre rumiaciones obsesivas y depresión es particularmente íntima y se elegirá el diagnóstico de trastorno obsesivo-compulsivo sólo cuando las rumiaciones aparecen o persisten en ausencia de un trastorno depresivo.

F42.1 Con predominio de actos compulsivos (rituales obsesivos)

La mayoría de los actos compulsivos se relacionan con la limpieza (en particular el lavado de las manos), con comprobaciones repetidas para asegurarse de que se ha evitado una situación potencialmente peligrosa, o con la pulcritud y el orden. En la conducta manifiesta subyace por lo general un miedo a ser objeto o motivo de un peligro y el ritual es un intento ineficaz o simbólico de conjurar ese peligro. Los rituales compulsivos pueden ocupar muchas horas de cada día y suelen acompañarse a veces de una marcada incapacidad de decisión y de un enlentecimiento. En conjunto, son tan frecuentes en un sexo como en el otro, pero el lavado de manos ritual es más frecuente en las mujeres y el enlentecimiento sin repeticiones es más común en los varones.

Los rituales están menos íntimamente relacionados con la depresión que los pensamientos obsesivos y responden con mayor facilidad a las terapéuticas de modificación del comportamiento.

F42.2 Con mezcla de pensamientos y actos obsesivos

La mayoría de los enfermos con un trastorno obsesivo-compulsivo presentan tanto pensamientos obsesivos como compulsiones. Esta subcategoría debe ser usada cuando ambos son igualmente intensos, como es frecuente, aunque es útil especificar sólo uno cuando destaca con claridad ya que pensamientos y actos pueden responder a tratamientos diferentes.

TRATAMIENTO

Tratamiento del TOC

Abordar a un paciente con TOC implica estar frente a una persona que vive acosada por pensamientos y/o imágenes que irrumpen en su ser, que lo someten a un serie de rituales para poder deshacerse de ellos, y que afectan el normal desarrollo de su vida. En pocas palabras, es estar frente a una persona que sufre. A veces el paciente ha consultado por lo menos con tres psiquiatras y otros tantos psicólogos, y no ha experimentado ninguna de las promesas de alivio o expectativas de mejoría. De esta manera, los individuos terminan mostrando, por lo general, un alto grado de desesperanza y descreimiento en los tratamientos. Por lo tanto, es de capital importancia establecer una buena relación médico-paciente o “joining” antes de implementar los recursos existentes para el tratamiento. Uno de los primeros pasos a seguir es psicoeducar al paciente, es decir, explicar las características de su trastorno, las alternativas terapéuticas, pronóstico de las mismas, y aconsejar bibliografía publicada a tal fin, como los libros “La Epidemia Oculta” o “Un viaje al interior del cerebro”

Esto implica por parte del terapeuta tener los conocimientos y la experiencia suficientes a fin de despejar las dudas que surgen con este tipo de lectura. Los grupos de sostén (“support group”) le dan al paciente la oportunidad de estar con otras personas que padecen dificultades parecidas a las suyas, siendo este un recurso que favorece la contención, una herramienta más para la atención de estos pacientes .El trabajo con la familia es crucial, ya que puede cambiar el pronóstico del tratamiento. La familia debe ser incluida en el tratamiento Psicoeducarla y convertirla en un elemento más para la mejoría del paciente, permite, por ejemplo, monitorear los progresos con la implementación de la técnica de exposición en terapia conductual.

Tratamiento cognitivo y conductual:

Los pacientes con TOC deben recibir un tratamiento cognitivo-conductual adecuado, implementado por profesionales con experiencia en este tipo de trastorno y sobre todo con una fuerte formación en terapia conductual .La terapia conductual actúa por dos mecanismos, la habituación y los cambios que ocasiona en la actividad de la serotonina. La habituación se produce cuando se llega a un estado de fatiga debido a la constante estimulación neuronal, y los cambios en los niveles de serotonina plaquetaria se normalizan luego del tratamiento con terapia conductual. Una de las técnicas más usadas en terapia conductual es la exposición y prevención de la respuesta (EPR). Esta modalidad de tratamiento es efectiva en un 60% a 70% de los pacientes con TOC. En nuestra opinión, la EPR con terapia cognitiva aplicada intensamente, de 3 a 6 veces por semana, rinde el mejor resultado. El tratamiento usualmente consiste en sesiones de 90 minutos, durante las cuales los pacientes son expuestos a sus miedos y después se evita que desarrollen sus compulsiones. La duración del tratamiento intensivo está basada en la severidad del trastorno (según Y-BOCS), grado de disfuncionalidad y necesidad de reducir el tiempo de recuperación. En promedio, los pacientes asisten entre 4 a 8 semanas de tratamiento intensivo, con la consecuente reducción del 60% al 75% de los síntomas, y después disminuyen paulatinamente a 1 vez por semana durante 6 meses a 1 año para continuar con tratamiento de sostén.

La exposición in vivo combinada con exposición imaginaria es más eficaz porque permite exponer a los pacientes a todos los indicios de circunstancias que provocan ansiedad. El mecanismo por el cual se piensa opera la EPR es la habituación. Clínicamente, la habituación se observa cuando el nivel de ansiedad del paciente cae en una exposición in vivo o imaginaria. Enfrentando continuamente al paciente a sus miedos, eventualmente el miedo se extingue.

En un enfoque cognitivo, las obsesiones son intrusiones cognitivas, cuyo contenido los pacientes interpretan o valoran como un daño para sí mismos o terceros que ellos son responsables de proteger. Para evitar el daño, neutralizan sus pensamientos implicándose en pensamientos rituales o comportamientos compulsivos.

A través de nuestros estudios hemos identificado las siguientes creencias falsas que mantienen las obsesiones y compulsiones

•Debo tener garantías.•No puedo soportar la ansiedad/malestar.•No debo cometer errores.•Soy responsable de causar daño.•Soy responsable por no evitar el daño.•Pensar es lo mismo que actuar.•Es tremendo, horrible, terrible tomar decisiones equivocadas.

•Hay un bien y un mal en toda situación.•Debo tener el control completo sobre todo, en todo momento.•Estoy en continuo peligro.•Soy responsable por otros.•Debo ser perfecto.•No se debería tomar riesgos.

La modificación de esas creencias irracionales puede reforzar la eficacia terapéutica, en primer lugar en aquellas personas que son resistentes al tratamiento. Los pacientes con ideación sobrevalorada frecuentemente reciben terapia cognitiva intensiva junto con EPR. Es necesario reducir la ideación sobrevalorada para obtener eficacia a largo plazo. Generalmente, usamos la psicoterapia emotiva racional (TER). El propósito de usar TER es lograr que el paciente se involucre en la EPR. A veces los pacientes alteran sus cogniciones lo suficiente al momento de proceder con la exposición in vivo. Sin embargo, si los terapeutas reevaluaran sus creencias encontrarían que sus cogniciones falsas no han cambiado realmente. Con el agregado de ejercicios de EPR repetidos se espera que resulte un cambio cognitivo más permanente.

Tratamiento farmacológico del trastorno obsesivo-compulsivo:

Antes de referirnos a las estrategias farmacológicas, creemos oportuno recordar los objetivos al medicar a un paciente con TOC. Cuando se decide indicar un fármaco en el transcurso del tratamiento del TOC, se debe tener presente como objetivos el controlar o moderar las obsesiones, las dudas, las compulsiones ideacionales-motoras y la autoagresión. Asimismo, se debe esperar una disminución de la intensidad y frecuencia de los síntomas en la mayoría de los casos en que hay respuesta terapéutica.

La erradicación completa de los síntomas es menos frecuente; en algunas ocasiones, se logra al menos una actitud indiferente hacia los mismos síntomas que antes resultaban perturbadores.

NOMBRE GENÉRICO DOSIS EFECTIVA

Clomipramina 250 mg/díaFluoxetina 80 mg/díaFluvoxamina 200 mg/díaParoxetina 50 mg/díaSertralina 200 mg/día

La dosis de inicio de los IRS debe ser la mínima posible, y se va aumentando progresiva y lentamente a fin de conseguir la máxima tolerancia posible a la medicación, teniendo en cuenta que muy probablemente se deba llegar a la máxima dosis aceptada para el fármaco elegido. Una vez dentro del rango terapéutico de la droga elegida, se debe esperar hasta 10 ó 12 semanas para valorar la respuesta. Por ello, desde el inicio del tratamiento y la valorización final del mismo pasan varios meses, por lo menos seis. La indicación de dosis no adecuadas de IRS y su administración a lo largo del tiempo, impiden la resolución de la enfermedad y contribuyen a la aparición de la resistencia, por lo cual es necesario verificar si se está administrando correctamente el fármaco ; en caso contrario, se podría estar generando una “resistencia” por iatrogenia médica. Lo mismo se aplica al tratamiento psicoterapéutico: un enfoque psicológico equivocado puede ser tan lesivo y perjudicial como cualquier forma de tratamiento biológico.

Estrategias farmacológicas

El paciente que ha tenido una respuesta parcial a un IRS(Inhibidores de la Recaptura de Serotonina) o no ha mostrado ninguna mejoría en los tres ensayos consecutivos con diferentes IRS a dosis plenas, es un candidato al tratamiento de combinación. Por las posibles complicaciones que implica dar psicofármacos a dosis máximas, y la Administración de dos o más fármacos simultáneamente, el tratamiento farmacológico del TOC-resistente debería ser llevado a cabo por psiquiatras con experiencia en la implementación de estrategias de aumentación y en la detección y manejo de efectos adversos como el síndrome serotoninérgico.

Fármacos que potencian principalmente la función serotoninérgica son:

•Triptófano. Se lo ha utilizado como monoterapia, basándose en la teoría serotoninérgica del TOC, en dosis de 3 a 9 mg/día con resultados positivos. Su asociación con clomipramina ha sido útil en pacientes con TOC-resistente, teniendo siempre presente la posibilidad de presentación de un síndrome serotoninérgico (taquicardia, hipertermia, sacudidas miocló-nicas y en casos severos convulsiones, coma, muerte).

•Litio. Le corresponde el lugar de ser el agente de aumentación usado con mayor

Frecuencia hasta el día de hoy. Su eficacia como coadyuvante es controversial; hay publicaciones que respaldan su implementación y artículos que desestiman su utilización en TOC-resistente. La impresión clínica es que algunos pacientes obsesivo-compulsivos, particularmente los que sufren de importantes síntomas depresivos, pueden beneficiarse de la potenciación con litio.

•Buspirona. Es un agonista parcial de los receptores 5-HT1a con marcados efectos ansiolíticos. El tratamiento combinado con buspirona estaría restringido a aquellos pacientes que presenten trastorno de ansiedad generalizado comórbido al TOC23 ; en otros casos no ha demostrado ser efectiva su inclusión en el tratamiento del TOC-resistente. Se recomienda comenzar con 5 mg tres veces al día, e ir aumentado la dosis hasta la aparición de los efectos deseados, considerando como dosis máxima 60 mg/día.

•Clonazepam. Es una benzodiacepina que posee ciertas propiedades serotoninérgicas. Se ha descrito su utilización en el tratamiento del TOC26, especialmente en aquellos pacientes que presentan marcada ansiedad, agitados o con insomnio, o bien que presenten trastorno bipolar comórbido. La dosis recomendada de inicio es de 0,5 mg/día, pudiéndose aumentarla hasta 5mg/día o más si el paciente no presenta signos de sedación.

•Fenfluramina. Es un agente liberador de serotonina e inhibidor de su re captación. Si bien hay reportes a favor de su utilización en el tratamiento de pacientes con TOC-resistente, la Food and Drug Administration en 1998 prohibió su uso en los Estados Unidos de América a partir de denuncias de importantes efectos adversos.

•IRS: La clomipramina es el IRS que ha presentado mayor eficacia. Basándose en la mayor eficacia de la clomipramina, Barr y colaboradores realizaron un trabajo para determinar si esta diferencia en la eficacia con los IRSS se debía a la inhibición de la re captación de noradrenalina producida por la clomipramina. Barr probó con la adición de desimipramina (por su relativa especificidad en la inhibición de la re captación de norepinefrina y su falta de eficacia en la reducción de la sintomatología TOC) a la terapia con IRSS en pacientes con TOC-resistente. El resultado del trabajo fue que el agregado de desimipramina a la terapéutica con IRSS no es efectivo para los pacientes TOC-resistente; muchos autores proponen la administración endovenosa de clomipramina, basados en:

a)La mayor respuesta en los pacientes que recibieron tratamiento endovenoso encomparación con aquellos que han recibido la clomipramina en forma oral.

b)La reducción del tiempo de latencia. L. M. Koranpropone la administración de 25 mg de clomipramina en 250 ml de solución fisiológica, aumentándose 25 a 50 mg cada dos o tres días en la medida que es tolerado, hasta llegar a una dosis máxima de 200 mg/día.

Fármacos que potencian principalmente la función dopaminérgica

La eficacia de los IRS en el tratamiento del TOC, implicaría que la serotonina juega un rol principal en la fisiopatología del TOC. Sin embargo, no está claro todavía cuáles son los cambios en los sistemas serotoninérgicos que sostienen la mejoría, dado que son muchas las adaptaciones que se producen en los sistemas serotoninérgicos y no serotoninérgicos con el uso crónico de los IRS. Por ello, actualmente, se considera que deben existir otras disfunciones neuroquímicas concomitantes a las ya mencionadas serotoninérgicas. En este sentido, se piensa que la dopamina (DA) es relevante en las conductas obsesivo-compulsivas. La adición de antagonistas dopaminérgicos a los pacientes con TOC-resistente tratados con IRS, aparece como una alternativa válida especialmente en aquellos que presentan dentro de su sintomatología tics, ideas sobrevaloradas, tricotilomanía, rasgos psicóticos, o tengan comórbido un síndrome de Gilles de la Tourette. Numerosos trabajos respaldan la estrategia de aumentación con bajas dosis de neurolépticos, advirtiéndose de los riesgos de su uso indiscriminado por la posibilidad de aparición de disquinesias tardías; por lo general, se ha usado bajas dosis de haloperidol y pimozida.

La relación entre el TOC y los anti psicóticos atípicos es controversial. Hay reportes de empeoramientos de los síntomas obsesivo compulsivos con el uso de clozapina y de risperidona, pero por otro lado hay publicaciones que respaldan el uso de clozapina y de risperidona, esta última en dosis de hasta 6 mg.

Otros antidepresivos

Se ha demostrado que la imipramina es eficaz en el tratamiento de los síntomas depresivos de los pacientes con TOC y en la medicación de algunos elementos obsesivo-compulsivos dentro de cierto tipo de psicosis, pero a pesar de ello los resultados de distintos ensayos son inconsistentes.

Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs) han demostrado ser eficaces en el tratamiento del TOC, con y sin trastorno de pánico asociado, siendo su principal desventaja el riesgo de crisis tiramínica.

Terapia electro convulsiva (TEC)

La TEC ha demostrado ser muy eficaz cuando el TOC-resistente se presenta comórbido con un trastorno depresivo mayor con melancolía e ideación suicida, principalmente para el tratamiento de la sintomatología depresiva. Los síntomas nucleares del TOC no se modifican con TEC1.

Neurocirugía

Las técnicas quirúrgicas utilizadas actualmente son: cingulotomía y capsulotomía anterior, tractotomía subcaudal y leucotomía límbica. Su objetivo es interrumpir las conexiones entre la corteza y los núcleos basales y estructuras relacionadas. La neurocirugía es un recurso empleado en EE.UU. y en Europa como última alternativa terapéutica frente al TOC-resistente. Personalmente, no considero que esta sea la solución para el tratamiento de este trastorno tan difícil de abordar, porque cuando vuelven a aparecer los síntomas y se acompañan de depresión el riesgo suicida se eleva considerablemente.

Otras terapéuticas

Otros fármacos que se han utilizado en el tratamiento del TOC son los psicoestimulantes, las hormonas y neuropéptidos, como así también la privación del sueño y la fototerapia, no considerándoselos actualmente herramientas útiles en el tratamiento del TOC resistente.