Trastornos cerebrovasculares

Tales trastornos no son accidentes cerebrovasculares ya que normalmente pueden ser identificados y tienen causas predecibles. Un TVC hace referencia a la aparición repentina de un déficit neurológico de presumible origen vascular. El término más antiguo para denominarlo era el de apoplejía (aunque no era correcto porque implicaba hemorragia y no todos los tvc conllevan la aparición de hemorragia). En definitiva, un TCV lo que hace es reducir el necesario aporte de oxígeno y de glucosa a una determinada zona del cerebro, interfiriendo, por lo tanto, seriamente en el metabolismo energético celular. Cualquier interrupción del flujo sanguíneo que impida que la sangre llegue de forma normal al cerebro provocará un TCV.Cuando la presión de perfusión cerebral cae por debajo de 30 ml/min./100gr es cuando comienza lo que se conoce como enfermedad isquémica cerebral (lo normal son 52ml). El oxígeno y la glucosa van en la sangre, por lo tanto el funcionamiento del cerebro depende del aporte sanguíneo ya que no tiene prácticamente reservas energéticas propias. Los mecanismos de autorregulación son complicados y dependen de distintos factores: bioquímicos, peptidérgicos, cognitivos..

Las cuatro principales categorías de TVC en las que se incluye un paciente son, según n Hachinski y norris:1- Ataque isquémico transitorio o stroke menor: hace ref. a aquellos pacientes con un alto riesgo de TCV que aún no tienen déficits neurológicos duraderos. Se le estudia durante un ataque para hacer un diagnóstico clínico y presumible.2- Trastorno cerebrovascular mayor: aquellos pacientes con un déficit establecido severo. Todas las pruebas invasivas y no invasivas corroboran el diagnostico. Se puede intentar algún tipo de intervención activa y rápida, pero hay veces que el daño puede ser irreparable y poco se puede hacer.3- Trastorno cerebrovascular deteriorante: se denomina aquellos casos en que los pacientes se deterioran neurológicamente debido a causas cerebrales o sistémicas después de su entrada en el hospital. Requiere una investigación rápida para conocer los motivos que originan el deterioro neurológico del paciente. Generalmente se debe a un edema cerebral o una trombosis progresiva.4- Trastorno cerebrovascular joven: se denominan así aquellos TCV que ocurren en personas jóvenes, menores de 45 años. Pueden ser debidos a diversas causas, la mayoría remediables. Tienen un buen potencial de recuperación aunque el estudio de las causas puede ser amplio.

Siguiendo los criterios médico evolutivos, los TCV pueden clasificarse en:grado 0: cuando los pacientes no presentan síntomas, aunque la exploración indica lesión vasculargrado 1a: el episodio dura menos de 24 h. Y hay un regreso a la normalidadgrado 1b: cuando se resuelve completamente antes de una semana sin dejar secuelasgrado II: el trastorno evoluciona con alteraciones neurológicas progresivas que tienden a estabilizarse hacia las dos semanas , pero sin volver a la normalidadgrado III: cuando el trastorno esta establecido y es incapacitante

Existen tres tipos de accidentes cerebrovasculares:A- Trombosis : se define como la oclusión de un vaso sanguíneo debido a una alteración de las paredes de los vasos que llega a interrumpir de forma efectiva el riego sanguíneo hasta el punto de producir trastornos neurológicos. Es un tapón o coagulo de sangre que permanece en el lugar donde se ha formado, por eso la arterioesclerosis(cúmulo de placas en las paredes de los vasos) es uno de los factores mas comunes en este trastorno) Los procesos trombóticos también pueden darse como consecuencia de fallos cardiacos o cualquier trauma físico. La manifestación clínica de una trombosis puede ser gradual durando horas e incluso díasB- Embolia: trastorno oclusivo que ocurre como consecuencia de que un material extraño, de origen cardiaco o no, es transportado por el sistema arterial y al llegar a un vaso más pequeño obstruye el paso del flujo sanguíneo. El émbolo que circula puede ser una burbuja de aire, coágulo, grasa, restos de células tumorales. Etc. El ataque suele ser repentinoC- Hemorragia cerebral: ocurre cuando por una causa determinada hay una entrada masiva de sangre, normalmente, en el interior del cerebro. Las más frecuentes se dan en el espacio subaracnoideo, intraventricular o subdural. Las causas que se encuentran son la ruptura de aneurismas (causa del 16% de los casos),

malformaciones arteriovenosas, enfermedades hematológicas y los traumatismos craneales. Se inicia de forma repentina y suele tener mal pronóstico, sobre todo cuando el paciente está inconsciente más de 48h. Son más frecuentes que se den en estado de vigilia. El primer síntoma de hemorragia craneal es el dolor de cabeza con nauseas vómitos o vértigo, aunque los síntomas van a depender del lugar donde se produzca la hemorragia. Cuadro 5.2 Pág. 122

Existen otra serie de cuadros vasculares no paralíticos que se corresponden con los territorios de las arterias oftálmica (oclusión produce una amaurosis fugaz que es la ceguera monocular de breve duración y vuelve la visión), cerebral anterior (oclusión produce síntomas sensoriomotores en pies y piernas y en casos det la afasia de broca) cerebral media (oclusión produce cuadros afásicos como el de wernicke) cerebral posterior (los síndromes depende de que los problemas de riego sean distales o proximales; si es distal se da la hemianopsia contralateral homónima, cuando es proximal aparece el síndrome proximal como consecuencia de infarto lacunar en el núcleo sensorial central del tálamo) arteria vertebral (oclusión produce el síndrome de wallenberg o síndrome medular lateral produciendo dolor y sensación frío/calor en la zona contralateral extremidades) arteria basilar ( da lugar al coma y parálisis bilateral).

Los trastornos cerebrovasculares parece que las secuelas están mas o menos establecidas alrededor del cuarto mes postrauma, hasta entonces es posible tener esperanzas de algún tipo de recuperación espontánea. Los programas de rehabilitación neuropsicológica son importantes en el tratamiento de los trastornos cerebrovasculares. El tiempo de recuperación es variable para los que sobreviven y no hay periodos fijado, se estima que el paciente empieza a recuperarse al cabo de una semana o dos, es un proceso gradual y puede ocurrir en semanas o meses o años. El tratamiento en la primera fase es medico y tratara las posibles complicaciones derivadas del trastorno (Ej. Si no puede tragar adecuadamente se da un tubo nasogastrico), la medicación para prevenir la formación de futuros trombos o coágulos son los anticoagulantes, (parece que la aspirina previene que se formen coágulos, aunque aun no se sabe la dosis correcta para ello). Sin embargo, la parte más importante para el tratamiento de los TCV es el ejercicio que ayude al paciente a mejorar su postura, movimientos y habla y funciones cognitivas. Si no se siguen unas reglas de comportamiento saludables es posible que tras sufrir un TCV haya mayores probabilidades de la reaparición de otro, seria mucho menor si se disminuyera la hipertensión arterial porque es la mayor fuente de producción del trastorno.

Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

Son aquellos que se producen como consecuencia de algún tipo de afección sobrevenida en el cráneo, afectando también al cerebro. Esto puede ser debido a circunstancias variadas: desde un golpe en la cabeza..a un tiro pero el mayor numero de traumatismos craneoencefálicos se producen como consecuencia de los accidentes de trafico (75%) seguido de los accidentes laborales y deportivos(25%). El perfil de aquella persona que sufre un TCE que va a necesitar un ingreso hospitalario se trata de un varón entre los 20 y 40 años que sufre una lesión a causa de un accidente de trafico, generalmente por circular con moto los fines de semana, y en muchas ocasiones a altas horas de la madruga. Generalmente presentara una lesión ocupante de espacio y con fr. algún tipo de lesión traumática asociada. El daño cerebral que se produce tras un traumatismo craneal se debe a unos mecanismos físicos y fisiológicos que lo hacen posible, cuando se produce este tipo de accidentes existe una zona dañada directamente por el golpe. Es el sitio del impacto que se va a ver afectado por una contusión o una laceración, pero también otra zona del cerebro se vera afectada como consecuencia del contragolpe. Es decir, la propia dinámica del impacto va a suscitar una propagación interracial en la dirección de la fuerza aplicada, lo que va a producir algún tipo de lesión , justo en el lado opuesto al golpe inicial. Los cambios que se producen en la fisiología y en el funcionamiento neuropsicológico del cerebro, se deben fundamentalmente al tipo de traumatismo recibido, es el daño primario, que esta directamente relacionado con el impacto y con la magnitud del trauma. Pero también esos cambios son debidos a un daño secundario; por consecuencia de las alteraciones que se producen posteriormente debido a un aumento de la presión intracraneal, hemorragias ,edemas, infecciones etc. De igual manera las alteraciones no neurológicas también pueden afectar al cerebro cuando una persona sufre un traumatismo, son por ejemplo aquellas debidas a un fuerte aumento de la temperatura corporal, retención del agua...Distintos tipos de fracturas pueden darse cuando se recibe un golpe en la cabeza, puede tener una fractura lineal

simple, o en forma estrellada, en los casos más graves fracturas con hundimientos. Tradicionalmente los traumatismos craneoencefálicos se clasifican como abiertos o cerrados:TCE abiertos: son aquellos en los que el objeto que lo produce quiebra o perfora la bóveda craneana, produciendo una herida y exponiendo o dejando en contacto con el aire la masa encefálica, también puede que algún resto del material que ha producido el golpe se incruste en el cerebro, normalmente las personas que sufren este tipo d daño no pierden la conciencia. Desde el punto de vista neuropsicológico los síntomas van a estar relacionados muy directamente con el lugar o zona afectada por el golpe. Este tipo de daño deja secuelas muy localizadas en el lugar de la lesión y por tanto afectaran a las funciones neuropsicológicas que dependen de esa zona, por tanto las secuelas son más predecibles. El riesgo de aparición de focos epilépticos x la cicatrización de las heridas es muy alto.TCE cerrados: son aquellos que aun habiéndose producido un fuerte golpe en la cabeza, no se origina ninguna herida externa que exponga al cerebro al exterior,. Los sujetos que lo sufren pierden la conciencia durante un periodo que puede durar pocos minutos a días. Este tipo de lesión es donde se evidencian claramente los efectos golpe-contra-golpe. Las zonas más habituales donde se localiza este tipo de daño es en las caras laterales e internas de los lóbulos frontal y temporal.Las secuelas neuropsicológicas son muy variadas y afectan a cualquier esfera de la actividad del sujeto. Frecuentemente se observan déficits persistentes de memoria, en la capacidad para formar conceptos y en los sistemas ejecutivos. Asimismo se observan déficits y problemas de personalidad, conductas agresivas, alteraciones de la sexualidad, problemas sociales. Muy pocos vuelven al nivel laboral que tenían antes del accidente.El pronóstico depende del tipo y extensión de la lesión, del tiempo y profundidad del coma y del periodo amnésico postraumático. El tratamiento debe comenzar lo antes posible y debe implicar la rehabilitación de los procesos cognitivos, personalidad , vida social, familiar y laboral. Si hay una rehabilitación neuropsicológica adecuada la recuperación será muy notable. Se clasifica de muy grave un tratamiento cuando la puntuación en la escala de coma de Glasgow* es inferior a 6,de grave cuando es de 7 a 9 de moderado de 10 a 12 y leve, mayor de 12. Según el periodo de amnesia postraumática el tce es muy grave cuando dura mas de 7 días y leve cuando dura menos de una hora. * la escala de Glasgow se usa para medir la profundidad del coma y describe los estados postraumáticos con alteración de conciencia, se describen desde estados de confusión leve (que son los que tienen puntuaciones altas en la escala) hasta el coma profundo con bajas puntuaciones. Está dividida en tres dimensiones: ojos abiertos, respuesta verbal y r motora.

Trastornos degenerativos: las demencias

los trastornos degenerativos son aquellos que implican un deterioro o una perdida progresiva de una o varias funciones en personas que hasta la fecha no los han padecido y por lo tanto aparentemente han estado sanos. Puede afectar a parte o a todo el cerebro en su conjunto y suelen darse en edades tardías de la vida, raro en personas jóvenes. Estos trastornos provocan alteraciones neuropsicológicas importantes y muy claramente visibles y además responden muy mal al tratamiento. Los trastornos degenerativos pueden acabar en demencia, aunque no toda demencia implica necesariamente un trastorno degenerativo (Ej. Demencia por accidente traumático en el cerebro, puede quedarse ahí y no progresar). Una demencia es un declinar de la capacidad intelectual asociado a alteraciones de la memoria, razonamiento, orientación. En una demencia están afectadas diversas funciones neurocognitivas: el lenguaje, la memoria, las habilidades visoespaciales, la personalidad y otras funciones cognitivas. Pueden ser localizadas (corticales, subcorticales o axiales) o globales. Cuadro 5.5 Pág. 134. Cuando se observa un cuadro demencial sin sintomatología neurológica, con déficit propio de la memoria y aparición paulatina de afasia, apraxia y agnosia puede pensarse que estamos ante una demencia cortical. Mientras que si observamos un cuadro demencial con trastornos neurológicos motores extrapiramidales más apatía, retardo mnésico y ausencia de cuadro afaso-apraxo-agnósico podemos estar ante una demencia subcortical. Cuadro 5.6También hay que tener en cuenta que algunos cuadros son seudodemencias. Aquellos que presentan una sintomatología tipo demencia lo que realmente presentan es una severa depresión, por lo que se ha acuñado el termino de seudodemencia depresiva aunque es difícil hacer un diagnostico diferencial, cuando estamos ante una depresión se muestra cuando el cuadro puede aparecer después de un suceso psicológico importante, presenta un nivel de estrés alto, la memoria no esta siempre deteriorada y las neuroimagenes están dentro de los limites normales.Alzheimer: Se caracteriza por una afectación difusa del cerebro, con una amplia atrofia cortical y alargamiento de

los ventrículos. Se acompaña de una pérdida de neuronas corticales especialmente de las largas. Esta pérdida es de alrededor del 40% en los lóbulos frontales y del 46% en los temporales. Además, se ha observado una restricción de las ramas dendríticas de las células nerviosas restantes que pudiera ser consecuencia de un problema metabólico dentro de las células. Se han encontrado cambios en las zonas cerebrales relacionadas con el olfato (los pacientes tienen deteriorado ese sentido) y cambios en la amígdala que afecta a la reactividad emocional y a los cambios de personalidad del paciente, cambios en el hipocampo. La tasa de incidencia es de 2,4 casos por cada 100 000 personas entre los 40 y 60 años de edad y 127 casos por cada 100 000 después de los 60 años. Existe una atribución genética en la transmisión de esta enfermedad, tiene ese carácter aunque aun es difuso.Clínicamente, la característica más evidente y precoz son los trastornos de memoria, desorientación en el espacio y tiempo, se van deteriorando gradualmente en lo que respecta a lo cognitivo e intelectual. Hay deterioros progresivos del juicio en el razonamiento, pensamiento abstracto, dificultades para generar ideas nuevas y para discernir entre lo principal y lo accesorio de una conversación. Se deterioran las habilidades para desarrollar las actividades de la vida diaria. Esta enfermedad puede acabar en una situación de pérdida absoluta de las capacidades intelectuales poniéndose en evidencia una gran incoherencia y una irracionalidad cuadro 5.8 Pág. 139 El tratamiento consiste en la dieta, el cuidado personal, consejos a la familia, sedación y farmacología. Suelen vivir de 5 a 10 años después del diagnóstico, aunque suelen morir antes por infecciones y demás complicaciones.Parkinson: El síntoma más característico de la enfermedad de Parkinson es de tipo motor, rigidez, temor y bradiquinesia y se debe a una reducción de la dopamina en los ganglios basales. Tienen dificultades para iniciar actividades espontáneamente y resolver problemas de memoria de la percepción visoespacial, formación de conceptos y en el lenguaje. Suelen presentar depresión como parte del proceso de la enfermedad. El síntoma mas usual es el temblor de las extremidades superiores en reposo que cesa cuando inicia una acción con ellas. Así como la enfermedad de Alzheimer parece ser más de origen genético, la de parkinson es más de origen ambiental. El tratamiento esta estrechamente relacionado y encaminado a restablecer los sistemas dopaminergicos en el cerebro, para ello se usa levodopa, carbidopa y drogas anticolinérgicas. La enfermedad de parkinson no implica el desarrollo de un síndrome demencial, no obstante, este ocurre al menos en el 40% de los casos.Demencia de Pick: Se caracteriza fundamentalmente por la afectación cerebral frontal selectiva y en cierta medida del lóbulo temporal con dilatación de los ventrículos laterales. No se conoce la causa de la degeneración neuronal. La sintomatología clínica es muy parecida a la del Alzheimer, mas usual entre mujeres entre los 40 y 60 años. No hay cuadro afaso-apraxo-agnósico pero se observan cambios de personalidad, alteraciones emocionales ,apatía, irritabilidad, depresión, euforia y pobre capacidad de juicio. No parece ser una demencia familiar y el tratamiento es el mismo que el de las demencias progresivas.Demencia de multiinfarto: MID se debe fundamentalmente a factores de tipo cardiovascular. Los trastornos vasculares contribuyen a demenciar un tercio de los pacientes. Son factores de riesgo la hipertensión arterial o la cardiopatía emoboligénica. Las MID producen un deterioro neurocognitivo que depende del lugar del cerebro donde se den los infarto. Pueden darse en varias zonas cerebrales y por tanto las manifestaciones psicológicas y conductuales pueden ser diversas. Se previene mediante el control de los factores de riesgo: hipertensión mantenida, cifras sistólicas por debajo de 150mm/Hg, abandono del tabaco, comida baja en grasa etc. Son aconsejables los antiagregantes plaquetarios. Cuadro 5.9 Pág. 140.