Universidad Autónoma del Estado de MéxicoFacultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Unidad de aprendizaje: Patología GeneralUnidad de competencia III

Contenido:

Trastornos circulatorios primera parte

Elaborado por:

MVZ, M. en C., Dra. en C. Adriana del Carmen Gutiérrez Castillo.

Fecha de elaboración: 8 de marzo de 2019.

Universidad Autónoma del Estado de México

Título de la guía para la unidad de aprendizaje:

Trastornos circulatorios primera parteNombre del programa educativo y espacio académico en que se imparte la

unidad de aprendizaje: Patología General

Licenciatura en Medicina Veterinaria y Zootecnia

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Responsable de la elaboración:

MVZ, M. en C., Dra. en C. Adriana del Carmen Gutiérrez Castillo

8 de marzo de 2019.

Archivos correspondientes al material:

•Programa de la Unidad de Aprendizaje: Patología General.

•Guión explicativo para el empleo del material, con relación a losobjetivos y contenidos del curso.

•Presentación en Power Point.

UNIDAD TRESTRATORNOS CIRCULATORIOS

• La interferencia de la circulación, y con ello del abastecimientosanguíneo a los órganos vitales, puede originarse por una granvariedad de mecanismos.

• Las alteraciones hemodinámicas son trombosis, hemorragia, edemay shock.

• Las alteraciones circulatorias forman parte de entidades tales comoinsuficiencia cardíaca, enfermedad vascular primaria y anemia; lasmodificaciones circulatorias son también componentes del procesoinflamatorio.

COAGULACIÓN

•Cuando la sangre se pone encontacto con células lesionadas,tanto tisulares como leucocitos yaun plaquetas, se forma uncoágulo.

• Las características de dureza ytenacidad del coágulo se deben ala formación de una red de fibrasde fibrina junto a la adhesividadde las plaquetas.

El proceso de coagulación puede enunciarse como la conversión de la proteína sanguínea fibrinógeno en fibrina por acción de la enzima denominada trombina. Esta conversión se acelera por la presencia de iones de calcio y un acelerador termolábil.

COAGULACIÓN

• La fibrina formada mediante este proceso,que es soluble, se convierte posteriormenteen un polímero de fibrina insoluble a travésde la acción de una globulina específica, elfactor estabilizante de la fibrina.

• La producción de trombina para laconversión de fibrinógeno es el resultado deuna serie de pasos enzimáticos altamentecomplejos, por medio de los cuales laprotrombina se convierte en trombina.

• Se han identificado una serie de factores decoagulación, que puede dividirse en unmecanismo de coagulación intrínseco y enun mecanismo extrínseco.

Prevención de la coagulación

• Tan importante para la vida es laprevención de la coagulación como laformación del coágulo.

• La sangre, para cumplir su multiplicidad defunciones vitales, debe permanecer enestado fluido y existen varios mecanismosprotectores que impiden la coagulación.

• El plasma normal contiene una potentesustancia antitrombínica, la cual eliminarápidamente la trombina luego de suformación.

• Además existe una antitromboplastina.

• Aunque no está presente en forma normal en el plasma, la heparina esun importante inhibidor de la coagulación.

• Dicha droga actúa formando un complejo inactivo con lo que sepreviene la activación del factor IX, interfiriendo además con laactivación del factor antihemofílico y la formación de trombina.

• Son también factores importantes para el mantenimiento de la fluidezde la sangre la velocidad de flujo, la viscosidad sanguínea, laintegridad de la cubierta endotelial y la normal separación de loselementos de la sangre del endotelio vascular.

• La alteración de cualquiera de estas La alteración de cualquiera de estaspropiedades predispone a la coagulación y a la trombosis.

• Además de los factores que previenen lacoagulación, existe un mecanismo para ladisolución del coágulo.

• La enzima plasmina es capaz de disolver loscoágulos.

• La plasmina se forma por activación de unprecursor, el plasminógeno, que se encuentranormalmente en el plasma.

• La activación del plasminógeno es estimulada porun activador tisular, la fibrinolisoquinasa, ytambién por la estreptoquinasa y la uroquinasa.

Tipos de coágulos sanguíneos

• Existen dos tipos:

• los formados en la sangre circulante, los cualesnecesariamente deben producirse antes de lamuerte y se denominan trombos

• los coágulos no formados en sangre circulante.Estos incluyen los producidos en los vasos luegode la muerte, denominados coágulos postmortem, y los formados fuera de los vasos comoresultado de la hemorragia. Estos últimospueden observarse cerca de una solución decontinuidad de un vaso, pero también puedenpresentarse en otros lugares si la hemorragia hasido extensa y ha penetrado en los tejidos ycavidades.

Coágulos post mortem

• Salvo cuando la muerte se produce como resultadode ciertas septicemias o estados anóxicos, la mayorparte de la sangre coagula rápido en los vasosvenosos ni bien se produce la muerte.

• Las arterias se contraen por el rigor mortis de talforma que en ellas permanece muy poca sangre.

• Los coágulos formados de esta manera, al igual quelos observados fuera de los canales vasculares, cuyanaturaleza es obvia, deben diferenciarse de lostrombos.

Aspecto microscópico

• Los componentes visibles de estos coágulos son los eritrocitos,leucocitos, fibrina y proteínas precipitadas, principalmente albúmina.

• En los coágulos post mortem, estos elementos pueden encontrarseuniformemente mezclados, o los eritrocitos pueden haber sedimentadopor acción de la fuerza de gravedad hacia las partes más declives de losvasos, observándose superpuestos los leucocitos y las proteínasplasmáticas precipitadas.

• No suele notarse la laminación que exhiben los trombos. Un carácterdiferencial de utilidad es el tamaño de las fibrillas de fibrina, las cuales,en este tipo de coágulo, son uniformemente finas y escasamente visiblesen forma individual a bajo aumento.

Aspecto macroscópico• El coágulo post mortem es rojo oscuro, liso y brillante en su

superficie, y moldeado al vaso en el cual se formó, como la jalea a su envase; a simple vista presenta una estructura homogénea y se encuentra completamente libre dentro del vaso.

• El coágulo en grasa de pollo es el resultado de la sedimentación y separación de los glóbulos rojos de la fase fluida de la sangre. Esta sedimentación no es distinta de la que ocurre en el tubo de ensayo.

• Este tipo de coágulo post mortem se observa con mayor frecuencia en las cámaras cardíacas y cuando la coagulación post mortem se encuentra retardada.

• Tiene la superficie lisa y lustrosa de la jalea de grosella de los coágulos post mortem, pero presenta el color amarillo del plasma.

• No se encuentra adherido a la cubierta vascular, pero sí inmovilizado por estar enredado en las válvulas y cuerdas tendinosas cardíacas.

• Causa. Los coágulos post mortem inician su formaciónprobablemente por la liberación de tromboplastina tisular generadaa partir de la autólisis post mortem de las células endoteliales,leucocitos y eritrocitos y además por la activación del mecanismointrínseco de coagulación.

• Significado La coagulación post mortem, al igual que la autólisis postmortem, solo debe distinguirse de las alteraciones ante mortem, desimilar naturaleza.

Coágulos ante mortem, trombosis.

• Los trombos son coágulos formados en la sangre circulante. Esteproceso relativamente lento produce coágulos algo diferentes de losya descritos.

Aspecto macroscópico

• Como se ve en la mesa de necropsia, el tromboes friable y presenta superficie opaca,irregularmente rugosa o fibrosa, en contrastecon la característica lustrosa y de aspecto dejalea de grosella de los coágulos post mortem.

• El color generalmente es rojo y gris,formándose láminas o capas irregulares.

• Por lo menos en uno de los lados del trombodebe encontrarse la adhesión de la pared delvaso sanguíneo.

Aspecto microscópico• Además de los componentes mencionados para los

coágulos post mortem, las plaquetas sanguíneas o trombocitos se acumulan en el lugar de la trombosis, constituyendo una porción importante de los coágulos de este tipo.

• Las plaquetas tienden adherirse fuertemente unas con otras y de la misma forma a la pared vascular, formando una masa más o menos amorfa de color rosado o gris constituida por capas alternadas más o menos irregulares, donde predominan fibrina y leucocitos, fibrina y eritrocitos o fibrina sola.

• Una sección a través del trombo aparece como irregularmente laminada. Si la sección es adecuada puede observarse el punto de adherencia del trombo. Por otra parte, si la sección toma la parte posterior del trombo, puede aparecer como una isla dentro de la luz de un vaso.

• Las fibrillas de fibrina son relativamente gruesas y fuertes, una característica de gran importancia para la diferenciación entre trombos y coágulos post mortem.

• Si el trombo obtura enteramente la luz del vaso, es elcaso de un trombo oclusivo.

• Es mucho más raro que puede ocluir la luz, salvo por laexistencia de una o varias pequeñas aberturas quepermiten el pasaje de cierta cantidad de sangre. Estoconstituye un trombo canalizado.

• Los canales se tapizan con endotelio, que es continuocon el del vaso sanguíneo adyacente. No es raro que elproceso de coagulación continúe en la parte distal dellugar de adherencia del trombo, sin presentar ningúntipo de conexión, con la pared vascular.

• Este extremo libre queda a merced de la corrientesanguínea y puede adquirir longitudes sorprendentes.Dicho tipo de trombo se designa como obturante.

Las causas de las trombosis son:

• 1) Lesiones de las células endoteliales que tapizan lasparedes de los vasos, las cuales liberan tromboplastina yposiblemente ADP e inician el proceso de coagulación;esto también produce la adherencia de las plaquetas a lazona lesionada, lo cual puede ser el verdadero primerpaso de la trombosis.

Ejemplo: traumatismo, infecciones, ligadura de vasos,punciones repetidas.

• Las trombosis dentro del corazón pueden producirse conla misma velocidad con que se producen en los vasosperiféricos y son relativamente frecuentes. La causa deestos casos es la endocarditis de origen infeccioso(estreptococos, erisipela). Las lesiones producidas por laDirofilaria immitis ocasionalmente, aunque no confrecuencia, son suficientes para producir efectossemejantes.

• 2) La rugosidad de la cubierta vascular, la cualalgunas veces permanece después de la curación,favorece el depósito de plaquetas. Si durante esteproceso las plaquetas se lesionan, aun levemente,pueden liberar la cantidad necesaria detromboplastina o ADP.• Una vez desencadenado, es fácil comprender cómo

continúa el proceso de coagulación en virtud de latromboplastina derivada de la desintegración de losleucocitos atrapados en el coágulo ya formado.

• 3) La estasis o disminución de la velocidad del flujosanguíneo puede considerarse, por lo menosteóricamente, como causa secundaria de trombosisaunque, en realidad, es de importancia primaria.• El retardo generalizado de la circulación se produce con

relación a la insuficiencia cardíaca, donde existe congestiónpasiva crónica, y de ahí surge el temor que existe deldesarrollo de trombosis en esta enfermedad.

• La estasis y la congestión venosa local son la regla en lainflamación extensa.

• Esto, junto con la lesión vascular debida a la infeccióngeneralmente presente, explica la frecuencia de trombosisen los vasos de las zonas con inflamación, como ocurre enla metritis

• 4) La alteración del flujo laminar sanguíneo predisponea la trombosis, al permitir que las plaquetas y las célulassanguíneas contacten con el endotelio vascular.• En condiciones normales estos elementos están separados de

la superficie vascular por una zona plasmática.

• La presencia de aneurismas, las várices, la presencia detrombos y las presiones extrínsecas provocan distorsión delflujo, con el desarrollo de turbulencias.

• 5). Las modificaciones de la composición sanguínea tambiénpredisponen a la trombosis. Se ha asociado a la trombosis con elincremento del número y adhesividad de las plaquetas, lo quepuede ocurrir luego de procedimientos quirúrgicos, partos,traumatismos accidentales y otros estados asociados con daño tisularextensivo.• Es frecuente el desarrollo de trombosis en la policitemia, donde existe un

incremento en la viscosidad sanguínea. El aumento de la secreción decatecolaminas y epinefrina acelera la coagulación y predispone a latrombosis.

Significado, efectos y resultados

• Los trombos localizados en las arterias obstruyenparcial o totalmente el flujo sanguíneo o la parteirrigada por ese vaso particular.

• Dependiendo de la anatomía vascular local, laoclusión completa de la arteria puede estar seguidade necrosis, de acuerdo con los principios yaenunciados, o si no puede establecerse unacirculación colateral, si las ramas de las arteriascercanas se anastomosan con la red terminal de laarteria ocluida.

• Si se produce una zona de necrosis, ésta se denominainfarto.

• La trombosis, embolismos o cualquier otro tipo de disrupción eimpedimento al flujo sanguíneo arterial, llevan a isquemia en eltejido irrigado por ese vaso sanguíneo.

• Esta falta de adecuada cantidad de sangre deriva en la aparición dealteraciones degenerativas, las cuales pueden alcanzar el estado denecrosis.

• La interrupción del flujo sanguíneo arterial a un tejido específicoresulta en una zona perfectamente demarcada de necrosis en elmismo, que corresponde a la distribución de las ramas tributarias dela mencionada arteria. Esta lesión se designa como infarto.

• En el caballo, la lesión severa de la arteria mesentéricaanterior provocada por la invasión de Strongylus vulgaris yotros parásitos, es tan común que toda autopsia equinadebe incluir el examen de dicha arteria.

• Se desarrolla una arteritis proliferativa con una mayor omenor grado de trombosis o, tal vez, un aneurisma. Deesta forma, los trombos pueden restringir el flujosanguíneo al intestino delgado con la ocurrencia frecuentede ataques recurrentes de clínico por indigestión aguda.

• Este es el cólico trómbico descrito por la bibliografía clínica.

• En muchos de estos casos, la arteria retorna a lanormalidad cuando la abandonan las larvas de losparásitos, hecho demostrado por la baja incidencia deartritis por estróngilos hacia el final del invierno yprimavera, con relación a la otra mitad del año.

• La trombosis de las arterias ilíacas es la causa de laclaudicación intermitente de ambos miembrosposteriores del equino. La obstrucción no escompleta sino que se produce una reducción delflujo suficiente solo para mantener la necesidad dereposo del animal.

• Cuando se le somete a ejercicio aparece unviolento dolor debido a la anoxia de los músculoscomprometidos en el movimiento, que solo seanula cuando la deficiencia de oxígeno desaparececon el reposo.

• Las trombosis en esta localización parecendeberse también a la acción dañina de las larvas deestróngilos, en este caso aberrantes.

• La trombosis ocurre con mucho mayor frecuencia en venas que enarterias.

• Esto se debe al hecho de que normalmente en estos vasos la circulaciónes más lenta y en ellos se produce estasis con mayor facilidad.

• Siempre presente en las trombosis venosas, cualquiera sea sulocalización, está el peligro de la fragmentación del coágulo y suliberación para ser transportado por la sangre en forma de émbolo.

• Estos continúan circulando hasta que quedan detenidos al llegar aalguna bifurcación vascular donde la luz se hace demasiado pequeñapara permitir su paso.

• Los trombos venosos pueden liberar émbolos que, atravesando elcorazón, son detenidos en los pequeños vasos pulmonares o cerebralescon resultados fatales.

• Los trombos no permanecen como tales en forma indefinida.

• Muchos se licúan lentamente a través de la acción de la plasmina y muyposiblemente también mediante las enzimas leucocitarias; a los 2 o 3días los eritrocitos han desaparecido a través de los fenómenos deautólisis.

• Desafortunadamente, otros sufren un proceso de organización con tejidoconectivo fibroso. La fibrina parece ser un campo particularmente fértilpara la multiplicación de los fibroblastos, los cuales la invaden desde lostejidos vecinos.

• De esta forma, el trombo se convierte en un tejido permanente.

• En los trombos viejos el tejido conectivo es generalmente de tipomaduro, sin características demasiado llamativas, salvo por su estructuracircular. Generalmente quedan algunos remanentes de músculo liso enforma circular.

• En las mallas del coágulo puede observarse algo de hemosiderina ohematoidina como resultado de la hemólisis de los eritrocitos quequedaron prisioneros en ellas.

• La presencia de una zona irregular de calcificación puede indicar laexistencia de fibrina en descomposición y de células sanguíneasmuertas.

• Algunas veces toda la masa se encuentra nítidamente encapsulada poruna pared fibrosa.

• Si el trombo se ha canalizado puede inducir a confusión con uno o varioscanales sanguíneos más o menos irregulares, pero carece de pared,excepto por una simple capa endotelial, todo incluido en tejido fibroso.

Coagulación intravascular diseminada

• Una situación que pone en serio problema la vida, reconocida en elhombre y en forma cada vez más frecuente en los animales, es lacoagulación simultánea dentro de varios vasos sanguíneos delorganismo.

• Esta situación se asoció con complicaciones obstétricas,enfermedades neoplásicas malignas, infecciones sistémicas severas,preñez, lupus eritematoso sistémico, anemia hemolíticamicroangiopática trombótica y enfermedades granulomatosas.

• Las especies en las cuales se reconoció este estado incluyen la canina, porcina, equina, las ratas y el visón aleutiano.

• En general, los signos hemorrágicos son severos, con la presencia de grandes equimosis confluentes, hemorragia prolongada desde las mucosas, incisiones quirúrgicas y lugares de punción venosa.

• Las lesiones descritas semejan las observadas en la reacción de Schwartzman, que sigue a la repetida inyección de endotoxinas bacterianas.

• Además, se observó que el síndrome sigue a la inyección de trombina, tromboplastina y otras sustancias precoagulantes.

EMBOLOS Y EMBOLISMO.

• Los émbolos son cuerpos extraños que flotan en la sangre y de los cualesexisten varios tipos.

• Los émbolos simples o émbolos fibrinosos son pedazos de trombos quese han desprendido por la fuerza de la corriente sanguínea. Tanto en suaspecto macroscópico como en el microscópico, semejan a los trombos.Casi siempre se observan alojados en una bifurcación arterial o en algúnotro punto donde la luz de la arteria se hace demasiado pequeño parapermitir su pasaje.

• La causa es obvia. Cuando un émbolo de fibrina se detiene en un vaso,generalmente lleva consigo cierta cantidad de trombina, lo que permiteque se inicie el proceso de trombosis, y por ello, si el émbolo mismo noobstruye enteramente el flujo de sangre en ese vaso, lo hará el tromboque se forma alrededor de éste.

• El efecto de un émbolo es la producción deobstrucciones con las mismas consecuencias que sifuera un trombo original.

• Los émbolos grasos son gotas de grasa del propioindividuo, que a la temperatura corporal tienen unaconsistencia semejante a la del aceite.

• Como el agua y el aceite no se mezclan, la grasapermanece como un cuerpo separado dentro de lacirculación sanguínea.

• Aunque no se les observa macroscópicamente, sí seven rápidamente el microscopio se aplica al cortealgunas de las coloraciones específicas para grasas.En general, se observan llenando los capilares y lasarteriolas.

Causa

• La causa del embolismo graso es la liberación repentina de la grasa corporal apartir de las células adiposas.

• Esto puede ocurrir cuando un hueso largo sufre una fractura, especialmenteesquirlosa, y es sometido a movimientos que provocan que los extremosaserrados del hueso penetren dentro de la cavidad medular en forma repetida.

• Con menos frecuencia, el embolismo graso puede ocurrir como consecuencia dela insuficiencia metabólica de la diabetes.

• Se sabe que el embolismo graso en el corazón, pulmón o riñón puede resultardel extremo cambio graso de la hepatitis por deficiencia, producida comoconsecuencia del déficit de colina, metionina y cistina.

• En estas alteraciones, principalmente en los animales de experimentación, lascélulas hepáticas sobrecargadas y localizadas en la zona central de los lóbulos aveces se rompen y descargan su grasa acumulada, la cual se une formandoquistes grasos y de ahí encuentra su camino hacia la sangre. Se sabe que unaalteración semejante se produce en los seres humanos alcohólicos.

• Los émbolos, en general numerosos, son llevados hacia el corazón ylos pulmones, donde quedan atrapados en las divisiones máspequeñas del aparato circulatorio.

• El tromboembolismo extenso es fatal debido a la interferencia queproduce la circulación pulmonar y puede constituir la causa de unamuerte inexplicable sucedida al poco tiempo del padecimiento dealgún accidente de naturaleza que se ha indicado anteriormente.

• La alteración es frecuente en el hombre y probablemente en losanimales pasa inadvertida, por lo que es necesario el uso decoloraciones especiales para grasa para su demostración.

Los émbolos gaseosos

• Generalmente émbolos de aire, se forman como burbujas en la sangrecuando existe una repentina y adecuada reducción de la presiónambiental.

• Esto ocurre cuando los aviadores ascienden rápido a grandes alturas, yposiblemente con mayor severidad cuando los trabajadores de laconstrucción emergen de los compartimentos ubicados debajo del agua,en los cuales la presión de aire estaba elevada varias veces por encimade la presión atmosférica normal.

• Estos compartimentos pueden colocarse en el fondo de un río, y si lapresión del aire es mayor que la presión del agua, ésta se ve forzadahacia afuera, lo que permite el ingreso de las personas y el trabajo.

• La enfermedad se conoce con el hombre de bends debido a los severoscalambres dolorosos que se producen cuando el paciente queda aliviadode la presión.

• Como la sangre tiene acceso ilimitado al aire de los alvéolos pulmonaresa través de sus paredes muy permeables a los gases, éste se disuelve enla sangre en proporción a la presión, siguiendo las leyes comunes de lafísica.

• El oxígeno disuelto es rápidamente utilizado por los tejidos, pero elnitrógeno inerte, que constituye cuatro quintos del aire, solo puedepermanecer en solución, y a dichas presiones la sangre se encuentracompletamente saturada.

• Si la presión se reduce en forma repentina el nitrógeno no puede hacerotra cosa que convertirse en burbujas. Estas burbujas de gas son capacesde detener el flujo sanguíneo en los pequeños capilares, y esta situacióna veces es fatal. El remedio para ello es disminuir lentamente la presión.

• Más raramente el embolismo aéreo puede resultar de la introducción deaire dentro de la circulación venosa a través de heridas de gran tamañodonde, por su particular localización, los movimientos respiratorios o deotra índole que exponen fascias y músculos puedan actuar como bomba.Más frecuente en este tipo de lesiones es el bombeo de aire a los tejidoscircundantes, llevando a un enfisema simple, sin comprometer la sangre.

• En algunos laboratorios biológicos, un método de eutanasia para losconejos de experimentación es la inyección de 10 ml de aire en la venade la oreja, lo que produce la muerte casi instantáneamente. Sinembargo para el hombre y para la mayoría de los animales domésticos,la cantidad letal de aire debe ser mucho mayor. La inclusión accidentalde una pequeña cantidad de aire cuando se realiza una inyecciónintravenosa no involucra peligro alguno.

Los émbolos bacterianos

• Están constituidos por cúmulos de célulasbacterianas que se han desprendidomecánicamente de tejidos altamente infectados yque se introducen por la vía venosa.

• Estos émbolos en general se detienen en loscapilares, a los cuales llegan luego de pasar elcorazón.

• La interferencia circulatoria que producen essignificativa, pero estos grupos bacterianos semultiplican en el lugar donde quedan alojados ydesarrollan un nuevo foco o centro de infección conmayor frecuencia que si llegara solamente unacélula.

• Este tipo de transmisión de la infección sedenomina metástasis.

• Mientras que algunos órganos no son terreno fértil para el desarrollode ciertas especies bacterianas, en general la frecuencia con la cualun determinado órgano padece infecciones a través de estasmetástasis es proporcional a dos factores combinados:• la cantidad de sangre que fluye a través de él en un determinado momento,

• y la extensión del lecho capilar a través del cual se filtra dicha sangre. Estosignifica que el hígado, riñones y pulmones son los receptores másfrecuentes de las infecciones metastásicas.

Énbolos parasitarios

• Los émbolos parasitarios incluyen fragmentos de parásitos adultosde Dirofilaria immitis, generalmente en las ramas de la arteriapulmonar, cúmulos de Schistosoma spp. y posiblemente grupos detripanosomas aglutinados.

• El embolismo de este tipo es raro.

• En ocasiones se observan émbolos de células neoplásicas, que sinduda deben presentarse con frecuencia, puesto que es a través deltransporte sanguíneo de cúmulos de células de este tipo que lasneoplasias malignas son capaces de colonizar en lugares distantes.

• A menudo el punto donde un crecimiento neoplásico penetradentro de una vena visible y es fácil comprender entonces cómo unacumulo o una simple célula puede desprenderse y ser levada hastaalojarse en una nueva localización

Otros tipos de émbolos

• Médula ósea roja, como consecuencia de fracturas,

• émbolos de líquido amniótico,

• émbolos hepáticos luego de traumatismos del hígado,

• cuerpos extraños tales como trozos de agujas o pelos introducidos enlas inyecciones intravenosas

• émbolos trofoblásticos, que se producen en la chinchilla y primates.

• Los émbolos espodógenos corresponden a acúmulos de célulassanguíneas aglutinadas como consecuencia de procesos inmunológicos,como los producidos por la inyección de sangre incompatible.

• También incluidas dentro de esta clasificación están las masas deproteínas precipitadas como resultado de ciertas clases de irritantesquímicos inyectados dentro del torrente sanguíneo.

• El hidrato de cloral, utilizado comúnmente como anestésico, en algunasoportunidades es capas de producirse de este tipo de precipitación,pudiendo de ello resultar la muerte.

Literatura consultada

•Básica• 1. BLOOD, D.C.; HENDERSON, J.A; RADOSTITS, O.M.: (1986). MEDICINA

VETERINARIA. 6a. ed. INTERAMERICANA MEXICO.

• 2. CHEVILLE, N.: (1988). INTRODUCTION TO VETERINARY PATHOLOGY.IOWA STATE U.P. U.S.A.

• 3. CUNNINGHAM J.G.: (1994). FISIOLOGIA VETERINARIA.INTERAMERICANA MC. GRAW HILL. México.

• 4. DOXEY, D.L.: (1986). PATOLOGÍA CLÍNICA Y PROCEDIMIENTOSDEDIAGNÓSTICO EN VETERINARIA. MANUAL MODERNO. MÉXICO.

• 5. JONES, C.T. and HUNT, D.R.: (1983). VETERINARY PATHOLOGY 5th edLEA FEBIGER U.S.A.

Literatura consultada

• 6. JUBB. K.V.F.; KENNEDY, P.C. and PALMER, N.: (1993). PATHOLOGY OFDOMESTIC ANIMALS. 4th ed ACADEMIC PRESS.

• U.S.A.

• 7. KITT, T. y SCHULZ, L.C.: (1985). TRATADO DE ANATOMÍA PATOLÓGICAGENERAL PARA VETERINARIOS Y ESTUDIANTES

• DE VETERINARIA 2a. ed. LABOR. ESPAÑA.

• Complementaria

• 1. BANKS, W. J.: (1986.). APPLIED VETERINARY HISTOLOGY 2th.edWILLIAM AND WIL U.S.A.

• 2. COLES, E.: (1986). VETERINARY CLINICAL PATHOLOGY W.B. SAUNDERSU.S.A.