Tratamiento Del TCE Severo en UCI
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Tratamiento del TCE severo
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Tratamiento del TCE severo
1. Mantener la vía aérea.2. Buena analgesia y sedación para permitir la oxigenación y la ventilación3. Reanimación de la circulación para permitir una buena PPC. 4. Evitar la híper y la hipoglicemia.5. Identificar rápidamente el paciente con lesión susceptible de manejo quirúrgico
La reanimación debe iniciarse antes del estudio completo del paciente.
La hipoxia y la hipotensión son los factores más asociados con el pobre resultado neurológico.
Aún este manejo no es generalizado en todos los servicios de urgencias.
Reanimación hipotensiva ?
Oxigenación y ventilación La Hipoxia es una amenaza Un episodio de hipoxia eleva la probabilidad de muerte 2 veces
Se debe mantener una PaO2 >60 mm Hg
Objetivo: determinar la incidencia y la duración de la hipotensión y la hipoxia en el área prehospitalaria en los pacientes con TEC. Potencialmente salvables .
Asociación entre estas lesiones secundarias con la mortalidad y discapacidad al alta.
J Trauma. 2006;61:1134–1141
Métodos centros hospitalarios : Miami Valley Hospital,
Dayton, Ohio; the University of Pennsylvania, Philadelphia, Penn; the University of California, Davis Medical Center
se incluyeron aquellos pacientes quienes los paramédicos sospechaban lesión por el TEC.
Se tomaron signos vitales cada minuto.
Ventilación manual en los pacientes intubados.
Inclusión Pacientes con TEC demostrado por tomografía, hallazgos
intra-operatorios o autopsia. Glasgow menor de 12 en las primeras 12 horas de
admisión. Exclusión Sin hallazgos tomográficos La probabilidad de sobrevida era muy poco Muerte antes de las 12 horas.
Resultados 57 pacientes tuvieron hipotensión y/o hipoxia Tiempo de trasporte fue aprox. 75 min. Mortalidad fue 28% vs 20%. Hipoxia: 37% Hipotensión 8% Ambas: 33%
La hipotensión sola no fue predictor de mortalidad. Hipoxia sola si
El tratamiento debe iniciarse en el mismo momento del TEC.
Entre más episodios de hipotensión , mayor la probabilidad de muerte 2.1 para el primer episodio y 8.1 para el segundo.
La hipotensión no logro ser predictor de mortalidad debido a la no inclusión de pacientes que morían antes de las 12 horas.
Cuidado de la vía aérea El paciente con TEC severo con frecuencia presenta obstrucción de la vía aérea por aspiración, e hipoventilación.
La intubación orotraqueal está indicada en el paciente con TEC severo, y es una medida que se asocia a reducción de la mortalidad.
La causa de muerte en los pacientes con hipoxia es más debido al daño pulmonar que al manejo de la vía aérea.
Hiperventilación Se ha utilizado ampliamente para reducir la PIC. Reduce el FSC a pesar de que reduce la PPC y la PIC elevando el riesgo de isquemia . Solo debe ser utilizada como terapia de rescate. No utilizar en las primeras 24 horas. Si se utiliza, debe ser iniciada en la UCI donde se pueda monitorizar la oxigenación cerebral.
Tratamiento de hipotensión Los objetivos planteados son mantener la PAM ≥90 mm Hg y PPC ≥60
La evaluación del volumen efectivo circulante (VEC) a través de medición y monitorización de la diuresis horaria (DH) (0.5 a 1 cc/kg/h) y el sodio urinario, pueden ayudar a guiar el volumen de líquidos a administrar.
La reducción de la DH y del sodio urinario (<15 meq/L) son indicadores fiables de reducción del VEC y de hipoperfusión tisular
Presión arterial
La hipotensión dobla la mortalidad en pacientes con TEC severo (55% Vs 27%) independientemente de:
La edad. El Glasgow La hipoxia y los traumas asociados.
Hipotensión intraoperatoria.
La PAS aunque más fácil de medir no mide la PAM, la que refleja mejor la PPC
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)
Se debe iniciar con cristaloides sin embargo la reposición agresiva puede empeorar el edema cerebral y conducir a hipertensión endocraneana.
el manitol y las soluciones salinas hipertónicas han mostrado ventajas en la reanimación del paciente.
Esto se basa en el beneficio de su efecto expansor a la par de aportar un menor volumen de agua libre en comparación con las soluciones salinas
El efecto expansor del manitol se debe al aumento de la volemia secundario al desplazamiento de volumen desde el compartimiento intra al extracelular y a efecto inotrópico sobre el miocardio
Presión intracraneana PIC
Presión de perfusión cerebral: Presión sanguínea dentro de el tejido intracerebral que tiene como objetivo mantener un flujo sanguíneo que supla las necesidades metabólicas del cerebro.
PPC = PAM – PIC.
Autoregulación: Capacidad del árbol vascular cerebral, específicamente de las arteriolas de mantener un FSC constante a pesar de los cambios en la PPC .
Se da con valores de PPC entre 50 – 150 mm/hg . Los valores cambian en el paciente hipertenso.
Manifestaciones clínicas Cefalea. : V par. Depresión del estado de conciencia. Parálisis del VI par. Papiledema. Triada de cushing (bradicardia, hipertensión y depresión respiratoria) Focalización neurológica. Signos de herniación inminente
Monitoreo del paciente
Monitoreo de la PIC. Monitoreo constante de los signos vitales. Ventilación Oxigenación. Electrocardiograma. Glucosa sanguinea. Balance de líquidos. Capnografía y saturación de oxigeno.
Monitoreo de la PIC : Por que?Por que?
Muchos signos de incremento de la PIC son imposibles de valorar. Pacientes comatosos.
Papiledema aunque es un signo real es infrecuente después de la lesión cerebral.¹
Signos clínicos como la postura de extensión o dilatación pupilar pueden estar presentes en ausencia de HEC.
La mayoría de terapias son efectivas por un periodo de tiempo variables. 1. Papilledema after acute head injury. Neurosurgery 1985;16:357–63.
El propósito es mejorar la habilidad clínica para mantener una adecuada PPC y oxigenación.
Se ha demostrado mejores resultados clínicos en pacientes con TEC quienes se les ha medido la PIC.¹
La PPC debe ser mantenida entre 60-75 mm/hg en pacientes con aumento de la PIC, en un intento por evitar la hipoperfusión y la isquemia.
1. Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results Neurosurg 1995 Dec;83(6):949-62.
TEC cerrado.TEC cerrado.1.Paciente con Glasgow de 3-8 y con anormalidades en la TC.
2.Pacientes con Glasgow de 3-8 sin anormalidades en el TC pero con: con:
1. Edad mayor de 40 años.2. Posturas motoras unilaterales o bilaterales.3. PAS menor de 90 mm/hg.
Guidelines for the management of severe traumatic brain injury 3rd edition Brain Trauma Foundation 2007
No olvidar las medidas básicas Optimización del retorno venoso.Optimización del retorno venoso.
• Elevación de la cabeza 30º Mantener la cabeza en posición neutra. Es una estrategia segura. Evitar el incremento de la presión intraabdominal.
Evitar los collares cervicales. Evitar estímulos que produzcan valsalva.
Adecuada sedación y analgesia Premedicación: lidocaina 1 mg/kg Fentanyl Inducción:
- Etomidato 0.3 mg/kg- Propofol 1 mg/kg
Paralisis: - Rocuronio 1,2 mg/Kg- Succinil-colina 1-2 mg/kg
Challenges and Advances inIntubation: Rapid Sequence Intubation emerg med clin N am 26 (2008) 1043-1068
Terapia hiperosmolar
Revisión sistemática : 2007
Objetivo: comparar el uso del manitol con otras terapias en la reducción del edema cerebral en pacientes con TEC.
Disminuye la PIC No afecta mortalidad, hay una tendencia al empeoramiento clínico.
Una infusión de manitol al 20% es tan efectiva como la solución salina al 7,45% en disminuir la PIC en pacientes con lesión cerebral severa (TEC o ECV isquémico).
El manitol ejerce efectos adicionales el la circulación cerebral a través de un posible mejoramiento en la reología sanguínea.
Los factores individuales del paciente tales como el estado hemodinámico, los niveles de sodio deben ser considerados antes de elegir el tratamiento entre manitol y solución salina hipertónica.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 3
CONTROL GLUCEMICO El TEC se asocia con la liberación de hormonas contrareguladoras y esteroides endógenos por la activación del eje hipófisis- adrenal.
El aumento de la glucemia se correlaciona con el pronóstico.
El incremento de la glucemia promueve el metabolismo anaerobio con la acumulación de ácido láctico. Daño secundario.
Estudio doble ciego 97 pacientes con TEC severo. Un grupo de pacientes recibía un control estricto de la glicemia, para mantenerla entre 80 – 120 mm/hg.
Neurocrit Care (2008) 9:159–166
Resultados Grupo intensivo: mayor episodios de hipoglicemia. Grupo de terapia convencional: Mayor estancia en UCI. Mayor tasa de infecciones.
Tanto el GCS y la mortalidad a los 6 meses fue similar entre los dos grupos.
hipotermia que la hipotermia leve a moderada (30-35°C) es benéfica y se asocia con menos efectos secundarios, al reducir el metabolismo cerebral, la temperatura encefálica, la presión intracraneal, el grado de lesión axonal difuso, bloquear los mecanismos de excitotoxicidad.
Hipotermia leve (32-33°C) por más de 24 h y un posterior recalentamiento menor a 24 h han mostrado efectos benéficos globales como disminución de la mortalidad y atenuación del déficit neurológico grave; mientras que una hipotermia moderada (30°C) inducida una hora después del TCE y durante 3 h disminuye el daño de contusión cortical
Manejo integral del paciente con TCE. El objetivo de estos tratamientos es mantener un adecuado aporte de O2 con:
una SaO2 > 95%, PAM > 80-90mmHg, PaCO2 entre 25-30mmHg, osmolaridad plasmatica entre 300-320m Osmol, normoglucemia, hemoglobina > 10 g/dl, PIC < 15mmHg y PPC > 50mmHg.
Tratamiento Neuroquirúrgico Hematoma epidural. 1. Hematoma con un volumen ≥30 cc 2. Grosor del hematoma >15 mm 3. Desviación de la linea media >5mm 4. Hematoma con localización temporal 5. Compresión de cisternas mesencefálicas debe vigilarse la aparición de midriasis unilateral, signos neurológicos focales, deterioro rapidamente progresivo del estado de conciencia y en la evaluación de la ECG
Hematoma epidural en fosa posterior Indicaciones de neurocirugía: 1. Volumen de hematoma > 10cc 2. Grosor > 15 mm 3. DLM > 5 mm 4. Compresión de IV ventrículo y cisternas mesencefálicas 5. Presencia de hidrocefalia
Hematoma Subdural Indicaciones de evacuación neuroquirúrgica: 1. Grosor del hematoma > 10 mm 2. Desviación de la linea media (DLM) > 5 mm 3. Diferencia entre el grosor del hematoma y la DLM > 5 mm 4. Presencia de lesiones intracraneanas con compresión de cisternas mesencefálicas asociadas al hematoma subdural
Hematoma Intraparenquimatoso 1. Volumen de hematoma > 20cc en paciente con ECG ≥ 6 puntos 2. DLM ≥ 5 mm 3. Compresión de cisternas mesencefálicas 4. Contusión hemorrágica en lóbulo temporal con efecto de masa 5. Contusión hemorrágica con hipertensión intracraneana intratable (mortalidad: 22%)
Tratamiento Quirúrgico de Lesiones de Fosa Posterior
1. Hematoma cerebeloso >3 cm 2. DLM > 5 mm 3. Compresión de IV ventrículo y cisternas mesencefálicas 4. Presencia de hidrocefalia 5. Lesiones intracraneanas asociadas 6. Lesión en fosa posterior con deterioro del estado neurológico
Fractura de Bóveda Craneana con Hundimiento
1. Fractura con hundimiento ≥ al grosor del hueso 2. Fractura con hundimiento ≥ 1 cm 3. Penetración de la duramadre 4. Fractura con hematoma intracraneano importante 5. Compromiso de seno frontal 6. Neumoencéfalo 7. Fractura contaminada 8. Presencia de infección 9. Deformidad
Fracturas de la Base del Cráneo A. Emergencia en un primer tiempo
A.1. Lesión vascular: encarceración, compresión y oclusión de arteria carótida interna y/o sistema vertebro-basilar
A.2. Compresión del nervio y/o el quiasma óptico A.3. Herida facial con destrucción de tejidos blandos A.4. Fractura abierta B. En segundo tiempo B.1 Reparación de fístulas de LCR B.2 Compresión de nervios craneales: VII,IX, X, XI y XII.
Craniectomía descompresivaCraniectomía descompresiva
• Es una medida de rescate.• Baja la PIC en un 15% , si se abre además la
dura la PIC desciende un 70%.• Estudios observacionales y de cohorte
reportan mejores resultados neurológicos en ECV, TEC y HSA.
• Complicaciones Hidrocefalia inflamación hemorrágica ipsilateral al sitio
craniectomía
El TEC es la principal causa de discapacidad en todos los países del mundo.
La prevención es la mejor forma de impactar sobre la incidencia del trauma craneoencefalico.
El manejo del TEC inicia en el medio extrahospitalario, y es un proceso que debe continuarse en la UCI.
