TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ARTERIOESCLEROSIS OBLITERANTE DE … · 2016-01-09 · Tratamiento...
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traTRATAMIENTO MÉDICO DE LA ARTERIOESCLEROSISOBLITERANTE DE LA ARTERIA FEMORAL SUPERFICIALEN EL PACIENTE CLAUDICANTE
Dra. Elena González Cañas
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ARTERIOESCLEROSIS
• Enfermedad sistémica.• Afecta vasos de gran y mediano calibre
provocando estenosis de la luz de forma focal o difusa.
• Acumulación de material fibroso o lipídicoentre la capa íntima y la media de la pared arterial.
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Arteriosclerosis de un vaso no cardiaco
Enfermedad Arterial Periférica(EAP)
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Diagnóstico EAP
• Indice tobillo/brazo ≤ 0.9• AO es la etiología de mayor prevalencia• Afectación más frecuente en extremidades
inferiores• Manifestaciones: localización y severidad• Rango: claudicación hasta Isquemia crítica• Historia natural pacientes asintomáticos:
benigna
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HÁBITO TABAQUICODIABETES MELLITUS
INSUFICIENCIA RENAL
PROGRESIÓN RÁPIDA E IMPREDICIBLE
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• EAP: equivalente a la enfermedad coronaria• EAP: Asociado a un mayor riesgo de
enfermedad coronaria , cerebrovascular y renovascular
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TRATAMIENTO MÉDICO
• 2011 ACCF/AHA Guideline for themanagement of patients with peripheralartery disease(American college of cardiologyfoundation/American Heart Association Taskforce on practice guidelines). Rooke et al
• Chest 2012. Antithrombotic therapy in peripheral artery disease . American Collegeof Chest Physicians. Pablo Alonso Coello; Sergi Bellmunt et al
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Modificación factores de riesgo cardiovasculares
• Stop tabaco• Antiagregantes
Plaquetarios• Control DM• Control HTA• Disminución niveles Co• Mejora hábitos dietéticos• Ejercicio físico
REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULARPOTENCIALMENTE LIMITAR LA PROGRESION DE LA EAP
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Modificación factores de riesgo cardiovasculares: TABACO
• Stop tabaco• Proporcionar
farmacoterapia, programas de modificación conductual y consejos
• La abstención no aumenta distancia de claudicación
• Un estudio: menor progresión a CLI
Tabaquismo: Aumento de mortalidad, IAM y de tasas de amputación mayor, disminuye permeabilidad de los tratamientos endovasculares.
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Modificación factores de riesgo cardiovasculares: EJERCICIO
• Ejercicio supervisado: programa estructurado
• Aumento distancia de claudicación
• Mínimo 30-45 min:3 veces/semana (12 semanas)
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Sin control de factores de riesgoSin efectividad de programas específicos de ejercicioSin opciones de revascularización o son declinadas por el paciente
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Farmacoterapia específica
• Descenso dolor con la deambulación y aumento de la distancia de claudicación
• MEJORIA DE SINTOMAS
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Tratamiento farmacológico: específica para EAP
• Mejorar síntomas y aumentar distancia de claudicaciónCILOSTAZOL :100 mgr/12 horas (12 sem) NAFTIDROFURILO:100 mgr/8 horas (12 sem)
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Tratamiento farmacológico: específica para EAP: CILOSTAZOL
Potente vasodilatador arterial directoInhibidor de la enzima fosfodiesterasa: inhibe la agregación plaquetaria
Dietas grasas aumentan absorciónSeguro asociación con AAS o clopidogrelContraindicado en ICC avanzada: aumento de mortalidad
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Tratamiento farmacológico: específica para EAP: NAFTIDROFURILO
Aumenta el consumo de glucosa por la célula muscularAumenta niveles de ATP celular
Mejora distancia de claudicación en comparación con cilostazol y pentoxifilina
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Tratamiento farmacológico EAPESTATINAS
• Las estatinas a dosis moderada es recomendada en todos los pacientes con enfermedad cardiovascular independientemente de los niveles de LDL Co.
• Estatinas en todos los pacientes con EAP• REDUCEN LA PROGRESION DE LA
ENFERMEDAD,MEJORA SÍNTOMAS Y MEJORA DISTANCIAS DE CLAUDICACION. (Cochrane metaanalysis 2007)
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Tratamiento farmacológico EAPANTIAGREGANTES
• La terapia antiagregante plaquetaria reduce el riesgo de infarto de miocardio, AVC y muerte cardiovascular en individuos con EAP sintomática: Nivel A evidencia.
• AAS es la primera opción terapéutica(75-325 mgr)• Si no se tolera AAS la opción siguiente es el
clopidogrel.• Sólo para pacientes elevado riesgo cardiovascular
asociación de AAS y clopidogrel.• Modesta reducción en la distancia de claudicación
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Tratamiento farmacológico: antiagregantes
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CLOPIDOGREL• Es un PROFÁRMACO cuyo
mecanismo de acción está relacionado con el receptor de ADP en las membranas celulares. El subtipo específico de receptor es P2Y12.
• El bloqueo de este receptor inhibe la agregación plaquetaria por medio del bloqueo de la vía de activación de la glucoproteina IIb/IIIa.
• Dosis 75 mgr/d
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Nivel 1A Evidencia : Terapia antiplaquetaria
Conclusiones tratamiento médico EAP sintomática
AAS
CLOPIDOGREL
Nivel 2C Evidencia: Claudicación refractaria CILOSTAZOLNAFTIDROFURILO
ESTATINAS