Tromboembolia

Román García Sandra Ivette

Triada de Virchow

Lesión endotelial

Producir una disfunción endotelial:

hipertensión

Flujo turbulento de la sangre

Endotoxinas bacterianas

Daños por radiación

Hipercolesterolemia

Toxinas absorbidas a partir del humo del tabaco.

Alteraciones del flujo normal de sangre

• Turbulencia, contracorrientes: estasis locales

Hipercoagulabilidad

•

Primarias

Frecuentes

Infrecuentes

Muy infrecuentes

Mutación del factor V Mutación de la protombina

Aumento de las concentraciones de VIII, IX, XI, fribinogeno

Deficiencia de:Antitrombina IIIProteína C y S

Defectos de la fribinólisis, homocistinuria homocigótica

Secundarias

• Alto riesgo de trombosis:

Coagulación intravasculardiseminada, sx anticuerpos

antifostolipidos.

Bajo riesgo

• Miocardiopatía

• Síndrome nefrótico

• Estado hiperestrogénicos

• Uso de anticonceptivos orales

• Drepanocitosis

• Tabaquismo

Morfología de los trombos:

Presentan con frecuencia laminaciones macro y

microscópicas --- Líneas de Zahn.

*depósitos de plaquetas y fibrina pálidos, que alternan

con otras capas más oscuras ricas en eritrocitos.

Trombos arteriales

• Con frecuencia son oclusivos:

Trombosis venosa

• Flebotrombosis

• Contener mas eritrocitos mezclados (con menos plaquetas).

• Trombos rojos o de estasis.

Trombos válvulas cardiacas

• Vegetaciones

• Lesión valvular

“ estériles, en válvulas no infectas en pacientes con

hipercoagulabilidad: endocarditis

trombótica no bacteriana.

-. Endocarditis verrucosa estéril LES

Embolia

Un embolo es una masa sólida, liquida o gaseosa que se libera

dentro de los vasos

Embolia pulmonar

• 95% de los casos, origen trombosis venosa profunda de la pierna

• La mayor parte de los émbolos pulmonares no producen clínica.-

Se produce muerte súbita, IC derecha o colapso cardiovascular émbolo obstruye un 60% de la circulación pulmonar o más.

• La obstrucción por émbolos de las arterias de mediano calibre rotura vascular; hemorragia pulmonar ( gnal no infarto)

• Pulmón tiene un doble riego y la circulación bronquial conservada sigue perfundiendo la zona afectada.

Embolia grasa y MO

• La grasa y las células asociadas que se liberan tras un lesión medular o del tejido adiposo pueden acceder a la circulación por la rotura de los sinusoides o las vénulas medulares.

• Se producen embolias grasas en el 90% de los pacientes con lesiones esqueléticas graves. Menos del 10% clinica.

Embolismo graso; anatomopatologico presenta

glóbulos grasos en el parénquima pulmonar, así como en la

circulación periférica .

• Sx embolia grasa: manifestaciones clínicas secundarias a una difusión alveolar de o2.

Insuficiencia pulmonar

Síntomas neurológicos

Anemia

Trompocitopenia

Mortal 5-15%

• 1-3 días de la lesión súbita taquipnea, disnea y taquicardia.

• Irritabilidad y la intranquilidad - delirio y coma.

Embolia aérea

Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden coalescerpara formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular.

*enfermedad por descompresión

Individuos se someten a una reducción súbita de la presión

atmosférica.

• Cuando se respira aire a presión alta se produce una mayor disolución de gas (N2) en la sangre y los tejidos.

• Si asciende (despresuriza) a demasiada velocidad, el N2 deja de estar disuelto.

Dolor; retorcimiento.

• La rápida formación: y de los tejidos de soporte articulares

• a nivel pulmonar, provoca edema, hemorragia y atelectasias focales o enfisema ahogo

Embolia de líquido amniótico

Complicación mortal del parto y el posparto inmediato.

Aparición subida:

• Disnea

• Cianosis

• Shock …….

• Alteraciones neurológicas; cefalea convulsiones y coma.

Causa ….

• Infusión del líquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna

A través de un desgarro en las membranas placentarias o la rotura de las

venas uterinas.

Células escamosas desprendidas de la piel fetal, pelo de

tipo lanugo, grasa de la vérnix caseosa y

mucina.

Infarto

Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso.

Morfología

• Infarto rojo

Oclusiones venosas

Tejidos laxos dentro de la zona infartada

Tejidos de doble circulación

Tejidos congestionados

Recupera el flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis.

Infartos blancos

• Oclusión arterial afecta a órganos con circulación arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares hacia la zona necrótica.

Característica histológica predominante..

• Necrosis coagulativa isquémica: se conserva la arquitectura de los tejidos muertos durante unos días.

• El tejido tarda entre 4 y 12 hrs.

• Se sustituyen en último término por una cicatriz.