TromboEmbolismo de

Pulmón.

I Curso de Actualización Continua en

Cardiología 2011-2012

Módulo: Emergencias CardioVasculares

Centro Integral de Cardiología “IOT Sanatorio Integral” Posadas - Mnes.

Dr. Jorge D. Aguirre Cardiólogo

Rev. Esp. Cardiol. 2008; 61 (12): 1330 - Guia de ESC

CONCEPTOS

Es la obstrucción trombótica ó embólica del árbol arterial

pulmonar, que genera un brusco aumento de la post-carga

del VD y una disminución de la precarga del VI.

Es una urgencia relativamente común.

El Diagnóstico es difícil y puede pasar por alto debido a

que no tiene una presentación clínica específica.

El diagnóstico precoz es fundamental debido a que el

tratamiento inmediato es altamente efectivo.

Dependiendo de la presentación clínica, el tratamiento

inicial se dirige principalmente a restablecer el flujo de las

arterias pulmonares ocluidas ó prevenir recurrencias

precoces.

N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003. / Rev. Esp. Cardiol. , 2008; 61 (12):1330

EPIDEMIOLOGÍA

EL TEP y la TVP son 2 presentaciones clínicas de una misma enfermedad (TEV) y comparten los mismos factores predisponentes.

3° causa de morbimortalidad por enfermedad CV (luego de Cardiopatía isquémica y ACV).

La incidencia es incierta, pero se estima en 1/1000/año en EE.UU. (250.000 internaciones – 40 % de lo estimado)

La mayoría TVP, es inadvertidas clínicamente, por eso se estima que la incidencia real es de 600.000 pac./año.

Resultando en 100.000 a 200.000 muertes al año.

La mortalidad a los 3 meses es del 15 % (PIOPED) al 17.5 % (ICOPER).

N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003. / Rev. Esp. Cardiol. , 2008; 61 (12):1330

EPIDEMIOLOGÍA

El 75-90 % de las muertes ocurren en las primeras horas:

1 hs. 11 %

2 hs. 43-80 %

6 hs. 85 %

La prevalencia en pacientes internados es de 1- 2%. (1,4)

En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia de la TVP.

Entre los pacientes con TVP, el 50% tiene un TEP

El 70 % de los pacientes con TEP tienen TVP.

N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003/ Chest 2002; 122:1440-56. / Rev. SAC-Consenso 2009

HISTORIA NATURAL

100 % Casos anual

(630.000)

11 %

Mort < 1 hora

Sobrevida

> 1 hs

89 %

71% No se

diagnostica

29 % con

Diagnostico

30 %

Mortalidad

8 %

Mortalidad

70 %

Sobrevive

92 %

Sobrevida

100/100.000

Casos/habitantes

PIOPED II-Am J. Med 2007; 120 / Circulation 2003; 107:363-84

FACTORES DE RIESGO

HEREDITARIOS:

Factor V de Leiden

Deficit de Proteina C, S ó Antitrombina III

Niveles elevados de factores individuales (VIII, IX, XI)

Hiperhomocisteinemia

Mutación de Protrombina G20210A

Estan en relación con la clásica tríada que Virchow describió en

el siglo XIX: - Estasis venosa

- Hipercoagulabilidad sanguinea

- Lesiones en las paredes vascular

PIOPED II-Am J. Med 2007; 120 / Circulation 2003; 107:363-84

FACTORES DE RIESGO

Persistentes:

Edad avanzada (> 70 años)

Antic. Antifosfolipídicos

Anteced. de TEP-TVP

Antec. de Tromboflebitis Superf.

Hiperviscocidad sanguínea

Tabaquismo

Inmovilización

Cancer

IAM

I. C. avanzada

Insuficiencia venosa

Sindrome nefrótico

Obesidad

ADQUIRIDOS:

Transitorios:

Colocación de cateter venoso

central-Marcapasos.

Terapia de reposición hormonal

Inmovilización de una extremidad

Viajes aéreos o ómnibus de larga

distancia

Contraceptivos orales

Embarazo y puerperio

Cirugía/trauma

Quemados

FACTORES DE RIESGO de acuerdo al grado de Asociación:

FISIOPATOLOGÍA

La > parte de las embolias que

producen manifestaciones clínicas

provienen de los miembros inferiores.

El compromiso hemodinámico es directamente proporcional al grado de

obstrucción.

Cuanto más proximal es la localización, mayor es la gravedad clínica.

FISIOPATOLOGÍA

Rev. Arg . de Cardiología –SAC Vol 77 N° 5 /Septiembre-Octubre 2009 / Chest 2002; 121:877-905

CLASIFICACIÓN (Greenfield)

CF Síntomas pCO2 pO2 Hemodinámico Sanos Enfermos

Leve I No Normal Normal Normal <20% Variable

II Taquipnea <35 <80 Taquicardia 20-30% Variable

TA N-HTA

Submasivo III Ansiedad <35 <60 PMAP 20-25

Moderado Disnea III-IV PVC TAS <100

Masivo ó IV PMAP >25

Grave s/HTP <30 <50 PVC >20 >50% Variable

previa IC<2

TAS <90

V <30 <50 PMAP >30 Variable Variable

c/HTP PVC>20 ó IC <2

previa TAS <90

Ansiedad

Taquipnea

ó Shock

Síncope

PCR

% de Oclusión A.P.

FACTORES PREDICTIVOS DE MORTALIDAD:

Edad > a 60 años.

Antecedente de Insuficiencia Cardíaca Izq. Congestiva.

Enfermedad Pulmonar Crónica.

Cáncer.

FACTORES INDICADORES DE PEOR EVOLUCIÓN:

Shock Cardiogénico.

Disfunción del VD – Hipokinesia del VD en ECO (mortalidad de 1.5 a 3 veces > al que no lo tiene).

HTP.

Troponina T ó I (+).

DIAGNÓSTICO

Rev. Esp. Cardiol. - Guia TEP de la ESC 2008; 194-210 / N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2008/ * 352;17 – April 2005.

Elementos

DIAGNÓSTICOS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

GASOMETRIA

RX TORAX

ELECTROCARDIOGRAMA

GAMMAGRAFIA DE V/P

DÍMERO D (Sens: 98-100% ; Espec: 35-39 %)

ANGIOGRAFÍA PULMONAR (Espec.: 96-100 %;Gold Estándar)

TAC HELICOIDAL (Sens.: 53-70 % ; Espec.: 78 a 100 %) *

ECO-DOPPLER VENOSO DE MIEMBROS INFERIORES

ECOCARDIOGRAMA * (Evaluar VD)

TROPONINA * (Marcador de daño miocárdico)

BNP o ProBNP * (Marcador de Disfunción VD)

Elementos para realizar

Score de Riesgo.

Manifestación Clínica

El TEP debe considerarse altamente probable frente a 3

síndromes clínicos:

1)- Disnea aguda de causa desconocida.

2)- Hemoptisis y/ó dolor pleurítico.

3)- Shock Cardiogénico.

Consenso Enf. Tromboembólica Rev Arg de Cardiol 2009;77(5):411-28

DIAGNÓSTICO

Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardiol. 2008;61 (12):1330

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SINTOMAS:

Disnea 80 %

Dolor pleural 60 %

Desasosiego 50 %

Tos 40 %

Dolor de M. I. 30 %

Palpitaciones 14 %

Hemoptisis 7 %

Angor 5 %

SIGNOS:

Taquipnea 70-80 %

Rales 50-60 %

Taquicardia 40-50 %

RP2 hiperfonético 30 %

Diaforesis 10 %

Fiebre > 38º 7 %

Frote pleural 5 %

R3 Derecho 3 %

Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardioll 2008;61 (12):1330

DIAGNÓSTICO

GASOMETRIA:

Hipoxemia. (En el PIOPED no demostró diferencias).

Hipocapnia.

Acidosis en TEP grave (por acidosis láctica)

ECG:

DIAGNÓSTICO

Taquicardia 75 %

Cambios en la onda T 40 %

Depresión del ST 20 %

Desviación del eje a la der. 15 %

S1 Q3 T3 ( signo de Mc Q. W.) 11 %

Bloqueo de rama derecha 8 %

Chest 1991; 100: 598-603 / Rev. Esp. Cardioll 2008;61 (12):1330

DIAGNÓSTICO

Elevación diafragmática 40-60 %

Infiltrados 40 %

Alteraciones vasculares 40 %

Derrame pleural 30 %

Atelectasias 20 %

Alteraciones cardiovasculares 10 %

Rx de Torax:

Ann Intern. Med. 2006;144:165-71.

DIAGNÓSTICO

SCORE Revisado de (Ginebra)

Variable Puntos FACTOR PREDISPONENTE

Edad > 65 años + 1

TVP ó TEP previo + 3

Cirugía ó fractura de 1 mes ó menos + 2

Malignidad activa + 2

SINTOMAS

Dolor unilateral en extremidades inferiores + 3

Hemoptisis + 2

SIGNOS CLÍNICOS

Frecuencia Cardíaca: 75-94 lpm + 3

> 95 lpm + 5

Dolor a la palpación en venas profundas en extremidades

Inferiores + 4

Categoría de Probabilidad % con TEP

Baja 0-3

Intermedia 4-10

Alta > 11

Son Reglas de Predicción

Clínica

Thromb Haemost 2000; 83: 416–20 N. / Engl. J. Med. 349;13 – September 2003.

DIAGNÓSTICO

SCORE de RIESGO (Wells)

PREDICTOR PUNTOS Signos y síntomas de trombosis venosa profunda + 3

Baja probabilidad de un diag. alternativo al TEP + 3

Frecuencia cardíaca 100 latidos por minuto + 1.5

Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas + 1.5

TVP/TEP previo + 1.5

Hemoptisis + 2

Neoplasia (en tratamiento, tratada en los 6 meses previos o en cuidados paliativos)

+ 1

Puntaje Probabilidad Clínica (3 niveles)

0 - 1 Baja

2 - 6 Intermedia

6 Alta

Demostró utilidad tanto en

pacientes internados como

ambulatorios.

Puntaje Probabilidad Clínica (2 niveles)

0 – 4 TEP Improbable

> 4 TEP Probable

N. Engl. J. Med. 349;13 – September 2003.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

Baja Probabilidad

TEP

N. Engl. J. Med.

349;13 – September 2003.

Algoritmo

para

Probabilidad

Intermedia

N. Engl. J. Med.

349;13 – September 2003.

Algoritmo

para

Probabilidad

Alta

N. Engl. J. Med.

349;13 – September 2003.

Recomendaciones Actuales

como actuar:

ALGORITMO DIAGNÓSTICO-Tratamiento

Sospecha de TEP de Alto Riesgo

Guia TEP-ESC 2008

Sospecha de TEP de NO Alto Riesgo

Guia TEP-ESC 2008

1- Sostén Hemodinámico: - Expansiones controladas

- Vasopresores

- Inotrópicos

2- Sostén Respiratorio: - Oxigeno terapia

- ARM (TEP Grave-masivo) con

compromiso hemodinámico.

TRATAMIENTO

3- Reperfusión: - Heparinas: - HNF

- HBPM

- Trombolíticos.

N. Engl. J. Med. – September 2008./ Guia ESC 2008

TRATAMIENTO

PROBABILIDAD CLÍNICA

Inestabilidad

hemodinámica

Shock

- TBL

Estabilidad

hemodinámica

Heparinas

- Emboeléctomia

- Filtros en Vena Cava Inf.

Contraindic

de TBL

¿Compromiso de

VD + daño

miocárdico? Heparinas

Vs

TBL

TRATAMIENTO

Recomendaciones de la Guía de la ESC

TEP de Alto Riesgo

Recomendaciones de la Guía de la ESC

TEP de No Alto Riesgo

TRATAMIENTO

Rev. Esp. Cardiol. , Febrero 2008; 194-210

TRATAMIENTO

TROMBOLÍTICOS

Dosis Aprobadas por la FDA

Trombolítico Bolo Mantenimiento Dosis

Alternativa

Estreptokinasa 250.000 U.I. en

30 min.

100.000 U.I./h

en 12-24 hs.

1.500.000 U.I.

en 1 h.

Urokinasa 4.400 U.I./Kg.

en 20 min.

4.400 U.I./Kg./h

en 12 a 24 hs.

3.000.000 U.I.

en 2 hs.

rTPA 100 mg. en 2 hs. 0.6 mg./Kg. en

2 a 15 min.

Rev FAC Vol 39 N°3 / Arch Cardiol Mex 2004; 74

TRATAMIENTO

En fase Aguda tiene disminución en la mortalidad inmediata (Beneficio inmediato) por lisis del trombo y reducción del compromiso del VD (DVD)

Reduce mortalidad y recurrencia (Beneficio temprano)

Rápida mejoría en la perfusión pulmonar, alteraciones hemodinámicas e

intercambio gaseoso. > rapidez en lisar el coágulo (cuanto mas precoz mejor).

Eliminación del trombo venoso. Menor incidencia de EP recurrente.

La TF produce una rápida y completa resolución del coágulo junto con

heparina, que ésta sola, en pac con desarrollo HTP grave y DVD.

La TF (2-72 hs) ah mejorado variables independientes de mal pronóstico

como HAP > 50 mmHg., Hipok. del VD, Hipotensión y shock Cardiogénico.

La TF reduce rápidamente la obstrucción vascular con respecto a la

heparina en la 1° hs (12 vs 0%) y siguiente 24 hs (35 vs 5%), pero a los 7 dias

no demostró diferencia estadística.

TROMBOLÍTICOS

Rev. Esp. Cardiol. , Guias TEP-ESC 2008

TRATAMIENTO

HEPARINAS

La recomendación de la ACCP es administrar Heparina no

fraccionada (UFH) I.V. durante 5 a 10 días.

Disminuye la mortalidad por TEP y recurrencias no mortales.

Debe alcanzarse precozmente un APTT de 1.5 a 2.5 veces > al

basal.

Dosis: Bolo: 80 UI/Kg.

I.V. Continuo: 18 U/Kg/h. Sin exceder de 1.600 U/h

* Los Dicumarinicos se pueden comenzar a administrar al 1er día ó

según estabilidad hemodinámica, hasta lograr un RIN de 2-3.

TRATAMIENTO

HEPARINAS

RIVAROXABAN (Anti F Xa): El EINSTEIN es un conjunto de tres

estudios aleatorios que exploran el uso de Rivaroxaban para TVP y TEP.

Recientemente se publicaron los resultados de los estudios EINSTEIN

DVT (TTO TVP) y del estudio EINSTEIN EXTENSIÓN (Prevención

de recurrencias).

El estudio EINSTEIN-PE (para pacientes con TEP) aún se lleva a

cabo.

NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES

DABIGATRAN (Inhibidor de Trombina): El estudio RE-COVER es

el estudio clínico fase III: Dabigatran como tratamiento para TEV (TVP

y TEP ó ambos).

Comparó Dabigatran etexilato a dosis de 150 mg/12 hrs vía oral contra

Warfarina (en dosis diaria ajustada para un INR de 2 a 3) en tratamiento

por 6 meses.

La conclusión de este estudio: es que Dabigatran a dosis de 150 mg/12

hs es tan efectivo (pero no superior) y más seguro que la Warfarina en el

tratamiento de los pacientes con TVP y TEP luego de TTO con HNF ó

HBPM ó Fondaparinux durante 5 dias previos.

+ La ETE (TVP y TEP) es un proceso patológico de alta

incidencia y prevalencia, y subdiagnósticada con una

presentación clínica inespecífica y mortalidad elevada,

mas aún sin un tratamiento adecuado.

+ Es una enfermedad prevenible.

+ Un diagnóstico y tratamiento precoz es altamente

efectivo

+ El advenimiento de nuevos métodos diagnósticos

permiten actuar más precozmente y resolver el manejo de

estos pacientes con un tratamiento eficaz.

CONCLUSIÓNES

.

CONCLUSIÓNES

PENSAR en TEP !!! Para poder realizar el diagnóstico

y tratamiento adecuado.

En todo tipo de

paciente

No solo pensar que es una modelo.

Pensar en que puede tener

Factores Hereditarios para ETV-TEP

MUCHAS GRACIAS!