TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Dr. Américo Lombardo H. Neumología Facultad de Medicina Universidad de...

TROMBOEMBOLISMOPULMONAR

Dr. Américo Lombardo H.NeumologíaFacultad de Medicina Universidad de Panamá

OBJETIVOS• Definir Tromboembolismo Pulmonar

• Conocer la relación entre TEP y TVP

• Discutir la patogénesis y fisiopatología de la TEP

• Enumerar los factores de riesgo

• Presentar el cuadro clínico y los métodos diagnósticos

• Conocer las medidas preventivas y el tratamiento.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DEFINICIÓN

• Obstrucción de las arterias pulmonares, producida por coágulos o trombos procedentes de las venas de la circulación general.


• Se considera una complicación de TVP.

• Para efectos clínicos, la tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) constituyen variaciones de una entidad clínica común, conocida como tromboembolismo venoso (TEV).

PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO

TROMBOEMBOLISMO VENOSO

PATOGÉNESIS

• La tríada de Virchow (estasis venoso, lesión vascular endotelial e hiper-coagulabilidad) explica como varios factores pueden interactuar para superar las defensas antitrombóticas y producir el tromboembolismo venoso.


PATOGÉNESIS

• Estasis vascular predispone a TEP permitiendo que los factores de la coagulación activados permanezcan concentrados y en contacto por más tiempo con el endotelio vascular.


ESTASIS- FACTORES DE RIESGO• Inmovilización (cama, viajes, eTrombosis)• TEP previo• Cáncer (pulmón, GI, próstata, mama, etc.)• Cirugía mayor (abdomen, pelvis, MsIs, etc.)• Obesidad• Embarazo y post-partum• Venas varicosas• Edad avanzada


ESTASIS-FACTORES DE RIESGO

• Insuficiencia cardíaca congestiva

• EPOC y Cor Pulmonale

• Infarto de miocardio

• Enf. Vascular cerebral

• Lesión de médula espinal


PATOGÉNESIS

• El trauma o lesión vascular presumiblemente inicia la trombosis por la liberación de factores tisulares que activan las proteínas de la coagulación.


LESIÓN ENDOTELIAL• Trauma• Fracturas (pelvis, caderas,

fémur)• Procedimientos ortopédicos• Sepsis• Catéteres venosos

centrales• Pancreatitis


PATOGÉNESIS• La hipercoagulabilidad

– vías anormales del sistema fibrinolítico– deficiencias congénitas o adquiridas – anormalidades funcionales que predisponen a TEP.

• Se relaciona con los efectos de las células tumorales sobre la generación de trombina y la fibrinolisis, así como activadores del factor X derivados del tumor.


Estados de hipercoagulabilidad

congénitos y adquiridos:• Resistencia a proteína C activada (mutación

del factor V Leiden)• Deficiencia de antitrombina III• Deficiencia de proteína C• Deficiencia de proteína S• Disfibrinogenemia• Desórdenes del plasminógeno y su activación


Estados de hipercoagulabilidad

congénitos y adquiridos:• Anticuerpos antifosfolípidos• Trombocitopenia inducida por heparina• Hiperhomocistinemia• Trastornos mieloproliferativos (Policitemia vera)• Uso de estrógenos (factor V)• Síndromes de hiperviscosidad• Neoplasias y Quimioterapia


• Muchos pacientes pueden tener varios factores de riesgo lo que incrementa la probabilidad de desarrollar TEP.

• Los pacientes con estos factores de riesgo deben recibir tratamiento profiláctico para prevenir las complicaciones de TEV.

FISIOPATOLOGÍA


• El tromboembolismo pulmonar (TEP) generalmente se origina del sistema venoso profundo del cuerpo como una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP).

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

• La TVP generalmente se inicia en las extremidades inferiores (90%) y menos frecuentemente en las venas pélvicas, venas renales, extremidades superiores (catéteres centrales) y el corazón derecho.


• La mayoría de los trombos se originan en el plexo venoso profundo de la pantorrilla, generalmente en sitios de flujo sanguíneo lento como las bifurcaciones y válvulas venosas.


• La mayoría de los trombos de la pantorrilla se resuelven espontáneamente.

• 20% a 30% de TVP se propagan a las venas poplíteas, femorales o ilíacas.

• 10% a 20% de TVP se inician en venas proximales sin compromiso previo de pantorrilla.

• La trombosis iliofemoral parece ser la fuente de la mayoría de los TEP clínicamente aparentes.


• 50% a 60% de los casos de TVP se complican con TEP.

TROMBOEMBOLISMO PULMONARFISIOPATOLOGÍA

• Obstrucción del flujo sanguíneo

• Aumento de la resistencia vascular

• Hipertensión pulmonar

• Falla ventricular derecha

• Liberación de sustancias vasoactivas y broncoactivas.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR CUADRO CLÍNICO

SÍNTOMAS• Dolor torácico 88%• Disnea 84%• Dolor pleurítico 74%• Tos 53%• Hemoptisis 30%• MsIs 26%• Síncope 13%• Palpitaciones10%

SIGNOS• Taquipnea 92%• Taquicardia 84%• Crepitos 58%• Fiebre 43%• Galope 34%• Flebitis 32%• Edema 24%• Homan 4%

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CUADRO CLÍNICO

• Dolor• Hipersensibilidad• Edema• Aumento de temperatura• Cambios de coloración • 79% de pacientes con TEP

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

• Los signos y síntomas pueden ser altamente sugestivos, pero no son sensibles ni específicos.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

BÁSICOS

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNÓSTICO

GASES ARTERIALES

• Hipoxemia

• Normocapnia o hipocapnia

• Alcalosis respiratoria leve

• Aumento en D (A-a) O2

• Cambios no específicos


RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

• Normal• Demuestra o excluye

otras enfermedades• Necesaria para la

valoración del centelleo

• No es sensible ni específica


ELECTROCARDIOGRAMA• No específico, ayuda a

descartar IM• Taquicardia sinusal • Arritmias• Sobrecarga ventricular

derecha• P pulmonar• SI-QIII-TIII (15%).


SOSPECHA CLÍNICA – COMBINACIÓN DE FACTORES

• Presencia o no de factores de riesgo• Manifestaciones clínicas• Exámenes complementarios básicos• Considerar otros diagnósticos.

TEP DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Infarto del miocardio• Neumonía• ICC• Asma• EPOC

• Neoplasias• Pleuritis/Pericarditis• Neumotórax• Fracturas costales• Artromialgias

ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP AGUDA

CATEGORÍA VARIABLES

Probabilidad alta (80-100%) Factores de riesgo presentes

Síntomas no explicables por otro proceso

Alteraciones radiográficas o gasométricas no explicables por otro proceso

Probabilidad intermedia (20-79%)

Probabilidad baja (1-19%)

Probabilidad clínica ni alta ni baja

Ausencia de factores de riesgo

Síntomas explicables por otro proceso

Alteraciones radiográficas o gasométricas explicables por otro proceso

ESTIMACIÓN DE LA PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP AGUDA

ESCALA DE PREDICCIÓN CANADIENSE (WELLS)

VARIABLE PUNTOS

Síntomas y signos de TVP 3.0

Probabilidad de TEP igual o mayor que otros diagnósticos

3.0

FC>100/min 1.5

Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas

1.5

TVP o TEP previo 1.5

Hemoptisis 1.0

Cáncer 1.0

PROBABILIDAD PUNTOS

BAJA <2.0

MODERADA 2.0 a 6.0

ALTA >6.0


DÍMERO-D• Producto de degradación de plasmina• Niveles elevados: trombosis aguda, otros

estados protrombóticos e inflamatorios.• Niveles menores a 500 ng/ml ayudan a excluir

TEP agudo-98% (valor predictivo negativo alto).• Sensibilidad (93%), Especificidad(23%).• Pacientes con probabilidad clínica baja y

moderada.

ANGIOGRAFIA PULMONAR POR TC MULTIDETECTORA

• Combinar con venografía por TC

• Valor predictivo negativo 96%

• Permite identificar otros diagnósticos.

• Cada vez es más utilizada

• Mayor sensibilidad y especificidad

Centelleo Pulmonar V/Q.

EMBOLISMO

Marca Centelleográfica

• Defecto de perfusión grande

• Forma de cuña

• Base dirigida hacia la pleura

• Área normalmente ventilada (no pareado)

• Rx de tórax normal en esa área.


• Estudios adicionales: • Pletismografía por impedancia MsIs. • Ultrasonido doppler MsIs. • Angiografía pulmonar.• Resonancia magnética nuclear.• Ecocardiografía.


ANGIOGRAFÍA PULMONAR• Es el estándar de oro para diagnóstico.• Un resultado negativo excluye TEP.• Falsos negativos 1%• Mortalidad 0.5%, morbilidad 1-5%.• Estudio costoso e invasivo


• El TEP no tratado tiene una mortalidad de 30%.

• La mortalidad es menor de 8% en los que reciben tratamiento.

• Sub-diagnóstico.

PREVENCIÓN DE TVP Y TEP

• Enfermedad de naturaleza silente

• Alta prevalencia en hospitalizados

• La mayoría de las muertes por TEP ocurren 30 min. después del evento agudo.

• Las estrategias de prevención dependen del nivel de riesgo del paciente.

PREVENCIÓN DE TVP Y TEP

• Mecánicas: deambulación, medias elásticas, compresión neumática, estimulación eléctrica de pantorrillas.

• Farmacológicas: warfarina, heparina de bajo peso molecular, heparinoides, heparina no fraccionada.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRATAMIENTO

• Medidas de soporte• Anticoagulación• Terapia trombolítica• Filtros de VCI• Cirugía


MEDIDAS DE SOPORTE• Oxígeno• Analgesia• Líquidos• Vasopresores• Ventilación mecánica

HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)

• Bolo inicial (80UI/Kg) IV.• Infusión continua (18UI/Kg/h)• Medir TPT a las 6 horas (1.5-2.5 veces el control).• Ajustar dosis según TPT• Iniciar warfarina oral desde el primer día• Conteo diario de plaquetas.• Requiere hospitalización.

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

• Equivalente a heparina no fraccionada• No requieren ajuste de dosis• Mayor biodisponibilidad• No requieren medición de TC• Se usan por vía s.c.• Se pueden usar ambulatoriamente• Plaquetopenia menos frecuente• Más costosas?

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM)

PRODUCTO DOSIS Px DOSIS Tx

Bemiparina 2,500 UI qd sc

3,500 UI qd sc

115 UI/Kg/24h

Enoxaparina 20 mg/24h sc

40 mg/24h sc

1mg/kg /12h

1.5 mg/kg /24h

Nadroparina

1ml=9,500 UI

0.3 ml/24h sc 0.4-0.8 ml/12h sc

Tinzaparina 3,500 UI/24h

4,500 UI/24h

175 UI/kg/24h sc

WARFARINA O CUMARINA

• Inhibe la síntesis de factores de la coagulación dependientes de vitamina K y proteínas C y S.

• No actúa inmediatamente• Iniciar 5mg el día 1 ó 2 (5 a 7 días de

transición).• Niveles de anticoagulación (INR de 2.0 a 3.0).• Teratogénica.


DURACIÓN DEL TRATAMIENTO– Primer episodio y factor de riesgo reversible:

3 a 6 meses.– Primer episodio y etiología idiopática: 6-12 m.– TEP recurrente o primer episodio asociado a

cáncer, resistencia a proteína C, anticuerpo antifosfolípidos, deficiencia de antitrombina III, de proteína C o proteína S: de por vida.

TERAPIA TROMBOLÍTICA

• Aprobada para TVP proximal y TEP masivo con shock.

• Disuelve el trombo por activación de plasminógeno a plasmina que degrada la fibrina a péptidos solubles.

• Estreptokinasa, Urokinasa, Activador de Plasminógeno Tisular Recombinante.

• Complicaciones hemorrágicas.


FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR

• Pacientes de alto riesgo de sangrado, contraindicación de anti-coagulación y TEP recurrente

• Reducen la frecuencia de TEP

• No afectan la mortalidad• Mayor riesgo de TVP

recurrente


EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA

• Pacientes con TEP masivo confirmado, hemodinámicamente inestables y que no son candidatos a trombolisis.

• Alta mortalidad

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