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SUAREZ MARTINEZ SANDRA

TELLEZ CHANG MARIO ALBERTO

7cm36

Hospital General Enrique Cabrera

TUBERCULOSIS UROGENITAL

Tuberculosis. Definición y concepto • La tuberculosis es una infección producida por el Mycobacterium

tuberculosis hominis, también llamado Bacilo de Koch, en honor a su descubridor.

• Se trata de una enfermedad de localización preferentemente pulmonar, pero que no solo afecta al pulmón propiamente dicho sino que afecta también a los ganglios hiliares vecinos, a los bronquios y a la pleura. Además de ello, también existen formas de tuberculosis que afectan a otros órganos, como cerebro y meninges, hueso, hígado, riñón, piel, etc.

Tuberculosis. Anatomía patológica La lesión hística de la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen

mezclar con frecuencia, predominando uno u otro en función del estado inumnoalérgico del paciente y del tiempo de evolución. Las lesiones que podemos encontrar son:

1-      Proliferación celular: componente inflamatorio

alrededor del foco infeccioso de BK, formando un granuloma

tuberculoso de 1 mm y compuesto por MO y capas de

linfocitos. Esta lesión proliferativa tiene tendencia a producir necrosis de la parte central, que recibe el nombre

caseosis.

2-      Exudación: lesión con gran producción de exudado líquido inflamatorio y poca

reacción celular. También tiene tendencia a la caseosis difusa

3-      Cavernización: se trata de formación de cavidades

(cavernas) secundarias a los focos de caseosis cuando se

vacían. Estas cavidades tienen una gruesa pared donde crecen

los bacilos de KOCH.

4-      Fibrosis: son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones. La fibrosis

es una forma de curar la tuberculosis, pudiendo ser

únicamente una lesión residual o también coexistir con formas

de tuberculosis activa

Tuberculosis genitourinaria

Tuberculosis genitourinaria. Etiología Otras Mycobacterias:

M. bovis

M. africanum

Complejo M. avium-intracellulare. Infección frecuente en pacientes SIDA, en fases avanzadas

M. kansasii

M. xenopi

M. fortuitum

Patogenia en riñón

Progresa con lentitud (5 a 15 años), no hay dolor renal ni alteración clínica de cualquier tipo hasta que la lesión comprometa los cálices o la pelvis, momento en el que puede excretarse en la orina pus.

Patogenia en riñónGeneralmente la forma de

presentación es unilateral, las lesiones pueden ulcerar los túbulos colectores causando baciluria.

Las afectaciones progresan y pueden ocurrir fibrosis con escaras, cicatrices o atrofias parciales del parénquima renal, siendo su principal complicación la Hipertensión Arterial

Patogenia del uréter

La infección renal avanza hasta la mucosa pélvica y el uréter, en particular hasta sus extremos superior y vesical. Esto puede conducir a estenosis y presión retrograda.

El uréter sufre fibrosis y tiende a acortarse y de esa manera se rectifica.

Este cambio conduce a un orificio uretral en “hoyo de golf” (profundo), típico de una incompetencia valvular.

Patogenia de la vejiga

Se forman tubérculos, habitualmente en la región del orificio ureteral

afectado, que finalmente se aglutinan y se ulceran. Pueden sangrar.

Con compromiso grave, la vejiga se vuelve fibrosa y se contrae, esto

origina frecuencia urinaria notable.

Puede desarrollarse reflujo ureteral o estenosis y, como resultado

hidronefrosis.

Patogenia de la vejiga

Patogenia genital EPIDÍDIMO:

Afectación más frecuente

Foco granulomatoso inicial: epidídimo

Granulomas en cabeza y cola del epidídimo (esterilidad)

TESTÍCULO:Más rara

Tubérculos dispersos por el parénquima y formación de áreas caseosas

TÚNICA VAGINALHidrocele

Patogenia genital

PRÓSTATA:Por vía hematógena

Localización predominio central o periuretral

Nódulos aislados o confluyentes

Evolución hacia esclerosis y calcificación

A veces cavitación con fistulización a uretra o vesículas seminales

Patogenia genital

VESÍCULAS SEMINALES:Puede producir obstrucción de los

conductos eyaculadores

Abscesos

Esclerosis con calcificaciones (más frecuente)

CUADRO CLINICOLos síntomas y signos de la tuberculosis genitourinaria son de intensidad y duración variables

Piuria

Disuria creciente e indolora

Polaquiuria

Tenesmo

Otras manifestaciones clínicas son: hematuria total, intermitente (10%), microhematuria (50%)

Cólico nefrítico (coágulo, litiasis)

Hemospermia

HTA (5% a 10%, y 25% )

Astenia

Anorexia

Pionefrosis febril y tóxica (raras).

DIAGNOSTICO

El ultrasonido puede revelar dilatación del sistema calicial y otros datos de obstrucción, con una sensibilidad para el diagnóstico de tuberculosis renal de 58.9%.

Los hallazgos pueden ser clasificables en seis tipos:

1. ectasia

2. hidronefrosis

3. empiema

4. Atrofia e inflamación

5. calcificación

6. combinación de los anteriores

La urografía excretora es de gran apoyo diagnóstico, puede detectar varios signos los cuales consisten desde distorsión de los cálices, hasta calcificaciones, estenosis de uréter y fibrosis vesical.

EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIALse debe de hacer con:

pielonefritis

lesiones de intersticio

divertículos

caliciales en las cavernas

ureteritis quística en la lesión de uréter.

TC SIMPLE

POLO SUPERIOR DERECHO

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TC AXIAL

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CONTRASTADA NEFROGRAFICA

CALICES DILATADOS

CORTEZA ADELGAZADA

TC FASE EXCRETORA

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CALICES DILATADOS

ESTRECHAMIENTO INFUNDIBULAR

URETEROPIELOGRAFIARETROGRADA

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CALCIFICACIONES POLO SUPERIOR

CALICES MAL DEFINIDOS Y DILATADOS

COLECCIONES CONTRASTE EXTRACALICEAL

URETEROGRAFIA

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IRREGULARIDAD DE MUCOSA Y EROSIONES

PIEZA RESECADA

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NECROSIS CASEOSA EN POLO SUPERIOR

TRATAMIENTO MÉDICO Bactericidas ( Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamiday Estreptomicina)

Bacteriostáticos (Etambutol)

Buena penetración en el parénquima renal

Excelente concentración urinaria

TRATAMIENTO MÉDICOPautas terapeúticas

Pautas de 6 (4 fármacos) y 9 meses (3 fármacos)

Tratamiento intensivo de 2 meses seguido de segunda fase de 4 o 7 meses

TRATAMIENTO MÉDICOPauta de 6 meses

TRATAMIENTO MÉDICOPauta de 9 meses

TRATAMIENTO MÉDICO

SEGUIMIENTO Y CONTROLES DURANTE EL TRATAMIENTO

Bacteriológico (BK es orina):

2,5 y 6 meses en una pauta de 6 meses

2,6 y 9 meses en una pauta de 9 meses

Cultivos seriados (X3) al final del tratamiento

Control radiológico:

3,6 y 9 meses del tratamiento

TRATAMIENTO MÉDICOCORTICOSTEROIDES

Beneficiosos en caso de cistitis aguda tuberculosa.

Prednisolona 60 mg/día 4 semanas

Parece tener utilidad en las estenosis de la vía urinaria

No existe un criterio unánime en cuanto a su utilización

Prednisolona 20-60 mg/día tras primeras 3 semanas

Metilprednisolona40mg/día desde el inicio 4 semanas

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOOBJETIVOS:

Supresión de los focos inaccesibles o residuales después del tratamiento

Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con vistas a preservar la función renal

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Reparación de las lesiones

Resección segmentaria del uréter

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Reparación de las lesiones

Sustitución del uréter por intestino Estenosis muy amplias Pelvis renal esclerosa se conecta a la convexidad del riñón a

los cálices (anastomosis ileocalicial)