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SUAREZ MARTINEZ SANDRA

TELLEZ CHANG MARIO ALBERTO

7cm36

Hospital General Enrique Cabrera

TUBERCULOSIS UROGENITAL

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Tuberculosis. Definición y concepto • La tuberculosis es una infección producida por el Mycobacterium

tuberculosis hominis, también llamado Bacilo de Koch, en honor a su descubridor.

• Se trata de una enfermedad de localización preferentemente pulmonar, pero que no solo afecta al pulmón propiamente dicho sino que afecta también a los ganglios hiliares vecinos, a los bronquios y a la pleura. Además de ello, también existen formas de tuberculosis que afectan a otros órganos, como cerebro y meninges, hueso, hígado, riñón, piel, etc.

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Tuberculosis. Anatomía patológica La lesión hística de la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen

mezclar con frecuencia, predominando uno u otro en función del estado inumnoalérgico del paciente y del tiempo de evolución. Las lesiones que podemos encontrar son:

1-      Proliferación celular: componente inflamatorio

alrededor del foco infeccioso de BK, formando un granuloma

tuberculoso de 1 mm y compuesto por MO y capas de

linfocitos. Esta lesión proliferativa tiene tendencia a producir necrosis de la parte central, que recibe el nombre

caseosis.

2-      Exudación: lesión con gran producción de exudado líquido inflamatorio y poca

reacción celular. También tiene tendencia a la caseosis difusa

3-      Cavernización: se trata de formación de cavidades

(cavernas) secundarias a los focos de caseosis cuando se

vacían. Estas cavidades tienen una gruesa pared donde crecen

los bacilos de KOCH.

4-      Fibrosis: son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones. La fibrosis

es una forma de curar la tuberculosis, pudiendo ser

únicamente una lesión residual o también coexistir con formas

de tuberculosis activa

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Tuberculosis genitourinaria

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Tuberculosis genitourinaria. Etiología Otras Mycobacterias:

M. bovis

M. africanum

Complejo M. avium-intracellulare. Infección frecuente en pacientes SIDA, en fases avanzadas

M. kansasii

M. xenopi

M. fortuitum

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Patogenia en riñón

Progresa con lentitud (5 a 15 años), no hay dolor renal ni alteración clínica de cualquier tipo hasta que la lesión comprometa los cálices o la pelvis, momento en el que puede excretarse en la orina pus.

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Patogenia en riñónGeneralmente la forma de

presentación es unilateral, las lesiones pueden ulcerar los túbulos colectores causando baciluria.

Las afectaciones progresan y pueden ocurrir fibrosis con escaras, cicatrices o atrofias parciales del parénquima renal, siendo su principal complicación la Hipertensión Arterial

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Patogenia del uréter

La infección renal avanza hasta la mucosa pélvica y el uréter, en particular hasta sus extremos superior y vesical. Esto puede conducir a estenosis y presión retrograda.

El uréter sufre fibrosis y tiende a acortarse y de esa manera se rectifica.

Este cambio conduce a un orificio uretral en “hoyo de golf” (profundo), típico de una incompetencia valvular.

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Patogenia de la vejiga

Se forman tubérculos, habitualmente en la región del orificio ureteral

afectado, que finalmente se aglutinan y se ulceran. Pueden sangrar.

Con compromiso grave, la vejiga se vuelve fibrosa y se contrae, esto

origina frecuencia urinaria notable.

Puede desarrollarse reflujo ureteral o estenosis y, como resultado

hidronefrosis.

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Patogenia de la vejiga

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Patogenia genital EPIDÍDIMO:

Afectación más frecuente

Foco granulomatoso inicial: epidídimo

Granulomas en cabeza y cola del epidídimo (esterilidad)

TESTÍCULO:Más rara

Tubérculos dispersos por el parénquima y formación de áreas caseosas

TÚNICA VAGINALHidrocele

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Patogenia genital

PRÓSTATA:Por vía hematógena

Localización predominio central o periuretral

Nódulos aislados o confluyentes

Evolución hacia esclerosis y calcificación

A veces cavitación con fistulización a uretra o vesículas seminales

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Patogenia genital

VESÍCULAS SEMINALES:Puede producir obstrucción de los

conductos eyaculadores

Abscesos

Esclerosis con calcificaciones (más frecuente)

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CUADRO CLINICOLos síntomas y signos de la tuberculosis genitourinaria son de intensidad y duración variables

Piuria

Disuria creciente e indolora

Polaquiuria

Tenesmo

Otras manifestaciones clínicas son: hematuria total, intermitente (10%), microhematuria (50%)

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Cólico nefrítico (coágulo, litiasis)

Hemospermia

HTA (5% a 10%, y 25% )

Astenia

Anorexia

Pionefrosis febril y tóxica (raras).

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DIAGNOSTICO

El ultrasonido puede revelar dilatación del sistema calicial y otros datos de obstrucción, con una sensibilidad para el diagnóstico de tuberculosis renal de 58.9%.

Los hallazgos pueden ser clasificables en seis tipos:

1. ectasia

2. hidronefrosis

3. empiema

4. Atrofia e inflamación

5. calcificación

6. combinación de los anteriores

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La urografía excretora es de gran apoyo diagnóstico, puede detectar varios signos los cuales consisten desde distorsión de los cálices, hasta calcificaciones, estenosis de uréter y fibrosis vesical.

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EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIALse debe de hacer con:

pielonefritis

lesiones de intersticio

divertículos

caliciales en las cavernas

ureteritis quística en la lesión de uréter.

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TC SIMPLE

POLO SUPERIOR DERECHO

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TC AXIAL

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CONTRASTADA NEFROGRAFICA

CALICES DILATADOS

CORTEZA ADELGAZADA

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TC FASE EXCRETORA

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CALICES DILATADOS

ESTRECHAMIENTO INFUNDIBULAR

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URETEROPIELOGRAFIARETROGRADA

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CALCIFICACIONES POLO SUPERIOR

CALICES MAL DEFINIDOS Y DILATADOS

COLECCIONES CONTRASTE EXTRACALICEAL

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URETEROGRAFIA

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IRREGULARIDAD DE MUCOSA Y EROSIONES

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PIEZA RESECADA

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NECROSIS CASEOSA EN POLO SUPERIOR

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TRATAMIENTO MÉDICO Bactericidas ( Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamiday Estreptomicina)

Bacteriostáticos (Etambutol)

Buena penetración en el parénquima renal

Excelente concentración urinaria

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TRATAMIENTO MÉDICOPautas terapeúticas

Pautas de 6 (4 fármacos) y 9 meses (3 fármacos)

Tratamiento intensivo de 2 meses seguido de segunda fase de 4 o 7 meses

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TRATAMIENTO MÉDICOPauta de 6 meses

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TRATAMIENTO MÉDICOPauta de 9 meses

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TRATAMIENTO MÉDICO

SEGUIMIENTO Y CONTROLES DURANTE EL TRATAMIENTO

Bacteriológico (BK es orina):

2,5 y 6 meses en una pauta de 6 meses

2,6 y 9 meses en una pauta de 9 meses

Cultivos seriados (X3) al final del tratamiento

Control radiológico:

3,6 y 9 meses del tratamiento

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TRATAMIENTO MÉDICOCORTICOSTEROIDES

Beneficiosos en caso de cistitis aguda tuberculosa.

Prednisolona 60 mg/día 4 semanas

Parece tener utilidad en las estenosis de la vía urinaria

No existe un criterio unánime en cuanto a su utilización

Prednisolona 20-60 mg/día tras primeras 3 semanas

Metilprednisolona40mg/día desde el inicio 4 semanas

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICOOBJETIVOS:

Supresión de los focos inaccesibles o residuales después del tratamiento

Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con vistas a preservar la función renal

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Reparación de las lesiones

Resección segmentaria del uréter

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Reparación de las lesiones

Sustitución del uréter por intestino Estenosis muy amplias Pelvis renal esclerosa se conecta a la convexidad del riñón a

los cálices (anastomosis ileocalicial)