Tuhertulom" terehr"lla

Herrero Caballero, Miguel Ángel7; Donaldson Ramírez, Jaan Cariaz; Flores Aroni, Danitza Jael2.7 Médico Especialista en Neurocirugía. Docente de Neurología de la Facultad de Medicina. UMRPSXCH2 Universitarias de Internado Rotatorio Hospitalario. Facultad de Medicina. UMRPSXCH

laásr-or1-

lal-

e-n-n-

Palabras Claves: Tuberculorna cerebral, Tuberculorna gan-glios de la base, Tuberculosis del sistema nervioso,Tomografía cerebro, Resonancia magnética.

la medicación, posteriormente el paciente entra en coma confoco motor con respuesta extensora, afasia y fiebre. No tieneantecedente de vacuna de BCG.

0, INTRODUCCIÓN AL CASOLos tuberculornas son lesiones de tipo tumoral de tejido degranulación tuberculoso, a veces múltiples, que se forman enel parénquirna del encéfalo y cuyo diámetro varía de 2 a 12mm.'Definido anatornopatológicarnente, los tuberculornas sonfocos caseosos conglomerados dentro del tejido cerebral, des-arrollados a punto de partida de tubérculos de la profundidad,adquiridos durante la bacilemia de la diseminación posprima-naoLos verdaderos abscesos tuberculosos son raros excepto enpacientes con SIDA.IEl tuberculoma da un cuadro clínico manifestado por sínto-mas neurológicos focales y signos de lesión de masa intracra-neal, usualmente sin signos de meningitis ni de enfermedadsistémica. Los signos y síntomas más frecuentes de los tuber-culomas cerebrales en adultos son: cefalea hipertensión endo-craneana, edema de papila y convulsiones. El efecto de masade los tuberculornas puede producir una gran variedad demanifestaciones neurológicas que dependen de la ubicaciónde las lesiones. El curso de la enfermedad es subagudo o cró-nico y la duración es de semanas a meses. Los tuberculornas,aunque ocurren a cualquier edad, son más frecuentes en niñosy adultos jóvenes. Pese a que su frecuencia ha disminuidoprogresivamente en los países industrial izados debido almejoramiento de las condiciones socioeconórnicas y sanita-rias, todavía permanece elevada en países en desarrollo. Lostuberculornas responden bien en la mayoría de casos a la tera-pia antituberculosa.?\

PRESENTACIÓN DEL CASO (Anamnesis - HistoriaClinica)Paciente masculino de 21 años de edad, de ocupación estu-diante, procedente de Sucre, con el antecedente de ser opera-do. El 17 de agosto de 2007, se colocó una derivación cisto-peritoneal en otro centro médico, con diagnóstico anatomíapatológica de Glioblastorna, y fue medicado con tratamientoantituberculoso basado en la radiografía de tórax la que reve-la existencia de Tuberculosis miliar activa. Acude a consultaen octubre del mismo año por presentar cefalea, hemiparesiaderecha y deterioro de conciencia lo que motiva a abandonar

PRUEBAS COMPLEMENTARIASSe realiza Tornografia axial computada (TAC) de cerebro sim-ple que muestra imagen heterogénea hipodensa y halo hiper-denso central a nivel de ganglios de la base izquierdos Fig.l,con contraste el halo de la imagen central refuerza. LaResonancia Magnética de cerebro (RM) la imagen TI (TR=58, TE=22) revela la pared de la masa es hiperintensa, conhipointensidad de la lesión Fig 2 a, en T2 (TR= 1800,TE= I05) imagen Hiperdensa Fig. 2 b.La TAC sin contraste revela Hidrocefalia, al administrar con-traste evidencia refuerzo de la lesión en relación al catéter yrefuerzo del ventrículo hornolateral, que siguiere ventriculitisFig.3.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y DEFINITIVOEl Diagnóstico final fue Tuberculorna Cerebral de Gangliosde la base, evidenciando la desaparición de la imagen porTAC, Fig. 5., Y determinando la etiología del bacilo de Kochpor cultivo de punta de catéter realizando el diagnóstico dife-rencial con glioblastorna.

yte

s,()-

8

F·

y.

TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓNSe reinicia la administración de tratamiento antituberculosopor sonda nasogástrica según esquema de SEDES, se admi-nistro corticoide dexarnetasona 24 mg día y luego prednisona.El cuadro evoluciona favorablemente a los 20 días, mejora elnivel de conciencia y el déficit motor izquierdo paulatinamen-te, se realiza control de tomografía a los 15 días mostrandodisminución de la hidrocefalia Fig. 4. Dado de alta vigil conhemiparesia izquierda. A los 7 meses se realiza control tomo-gráfico que muestra leve hidrocefalia e imagen paraventricu-lar izquierda heterogénea, paciente presenta crisis convulsivacontrolada con carbamazepina y estado ansioso medicado conansiol íticos.Al año por infección del sistema de derivación evidenciadopor signos de inflamación en trayecto y supuración heridascráneo se retira dicho sistema se evidencia el bacilo de Kochpor cultivo a los 20 y 40 días, en la punta del catéter intracra-neal el cual se considera inactivo y no se administra ningúntratamiento especifico. Evolución de 3 años hasta recupera-ción completa de la hemiparesia y queda como secuela crisisconvulsivas controladas con fenobarbital

lar2·

'nI

e-

of

nd

rg

idic

n-

ea'o,

(+)'"25

Archivos Bolivianos de Medicina • Vol. XIV • N° 82 • 2010

(+).....,26

DISCUSIÓNEl diagnóstico de Tuberculosis de sistema nervioso central seestablece por la demostración de bacilos ácido alcohol resis-tente en el examen directo de LCR, procedimiento que siguesiendo el más rápido y efectivo de diagnóstico. En los paísesen desarrollo los tuberculomas, constituyen 5 al 30% de todaslas lesiones intracraneanas que ocupan espacio.'Los tuberculomas, que son usualmente solitarios, se localizanpreferentemente a nivel infratentorial en los niños y supraten-torial en los adultos La tendencia a localizarse estas lesionessupra o infratentorialmente de acuerdo con la edad, podríaestar condicionada por mecanismos inmunopatogénicos rela-cionados con la edad de los pacientes. La radiografia de tóraxcarece de datos de tuberculosis pulmonar en el 20% a 70% delos casos. La composición del líquido cefalorraquídeo en lostuberculomas sin meningitis es normal, o puede mostrar unaelevación leve e inespecífica de las proteínas. Los análisisbacteriológicos usualmente son negativos. Por lo tanto, eldiagnóstico se basa en los hallazgos neurorradiológicos, en lahistopatología y en la respuesta al tratamiento antituberculo-S02.

Los tuberculomas se presentan con más frecuencia en losadultos; generalmente son múltiples y pequeños, y se locali-zan de preferencia en los plexos coroideos y en la leptornenin-ge, en el encéfalo predominan en el Tálamo, en la pared deltercer ventrículo y en la vecindad de la leptomeninge. Estostuberculornas pequeños no producen sintomatología clínicaexpansiva, pero señala su importancia como foco primario apartir del cual se inicia la meningitis o las recidivas, especial-mente cuando se encuentran situados en los plexos coroideos.En los niños son más frecuentes los tuberculomas de cerebe-lo. Los tuberculomas de gran tamaño generalmente son úni-cos y se comportan como una lesión expansiva endocraneana;son poco frecuentes en nuestro medio, se presentan máscomúnmente en jóvenes. Su diagnóstico es dificil y su hallaz-go generalmente es quirúrgicos, En series en Iberoamérica sonpoco frecuentes", En cambio por alguna razón no establecida,su frecuencia es muy alta en países como la India, dondeconstituyen el 21 % de todas las lesiones expansivas endocra-neanas en los menores de 15 años. En 1968, Gajendras et al.Encontraron que de 386 masas endocraneanas 70 correspon-

dían a tuberculomas''- 5·

El Tuberculoma intracraneal es una de las manifestacionespotencialmente letales de esta enfermedad y, aunque su inci-dencia es relativamente baja en países desarrollados, en elPerú y en América Latina donde la Tuberculosis es prevalen-te y endémica representa entre el 5 y 30% de los tumores cere-brales siendo su diagnóstico difici I y la mayoría de las veceses indistinguible clínica y radiológicamente de otras lesiones

expansivas>En la actualidad, contamos con exámenes modernos y sofisti-cados como la Tornografia Computada (TC) y la ResonanciaMagnética (RM), que junto a una adecuada anamnesis nosayudan a identificar estas lesiones en sus diferentes formas depresentación.

Archivos Bolivianos de Medicina

Las características de la Tornografía Computada determinóque previa a la administración de contraste endovenoso, lamayoría fueron iso e hiperdensas, siendo mucho menos fre-cuente la presentación hipodensa. La presencia de calcifica-ciones se evidenció en sólo I caso y el efecto de masa fuenotorio en el 94% de los casos, asociándose a hidrocefalia enel 89%. Después de la administración de contraste, la mayo-ría de las lesiones realzaron en forma de lesión sólida con un54%, en forma de granuloma cavitado con realce en anilloperiférico en el 27% y en forma mixta o en combinación sóloen el 19% de los casos. El edema perilesional siempre fuemayor a I cm y hubo meningitis asociada en el 8% de los

pacientes ..En la Resonancia Magnética ponderada en TIlos tuberculo-mas son isointensas a la sustancia gris y pueden tener el bordelevemente hiperintenso. En la RM ponderada en T2 las lesio-nes sin necrosis caseosa son brillantes con anillo de refuerzo.Los tuberculomas con el centro caseoso varían de isointensosa hipointensos en la RM ponderada en T2 y también tienen unrefuerzo del borde. Además, pueden existir efecto de masa yedema perilesional, los cuales usualmente son más prominen-tes en las etapas tempranas. El diagnóstico diferencial com-prende neoplasias primarias o metastásicas, sarcoidosis, neu-rocisticercosis y toxoplasmosis. El diagnóstico definitivo se

basa en la biopsia de las lesiones».No se puede determinar que existan hallazgos por TC o RMabsolutamente diagnósticos de tuberculoma intracraneal. Eldiagnóstico es consiguientemente presuntivo y apoyado pordatos clínicos. Sin embargo, tanto por TC como por RM, sedeterminaron tres formas o tipos característicos de presenta-

ción por imagen.Tipo A: Lesión nodular sólida realzada (57%)Tipo B: Lesión con realce periférico en anillo (27%)

Tipo C: Lesión mixta (combinación de tipo A y B) (17%) 7

Por último, es importante sospechar esta patología en pacien-tes con datos clínicos positivos de lesión expansiva intracere-bral y sobre todo si proceden de una zona geográfica endémi-ca de esta enfermedad que, junto a exámenes de TC y RMcaracterísticos, muestran cualquiera de las formas de presen-tación antes mencionada. Se debe considerar la posibilidad deuna prueba terapéutica previa que evite gastos y procedimien-tos quirúrgicos innecesarios, como se reportan en numerosos

estudios ya realizadoséA diferencia del absceso piógeno o tuberculoso, y por su altocontenido en caseurn, el tuberculoma cerebral es iso o hipoin-tenso en difusión siendo el coeficiente de difusión aparentenormal o alto"El valor de la terapia con esteroides en el tratamiento de tuber-culomas intracraneales es controvertido por la falta de estu-dios controlados para evaluar su eficacia. Lo esteroides pare-cen disminuir los síntomas en pacientes con edema cerebral ydéficit neurológico.La intervención quirúrgica debe reservarse para aquelloscasos con mala respuesta a la terapia antituberculosa, espe-cialmente si son pacientes inrnunodeprimidos o con sospechao confirmación de ser portadores de un bacilo resistente, en

• Vol. XIV· N"82 • 2010

-

pacientes con hipertensión intracraneal, o en aquellos condiagnóstico incierto.El presente caso, coincide con la literatura en los aspectos clí-nicos y en algunos radiológicos, al analizarlo retrospectiva-mente. Llama la atención el tamaño de la lesión de las imáge-nes que es de 20 x 20 mm. Se pudo ver que el tratamientoantituberculoso fue efectivo basado en la radiografía de tórax,ocasionando el deterioro de conciencia la hidrocefalia y laventriculitis la que mejoró con corticoides y reinstauracióndel tratamiento antituberculoso. La determinación de la etolo-gía fue casual al cultivar la punta de catéter que evidenció elbacilo de Koch que no ameritó tratamiento nuevo, este hechonos indica la dificultad del diagnóstico etiológico del tubercu-loma lo que hace pensar y motiva para adelante estudios enserie por lo que reportamos un caso más.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.-1.- Victor M y Ropper A. Principios de Neurología. México: 7ma Ed.

Editorial Me Graw Hill Interamericana, 20022.- Alarcón F, Espinosa S, Dueñas G. Respuesta Paradójica y Desarrollo de

Tuberculornas Intracraneales Durante Tratamiento Antituberculoso:Reporte de Seis Casos. Servicios de Neurología y Neuroradiología,Hospital Eugenio Espejo, Quito. Volumen 10, número 3, 2001.Disponible en: http://www.medicosecuador.com/revecuatneurol/vollO n3 200 l/respuesta paradoj icaa.htm

3.- Toro G. y Vergara 1. Infecciones del Sistema Nervioso. Central FondoEducativo Interamericano S.A. pago 81-84.

4.- Trujillo J, Toro G y Corso C. Tuberculornas cerebrales. Rev. Fac. Med.37: 412-416. Bogotá. 1971.

5.- Gajendra S, Pandya MS y Darab KD. "Pathogenesis of UnusualIntracranial Tuberculornas and Tuberculous Space Occupying Lesions"J. Neurosurg, 29: 149, 1968

6.- Aguilar J, Rodríguez A, Guerrero J. Marquina R, Gutiérrez L.Tuberculornas intracraneales: características tomográficas y por resonan-cia magnética correlación histopatología. Revista Peruana de Radiología.Vol 2 (3)Noviembre 1998. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/radiologia/v02 n3/tuberculomas.htm

7.- Romero C, Grarnrnático D, Cadena A, Lescano S, Ghisi JP, Mazzucco Jy Ternak A. Tuberculoma cerebral solitario: Hallazgos típicos en RM condifusión. Rev. Diagnóstico. Vol. 17 (197) Junio 2009. Disponible en:http://www.diagnosticojournal.com/d i agnosti co/2 8 -2-Tuberculorna _cerebra 1_sol itario:_ Hallazgos _ti picos _ en_ R M_con_di fu-sion.html

CONCLUSIONESLos tuberculomas cerebrales no pueden diferenciarse de otraslesiones ocupantes de espacio por imágenes, aunque se utili-ce contraste, por lo que es necesario utilizar la epidemiologíay el diagnóstico de tuberculosis pulmonar.El diagnóstico final podría ser por punción del tuberculoma ycultivo de las muestra que pueda aislar el bacilo de Koch.

Fig. 1 (TAC simple, que muestra imagen hetero-génea hipodensa y halo hiperdenso central enganglios de la base izquierdos)

Fig. 2 a) (RM que muestra pared de la masa hiperintensa con hipointensidad de la lesion) b) (RM quemuestra imagen hiperdensa)

(+)""27

Archivos Bolivianos de Medicina • Vol. XlV· N°82 • 2010

Fig. 3 (TAC sin contraste que revela hidrocefalia)

Fig. 4 (TAC sin contraste que revela disminución de la hidrocefalia)

Fig. 5 (TAC sin contraste que revela desaparición de la imagen luego de Tx.)

(+)'-/28

Archivos Bolivianos de Medicina • Vol. XIV • N° 82 • 2010