Tumores uterinos
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TUMORES DE ÚTERO
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TUMORES DE
ÚTERO
Mioma Uterino
También llamado leiomioma o fibroma
Es la patología benigna más frecuente del útero y la más frecuente de la mujer.
En muchos casos es asintomático.
Son frecuentemente múltiples.
En mujeres premeopáusicas el número de miomas en la pieza de la histerectomía es de unos 7cm.
En las menopáusicas se sitúa en torno a 4.2cm.
Etiopatogenia Es desconocida.
Probablemente se trate de cambios genéticos adquiridos por las células del miometrio que posteriormente se ven influenciadas por hormonas y factores de crecimiento.
La aparición y desarrollo de los miomas está muy relacionada con la edad fértil de la mujer.
En cambio durante la menopausia se produce una regresión de éstos, aunque no lleguen a desaparecer.
Edad: >40 años de edad.
Menarquia Temprana.
Menarquia tardía.
Antecedentes familiares: familiares de primer grado.
Peso: Obesas son más propensas
Raza: Las negras americanas; en ellas además, los miomas son más grandes, más sintomáticos y aparecen a una edad más temprana.
Tabaco: En las mujeres fumadoras puede estar reducida la incidencia de miomas.
Anticonceptivos orales: No está muy claro.
Factores de Riesgo
Anatomía Patológica
Los miomas son masa de consistencia dura, habitualmente redondeados, de aspecto fasciculado y bien delimitado del miometrio sano, aunque no están encapsulados.
Pueden ser únicos o múltiples (más frecuente)
Su tamaño puede ser muy variable
La localización más frecuente de los miomas es el cuerpo uterino.
Se calcula que sólo un 10% aparecen en el cérvix, pudiendo confundirse con pólipos cervicales en la exploración con espéculo, pero su dureza característica los diferencian de éstos.
Diferenciamos tres clases de miomas en función de su localización dentro del cuerpo uterino: miomas subserosos, miomas intramurales y miomas submucosos.
Miomas subserosos
Crecen bajo la serosa uterina produciendo un resalte en superficie
de útero
Pueden alcanzar un gran tamaño permaneciendo asintomáticos o dar síntomas de compresión de órganos
vecinos.
Pueden ser pediculados.
Crecen hacia el ligamento ancho introduciéndose entre sus hojas
(miomas intraligamentarios).
Se adhieren al epiplon o a intestino y desarrollan una vascularización
independiente del útero; estos son los llamados miomas parasitarios.
Son menos frecuentes .
Suelen ser más sintomáticos y por tanto más diagnosticados.
Crecen hacia la cavidad uterina produciendo un resalte en el endometrio
Se caracterizan por producir sangrados abundantes.
Algunos autores defienden que en este tipo de mioma la degeneración sarcomatosa es más frecuente.
Miomas submucosos
Son los más frecuentes: 50-55%
Estos crecen en el espesor del miometrio, pudiendo aumentar considerablemente el tamaño del útero y produciendo irregularidad en la pared.
Miomas intramurales
Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos como resultado de alteraciones circulatorias, infecciones o por cambios hormonales.
Edema: Estasis de la circulación venosa del tumor.
Atrofia: Principalmente tras la menopausia debido a la disminución estrogénica.
Degeneración hialina: Sustitución del tejido conjuntivo por material hialino (subserosos)
Degeneración quística: Por la licuación del material hialino.
Degeneración infecciosa: Ocurre exclusivamente en miomas submucosos y es muy infrecuente.
Necrosis: Fallo circulatorio en los vasos del tumor. Puede ser focal, más frecuente en la parte central, o difusa.
También existe la necrosis roja, que se produce durante el embarazo, debida a una oclusión periférica de las venas del mioma, que produce una extravasación sanguínea.
Degeneración grasa: Es muy rara, suele producirse tras una degeneración hialina y debe diferenciarse de los leiolipomas.
Calcificaciones: Aparecen principalmente tras la menopausia. Puede ser total o parcial y el calcio puede depositarse en el interior o en la periferia del mioma.
Degeneración sarcomatosa: Es muy poco frecuente. Suele iniciarse en el centro del tumor apareciendo frecuentes zonas de necrosis y hemorragias
Clínica
Son frecuentemente asintomáticos.
Un 50% de mujeres serán un hallazgo casual en la ecografía realizada por otra causa.
En los casos sintomáticos, la clínica dependerá del tamaño, localización y número de los miomas.
Sangrado
Es el signo más frecuente.
Menorragias.
Los submucosos se asocian más a sangrado.
Los intramurales también pueden producir metrorragia debido a la distensión de la cavidad uterina y aumento de la superficie sangrante.
Los subserosos no producen clínica de metrorragia.
Clínica
Síntomas compresivos
El aumento del tamaño del útero puede producir compresión de otros órganos vecinos como vejiga, recto, uréteres e intestino.
Los síntomas más frecuentes son los urinarios con polaquiuria, nicturia y urgencia miccional, en algunos casos se produce también incontinencia.
Reproducción
La afectación de la fertilidad en las mujeres con miomas esta muy discutida.
Se ha asociado la presencia de miomas submucosos con una disminución de la fertilidad
Algunos estudios han demostrado un aumento de la fertilidad a tasas normales para su edad en aquellas mujeres en las que se resecaba el tumor.
Diagnóstico
Ecografía Transvaginal
Los miomas aparecen como masas redondeadas, circunscritas, bien definidas y de ecogenicidad diferente a la del miometrio que lo rodea.
Precisar número, tamaño y localización, pudiendo identificar masas de hasta 1-2 mm de diámetro. Esto nos será muy útil a la hora de elegir una actitud terapéutica así como para decidir la vía de abordaje quirúrgico si fuera necesario.
Resonancia Magnética
Diagnóstico
Histeroscopia
Es la técnica diagnóstica de elección en el caso de los miomas submucosos.
Podremos diferenciar entre miomas, pólipos e hiperplasias.
Podemos valorar el grado de extensión del mioma en el miometrio.
Según esta extensión podemos clasificar los miomas en:
tipo 0 cuando no hay extensión miometrial.
tipo I cuando la extensión es inferior al 50%
tipo II cuando es mayor al 50%.
Tratamiento No todos requieren un tratamiento, debido a la alta
frecuencia de miomas asintomáticos.
Lo sintomáticos deben ser tratados.
El tamaño del mioma es una indicación relativa de tratamiento.
Los de gran tamaño está indicada la resección del tumor, pero el punto de corte a partir del cual debemos tratar no está claro.
En los casos en los que el mioma crece rápidamente también está justificado el tratamiento.
Tratamiento Médico
Progestágenos:
Estos fármacos actúan por dos mecanismos: Uno directo por efecto antiestrogénico sobre los receptores del propio mioma y otro indirecto, inhibiendo la secreción de gonadotropinas a nivel de la hipófisis.
Este tratamiento está indicado en mujeres premenopáusicas con miomas pequeños pero sintomáticos.Esteroides androgénicos:
La gestriona y el danazol son dos fármacos antiestrogénicos que producen disminución del tamaño del tumor.
Tratamiento Médico
Análogos de GnRH:
Son fármacos que actúan suprimiendo el eje hipotálamo-hipofisario.
Inhibe la secreción de LH y FSH y por tanto, la producción de estrógenos ováricos.
A nivel del mioma esto se traduce en una disminución del volumen del tumor, de su vascularización y de la sintomatología.
Mifepristona:
Es un antagonista de la progesterona que ha demostrado ser eficaz en varios estudios con dosis que van desde los 10mg hasta 50mg del fármaco.
Inhibición del crecimiento del mioma dependiente de los estrógenos.
Disminución de la vascularización del mioma por un efecto directo sobre los vasos.
La utilización de este fármaco induce amenorrea en todas las pacientes
Tratamiento quirúrgico
Mioma submucoso:
El tratamiento de elección para este tipo de tumor es la resección hiteroscópica.
Esta intervención está indicada en caso de miomas submucosos sintomáticos, en mujeres jóvenes con deseos reproductivos o en aquellas que quiere conservar su función menstrual.
Tratamiento quirúrgico
Miomectomía:
La miomectomía está indicada en mujeres jóvenes con deseos reproductivos y en aquellas pacientes que desean conservar su útero.
Esta intervención puede realizarse por laparotomía o por vía laparoscópica.
El riesgo es la recurrencia de los miomas, aunque en muchos casos, éstos no requieren una nueva intervención.
Tratamiento quirúrgico
Histerectomía:
Está indicada en aquellas mujeres con más de 40 años o que hayan cumplido sus deseos genésicos.
La histerectomía puede ser total, extirpando el cuerpo del útero y el cervix, o subtotal en la que se conserva el cuello.
Embolización:
La embolización de las arterias uterinas es una técnica alternativa a la cirugía para el tratamiento de los miomas.
La técnica se realiza mediante radiología mínimamente invasiva.
Consiste en la localización de las arterias uterinas mediante la introducción de contraste a través de un catéter introducido en la arteria femoral. Una vez localizadas las arterias se introduce una sustancia embolizante que produce isquemia en el tejido de mioma, reduciendo así su tamaño.
NEOPLASIA
ENDOMETRIAL
El término neoplasia endometrial comprende unespectro de alteraciones morfológicas que van desde lahiperplasia endometrial hasta las diferentes variedadesde carcinoma endometrial.La hiperplasia y el carcinoma representan dos puntos diferentes alo largo del espectro de las proliferaciones endometriales.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL.
Proliferación excesiva de las glándulas endometrialesen relación al estroma, debida a una exposiciónprolongada a estrógenos.
Características clínicas:Usualmente ocurre en pacientes perimenopáusicas.
Se presenta con sangrado anormal.
Algunas pacientes son asintomáticas.
Etiología:Fuente de estrógenos sin oposición de progesterona
comoresultado de obesidad, ciclos anovulatorios, estrógenos exógenos ytumores productores de estrógenos.
Patología:Macroscópicamente endometrio engrosado con patrón decrecimiento difuso o polipoide que puede protruir a la cavidaduterina.
La OMS la divide morfológicamente en:Hiperplasia simple sin atipia.
Hiperplasia simple con atipia (poco común).
Hiperplasia compleja.
Hiperplasia compleja con atipa.
Estudios moleculares, clínicos y patológicos handemostrado su asociación con el adenocarcinoma deendometrio.
La hiperplasia simple es una lesión inocua.
La hiperplasia compleja puede progresar a cáncer: Sinatipia 5%, con atipia 25%.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL ENDOMETRIAL.
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Esquema de clasificación alternativo al de la OMS porfalta de reproducibilidad de este.Basado en parámetros morfométricos, moleculares y pronósticos.
Divide a las lesiones en: hiperplasia endometrial, EIN yadenocarcinoma.
Criterios diagnósticos de EIN:Dimensión máxima mayor a 1 mm
Volumen glandular supera al estroma.
Características citológicas diferentes a las de las glándulasbenignas de fondo.
Faltan estudios para validar este esquema.
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ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO.
Tumor maligno más común del tracto genital femeninoen mujeres de primer mundo.
Se asocia al híperestrogenismo, su precursor es lahiperplasia endometrial.
Factores de riesgo:Obesidad, diabetes, hipertensión, infertilidad, menarquia temprana,menopausia tardía, terapia de sustitución estrogénica.
Existe aumento de riesgo en caso del síndrome de Lynch.
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Incidencia:Infrecuente antes de los 40 años, pico máximo entre 55 y 65 añoscon tumores dependientes de estrógenos y de morfologíaendometrioide (Tipo I, 85% de todos los casos).
A edades más avanzadas tumores independientes de estrógenos ymás agresivos, como el carcinoma papilar seroso o eladenocarcinoma de células claras (Tipo II).
Clínica:Pueden ser asintomáticos, comúnmente asociados a sangradoirregular o sangrado en mujeres postmenopáusicas.
• se realiza mediante legrado y estudioEl diagnósticohistopatológico.
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ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE.
Representa el 80% de los tumores endometriales malignos.
Macroscópicamente útero agrandado y cavidad uterina distendida.
Patrón de crecimiento exofítico, polipoide y localizado o difusoafectando la superficie endometrial.
Lesión de color gris con zonas de necrosis.
Infiltración miometrial como masas pobremente demarcadas.
Microscópicamente tumores formados por glándulas parecidas alendometrio, por lo que se llaman endometrioides.
Pueden contener focos de diferenciación escamosa (20%).,crecimiento villoglandular, cambio secretor y células ciliadas.
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Se gradifican de acuerdo al porcentaje de áreas sólidas en bien(5%), moderadamente (menos del 50%) y pobremente diferenciado(más del 50%).
A las variedades de células claras y papilar serosas se les asignaautomáticamente el grado III, esto es un importante factorpronóstico.
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Pronostico:Depende principalmente del estadio del tumor:
Estadio I: Limitado a miometrio con invasión de menos del 50% delespesor, sobrevida a 5 años 90%.
Estadio II: Invasión profunda o a cérvix sobrevida 50%.
Estadio III: Mas allá del útero pero no fuera de la pelvis: 30%.
Estadio IV: Metástasis o fuera de la pelvis: 15%.
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CARCINOMA PAPILAR SEROSO.
Del 5% al 10% de los carcinomas endometriales.
Pacientes en estadios avanzados.
Frecuente afección simultanea de ovario, trompa uterina yendometrio.
Microscópicamente patrón papilar complejo con estratificacióncelular y pleomorfismo marcado, mitosis anormales frecuentes.
Cuerpos de psamoma en 30% de los casos.
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CARCINOMA DE CELULAS CLARAS.
Representa 5% de loscarcinomas endometriales.
Múltiples patrones decrecimiento: papilar,tubuloquístico y sólido.
Células con citoplasma claro,algunas en patróntubuloquístico con aspecto deestoperol (tachuela).
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TUMORES MESENQUIMATOSOS
PUROS Y MIXTOS
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LEIOMIOSARCOMA.
Tumor maligno de músculo liso del útero, contrapartemaligna del leiomioma.Representa 40% de los sarcomas uterinos pero solo el 1% de lasneoplasias malignas uterinas.
Edad promedio de presentación de 50 años, sarcoma uterino máscomún en mujeres jóvenes.
Presentación clínica:Presencia de sangrado uterino anormal, dolor, masa pélvica.
Crecimiento rápido.
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Patología:Macroscópicamente lesiones grandes y solitarias, pobrementecircunscritas, al corte con hemorragia y necrosis.
Microscópicamente infiltrantes, hipercelulares, células eosinófilasahusadas, atipia nuclear, mitosis (+ de 10x10CAP) y necrosis.
Pronóstico:Tienden a recurrir después de extirpados y producen metástasis adistancia por vía hematógenas, la sobrevida a 5 años varia entre 40y 15%.
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PÓLIPOS ENDOMETRIALES.
Neoplasia benigna de células estromales que formamasas sésiles pequeñas en la cavidad endometrial.
Se presentan en el 25% de las mujeres, pueden serasintomáticos o pueden provocar hemorragia anormal.
Formados por estoma endometrial neoplásico benigno yglándulas reactivas, asociados con vasos sanguíneosde paredes gruesas.
Si en el estroma predomina musculo liso se le denominaadenomioma polipoide.
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NODULO ESTROMAL ENDOMETRIAL.
Neoplasia benigna compuesta de células del estromaendometrial.Edad promedio de presentación de 50 años, principal síntomasangrado uterino anormal.
Morfológicamente lesiones circunscritas de 5 a 6 cm, puedenlocalizarse en endometrio o en miometrio, no presentanpermeación vascular.
Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa,por lo regular con 3 mitosis x CAP, pero pueden llegar a ser 15.
Lesiones benignas, el tratamiento es con histerectomía.
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SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIAL.
Neoplasia maligna de bajo grado derivada del estromaendometrial.Tumores poco frecuentes, representan 0.2% de neoplasiasmalignas endometriales.
Edad de presentación promedio 45 años.
Presentación clínica:
Sangrado anormal y dolor pélvico o abdominal.
Patología:Macroscópicamente: nódulos sólidos o patrón de crecimientodifuso, crecimiento dentro de venas, al corte blandos de color caféamarillentos.
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Microscópicamente: islas de células neoplásicas que infiltran deforma extensa el miometrio, crecimiento dentro de venas ylinfáticos.
Células que recuerdan al estroma endometrial de fase proliferativa,ovales o ahusadas con escaso citoplasma, núcleo redondeado sinatipia significativa, menos de 3 mitosis x 10 CAP.
Positivo a vimentina, actina músculo liso, CD10, 50% positivos aqueratinas
Pronostico: supervivencia de 60% a 80% a 5 años, recurrenciastardías.
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SARCOMA DEL ESTROMA ENDOMETRIALINDIFERENCIADO.
Neoplasia del estroma endometrial con característicasmorfológicas y de comportamiento de alto grado.Predominio en mujeres de 60 años, se presenta con sangradouterino anormal
Lesión polipoide que llena la cavidad uterina, con amplias áreas dedestrucción del miometrio
Formado por células que recuerdan al estroma endometrialproliferativo, de mayor tamaño con citoplasma eosinófilo con másde 10 mitosis x CAP, extensas zonas de necrosis e invasiónvascular.
ADENOFIBROMA.
Tumor bifásico compuesto de músculo liso y epitelioendometrial benigno.
Lesión rara, edad de presentación entre 26 y 64 años.
Puede provocar sangrado anormal, por lo regular es unhallazgo incidental.
Lesión bien delimitada con epitelio endometrialproliferativo mezclado con estroma endometrial ymúsculo liso.
Buen pronóstico.
ADENOMIOMA POLIPOIDE ATIPICO.
Lesión polipoide bifásica compuesta de glándulasendometriales en un estroma miomatoso o fibromatoso.Presentación en pacientes perimenopáusicas con sangrado uterinoanormal.
Morfológicamente formado por glándulas endometriales irregularescon células con atipia de leve a moderada.
Característicamente se observa formación de morulas escamosas.
El estroma es fibroso o de músculo liso sin células del estromaendometrial.
Lesión benigna pero con riesgo de recidiva de 45%, el tratamientoes la histerectomía.
TUMOR MALIGNO MIXTO MULLERIANO.
yTumor compuesto de elementos epitelialesmesenquimatosos malignos, usualmente mezclados.
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Representan menos del 5% de los tumores malignos del útero ymas de la mitad de los sarcomas uterinos.
Edad media de presentación de 65 años.
Presentación clínica:Sangrado uterino anormal, aumento de volumen uterino y dolorpélvico.
37% de las pacientes con historia de radiación pélvica previa.
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Patología:Macroscópicamente lesión voluminosa y polipoide que llena lacavidad uterina y prolapsa por el canal cervical.
Al corte con áreas de hemorragia y necrosis.
• epiteliales yMicroscópicamente: mezcla de elementosmesenquimatosos de alto grado de malignidad.
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El elemento carcinomatoso por lo regular es un carcinomaendometrioide de alto grado.
El componente sarcomatoso puede ser homólogo (sarcoma delestroma endometrial, leiomiosarcoma, HFM sarcomaindiferenciado) o heterólogo (rabdomiosarcoma, cartílago maduro,condrosarcoma, ostoeosarcoma o liposarcoma).
Pronóstico:Supervivencia a 5 años de 5% a 35%.
Recurrencia de 55%.
