UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA UNIDAD...

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y

CIENCIAS DE LA SALUD

FACULTAD DE MEDICINA

TEMA:

FACTORES DESENCADENANTES DE LAS INTOXICACIONES

POR ÓRGANOS FOSFORADOS EN PACIENTES

INGRESADOS EN EL HOSPITAL TEÓFILO DÁVILA DE

MACHALA EN EL PERÍODO 2012

AUTOR: HENRY DAVID SANUNGA CLAVIJO

DIRECTOR: DR. MARCELO IÑIGUEZ QUINTANILLA

CUENCA-ECUADOR 2013

I

TEMA:



INGRESADOS EN EL HOSPITAL TEÓFILO DÁVILADE


Trabajo de investigación previo a la obtención del Título de

Médico General

AUTOR: HENRY DAVID SANUNGA CLAVIJO

DIRECTOR: DR. MARCELO IÑIGUEZ QUINTANILLA

CUENCA, ECUADOR 2013

II

FICHA CATALOGRÁFICA

Sanunga, H. 2013.Factores desencadenantes de las intoxicaciones por órganos

fosforados en pacientes ingresados en el Hospital “Teófilo Dávila” de Machala en

el período 2012/Henry David Sanunga Clavijo. 66 páginas.

Nombre del Tutor: Dr. Marcelo Iñiguez Quintanilla

Disertación académica en Medico General-Universidad Católica de Cuenca-2013

III

APROBACIÓN

Henry David Sanunga Clavijo



INGRESADOS EN HOSPITAL “TEÓFILO DÁVILA”DE MACHALA

EN EL PERÍODO 2012

Esta tesis fue evaluada y aprobada para la obtención del Título

de Médico General por la Universidad Católica.

_______________________________

_______________________________

________________________________

Cuenca, Ecuador.

2013

IV

CERTIFICACIÓN

DR. MARCELO IÑIGUEZ QUINTANILLA

DIRECTOR DE TESIS CERTIFICA:

Que el presente trabajo de grado realizado por el estudiante Henry David Sanunga

Clavijo ha sido orientado y revisado durante su ejecución ajustándose a las normas

establecidas por la Universidad Católica de Cuenca; por lo que autorizo su

presentación.

Cuenca, 20 de Septiembre del 2013.

f)…………………………………………….

Director

V

AUTORIA

Yo Henry David Sanunga Clavijo, como autor del presente trabajo de grado, soy

responsable de las ideas, conceptos, procedimientos y resultados vertidos en el mismo.

f)……………………………………….

CI………………………………………

VI

DECLARACION

Yo, Henry David Sanunga Clavijo declaro bajo juramento que el trabajo aquí descrito es

de mi autoría; que no ha sido previamente presentado para ningún grado o calificación

profesional; y, que he consultado las referencias bibliográficas que se incluyen en este

documento.

____________________________________________


VII

EXONERACIÓN DE RESPONSABILIDAD

Yo Henry David Sanunga Clavijo declaro ser autor del presente trabajo y eximo

expresamente a la Universidad Católica de Cuenca, sus representantes legales y

directivos de posibles reclamos o accidentes legales.

Cuenca, Septiembre 2013.

Autor……………………………………..

CI………………………………………….

VIII

En primer lugar le dedico este proyecto de tesis a Dios por haberme dado la fuerza y el

valor necesario para poder culminar esta carrera tan dura y a la vez tan especial como

Medicina, también les doy las infinitas gracias a mis padres porque ellos con sus apoyo

incondicional me dieron fuerzas para continuar con mi carrera y a mis hermanos por

haber estado junto a mí en los momentos más difíciles. En general les doy las infinitas

gracias a todos los que me apoyaron.


IX

Se agradece por su por su contribución para el desarrollo de esta tesis al Hospital

Teófilo Dávila, a la Universidad Católica de Cuenca por las facilidades para la

realización de este trabajo de investigación y por las enseñanzas otorgadas.

Al Dr. Marcelo Iñiguez por su acertada participación y ayuda en el presente trabajo de

investigación.


X

RESUMEN

En las intoxicaciones agudas por organofosforados, se produce una inhibición de

la acetilcolinesterasa (ACh), provocando un aumento de la acetilcolina (AC) en las

uniones sinápticas, produciendo una pérdida de la función de la ACh la cual es muy

importante para el control de los impulsos nerviosos, lo cual también puede provocar

alteración a nivel de las uniones colinérgicas neuroefectoras (efecto muscarìnico), en

las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autónomos (efecto nicotínico), así

como también a nivel del sistema nervioso central.

Los síntomas comienzan dentro de los treinta minutos de la exposición

dependiendo del compuesto, dosis de dicha sustancia y vía de absorción; se indica que

la dosis letal en humanos es de 15 a 20mg.

Al constituir un problema de salud global por el aumento de la morbimortalidad se

pretende determinar los factores desencadenantes asociados a las intoxicaciones

accidentales y las que se producen con intentos suicidas, además los signos y

síntomas q presentaron los pacientes tras la atención emergente y posterior

hospitalización, y así poder llegar a un único fin que es llegar a un diagnóstico oportuno

y tratamiento eficaz que se basa en el uso protocolos y recomendaciones. para lo cual

se obtuvo la información de las historias clínicas de los pacientes y se agruparon por

edad, sexo, signos y síntomas y motivo de ingreso; cabe recalcar que la mayoría de los

pacientes analizados presentaron un componente suicida vinculado a problemas tanto

a nivel familiar, laboral, y sobre todo a nivel sentimental, ya que en los últimos tiempos

es una de las principales causas que les llevaron a tomar dicha decisión.

Palabras clave: Toxico, fosforado, suicidio, edad

XI

TABLA DE CONTENIDOS

Contenido Página

CARATULA I

Ficha Catalográfica II

Aprobación III

Certificación IV

Autoría V

Declaración VI

Exoneración de responsabilidad VII

Dedicatoria VIII

Agradecimiento IX

RESUMEN X

TABLA DE CONTENIDOS XI

LISTADO DE TABLAS XIII

INTRODUCCIÓN 1

MARCO TEÓRICO 4

1.1 DEFINICIONES DE TOXICO 4

1.2 IMPORTANCIA DE LA TOXICOLOGIA 7

1.3 CLASIFICACION DE LOS TOXICOS 7

1.4 DEFINICION DE ORGANOFOSFORADOS 9

1.5 HISTORIA DE ORGANOSFOSFOTADOS 10

XII

1.6 FACTORES DE LAS INTOXICACIONES 13

1.7 VIAS DE INTOXICACIÒN 14

1.8 INTENCIONALIDAD 15

1.9 MECANISMO DE ACCION 16

1.10 MANIFESTACIONES CLINICAS 21

2.1 DIAGNOSTICO 25

2.2 CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 28

3.1 TRATAMIENTO 30

3.2 TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES 32

3.3 PREVENCION 33

MARCO METODOLOGICO 37

RESULTADOS 39

DISCUSIÒN Y CONCLUSIONES 48

RECOMENDACIONES 49

REFRENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 50

ANEXOS 54

XIII

LISTADO DE TABLAS

Tabla 1: Edad 35

Tabla 2: Sexo 37

Tabla 3: Causa de intoxicación 38

Tabla 4: Clínica de las intoxicaciones 39

Tabla 5: Tratamiento 41

Tabla 6. Observaciones 42

1

I. INTRODUCCIÓN

Los organofosforados son un grupo de sustancias orgánicas derivadas del fosforo,

debido a su amplio uso en la agricultura se presenta con mucha frecuencia

intoxicaciones por dicho componente; además por su fácil acceso también se ha

clasificado dentro de los tóxicos de mayor peligro para los humanos.

Las definiciones de toxicología son variadas, Hernández (1) menciona que se trata

de “la ciencia que estudia las sustancias químicas y los agentes físicos en cuanto son

capaces de producir alteraciones patológicas a los seres vivos, a su vez también

estudia los mecanismos de producción de tales alteraciones y los medios para

contrarrestarlas, así como los procedimientos para detectar, identificar y determinar

tales agentes y valorar su grado de toxicidad”.

Dentro del estudio de la toxicología; es importante abordar el tema de los

organofosforados por el impacto a nivel sanitario que poseen estas sustancias; se

denominan compuestos organofosforados (COF) a aquellas sustancias orgánicas

derivadas de la estructura química del fósforo (2).

Es difícil calcular el número mundial de intoxicaciones agudas por órgano

fosforados, pero parece que supera los dos millones y medio de casos anuales. Esta

cifra sería más elevada si añadiéramos las intoxicaciones leves que no requieren

asistencia médica, y las intoxicaciones sub clínicas que suceden en el 20-50% de los

sujetos que trabajan con estas sustancias (2).

Las intoxicaciones por organofosforados afectan con preferencia a varones

jóvenes, que son los que suelen estar en contacto en el ámbito agrícola con estos

2

tóxicos. Sin embargo en los últimos años vemos un aumento de las intoxicaciones en

mujeres, por intentos suicidas o por la progresiva incorporación de la mujer al trabajo.

En los niños hubo un aumento progresivo de casos hasta finales de los años 70, pero

desde entonces se ha observado un descenso en su incidencia (2).

Buscando un desencadénate de las intoxicaciones por intento auto lítico, Viscarra

(3) menciona que “los problemas socioeconómicos y psicosociales se han

incrementado los últimos años y junto con estos, el estrés, ya sea por desempleo,

maltrato familiar, abandono, baja autoestima, etc., llevando muchas veces a tomar la

decisión de terminar con la vida. En Bolivia, los plaguicidas organofosforados son la

primera causa de intoxicación por su fácil acceso y bajo costo, utilizándose como

sustancias suicidas, por lo que es urgente el conocimiento y manejo adecuado de este

agente toxico, para prevenir de esta manera el deceso de tantas personas”.

Las intoxicaciones por este tipo de tóxicos son frecuentes, dependiendo de la

población afectada, y de otros factores como los económicos, sociales y laborales; se

ha detectado que se presenta en todas las edades aunque según esta variable

depende el tipo de intoxicación; en los menores, la mayoría de los casos es de tipo

accidental; mientras que en los adultos, las intoxicaciones por el trabajo o por intento

auto lítico comparten prevalencias casi similares; la incidencia de casos por

intoxicaciones por organofosforados va en aumento según avanza la edad, y se ha

demostrado que es mayor en el sexo masculino.

Por lo tanto, debido a la gran cantidad de pacientes que ingresan a los hospitales

por intoxicaciones con plaguicidas denominados como organofosforados, se decidió

3

realizar este proceso investigativo en el Hospital “Teófilo Dávila” de la ciudad de

Machala, Provincia de El Oro, con el propósito de poder brindar datos epidemiológicos

locales que proporcionan una línea de base para futuras intervenciones ya sea

preventivas o de terapéutica.

Los objetivos planteados fueron:

Objetivo general

Determinar los factores desencadenantes de las intoxicaciones por organofosforados

en el Hospital “Teófilo Dávila” de Machala en el período 2012.

Objetivos específicos

Establecer el número de casos de intoxicación por órganos-fosforados en el

Hospital “Teófilo Dávila” de la ciudad de Machala, Provincia de El Oro.

Identificar los signos y síntomas de los pacientes ingresados al Hospital “Teófilo

Dávila” de la ciudad de Machala, Provincia de El Oro.

Describir los factores de riesgos relacionados con las intoxicaciones por

organofosforados, en el grupo de estudio, y sus afecciones físicas generadas en

la salud humana.

4

MARCO TEORICO

CAPITULO I

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS

1.1 DEFINICIÒNES

1.1.1 Toxicología

La toxicología puede ser definida como la ciencia de los venenos o de las

sustancias tóxicas, esta ciencia estudia también sus efectos nocivos, antídotos y

detección de dicho veneno; o bien como señala la Organización Mundial de la Salud

"disciplina que estudia los efectos nocivos de los agentes químicos y de los agentes

físicos (agentes tóxicos) en los sistemas biológicos y que establece además, la

magnitud del daño en función de la exposición a los organismos vivos a dichos

agentes.

Se ocupa también de la naturaleza y de los mecanismos de las lesiones y de la

evaluación de los diversos cambios biológicos producidos por los agentes nocivos en

los seres humanos". (4)

Según Cantù (4) el fenómeno de incremento en el uso de sustancias químicas para

muchos propósitos, y en lo que concierne, a la presencia de contaminantes químicos y

tóxicos en el aire, agua, alimentos y otras partes del ambiente, han motivado que esta

rama del conocimiento pueda ser subdividida dentro de las siguientes áreas

5

1.1.1.1 Toxicología clínica

Estudia los efectos esperados o inusuales de una determinada droga aplicada de

manera terapéutica en el pacientes; donde se observa la condición de estos y el

progreso que tienen estas sustancias en el tratamiento de padecimientos o

enfermedades.

1.1.1.2 Toxicología forense

Esta área se especializa en el conocimiento de la toxicología que apoya a la

investigación de una determinada patología, en la medicina forense para establecer las

causas de muerte, para propósitos medico legales, en incidentes en los cuales se

sospecha que un crimen haya ocurrido.

1.1.1.3 Toxicología ocupacional

En la última mitad del siglo diecinueve y durante el siglo pasado, el conocimiento

de los efectos de la actividad laboral en ciertas industrias incurrieron en la

manifestación de serias enfermedades y decesos ocasionados por la exposición a

químicos peligrosos y agentes tóxicos bajo condiciones inseguras de trabajo; este es el

campo de acción de la toxicología ocupacional, cuya disciplina aborda el estudio de los

efectos nocivos que produce sobre la salud del trabajador, causados por los

contaminantes del ambiente laboral.

1.1.1.4 Toxicología ambiental

La toxicología ambiental es aquella que concierne con los efectos dañinos de las

sustancias químicas o agentes tóxicos que están presentes en el aire, agua, suelo,

6

alimentos u otros factores ambientales y a los cuales están expuestos el hombre;

animales domésticos, peces, vida silvestre y otros elementos del medio ambiente. Es

decir se aboca al estudio de los efectos adversos que produce las sustancias toxicas a

nivel del medio ambiental y por lo tanto sobre los organismos vivos

1.1.2 Tóxico

Se suelen usar dos términos: tóxico y veneno que pueden dar lugar a cierta

confusión. En los textos clásicos se utiliza más el término veneno, que se refiere a una

sustancia dotada de alta toxicidad y/o utilizada con fines criminales. En los últimos años

el término utilizado de preferencia es "tóxico" que englobaría a los "venenos" clásicos y

también a todas aquellas otras sustancias que pueden resultar perjudiciales en función

de la dosis. Así pues, la Toxicología considera como venenos o tóxicos aquellas

sustancias que tienen una capacidad inherente para producir efectos adversos

perjudiciales en el organismo (5).

En la práctica podemos definir un "tóxico" como "todo agente químico que

ingresado en el organismo altera elementos bioquímicos fundamentales para la vida".

Esta definición excluiría los agentes físicos y los microorganismos causantes de

toxiinfecciones que normalmente son objeto de estudio en otras disciplinas. Además

establece un estrecho nexo de unión entre la Toxicología y la Bioquímica a través de

los mecanismos de acción tóxica y los cambios bioquímicos provocados por dichas

sustancias tóxicas (5). En cambio la toxicidad es definida como la "capacidad inherente

de una sustancia para producir efectos perjudiciales en el organismo." El tóxico sería

esa sustancia que produce dicho efecto biológico (5).

7

1.2 Importancia del estudio de la toxicología

Según Arévalo (6) “la toxicología es el estudio de los venenos o, en una definición

más precisa, es la identificación y cuantificación de los efectos adversos asociados a la

exposición a agentes físicos, sustancias químicas y otras situaciones. En ese sentido,

la toxicología es una ciencia, a la cual se le debe de realizar material de información,

diseños de la investigación y diversos métodos de estudio, ya q tiene una infinita

importancia en las distintas disciplinas médicas y ciencias biológicas básicas, de la

epidemiología y de determinadas esferas de la química y la física.

La toxicología abarca desde estudios de investigación básica, sobre el mecanismo

de acción de los agentes tóxicos hasta la elaboración e interpretación de pruebas

normalizadas para determinar las propiedades tóxicas de los agentes”.

Aporta una importante información tanto a la medicina como a la epidemiología de

cara a comprender la etiología de las enfermedades, así como sobre la plausibilidad de

las asociaciones que se observan entre éstas y las exposiciones, incluidas las

exposiciones profesionales (6).

1.3 Clasificación de los tóxicos (7)

La clasificación de tóxicos de forma precisa no es una tarea fácil y se puede

realizar siguiendo varios caminos: ya sea en función de sus efectos, de su naturaleza,

de los usos del tóxico, de su estructura química, de su grado de toxicidad, etc. A

continuación vamos a señalar algunas clasificaciones a efectos prácticos.

8

1.3.1 En función de su naturaleza

Dentro de este tipo de clasificar podemos encontrar tóxicos químicos y físicos,

también podemos encontrar los tóxicos biológicos donde encontramos a virus,

bacterias y hongos. Los tóxicos químicos pueden ser de origen animal, mineral, vegetal

y sintético. Casi siempre se tiende a limitar el concepto de tóxico al efecto de

sustancias químicas sin tener en cuenta los efectos tóxicos de elementos físicos, tales

como los Rayos X, ultravioleta, el efecto nocivo del ruido etc.

1.3.2 Según los usos y aplicaciones del tóxico

Productos domésticos: detergentes, disolventes, pulimentos, etc.

Medicamentos: medicamentos propiamente dichos, desinfectantes, etc.

Productos agrícolas: plaguicidas, pesticidas, insecticidas, fertilizantes

Productos industriales: gases, sustancias volátiles, metales, aniones.

Rodonticidas, herbicidas.

Productos alimenticios

1.3.3 En función de la vía de entrada

Para que un determinado toxico tenga un efectos sistémicos requieren que éstos

se absorban y distribuyan por el organismo hasta los lugares donde puedan ejercer su

acción toxica. Para que ésta tenga lugar habrá de pasar por varias fases, así, como

cualquier otra sustancia química medicamentosa, deberá absorberse, distribuirse,

fijarse y eliminarse.

Las principales vías de absorción del tóxico pueden ser:

9

1. Por ingestión, a través del tracto gastrointestinal. En la mayoría de los casos, es

la vía de absorción principal de las intoxicaciones agudas.

2. Por inhalación, a través de la vía respiratoria. Que es la principal vía en las

intoxicaciones por gases.

3. Por vía tópica, a través de la piel. Esta vía, conjuntamente con la inhalatoria, son

las que con más frecuencia están implican en las intoxicaciones industriales,

mientras que las intoxicaciones accidentales y suicidas suceden con mayor

frecuencia por la vía oral.

4. Por vía ocular, no son muy frecuentes. Estas constituyen un porcentaje menor

de intoxicaciones que el resto de las vías de absorción

5. Por vía parenteral. Es sumamente peligrosa, debido a su rapidez de acción.

6. Vía rectal. Es muy infrecuente y generalmente se debe a problemas

iatrogénicos, ya sea intra y extra hospitalaria. En muchas ocasiones, esta vía de

intoxicación se da en el tráfico de drogas.

7. Vía vaginal. Es más infrecuente que la rectal yal igual que la anterior, también

puede darse en el tráfico de droga

1.4 Definición de órgano fosforado

Se le denominan compuestos organofosforados (COF) a aquellas sustancias orgánicas

derivadas de la estructura química del fósforo (2).

Podemos encontrar una muy amplia gama de utilidades de estas sustancias. En

Medicina los COF se han utilizado clásicamente para el tratamiento de la miastenia

gravis, el glaucoma, el íleo paralitico y la atonía vesical, y más, recientemente para

10

tratar algunos tumores (1) la enfermedad de Alzheimer y la retinitis por citomegalovirus.

En algunos países utilizan los COF como armas de guerra química. En la industria los

COF se pueden utilizan como aditivos del petróleo, disolventes, en las industrias de

colorantes, barnices, cuero artificial, aislantes eléctricos, impermeabilizantes,

ablandadores de plásticos, plastificantes del caucho etc. En el ámbito doméstico los

COF también forman parte de la formulación de muchos insecticidas para cucarachas,

moscas, hormigas, etc. (2).

Los insecticidas organofosforados los podemos caracterizar por su mecanismo de

acción y su estructura química similar, la toxicidad se produce por inhibición de la

acetilcolinesterasa. En la actualidad es uno de los grupos de plaguicidas de mayor

demanda en la utilización agrícola. Existían gases que actúan al igual que los

organofosforados y fueron usados como armas químicas como son el Sarin, tabun y el

somar (8).

Son productos poco solubles en agua y si muy solubles en solventes orgánicos,

son inestables en el medio ambiente por lo que no se acumulan como residuos, a

diferencia de los organoclorados (8).

1.5 Historia (2)

La química del fósforo se remonta a 1820, cuando Lassaigne estudió por primera

vez las reacciones del alcohol con el ácido fosfórico. El primer agente

anticolinesterasico, el tetraetil pirofosfato, se sintetizó en 1854 por Clermont (6); sin

embargo las propiedades insecticidas de este compuesto no fueron descubiertas hasta

unos 80 años después. Estas investigaciones tuvieron su continuación durante el

11

mismo siglo en Alemania con Michaelis, que estudio los compuestos nitrofosforados, y

en Rusia con Arbuznov, que describió los COF trivalentes.

Las investigaciones modernas sobre los insecticidas organofosforados (IOF) datan

de 1932, año en que Lange y Krueger sintetizaron los dimetil y dietilfosfofluoridatos, y

describieron por vez primera los efectos nocivos de los COF sobre los seres vivos. La

declaración de los autores de que la inhalación de los vapores de estos compuestos

causaba una persistente sensación de ahogo y visión borrosa fue lo que llevó al

alemán Schrader, un investigador de la I. G. Farben industrie, a explorar la actividad

insecticida de estos compuestos. A este investigador debemos el descubrimiento de los

dos primeros COF sistémicos: el OMPA o schradan (1941) y el TEFP o bladan (1944).

Los descubrimientos sobre la toxicidad de los IOF llevó a muchos investigadores a

pensar en su uso como armas de guerra química. Por ello los COF fueron prohibidos

como armamento químico por la Convención de Génova de la Liga de las Naciones en

1925, aunque algunos países se reservaron el derecho a utilizarlos si eran atacados

primero con ellos.

A pesar de tal prohibición, a finales de los años 30 y principios de los 40 los COF

fueron ampliamente investigados por el mismo Schrader, y otros muchos como armas

de guerra química. Este investigador llego a sintetizar unos 300 COF con fines

militares, de los cuales uno de los más conocidos es el DFP. Durante la II Guerra

Mundial se crearon en Alemania nuevos COF como el tabún, el sarin y el somán;

debido a su elevada toxicidad, su descubrimiento fue mantenido en secreto por el

gobierno alemán. Aunque con menor empeño, los aliados también buscaron COF

12

tóxicos. Sin embargo, ya fuera por la prohibición de la Liga de las Naciones o por el

miedo a represalias, no fueron empleados durante la II Guerra Mundial.

En 1944 Schrader obtuvo la síntesis del paratión, un IOF ampliamente utilizado en

la agricultura por su elevada potencia insecticida, su baja volatilidad y su buena

estabilidad en el agua. En 1950 se descubrió el malatión, también de amplio espectro

pero de menor toxicidad para los mamíferos. Estos dos IOF han sido ampliamente

utilizados, y aún hoy son los dos IOF que a nivel mundial producen mayor número de

intoxicaciones agudas (IA).

En 1947 la compañía suiza Geigy descubrió un nuevo grupo de insecticidas, los

carbamatos, que actuaban de forma similar a los IOF, aunque con efectos menos

duraderos.

Desde entonces hasta nuestros días se han sintetizado más de 35.000 COF, de los

que unos 50 son los habitualmente utilizados en la agricultura. A pesar de que el

acuerdo de la Convención de Génova fue ratificado por la Conferencia de París de

1989 , en la última década algunos países y grupos terroristas han vuelto a utilizarlos

como armas de guerra. Debido a su elevado poder mortífero y al relativo bajo precio

que cuesta fabricarlos, han sido denominados " el armamento nuclear de los países

pobres". Los iraquíes utilizaron COF en las guerras contra Irán y los kurdos. Grupos

terroristas japoneses utilizaron el COF sarin en Junio de 1994 en la ciudad de

Matsumotoy en Marzo de 1995 en el metro de Japón. Incluso los EE.UU. tienen

almacenados COF como armas químicas, que están siendo destruidos por mandato del

Congreso. Por ello recientes trabajos alertan sobre el uso de los COF en la guerra

química o en atentados terroristas, y se ha estudiado el uso de inhibidores reversibles

13

de la colinesterasa (CE), como la piridostigmina, en la profilaxis de soldados expuestos

a la guerra química en la Guerra del Golfo Persa.

1.6 Factores de las intoxicaciones por órgano fosforados

Villafuerte (9) en un estudio llevado a cabo en Latacunga en el año 2011, obtuvo

los siguientes resultados: 63% de casos en el 2010 y 32% de casos en el 2009; la

edades afectadas fueron aquellas comprendidas entre 14 – 20 años 46% y personas

mayores de 40 años 24%; sexo masculino 52% y 48% sexo femenino; 82 % raza

mestiza,14% indígena, 4% afro ecuatoriana; 50% solteros; 14 % viudos; casados y

personas en unión libre, 40% tenían estudios primarios y 34% estudios secundarios.

Los Factores pre disponentes fueron: enfermedad crónica 20%; trastornos psicológicos

98%, entre 14 – 20 años predominó la desorganización familiar 34,70%; trastornos

afectivos 50% entre 21 – 29 años; 72% desorganización familiar entre 30-39 años; 67%

síndrome depresivo en personas mayores de 40 años, 26% de pacientes presentaron

abuso de sustancias dentro de las cuales el principal fue el alcohol, factor

socioeconómico afectado fue el medio 84%. Durante el ingreso en el área de

emergencia y su posterior hospitalización el 84% de los pacientes no presentaron

complicación alguna.

Por otro lado, Pose y colaboradores (10) en Uruguay encontró que se identifican

como factores de riesgo de mala evolución en orden de frecuencia: consulta tardía,

toxicidad del agente, presencia de complicación respiratoria y tratamiento inadecuado.

14

1.7 Vías de intoxicación

Para poder ejercer su acción biológica, el material activo debe llegar a un

determinado órgano o tejido sensible y por lo tanto, debe penetrar el en cuerpo por

alguna vía. La rapidez de dicha acción depende de la velocidad con que llega al

torrente sanguíneo. Por lo tanto, la exposición a un insecticida volátil por vía

respiratoria produce una reacción rápida, ya que el ingrediente activo penetra por el

sistema alveolar y es absorbido rápidamente en el flujo sanguíneo. Los disolventes

influyen mucho en la absorción de los insecticidas. Independientemente del tipo de

compuesto, la rapidez con que se presentan los síntomas de envenenamiento es

mayor si la dosis es grande y si es por vía oral; sucede todo lo contrario si la dosis es

pequeña y por vía dérmica. La mayoría de los organofosforados se absorben bien a

través de la piel, las conjuntivas, el tracto digestivo y los pulmones (9).

1.7.1 Vía digestiva

Es la habitual en los intentos suicidas. Con menor frecuencia es la responsable de

intoxicaciones involuntarias, al consumir alimentos contaminados accidentalmente con

COF (35). En nuestro medio el 20% de las intoxicaciones ocurren por esta vía. La

entrada digestiva del tóxico se ha asociado a intoxicaciones graves.

1.7.2 Vías cutáneo-mucosa y respiratoria

Se asocian a intoxicaciones profesionales, al no guardar las medidas de seguridad

necesarias para poder manipular los COF. En nuestro medio el 80% de las

15

intoxicaciones son por estas vías. Habitualmente son intoxicaciones menos graves que

las anteriores (23)

1.7.3 Vía parenteral

La entrada del tóxico por vía parenteral es excepcional (36). Se suele asociar a

intentos autolíticos en pacientes que utilizan drogas por vía parenteral.

1.8 Intencionalidad (2)

1.8.1 Intoxicaciones accidentales

En nuestro medio son las responsables del 80% de las intoxicaciones por COF.

En el 70% de las ocasiones son profesionales y suceden durante los procesos de

fumigación o durante la manipulación de los COF. La vía de entrada suele ser cutáneo-

mucosa o respiratoria. En la mayoría de las intoxicaciones es debido a la negligencia

del trabajador llevándole a una IA, lo que desgraciadamente suele ser común: el 75%

de los trabajadores en contacto con COF manifiestan conocer las medidas que hay que

guardar para evitar las IA (trajes impermeables, mascarilla, guantes), pero solo el 30%

de ellos toman las medidas necesarias para su manipulación. Si los COF se utilizaran

adecuadamente, las IA profesionales serían muy infrecuentes. En los últimos años se

aprecia un descenso alentador en el número de IA profesionales por los COF.

Las intoxicaciones accidentales también pueden suceder al confundir los COF con

alimentos y mezclarlos con ellos, al consumir alimentos que tengan residuos de

pesticidas o en niños que los ingieren por descuido. La entrada digestiva es lo habitual

en estos casos.

16

1.8.2 Intoxicaciones voluntarias

Las IA por COF con ánimo autolítico son menos frecuentes en nuestro medio (88),

aunque en algunos países en desarrollo pueden ser una de las principales causas de

suicidio y llegar a suponer el 76% de todas las IA por COF. La vía de entrada del tóxico

en el organismo es casi siempre la digestiva, aunque excepcionalmente puede ser la

parenteral (29) . Debido a la gran cantidad del tóxico que entra en el organismo, son

intoxicaciones muy graves con una mortalidad superior al 20%. Las intoxicaciones con

ánimo homicida son infrecuentes, aunque ya se ha comentado la utilización de los COF

como armas de guerra química y en atentados terroristas como los de 1994 y 1995 en

Japón.

1.9 Mecanismos de acción (11)

Se asocia con la inhibición de la acetil-colinesterasa (ACh), la enzima responsable

de la destrucción y terminación de la actividad biológica del neurotransmisor

acetilcolina (AC). Con la acumulación de la AC se altera el funcionamiento normal del

impulso nervioso.

En el caso de algunos organofosforados se inhibe también la esterasa neuropática

(NTE) y esta inhibición, junto con el incremento del Ca2+ intracelular por alteración de

la enzima calcio-calmodulina-quinasa II, parecen constituir el mecanismo de producción

de la neuropatía retardada. La NTE puede ser utilizada como un biomarcador, predictor

del desarrollo de neuropatía periférica retardada inducida por organofosforados.

Analicemos, en primer lugar, de qué manera la enzima acetil-colinesterasa actúa sobre

la acetilcolina, para luego estudiar la forma como los organofosforados y los

17

carbamatos afectan la actividad de la colinesterasa, alterando de esta manera, la

función de la acetilcolina en la transmisión de los impulsos nerviosos.

En el citoplasma de la terminal axónica de las neuronas pre sinápticas de tipo

colinérgico, que utilizan la acetilcolina como neurotransmisor, existen unas vesículas

especiales que contienen acetilcolina. El impulso nervioso causa la liberación de este

neurotransmisor al espacio sináptico; la acetilcolina se difunde en el espacio sináptico

hasta ponerse en contacto con un receptor colinérgico específico, situado en la

membrana pos sináptica. Este receptor es de naturaleza proteínica con alta afinidad

por la acetilcolina. Por acción de esta última, se modifica la conformación del receptor,

provocando cambios en la permeabilidad de la membrana, a los cationes de sodio y

potasio o ambos, lo que altera el potencial de membrana de la neurona post-sináptica,

haciéndola partícipe de la transmisión del impulso nervioso. Las sinapsis colinérgicas

se localizan en las fibras nerviosas autónomas pre ganglionares, en todas las fibras

parasimpáticas pos ganglionares, en las terminaciones nerviosas a la médula adrenal

(que embriológicamente hablando es un ganglio) y en terminaciones nerviosas a ciertas

glándulas sudoríparas y vasos sanguíneos. Las sinapsis neuromusculares también son

colinérgicas.

Se conocen dos tipos de sinapsis colinérgicas: las muscarínicas y las nicotínicas,

que se diferencian entre sí por el tipo de receptor, su localización y su función

fisiológica. Reciben su nombre debido a que la nicotina y la muscarina producen una

respuesta similar, a aquella de la acetilcolina. Las sinapsis neuromusculares y las pre

ganglionares son nicotínicas, mientras que las post-ganglionares son generalmente del

tipo muscarínico. Las sinapsis nicotínicas son inhibidas por su principal sustancia

18

activa, la d-tubocurarina, mientras que las sinapsis muscarínicas son inhibidas por la

atropina. Los receptores condicionan los signos y síntomas de los efectos muscarínicos

y nicotínicos. La acetilcolinesterasa produce la inactivación de la acetilcolina, con la

consiguiente disminución de la transmisión del impulso nervioso. La acción de la

acetilcolina es muy rápida: se estima que es capaz de hidrolizar una molécula de

acetilcolina en ácido acético y colina en un milisegundo. La reacción química producida

en este proceso es:

Paso 1: Acetilcolina + enzima (Acetilcolinesterasa) ------> Colina + Acetilcolinesterasa

acetilada

Paso 2: Acetilcolinesterasa acetilada + H2O ------> Acetilcolinesterasa + ácido acético

La colina puede regresar a la membrana presináptica y ser reutilizada en la síntesis

de la acetilcolina.

Las colinesterasas, es decir, las enzimas que producen la hidrólisis de la

acetilcolina pueden ser de dos tipos, a saber:

La colinesterasa verdadera, acetilcolinesterasa, colinesterasa eritrocitaria,

específica o de tipo e, se encuentra unida a las membranas de las neuronas, en las

sinapsis ganglionares de la estructura neuromuscular del organismo y en los eritrocitos.

La pseudocolinesterasa o colinesterasa inespecífica, también denominada

butirilcolinesterasa, colinesterasa plasmática o de tipo s, está presente generalmente

en forma soluble en casi todos los tejidos (principalmente hígado) y en el plasma, pero

en poca concentración en el sistema nervioso central y periférico. Dicha enzima

19

también es inhibida por los plaguicidas organofosforados y carbamatos, pero sin

manifestación de síntomas clínicos.

Seguidamente los plaguicidas de tipo organofosforados y carbamatos actúan sobre

el organismo humano inhibiendo la actividad colinesterásica, es decir, comportándose

como sustancias anticolinesterásicas (permitiendo así que la acetilcolina siga

ejerciendo su actividad).

Estos compuestos reaccionan con la enzima de manera similar a la acetilcolina:

Paso 1: AB + acetilcolinesterasa ------> B + acetilcolinesterasa modificada (A)

Paso 2: Acetilcolinesterasa modificada (A) + H2O ------> A + Acetilcolinesterasa

AB representa la molécula del organofosforado o carbamato. En el primer paso, la

parte ácida (A) del plaguicida se incorpora covalentemente en el sitio activo de la

enzima, mientras que se libera su fracción alcohólica (B).

En el segundo paso, una molécula de agua libera la parte ácida (A) del plaguicida,

dejando la enzima libre y, por lo tanto, reactivada. Este proceso de reactivación dura

menos tiempo con los carbamatos, mientras que con los organofosforados puede ser

mucho más prolongado e incluso llegar a ser irreversible. De ahí que, clínicamente

hablando, los carbamatos se consideran inhibidores reversibles porque en poco tiempo

dejan la enzima libre, mientras que a los organofosforados se les llama inhibidores

irreversibles porque el proceso de reactivación tarda mucho más tiempo, lo que hace

que la enzima pierda sus propiedades catalizadoras.

20

Una vez comprendida la forma como estos compuestos actúan en el organismo

humano, el problema se reduce a determinar qué compuestos pueden utilizarse como

antídotos. Así tenemos, entonces que, para la intoxicación tanto con plaguicidas

organofosforados como con carbamatos, deben emplearse bloqueadores de los

receptores colinérgicos (atropina, por ejemplo). De esta forma se impide que el exceso

de acetilcolina continúe actuando sobre el receptor. En el caso de los organofosforados

también puede hacerse necesario reactivar la enzima. Esta reactivación de la enzima

fosforilada puede acelerarse utilizando oximas, que actuarán liberando el grupo ácido

que se ha incorporado al centro activo de la enzima.

La estructura química de cada organofosforado tiene importancia respecto a su

efecto sobre la enzima, al aumentar o disminuir la reactividad del átomo de fósforo con

grupos nucleofílicos, es decir, la estructura de estos compuestos influyen sobre el nivel

de toxicidad. Se ha observado, además, que puede existir selectividad en la inhibición

de la colinesterasa plasmática o de la eritrocitaria, según el tipo de compuesto

organofosforado que se trate. Por ejemplo, los siguientes compuestos producen una

mayor inhibición de la pseudo colinesterasa: clorpirifós, demetón, diazinón, diclorvós,

malatión, mipafóx y triclorfón; una mayor inhibición de la colinesterasa eritrocitaria la

producen el dimefós, mevinfós, paratión y metilparatión. Cuando la acetilcolinesterasa

es inhibida en forma irreversible por un organofosforado, la restauración de la actividad

enzimática depende del tipo de derivado del ácido fosfórico y de la síntesis de nuevas

moléculas de enzima.

21

1.10 Manifestaciones clínicas

El cuadro clínico de las intoxicaciones por organofosforados aparecen a los pocos

minutos u horas después de la exposición, esta depende mucho de la vía de ingreso,

del tipo de compuesto, de la dosis absorbida, de la susceptibilidad de cada individuo y

de la historia de exposiciones previa del pacientes. La mayoría de las manifestaciones

clínicas son de tipo colinérgicos por naturaleza y afectan tanto a los receptores

muscarínicos, nicotínicos y del sistema nervioso central.

Los síntomas de mayor riesgo son los respiratorios, debiendo tener muy en cuenta

la presencia de debilidad muscular y fasciculaciones, las cuales deberán ser atendidas

de manera precoz con apoyo ventilatorio, ya que el paro respiratorio puede sobrevenir

repentinamente. De la misma manera la broncorrea y broncoespasmos pueden ser un

impedimento importante para la adecuada oxigenación del intoxicado, siendo la causa

principal de muerte.

Las intoxicaciones con compuestos organofosforados pueden generar tres cuadros

clínicos: la intoxicación aguda, el síndrome intermedio y una neurotoxicidad tardía.

1.10.1 Intoxicación Aguda

El cuadro clínico de intoxicación aguda genera un conjunto de signos y síntomas

denominados síndrome colinérgico el cual se presenta como consecuencia de la

excesiva estimulación de los receptores de acetilcolina, y que se caracteriza

principalmente por cambios en el estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva

actividad secretora.

22

La aparición de este cuadro varía entre pocos minutos hasta doce horas posterior

al contacto con el tóxico, dependiendo de la edad del paciente, la cantidad ingerida y la

toxicidad intrínseca del organofosforado; en los niños los efectos nicotínicos se

observan con mayor frecuencia que en los adultos (12).

Cuadro 1. Características del Síndrome Colinérgico

EFECTOS MUSCARINICOS

EFECTOS NICOTINICOS EFECTOS SNC

Visión borrosa, miosis, Hiperemia conjuntival, Rinorrea, Broncorrea, Sialorrea, Bronco espasmo, Cianosis, Diaforesis, Náuseas, Vómito, Diarrea, Cólico abdominal, Incontinencia de esfínteres, Bradicardia.

Vasoconstricción periférica, calambres, mialgias, Fasciculaciones, Parálisis flácida, Hiperglucemia. Taquicardia (inicial) Hipertensión (inicial) Hiperexcitabilidad miocardica. Midriasis. Astenia. Debilidad muscular (incluyendo diafragma). Aumento catecolaminas. Hiperkalemia.

Cefalea, Ansiedad, Confusión, Irritabilidad, Alteración del estado de conciencia, Ataxia, Depresión respiratoria, Convulsiones

Tomado de: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-52562010000100009

1.10.2 Intoxicación Crónica

Las manifestaciones clínicas de la intoxicación crónica por COF afectan con

preferencia al área neuropsicológica. Los pacientes pueden presente signos

inespecíficos, como ansiedad, astenia, depresión y alteraciones en el comportamiento;

con menor frecuencia refieren presentar parestesias y debilidad muscular. Estos

desórdenes neuromusculares pueden permanecer durante semanas o meses.

Ocasionalmente se han relacionado ciertas alteraciones digestivas y respiratorias.

23

1.10.3 Síndrome Intermedio

Este síndrome aparece posterior a los efectos agudos, es decir 24 - 48 horas

después de la exposición del toxico, pero mucho antes que la neuropatía retardada; se

caracteriza por presentar debilidad de los músculos proximales de las extremidades,

flexores del cuello, lengua, faringe y músculos respiratorios, que compromete la función

respiratoria, también presenta una disminución o ausencia de los reflejos

miotendinosos y compromiso de pares craneales (pricipalmente el sexto). El cuadro

clinico de este sindrome no responde bien a la atropina y oximas.

Algunos estudios han mostrado que el síndrome intermedio sólo ocurre en

pacientes con inhibición prolongada de la acetilcolinesterasa y que la presencia del

síndrome no depende del tipo de agente tóxico involucrado. En el país se ha observado

que los agentes más asociados a la aparición de este síndrome son el fentión,

dimetoato, monocrotofos y metamidofos (12).

1.10.4 Neuropatía Retardada

La neuropatía retardada se presenta principalmente con los compuestos que

contienen flúor; puede iniciarse entre una a cuatro semanas después de la exposición

al tóxico. Los posibles mecanismos fisiopatológicos para su aparición son la inhibición

de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica (NTE) del sistema nervioso

y el incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-

calmomodulina-quinasa II, produciendo degeneración axonal.

24

Se trata de una polineuropatía predominantemente motora, de tipo flácido, pero

también con manifestaciones de tipo sensorial, que afecta a los músculos dístales de

las extremidades que se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio

distal, ataxia, hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres,

parestesias, dolor neuropático, e hipoestesia; su recuperación puede ser total o parcial

entre 6-12 meses con una adecuada rehabilitación. Dentro de los organofosforados que

más se han asociado se encuentran el leptofox, mipafox, clorpirifox,triclorfón, fentión y

diazinón (12).

Se ha encontrado evidencia sobre la asociación entre exposición crónica a

organofosforados y la aparición de síntomas extra piramidales y psiquiátricos como

psicosis, ansiedad, depresión, alucinaciones y agresividad. En niños se ha demostrado

que la intoxicación por organofosforados puede producir trastornos del desarrollo

psicomotor, con alteración de las pruebas neuro conductuales (12)

25

CAPITULO II

DIAGNÓSTICO

2.1 Diagnóstico

2.1.1 Historia clínica(11)

En la historia clínica se debe enfatizar la búsqueda de antecedentes laborales de la

persona intoxicada. Esta información es de gran importancia no sólo para determinar si

la intoxicación es de origen laboral, accidental, o con fines de suicidio, sino también

para recoger datos útiles, que permitan conocer la causa de la intoxicación. Aquí

podemos encontrar algunos detalles de importancia como:

Vía(s) de penetración y tiempo de exposición

Composición química del plaguicida, (siempre y cuando pueda revisarse la

etiqueta o la persona esté en capacidad de suministrar esa información)

Cantidad de producto a que ha sido expuesto el paciente

Tratamientos caseros que se hayan administrado

Posible contaminación de otras personas

Otros.

2.1.2 Examen físico (11)

Al momento de realizar el examen físico debemos tener muy presente, que en la

intoxicación por plaguicidas, la aparición de signos y síntomas depende del grado de

inhibición de la enzima y, en la rapidez de este proceso. Los signos y síntomas pueden

26

ser muy variados ya sea en intensidad como en frecuencia, dependiendo del grado de

intoxicación. En las intoxicaciones por organofosforados se pueden presentar tres

formas clínicas: la intoxicación aguda, el síndrome intermedio y la neurotoxicidad

retardada. En las intoxicaciones por carbamatos sólo se presenta intoxicación aguda ya

que son rápidamente degradados. En el cuadro siguiente se encuentran las

manifestaciones clínicas de la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa,

entendiéndose entonces, que solo las manifestaciones de la intoxicación aguda son

comunes para organofosforados y carbamatos.

Cuadro 2. Manifestaciones clínicas por intoxicaciones por OF y carbamatos

Tomado de: http://www.bvsde.paho.org/tutorial2/e/unidad2

27

2.1.3 Diagnostico de laboratorio

El diagnóstico de laboratorio de las intoxicaciones por Organofosforados se basa

en constatar la reducción significativa de la actividad de la seudo colinesterasa

eritrocitaria o plasmática. La seudo colinesterasa eritrocitaria representa a aquella parte

de la enzima que se encuentra en la sustancia gris del sistema nervioso central, en los

nervios periféricos, tejidos, músculos y en los mismos eritrocitos. La ACh plasmática es

una proteína que se sintetiza en el hígado y se la encuentra en la circulación, como

también en el propio hígado, páncreas, corazón, así como también en la sustancia

blanca del sistema nervioso central (13).

En la actualidad se cuenta con una amplia gama de métodos de laboratorio que

nos ayuda para medir la inhibición de la colinesterasa, que se utilizan de acuerdo con

los recursos disponibles en cada país. Es muy importante tener presente, al momento

de interpretar un resultado de la actividad de la colinesterasa, cuál fue el método

utilizado y los valores normales que se obtienen localmente con ese método (11).

2.1.4 Respuesta a la administración de atropina

La administración parenteral de atropina en bolos de 0,5-2 mg habitualmente causa

un notable descenso en la cantidad de las secreciones bronquiales en sujetos sanos,

mientras que no hay cambios o éstos son inapreciables en sujetos con IA por COF.

Obviamente esto sólo puede servir como guía, y el diagnóstico definitivo debe

realizarse por la combinación tanto de los hallazgos clínicos como de laboratorio. La

respuesta al tratamiento con oximas no es aconsejable, puesto que no todos los COF

responden a las oximas (2).

28

2,2 Criterios de ingreso hospitalario

Los criterios para hospitalizar a pacientes debido a una posible intoxicación por

organofosforados son:

Cuando sospechemos o verifiquemos contacto masivo con el insecticida.

Pacientes que presentan signos de intoxicación por organofosforados

Si presenta signos de afección de la función respiratoria

Al presentar fasculaciones o debilidad muscular

Si presenta algún tipo de afección cardiaca ya sea insuficiensa cardiaca o

presente una frecuencia cardiaca menor a 60/min o mayor a 100/min

Paciente con signos probables de intoxicación por COF y que presentan gran

tolerancia a la atropina.

Cuando presenta alteración a nivel del SNC

2.3 Diagnóstico diferencial(11)

Debido a que existen un sinnúmero de patologías o situaciones que pueden ser

semejantes al cuadro presentado por los intoxicados con inhibidores de las

colinesterasas, es necesario conocerlas, para establecer en el menor tiempo posible, el

diagnóstico diferencial que asegure una conducta terapéutica acertada. Dentro de

estoa podemos mencionar, como las más relevantes, las siguientes:

Estado de coma hipo e hiperglicémico.

Síndrome convulsivo.

Estados de coma provocados por otras causas.

Enfermedad diarreica aguda.

29

Intoxicaciones con otros tóxicos, tales como fluoracetato de sodio, hidrocarburos

clorados, depresores del sistema nervioso central (como los alcoholes etílico y

metílico, los opiáceos).

Intoxicación paralítica por mariscos (marea roja).

Hiperactividad bronquial.

Cuadros neurosiquiátricos, como neurosis conversiva.

Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías.

Insuficiencia cardíaca congestiva.

Micetismo (intoxicación por hongos).

La clave para evitar errores consiste en conocer los antecedentes de exposición, la

realización de una buena historia clínica y un buen examen físico recordando los

síndromes nicotínico, muscarínico y del SNC, propios de la intoxicación por inhibidores

de colinesterasa.

30

CAPITULO III

TRATAMIENTO Y PREVENCIÒN

3.1 Tratamiento

En el caso de una intoxicación por plaguicidas, el manejo se deberá realizar

únicamente en los centros de salud o clínicas disponibles (14).

El tratamiento inicial debe enfocarse en asegurar la permeabilidad de la vía aérea y

la adecuada función cardiovascular mediante el algoritmo del ABCDE. En estos tipos

de pacientes es esencial una adecuada aspiración de secreciones. También se debe

realizar una descontaminación adecuada según la vía de entrada del tóxico, ya sea con

baño corporal, lavado del cabello, retiro de ropa, uso de carbón activado a dosis

convencional y catártico (12

En los casos de intoxicación por vía cutánea el paciente debe ser lavado con

abundante agua y jabón, recordando que todo el personal médico y de enfermería debe

tener las debidas precauciones para evitar convertirse en otra víctima de intoxicación.

En cuanto al lavado gástrico, este no debe retardar la administración del tratamiento

específico; es recomendado solamente en pacientes en quienes se sospeche la

presencia de restos tóxicos en el estómago (ingestión < 2 horas) o en pacientes con

intubación oro traqueal para minimizar el riesgo de bronco aspiración (12)

Dentro del manejo específico anotamos:

Atropina: se utiliza para el manejo de los efectos muscarínicos por competición

de receptores con la acetilcolina. La atropinización debe iniciarse una vez esté

31

asegurada la vía aérea. La dosis inicial es de 1 a 5 mg IV (niños 0,02 a 0,05 mg/kg),

evaluando la respuesta a intervalos de cinco a diez minutos, buscando como guía

terapéutica la aparición de signos de atropinización como aumento de la frecuencia

cardiaca, disminución de secreciones respiratorias, midriasis, resequedad de piel y

mucosas, y vigilando la aparición de angina, excitación de origen central (delirio,

alucinaciones) y retención urinaria. En pacientes con intoxicaciones severas,

posteriormente se puede requerir un goteo continuo de atropina entre 0,01 y 0,08

mg/kg/h que deberá retirarse gradualmente para evitar bradiarritmias (12).

Oximas: actúan mediante la reactivación de la colinesterasa eliminando su grupo

fosfato. Idealmente deben ser empleadas en las primeras seis horas para evitar la

unión irreversible entre el tóxico y la colinesterasa. Aunque existen diferentes oximas y

protocolos de administración, la más empleada es la pralidoxima (amp 1g/20 ml) a una

dosis de 25 a 50 mg/kg (1 a 2 g), diluido en 100 cc de solución salina 0,9% para pasar

en 30 minutos, seguido de una infusión continua a 8 mg/kg/h por 24 horas (12). Otra

alternativa es la administración de 1 a 2 g por vía IV o IM cada cuatro horas.

Varios estudios han comparado la administración de pralidoxima mediante infusión

continua versus bolos cada cuatro horas, encontrando que la infusión continua a 1 g/h

por 48 horas después del bolo inicial, se relaciona con una reducción en la dosis

requerida de atropina, en la necesidad de intubación al ingreso, y en la duración del

soporte ventilatorio (12). Diferentes autores recomiendan reservar el uso de oximas

para los pacientes con intoxicaciones moderadas a severas por organofosforados .

Dentro de sus efectos adversos se ha descrito hipertensión, náuseas, cefalea,

taquicardia, larigoespasmo, hepatotoxicidad. La terapia temprana con oximas durante

32

las primeras 24 horas de la intoxicación aguda por organofosforados, ha demostrado

una disminución en la incidencia del síndrome intermedio y una recuperación más

rápida de los efectos a nivel del sistema nervioso central (12).

Sulfato de magnesio: algunos estudios han mostrado que la administración de

este medicamento a una dosis de 4 g/día, se relaciona con una disminución en el

número de días de hospitalización y con la tasa de mortalidad, cuando se ha instaurado

de forma temprana, sin que se haya encontrado relación con las dosis requeridas de

atropina y oximas. También se ha empleado para el manejo de la hipertensión y

algunos tipos de arritmias que se pueden presentar durante la intoxicación aguda por

organofosforados (12).

3.2 Tratamiento de las complicaciones

Si se presentan convulsiones la primera elección son las benzodiacepinas a dosis

de 10 mg, se puede administrar cada 5-10 minutos con un máximo de tres dosis. Este

es el fármaco de primera elección ya este deprime menos la respiración, en el mercado

hay fármacos de segunda elección como la fenitoina sódica y el fenobarbital

Si nos encontramos frente a un Edema pulmonar y dependiendo su severidad se

recomienda utilizar.

Oxigenoterapia

Posición sentada del paciente

Valorar uso de diuréticos y digitalicos

No es recomendable la administración de teofilina, aminofilina ni morfina.

33

Si hay embarazo se debe realizar el mismo tratamiento clínico tomando muy en

cuenta la frecuencia cardiaca fetal ya q la atropina causa taquicardia fetal. En estos

casos se recomienda terminar con el embarazó en las primeras semanas de gestación

ya q los organofosforados atraviesas la placenta y puede causar malformaciones y asta

la muerte intrauterina.

En caso de síndrome intermedio, se debe realizar intubación orotraqueal y traslado

a UCI. Se debe realizar monitorización electrocardiográfica para el manejo específico

de las arritmias. En el caso de intención suicida se recomienda la valoración por

psiquiatría. La valoración del paciente a las 2-4 semanas después de haber sido dado

de alta es importante para evaluar la presencia de signos de neuropatía retardada; para

ello se requiere la confirmación mediante neuroconducciones y electromiografía y el

inicio de rehabilitación (12, 15).

3.3 Prevención

La Organización de Naciones Unidas para la Alimentación y Agricultura (FAO) ha

preparado un código de conducta para la distribución y utilización de plaguicidas,

basado en normas técnicas internacionalmente aceptadas. Esté código fue adoptado

en noviembre de 1985 en la cual se enuncian las responsabilidades y se establecen

normas de conducta de carácter voluntario para los diferentes sectores de la sociedad

(en particular los gobiernos y las industrias), a fin de reducir los riesgos derivados de la

introducción, distribución y el empleo de plaguicidas (16).

También se define en el código, las condiciones en que puedan utilizarse

eficazmente los diferentes plaguicidas reduciendo de esta manera al mínimo los

riesgos que presentan para la salud humana y el medio ambiente. El uso incorrecto de

34

los plaguicidas se deben muchas veces a la ignorancia, que solo pueden combatirse

mediante la formación y el adiestramiento del personal q va manipular dichos tóxicos.

Esta labor educativa puede abordarse de diversos modos, ya sea formando y

adiestrando a los trabajadores tanto sanitarios como agrícolas, a un manejo

responsable de dichas sustancias, podemos convocar a reuniones a las autoridades o

personas influyentes en la comunidad para q ayuden a difundir el mensaje, también

podemos recurrir a las respectivas comunidades donde podemos organizar programas

educativos y emisiones de radio, o recurrir a grupos o cooperativas de agricultores

donde tengan un manejo adecuado de dichos tóxicos.

De momento la etiqueta constituye el medio más práctico y sencillo que facilita

información al usuario sobre el tipo de toxico de una determinada sustancia, sin

embargo, las etiquetas exigidas en la actualidad por muchos servicios oficiales de

registro contienen tantos detalles que a menudo resultan incomprensibles, Por

consiguiente, suele ser sumamente útil expresar el peligro potencial, mediante una

segunda etiqueta en la que el color indique claramente la clase de riesgo y en un

sencillo dibujo las precauciones que haya q tomar.

Consideraciones especificas durante la utilización

Las medidas esenciales de prevención son las siguientes:

Durante el almacenamiento: Conservar los productos con su embalaje de origen,

en locales cerrados con llave, lejos de ser alcanzados con facilidad y de todo

tipo de alimento. Estos locales han de ser frescos y ventilados para evitar la

acumulación de vapores.

35

Durante el empleo:

Los usuarios deben llevar ropa de trabajo adecuada, guantes impermeables y

gafas de protección u evitar la inhalación (mascarilla) de vapores, el contacto

de los productos con la piel y cualquier ingestión.

En caso de contaminación de la piel hay que lavar inmediatamente con agua

y jabón en abundantes cantidades.

Cambiar inmediatamente de ropa de trabajo si se ha contaminado.

Estará prohibido fumar.

No se debe manipulara los productos a contraviento.

Se establecerá una rotación con el fin de que los obreros no efectúen los

tratamientos de fumigación durante más de media jornada.

Después de la aplicación:

Se deben vaciar y limpiaran los aparatos en el mismo lugar de trabajo.

Se destruirán los embalases vacios.

No se tiraran los productos reducibles en las cunetas de las carreteras, en

charcas o ríos; por el contrario, se enterraran lejos de puentes y de pozos.

Se lavara la ropa de trabajo luego de cada jornada.

Es obligatorio lavarse las manos y la cara con abundante agua y jabón antes

de comenzar a ingerir cualquier alimento.

Se tendrá especial énfasis en distintos equipos de protección personal.

Estos pueden clasificarse de la siguiente manera:

Protección de la cabeza: Protección del cabello: un gorro que pueda evitar

que el polvo se deposite sobre la cabeza con la consiguiente exposición del

cuero cabelludo.

36

Protección de la cara y los ojos: Capuchas o caretas, espejuelos o gafas de

seguridad para evitar las salpicaduras.

Protección de las oídos: Se utilizan tapa orejas o tapones desechables para

los oídos cuando se va utilizar maquinaria ruidosas que no permitan reducir el

ruido a un nivel estable.

Equipo respiratorio: Se utilizaran mascaras desechables contra polvos.

Protección de manos, pies y piernas: Guantes de cuero, botas de goma o

caucho de seguridad.

Ropa protectora: Se han de poner prendas protectoras limpias las mismas

que son de caucho natural, las cuales consisten en un delantal de cuerpo

entero, una gorra o sombrero y guantes.

Lleven gafas de seguridad y cuando estén trabajando con líquidos, una

protección de plástico que les cubra la cara completamente. Lleven un

respirador y cambiar el filtro dos veces al día o más frecuentemente si se

hace difícil la respiración. Cambien el cartucho después de ocho horas de uso

o cuando puedan detectar el olor de los fosfatos orgánicos. Retire el filtro, el

cartucho y laven la pieza facial con agua caliente y jabón, posteriormente

deben enjaguar y secar después de cada jornada de uso.

37

MARCO METODOLOGICO

El método que se utilizará fue:

Método científico

Método deductivo

Métodos bibliográficos

La técnica utilizada fue la revisión sistemática de las historias clínicas de todos los

pacientes ingresados al servicio de hospitalización a más del diagnosticados con

intoxicación por organofosforado en el Hospital Teófila Dávila, describir la enfermedad y

asociarla con nuestra realidad con la selección y lectura crítica de la información.

El trabajo estuvo cuidadosamente elaborado para los profesionales médicos y para los

estudiantes de medicina.

El procedimiento que se siguio fue:

Se solicitò al área de estadística del Hospital en estudio, las historias clínicas de

pacientes intoxicados por organos fosforados durante el año 2012, de los cuales se

seleccionaron las que se hallen completas y con datos claros como se puede ver en el

Anexo Nº 1 (ficha de recoleccion de datos), considerando que se elegiò 10 pacientes,

para poder identificar con mayor facilidad los factores determinantes, caracteristicas

generales del grupo, numero de casos e incluso revisar cuidadosamente las mismas,

hasta llegar a conocer en qué condiciones o qué complicaciones presentaron dichos

pacientes y luego poder determinar un tratamiento a seguir dentro del protocolo del

Hospital,

38

Se realizò un trabajo de campo, es decir observación directa, para determinar los

factores desencadenantes que intervienen en este fenómeno.

Se utilizò el programa de Microsof Excel con la ayuda del programa estadístico SPSS

para la presentacion de los resultados a través de gráficas o tablas si es el caso.

Y en cuanto a bibliografía se requirio de informacion actual y necesaria para la

comprension del tema a invesigar y para su respectiva solución; la misma que fue

considerada de libros, revistas médicas y páginas de internet.

39

RESULTADOS

“FACTORES DESENCADENANTES DE LAS INTOXICACIONES POR ÓRGANOS

FOSFORADOS EN PACIENTES INGRESADOS EN EL HOSPITAL TEÓFILO

DÁVILA DE MACHALA EN EL PERÍODO 2012”

Se revisaron las historias clínicas de los pacientes adultos mayores con diagnóstico de

intoxicación por organofosforados y hospitalizados en el Hospital Teófilo Dávila

durante el periodo de estudio mencionado; se presenta la siguiente cateterización de la

población afectada:

4.1 Edad

Tabla 1. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital

Teófilo Dávila según edad. Cuenca 2013.

Edad Frecuencia Porcentaje

18 Años 1 9,1

20 Años 1 9,1

21 Años 1 9,1

23 Años 1 9,1

29 Años 2 18,2

30 Años 1 9,1

37 Años 1 9,1

40 Años 3 27,3

Total 11 100,0

Fuente: Departamento de Estadística delHospitalTeófiloDávila

Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo

40

Gráfico 1. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital

Teófilo Dávila según edad. Cuenca 2013.

Fuente: Datos de tabla 1


Análisis: las edades de los 11 pacientes que fueron atendidos por intoxicación por

organofosforados; el 27,3% de la población presentó 40años: se identificaron otras

edades que se pueden observar en la tabla 1. La media de edad se ubicó en 29,73

años con una desviación estándar de 8,5 años.

9,1%

9,1%

9,1%

9,1%

18,2%9,1%

9,1%

27,3%

18 Años

20 Años

21 Años

23 Años

29 Años

30 Años

37 Años

40 Años

41

4.2 Sexo


Teófilo Dávila según sexo. Cuenca 2013.

Sexo Frecuencia Porcentaje

Femenino 2 18,2

Masculino 9 81,8

Total 11 100,0

Fuente: Departamento de Estadística del Hospital Teófilo Dávila


Gràfico 2. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital




18,2%

81,8%

Femenino

Masculino

42

Análisis: El 81,8% de la población que resultó intoxicada por organofosforado fue de

sexo masculino, representando la mayoría, los pacientes de sexo femenino

representaron el 18,2%.

4.3 Causa de intoxicación



Frecuencia Porcentaje

Accidente laboral 2 18,2

Intento autolítico 9 81,8

Total 11 100,0


Elaborado por: Henry David Sanunga Clavijo.

Grafico 3. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital

Teófilo Dávila según sexo. Cuenca 2013



0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Accidente laboral Intento autolítico

43

4.4 Clínica de las intoxicaciones


Teófilo Dávila según signos y síntomas. Cuenca 2013.

Signo-Síntoma Frecuencia Porcentaje Dolor abdominal 11 100 Vomito 11 100 Diaforesis 10 90,9 Eritema 6 54,5 Disnea 11 100 Midriasis 8 72,7 Convulsiones 6 54,5 Sialorrea 10 90,9 Confusión 9 81,8 Hematemesis 2 18,2



Análisis: El 81,8% de los casos de intoxicación fue por intento de suicidio mientras que

un porcentaje menor es decir el 18,2% fue por accidente laboral.

44

Gráfico 4. Distribución de 11 pacientes intoxicados por organofosforados en el Hospital

Teófilo Dávila según signos y síntomas. Cuenca 2013.



Análisis: el dolor abdominal, el vómito y la dificultad respiratoria fueron las principales

características clínicas, estos signos y síntomas se presentaron en el 100% de la

población; la diaforesis en el 90,9%; al igual que la sialorrea; se pueden observar otros

síntomas y signos en menor porcentaje en la tabla 4.

0

2

4

6

8

10

12

45

4.5 Tratamiento


Teófilo Dávila según tratamiento. Cuenca 2013.

Tratamiento Frecuencia Porcentaje Lavado gástrico 11 100 Vía intravenosa 11 100 Vitaminas complejo B 11 100 Bloqueador gástrico 11 100 Ketorolaco 11 100 Antiemetico 11 100 Atropina 11 100




Teófilo Dávila según tratamiento. Cuenca 2013.



0

2

4

6

8

10

12

46

Análisis: el 100% de los pacientes recibieron un tratamiento adecuado y según se

puede observar protocolizado.

4.6 Observaciones


Teófilo Dávila según observaciones adicionales al tratamiento. Cuenca 2013.

Tratamiento Frecuencia Porcentaje Interconsulta Psiquiatría 11 100 Vigilancia y apoyo familiar 11 100 Control por consulta externa 11 100




Teófilo Dávila según observaciones adicionales al tratamiento. Cuenca 2013.



0

2

4

6

8

10

12

Interconsulta Psiquiatría Vigilancia y apoyo familiar Control por consulta externa

47

Análisis: en el 100% de .os casos fue necesaria la intervención del psiquiatra, además

de la valoración por consulta externa y el apoyo y vigilancia familiar.

48

DISCUSION Y CONCLUSIONES

El presente trabajo monográfico y de investigación persiguió los siguientes resultados:

Demostrar que:

Las intoxicaciones por organofosforados son una patología prevalente en el

Hospital Teófilo Dávila, involucra un actuar rápido y protocolizado en miras de

desintoxicar al paciente y obtener una mejoría clínica.

Las edades de los pacientes intoxicados varia, la media de edad se produjo

antes de los 30 años, es decir pacientes jóvenes, económicamente activos; en la

mayoría de los casos fue el sexo masculino el de mayor afectación.

La principal causa de intoxicación fue por intento de suicidio, esta causa

representa un serio problemas sanitario, como hemos revisado los pacientes en

su mayoría son jóvenes y en edad productiva, un atentado a su vida coloca en

riesgo de muerte.

Los signos clínicos y el tratamiento recibido por los pacientes son los referidos

en la bibliografía al tratarse de un fármaco el mecanismo de acción es similar y

por ende el tratamiento guiado por la fisiología del toxico se ha protocolizado.

Las intervenciones post tratamiento son importantes, en la población que hemos

revisado el 100% de la población recibió apoyo especializado y familiar tras el

evento.

49

RECOMENDACIONES

Se recomienda actualizar de manera recurrente y constante la información sobre

este tipo de intoxicaciones en nuestra población.

Considerar a los pacientes jóvenes como una población en riesgo de

intoxicación ya sea por accidentes laborales o por intento de suicidio.

Intervenir en busca de las causas de intento autolítico, pues es la primera causa

de este tipo de intoxicaciones.

Continuar con nuevas investigaciones sobre el tema, ampliar los factores

asociados.

50

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53

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http://www.minsa.gob.pe/dgsp/documentos/Guias/RM511-

2005%20Emergencia%20Pediatria.pdf

54

ANEXOS

Cuenca, 7 de Marzo de 2013

Señor Doctor

Carlos Darquea López

Decano de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Católica de Cuenca.

Cuenca.

De mis consideraciones: Yo Henry David Sanunga Clavijo, con cédula de identidad

número 0103529129 , Egresado de la facultad de Medicina, a Usted y por su

intermediario al H. Consejo Directivo solicito, se sirvan autorizarme el permiso para

realizar una investigación sobre: “Factores Desencadenantes de las Intoxicaciones por

Organofosforados en pacientes ingresados en el Hospital Teófilo Dávila de Machala en

el Periodo 2012”

De antemano agradezco la acogida que se brinde a la presente.

Atentamente

_________________


0103529129

55

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ENFERMERÍA Y

CIENCIAS DE LA SALUD





INVESTIGACIÓN DE TESIS

Observacional, Descriptivo y retrospectivo

LÍNEA DE INVESTIGACIÓN

Salud Integral del Ser Humano

SUB LÍNEA DE INVESTIGACIÓN

Toxicología

INVESTIGADOR

HENRY DAVID SANUNGA CLAVIJO

DIRECTOR

DR. MARCELO IÑIGUEZ QUINTANILLA

56





Introducción

Los compuestos de los órganos fosforados son considerados como un grupo de

sustancias orgánicas derivadas de la estructura química del fósforo; y dada su amplia

distribución y uso en diferentes industrias, como en el ámbito doméstico, veterinario y

en especial en lo agrícola, es muy frecuente que se presenten intoxicaciones

accidentales por dichos pesticidas; además, como son sustancias que están al alcance

de las personas, han sido empleadas como tóxicos en suicidio.

Según un estudio de la Organización Mundial de la Salud (2010), se intoxican con

plaguicidas órganos fosforados 3 millones de personas y mueren 220.000 anualmente

correspondiendo el 75% de los casos en Latinoamérica.

Dentro del mismo estudio, se reveló que la vía de ingreso más común se encuentra

la oral con un 63,9%, que se da por fines suicidas, seguidas de vía dérmica con el

11,6%; debido al uso inadecuado de estos productos. Y hasta se puede manifestar que

la mayoría de los casos que se da es en personas que laboran en la agricultura y que

tienen una exposición continua y prolongada con estos productos, como es el caso en

esta Provincia de El Oro, que es en donde existen muchas plantaciones de Banano, sin

embargo no se cuentan con las medidas necesarias para el manejo de estas

57

sustancias. Considerando que en Ecuador, la agricultura ocupa el 40% de la fuerza

laboral, entonces gran parte de su economía se basa en la producción agrícola y

pecuaria, y por ende así el uso de órganos fosforados es muy elevado.

Por lo tanto, un cuadro de intoxicación por órganos fosforados genera un síndrome

clínico característico, y un manejo clínico inadecuado puede llevar a complicaciones y

rápidamente a la muerte, poniendo en riesgo la vida del paciente; es así que estos

pacientes deben de ser atendidos con la mayor rapidez del caso. El uso de pesticidas

órganos fosforados implica un riesgo de toxicidad alto en este estudio como es en el

Hospital “Teófilo Dávila” de Machala en el período 2012, dado que muchos de los

casos presentados son debido al mal uso de los pesticidas en el cultivo de banano,

además, como estos órganos fosforados son sustancias que están al alcance de las

personas, han sido empleadas como tóxicos en suicidios.

Planteamiento del problema

En años recientes se hace referencia al calentamiento global, por lo que dentro de

los países industrializados y desarrollados hay políticas establecidas de disminuir el

consumo y aplicación de plaguicidas, o pesticidas en la producción agrícola, sin

embargo el manejo incorrecto de estos órganos fosforados es responsable de gran

número de intoxicaciones agudas caracterizadas por el desarrollo de un síndrome

colinérgico y de múltiples complicaciones crónicas. Existen 3 millones de intentos de

suicidio por pesticidas de los cuales 200.000 mil tienen desenlace fatal. Tan solo un

promedio de 300.000 casos de intoxicación son derivados de exposición ocupacional

accidental.

58

Por lo que actualmente el esquema de tratamiento que se aplica en el Hospital

“Teófilo Dávila”, es el más acertado, el problema radica en que no todo el personal que

labora en dicho hospital no cumple con los protocolos para tratar este tipo de

intoxicaciones. Por lo que es muy importante que dicho personal estudien a

profundidad la etiología, conducta y tratamiento de las intoxicaciones por órganos

fosforados, es decir no conocen los efectos agudos como crónicos en especial en

áreas de intensiva actividad agrícola, donde hay un uso indiscriminado de plaguicidas o

pesticidas. La falta de educacion de personas como los indígenas y campesinos que

trabajan en áreas agrícolas sobre riesgos del uso de plaguicidas, y el analfabetismo

que es otro factor que limita el acceso a la información sobre la toxicidad de estos

compuestos, son causas que provocan el mayor índice de personas intoxicadas en el

Hospital “Teófilo Dávila”.

El rol del profesional de Atención Primaria es primordial en el adecuado manejo de

estos compuestos debido a su accesibilidad y a la realización de medidas preventivas

eficaces, que son las principales armas para combatir la patología derivada de los

mismos, por lo que se concluye con una interrogante como: ¿Cuál es el manejo clínico

de la intoxicación por órganos fosforados en usuarios del Hospital “Teófilo Dávila”,

durante el período 2012?

Hipótesis

La forma del manejo clínico de la intoxicación por órganos fosforados en el Hospital

“Teófilo Dávila” influirá en sus usuarios en mejorar el grado de afecciones físicas a la

salud humana, provocadas por estas sustancias.

59

Antecedentes

El empleo de órganos fosforados, entiéndase como plaguicidas o pesticidas en la

agricultura está muy extendido, sin embargo se los considera esenciales para lograr

mejores condiciones de cultivo. Pues dentro de estas sustancias se encuentran

algunas que afectan al medio ambiente y otras a la salud humana a través de la ingesta

diaria en el lugar de trabajo o de los hechos, y hasta han provocado la muerte sin lugar

a duda en las personas. Aunque el uso de plaguicidas ha generado beneficios

concretos en la producción agrícola, el empleo inadecuado de estas sustancias, ha

producido diferentes formas de contaminación ambiental que afectan al suelo, agua,

aire y a los productos agrícolas por la acumulación de residuos.

El uso de estas sustancias se masificó a partir de la Segunda Guerra Mundial. El

primer plaguicida utilizado en los años 40, el famoso DDT, fue presentado al mundo

como la solución para todas las plagas sin efectos negativos para el hombre, e

inclusive su descubridor se hizo merecedor del Premio Nobel en aquel tiempo. En

cambio en los años 50, estos órganos fosforados fueron sintetizados, aunque ahora se

utilizan en grandes escalas. En los años 60 surgió el análisis de residuos de

plaguicidas en alimentos y desde ese momento a nivel mundial se han implementado

programas de vigilancia y monitoreo de niveles residuales de plaguicidas en alimentos,

considerando los descubrimientos de los riesgos ambientales.

En la actualidad existe un “Código de Conducta sobre la Distribución y el Uso de

Pesticidas”, el mismo que fue aprobado en noviembre del 2002 por el Consejo de la

Organización de Naciones Unidas para la Agricultura y la Alimentación (FAO) para que

los usuarios conozcan sobre las responsabilidades planteadas de los gobiernos en

cuanto a la regulación de estos órganos fosforados, además de técnicas para asumir

60

los riesgos de su utilización y más que todo ofrece buenas prácticas de comercio y

producción.

En un estudio realizado por el Ministerio de Salud Pública en el Ecuador, presenta

que las intoxicaciones por órganos fosforados han aumentado en estos últimos 5 años

en un 24.4% anual. En la mayoría de países industrializados estas sustancias de

órganos fosforados tienen un control máximo y algunos de ellos tienen prohibición y

hasta restricción total, situación que no sucede en nuestro país. Es por ello que se hace

importante analizar si el manejo clínico o tratamiento brindado en el área de Clínica del

Hospital “Teófilo Dávila” es el adecuado, es decir si está cumpliendo con los protocolos

o normas establecidas, y a su vez detectar cuáles son los síntomas más presentados

en estos usuarios al no cumplir con tratamiento eficaz.

Objetivos

Objetivo General

Determinar los factores desencadenantes de las intoxicaciones por órganos

fosforados en el Hospital “Teófilo Dávila” de Machala en el período 2012.

Objetivos específicos

Establecer el número de casos de intoxicación por órganos fosforados en el

Hospital “Teófilo Dávila” de la ciudad de Machala, Provincia de El Oro.

Identificar los signos y sintomas de los pacientes ingresados en el Hospital

“Teófilo Dávila” de la ciudad de Machala, Provincia de El Oro.

Describir los factores de riesgos relacionados con las intoxicaciones por órganos

fosforados, en el grupo de estudio, y sus afecciones físicas generadas en la

salud humana.

61

Justificación

Las intoxicaciones por órganos fosforados constituyen un problema de salud

frecuente en el área de Clínica de los hospitales, y más aun evidenciando cada día en

el Hospital “Teófilo Dávila”. Un paciente o usuario que llegue intoxicado es un reto para

el personal de salud que labora en dicho hospital, principalmente cuando el personal no

cumple con los protocolos de manejo clínico para este tipo de consecuencias que

presentan dichas personas intoxicadas.

En el Hospital, se lleva apenas el registro de los historiales clínicos de los

pacientes, y no se tiene un índice exacto de casos que presenten intoxicaciones sólo

por órganos fosforados, debido a la gran cantidad de pacientes que ingresas día a día,

por lo que a pesar de que se lleva un registro sobre casos de intoxicaciones y muertes

por el uso de plaguicidas, por parte del Ministerio de Salud Pública, y dentro del

Hospital, éste es un aproximado ya que el procedimiento para realizar el registro y

seguimiento es inadecuado, pues aunque el médico tratante de la intoxicación

determine el nombre o ingrediente activo causante de la intoxicación, no hay un registro

estadístico que recoja la información y especifique dentro del documento o ficha clínica

el tipo de plaguicida causante en los pacientes.

Por lo tanto, debido a la gran cantidad de pacientes que ingresan a los hospitales

por intoxicaciones con plaguicidas denominados como órganos fosforados, se ha

decidido realizar este proceso investigativo en el Hospital “Teófilo Dávila” de la ciudad

de Machala, Provincia de El Oro, para determinar el número de casos de intoxicaciones

por organofosforados, y a su vez detectar qué factores intervienen para que se

produzcan este tipo de intoxicaciones, así como sus consecuencias a corto, mediano y

largo plazo; considerando que dentro de esta ciudad hay muchas plantaciones de

62

banano y es en donde probablemente la personas tienen mayor contacto con estas

sustancias. Además que aquellos resultados que se obtengan sirvan como una base de

datos para el mismo hospital y de esta manera a nivel social se pueda establecer a

largo plazo una guía de cómo se utilizan estas sustancias en el campo de trabajo o en

los hogares, para que sirva como campaña de sensibilización y poder evitar al menos

en un 50% las afecciones en la salud humana, ya que mucha de la población

desconoce el riesgo potencial de estos tóxicos.

Este proyecto investigativo es factible de realizar debido a que se cuenta con los

conocimientos pertinentes básicos sobre dicho tema, además del interés, tiempo y

recursos necesarios que se requieren al momento de realizar esta investigación.

Marco teórico

Dentro de esta investigación se tratarán temas sobre:

Toxicología:

Según Guitart (2008), señala que Toxicología es la ciencia que estudia los llamados

venenos, siendo estos considerados como sustancias de diverso origen usadas por el

hombre desde la más remota antigüedad. Por lo tanto, de ello se deriva el concepto de

la toxicidad que se entiende como la capacidad de producir daño.

Tóxico:

Proviene del vocablo griego toxikon, que significa “vida del amor”. En el griego

moderno, toxon significa arco y toxikon manifiesta a algo propio para el arco o la flecha,

refiriéndose a las sustancias empleadas para envenenar éstas.

Un tóxico es una sustancia que puede producir algún efecto nocivo sobre un ser vivo, y

como la vida es una continua sucesión de equilibrios dinámicos, los tóxicos son

agentes químicos o físicos capaces de alterar alguno de estos equilibrios. (1 pág. 21)

63

Intoxicación:

Se entiende como una enfermedad consecuente ejercida por un agente tóxico sobre un

organismo vivo.

Conforme a la magnitud que alcanzan las perturbaciones clínicas en los individuos

afectados, se diferencian tres tipos de intoxicación:

Leves

Moderadas

Severas

Y con respecto a las características de su aparición se hace referencia de tres tipos:

Intoxicaciones de efectos inmediatos versus retardados

Intoxicaciones reversibles versus irreversibles

Intoxicación local versus sistémica

En función de tiempo de aparición de los síntomas, se clasifican en:

Agudas

Subagudas

Crónicas

Recidivantes

Organofosforados

Se conoce como COF, y estas sustancias son muy utilizadas en el área de la

agricultura, fundamentalmente como insecticidas. En forma general, estos COF son

utilizados como aditivos de petróleo, disolventes, colorantes, aislantes eléctricos, entre

otros. En cambio en el ámbito doméstico estos forman parte de la formulación de

64

muchos insecticidas para cucarachas y hormigas. El más utilizado a nivel mundial es el

malation. (3 págs. 84-85)

Síntomas en la intoxicación por órganos fosforados

Los síntomas inicialesmás comunes son:

Náuseas

Vómitos

Dolor abdominal

Visión borrosa

Cefalea

A continuación se presenta una tabla con clasificación de síntomas que manifiestan

personas con intoxicación por órganos fosforados:

Síntomas colinérgicos Síntomas centrales

Excitación Visión borrosa temblores

Bronco constricción Confusión

Taquicardia Convulsiones

Fasciculaciones musculares

Depresión respiratoria

Miosis

Incontinencia urinaria

Metodología

La presente investigación que se realizará es de tipo descriptiva y retrospectivo

debido a que se apoyará en un conjunto de teorías y material bibliográfico que permitirá

analizar las intoxicaciones por órganos fosforados en los usuarios o pacientes del

Hospital “Teófilo Dávila”, es decir tratará de buscar los eventos importantes del pasado

65

de cómo los pacientes manifestaron sus afecciones físicas en la salud humana a través

de sus historiales clínicos, para en base a eso determinar los factores

desencadenantes y describir sus signos y síntomas, riesgos que pueden presentar y

provocar dichos pacientes.

Dentro de la población, lo que se tiene es la base de datos de las personas que

ingresan al hospital en el área de Clínica, considerando que sea solo por órganos

fosforados, y de ahí se analizará los historiales clínicos que se tienen, considerando

que 11 son los pacientes que serán analizados, para luego poder determinar los

factores desencadenantes que han provocado estas afecciones en la salud humana de

estos usuarios.

El procedimiento a llevar a cabo será:

Solicitar al área de estadística del Hospital en estudio, las historias clínicas de

pacientes intoxicados por organos fosforados durante el año 2012, de los cuales

se seleccionarán las que se hallen completas y con datos claros como se puede

ver en el Anexo Nº 1 (ficha de recoleccion de datos), considerando que se

elegirá 1 pacientes, para poder identificar con mayor facilidad los factores

determinantes, caracteristicas generales del grupo, numero de casos e incluso

revisar cuidadosamente las mismas, hasta llegar a conocer en qué condiciones

o qué complicaciones presentaron dichos pacientes y luego poder determinar un

tratamiento a seguir dentro del protocolo del Hospital,

Se realizará un trabajo de campo, es decir observación directa, para determinar

los factores desencadenantes que intervienen en este fenómeno.

66

Se utilizará el programa de Microsof Excel con la ayuda del programa estadístico

SPSS para la presentacion de los resultados a través de gráficas o tablas si es

el caso.

Y en cuanto a bibliografía se requiere de informacion actual y necesaria para la

comprension del tema a invesigar y para su respectiva solución; la misma que

será considerada de libros, revistas médicas y páginas de internet.

Resultados esperados

Los resultados que se pretenden conseguir en esta investigación son:

Conocimiento de los síntomas y signos específicos que pueden presentar los

pacientes al momento de acudir al hospital por motivo de intoxicaciones por

órganos fosforados, además,

Detalle del número exacto de personas intoxicadas del hospital “Teófilo Dávila”

de la ciudad de Machala, anualmente.

Conocimiento del tóxico que generó al paciente la intoxicación manifestada,

determinando a su vez los factores desencadenantes en el paciente, por el cual

manifestó las afecciones en su salud.

67

Temario propuesto

Capítulo I: INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS

1.1. Definición de toxicología y tóxico

1.2. Importancia del estudio de la toxicología.

1.3. Clasificación de los tóxicos

1.4. Definición de órganos fosforados

1.5. Historia

1.6. Factores de las intoxicaciones por órganos fosforados

1.7. Vías de intoxicación

1.8. Intencionalidad

1.9. Mecanismo de acción

1.10. Manifestaciones clínicas de intoxicación

Capítulo II: DIAGNÓSTICO

2.1. Aspectos generales

2.3 Criterios de ingreso hospitalario

2.3. Diagnóstico diferencial

Capítulo III: PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

3.1. Tratamiento

3.2. Tratamiento de complicaciones

3.3 Prevención de la absorción de sustancias tóxicas.

Capítulo IV: RESULTADOS

Capítulo V: CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1. Conclusiones

5.2. Recomendaciones

68

Anexos

Cronograma

El cronograma se ha establecido dentro de 6 meses, considerando desde la aprobación

del protocolo de tesis hasta el desarrollo de tesis, como se muestra a continuación con

sus actividades:

Cuadro 1. Cronograma

S1 S2 S3 S4 S1 S2 S3 S4 S1 S2 S3 S4 S1 S2 S3 S4 S1 S2 S3 S4 S1 S2 S3 S4

● ● ● ●

● ● ● ● ● ● ● ●

● ● ● ● ●

● ● ●

● ●

● ●

MES 4 MES 5 MES 6MES 2CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

MES 3

Presentación y aprobación del protocolo

MES 1

Análisis e interpretaciónde los resultados

Presentación del informe final

Elaboración de informe final

Análisis de las fichas clínicas del Hospital

Elaboración del Marco téorico

69

Presupuesto

A continuación se presenta el presupuesto que se necesitará a la hora de desarrollar el

informe final de tesis:

Cuadro 2.Presupuesto

Nº Descripción Cantidad

Valor total USD

1 Materiales y suministros de oficina

------- 120

2 Papelería ------- 100 3 Impresiones ------- 200

4 Transporte y salidas de campo

------- 300

5 Imprevistos ------- 80 TOTAL $ 800

Para el desarrollo de esta investigación se requerirá de $ 800,00 por lo que el

financiamiento provendrá de recursos propios del encargado de este estudio planteado.

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