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1 UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA, INDUSTRIAL, BIOMOLECULAR, BIOCOMBUSTIBLES, ALIMENTOS Y BIOFARMACIA “ESTUDIO DEL EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO” Monografía previa para la obtención del título de QUÍMICO FARMACEUTA REALIZADO POR: PAÚL BOLIVAR CUESTA GONZALEZ DIRECTOR: Químico F. XAVIER SANTAMARIA CUENCA - ECUADOR

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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA, INDUSTRIAL,

BIOMOLECULAR, BIOCOMBUSTIBLES, ALIMENTOS Y

BIOFARMACIA

“ESTUDIO DEL EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO”

Monografía previa para la obtención del título de QUÍMICO FARMACEUTA

REALIZADO POR:

PAÚL BOLIVAR CUESTA GONZALEZ

DIRECTOR:

Químico F. XAVIER SANTAMARIA

CUENCA - ECUADOR

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DEDICATORIA

A mí querida esposa y a mis hijos que fueron mis pilares fundamentales,

durante este largo recorrido de mi carrera, brindándome

incondicionalmente su apoyo y comprensión, impulsándome a cumplir

todas mis metas.

3

AGRADECIMIENTO

A la Universidad Católica de Cuenca, Unidad Académica de Ingeniería

Química, Industrial, de Alimentos y Biofarmacia por los beneficios que

hemos recibido de ella y a sus entidades directivas que me han guiado

durante mi carrera universitaria.

Al Ing. Santiago Gómez por haber realizado todo los esfuerzos posibles

para dotarnos de buenos catedráticos que han sabido brindarnos todos

sus conocimientos y al mismo tiempo han sabido preocuparse por darnos

la mejor preparación posible.

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El equilibrio hidroelectrolítico es aquel que mantiene la cantidad de agua necesaria en

cada uno de los compartimientos del organismo (mediante la ingestión o la excreción

de agua).

El agua, es el componente más importante del cuerpo humano. Constituye

aproximadamente entre el 60 y el 70% del peso corporal total en función de factores

tan diversos como el sexo, la edad y la cantidad de grasa del individuo que provocan

una pérdida o una retención excesiva de líquidos.

En condiciones normales, el total de agua en el organismo se mantiene bastante

constante, debido a un ajuste entre ingestión y eliminación.

Ingestión (diaria): Alrededor de 1000ml proceden de los líquidos ingeridos,

800ml están contenidos en los alimentos sólidos y unos 400ml son producto de

las distintas reacciones metabólicas.

Eliminación (diaria): Unos 1000ml a través de la piel (sudor) y los pulmones

(respiración), 1000ml con la orina y unos 200ml con las heces.

El agua corporal total, se distribuye equilibradamente en distintos compartimentos

básicamente dos el intracelular y el extracelular separados entre si por una membrana

semipermeable, la membrana celular.

El intracelular, es el más grande (=40% del peso corporal total) y presente neutralidad

eléctrica (sustancias disueltas con carga negativa = sustancias disueltas con carga

positiva).

El extracelular, supone solo el 20%, se encuentra rodeando a las células

proporcionándoles un ambiente externo constante. Posee también neutralidad eléctrica

y a su vez está formado por tres componentes principales, el plasma, el líquido

intersticial (incluida la linfa) y el líquido trascelular.

Plasma: Es la fracción de la sangre del organismo, libre de células. Ocupa el

espacio intravascular, supone el 5% del peso corporal total y posee un elevado

contenido en proteínas.

Liquido intersticial: Localizado entre la membrana de las células y la pared de

los vasos. Supone aproximadamente el 15% del peso corporal total (en función

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de la edad y del contenido en grasa del organismo) transporta las sustancias

entre las células y el plasma sanguíneo (compartimento amortiguador entre el

plasma y el líquido intracelular). Tiene una concentración escasa de proteínas.

Líquido trascelular: Representa el 1% del peso corporal total, aunque en

diversas situaciones patológicas se puede incrementar de manera importante.

Está formado fundamentalmente por:

- Las secreciones digestivas. – El líquido pericárdico.

- El líquido intraocular. – El líquido peritoneal.

- El líquido cefalorraquídeo. – El líquido seminal.

- El líquido pleural. – El líquido sinovial.

El intercambio de líquido entre plasma y líquido intersticial se produce a través de las

paredes de los vasos capilares, influye en el volumen total de líquido extracelular y

depende fundamentalmente de los siguientes factores:

La presión hidrostática de la sangre en los capilares (mayor en el extremo

arteriolar que en el venoso).

La permeabilidad capilar (las paredes del endotelio capilar actúan como una

membrana semipermeable, permitiendo el paso del agua y de solutos difusibles,

pero no de compuestos de gran peso molecular como las proteínas).

La diferencia de presión oncótica entre el plasma y el líquido intersticial

(debida básicamente a las proteínas plasmáticas).

El drenaje linfático (el drenaje de líquido intersticial, será de gran importancia

cuando existen trastornos del equilibrio hídrico entre éste y el plasma).

Por su parte, los sistemas respiratorio y renal regulan la composición del fluido

extracelular que a su vez, influye de gran medida en la composición del líquido

intracelular. Dicha composición, debe mantenerse dentro de unos límites ajustados con

el fin de que los procesos metabólicos intracelulares alcancen la máxima eficacia.

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OBJETIVO GENERAL

Conocer el mantenimiento de los distintos compartimentos corporales que existen

dentro del equilibrio hidroelectrolítico tanto de las sustancias que se pueden difundir

(iones) como las que no pueden hacerlo y las distintas alteraciones que se pueden

presentar en clínica como resultado de una enfermedad de base.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

Determinar cuales son los principales electrolitos disueltos en el organismo que

existen dentro del equilibrio hidroelectrolítico.

Hablar en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico sobre el pH de los

líquidos presentes en el organismo.

Plantear los mecanismos de la alcalinización del pH en la sangre mediante la

evaluación del equilibrio hidroelectrolítico en el organismo.

Describir las características de los electrolitos orgánicos más importantes.

Determinar el tratamiento de la deficiencia de agua y electrolitos en el estado

clínico inicial y los trastornos importantes en el nivel del agua.

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CAPITULO I

EQULIBRIO HIDRO-ELECTROLITICO

1.1 GENERALIDADES

Inmersas en los distintos compartimentos corporales, están presentes una gran cantidad

de sustancias. En general, la distribución de líquido en dichos compartimentos depende

sobre todo, de la cantidad y concentración de esas sustancias, tanto las que pueden

difundir (iones), como las que no pueden hacerlo.

De todas las sustancias disueltas, los iones libres que existen en los líquidos corporales

(electrolitos), contribuyen de forma decisiva al mantenimiento de la composición del

medio interno (homeostasis) en aspectos tan importantes como la osmolaridad, el estado

de hidratación y el pH, de manera que:

Los iones y el agua del organismo, están en continuo intercambio con el exterior

y aunque no están distribuidos uniformemente, se mantienen en un equilibrio

fundamental para la vida.

Existe una igualdad entre el total de aniones y cationes en los compartimentos

líquidos corporales. En condiciones normales, existe un estado de neutralidad

eléctrica, de manera que todo aumento en un determinado anión, va acompañado

de la disminución de otro, o de un aumento en uno o más cationes.

Los principales electrolitos disueltos en el organismo son:

Cationes: Ca+2 Mg+2 Na+ K+

Aniones: Cl- HCO3- HPO-

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Aunque la naturaleza de las sustancias disueltas (iones y moléculas), es diferente para

cada compartimento, en ausencia de actividad funcional del organismo, la presión

osmótica es uniforme en todos los líquidos corporales. (Fig. 1)

Cuando localmente en alguna zona del organismo se presenta actividad (por ej. en un

determinado órgano) aparecen variaciones gradientes de presión osmótica, que

desaparecen cuando dicha actividad cesa.

En general, una alteración en la carga de solutos o en la cantidad de agua, hace que ésta

difunda de uno a otro compartimento de forma proporcional al tamaño del mismo hasta

equilibrar las fuerzas osmóticas.

El mantenimiento del equilibrio hidro-electrolítico, depende sobre todo, del equilibrio

entre ingresos y pérdidas. Agua y electrolitos ingresan normalmente en el organismo

con la comida y la bebida y son excretados con la orina, las heces, el sudor y el aire

espirado.

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Las alteraciones del equilibrio hidro-electrolítico, se presentan en clínica

frecuentemente como resultado de una complicación de una enfermedad de base. No

deben, por ello considerarse como entidades aisladas, sino que han de ser estudiadas en

el ámbito fisiopatológico en el que se desarrollan, para cada situación concreta.

1.2 OSMOLARIDAD DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

La osmolaridad es una propiedad de las soluciones que puede definirse como: “El

número de partículas de soluto, por unidad de volumen, de una disolución expresada en

miliosmoles de soluto/litro de solución (mOsm/L)”.

En condiciones normales, la concentración osmolar de los líquidos corporales es de

290+- 10 mOsm/L. No obstante, esta osmolaridad puede variar en función de:

La cantidad de partículas disueltas.

El grado de hidratación del organismo.

En principio, independientemente de su tamaño y carga, cada partícula disuelta

proporciona una osmolaridad de un miliosmol. Sin embargo, en las sustancias

ionizables (ej. ClCa2 = 2Cl- + Ca2+), cada ión contribuye a la osmolaridad en igual

medida que una molécula de una sustancia no ionizable (ej. glucosa).

De entre los electrolitos orgánicos más importantes:

El sodio y los aniones que lo acompañan (principalmente cloro y bicarbonato),

constituyen entre el 90 y el 95% de los solutos osmóticamente activos del

líquido extracelular.

El potasio, el magnesio y los fosfatos orgánicos (HPO2-4) lo son del líquido

intracelular.

Hasta el momento, las teorías físico-químicas de la difusión no han explicado

adecuadamente esta desigual distribución de la mayoría de los solutos entre los

compartimentos intra y extracelulares, pero está ampliamente demostrado que:

Las membranas celulares no se comportan únicamente como barreras

semipermeables, en las cuales los distintos solutos se distribuyen mediante un

mecanismo de difusión simple.

Algunas, tienen permeabilidad selectiva para ciertas moléculas.

En muchos casos, hay mecanismos de transporte activo que actúan a través de

las membranas de las células, ligadas íntimamente a procesos metabólicos de

estás.

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La importancia de la osmolaridad, de los fluidos corporales, radica en su papel

regulador de la distribución del agua entre los diferentes compartimentos del organismo.

El agua difunde, en general de una zona de menor concentración osmolar a una de

mayor concentración, para igualar osmolaridades.

Empíricamente se demuestra, que la osmolaridad de una disolución, influye sobre su

punto de “ebullición” (lo aumenta) y de “congelación” (lo disminuye). En base a ello, la

determinación de la osmolaridad, se realiza mediante un osmómetro, dispositivo que

mide el descenso del punto de congelación de una disolución.

1

1 F:/McGraw-Medico.htm

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CAPITULO II

MANTENIMIENTO DEL EQULIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO

2.1 PH EN LOS LÍQUIDOS DEL ORGANISMO

En el tubo digestivo desembocan, diariamente alrededor de nueve litros de líquidos:

Ingesta 1.5 litros Bilis 0.5 litros

Saliva 1.5 litros Jugo pancreático De 1 a 2 litros

Jugo gástrico 3.0 litros Jugo intestinal Un volumen determinado

La absorción de estos líquidos se realiza sobre todo en el intestino delgado, y una

pequeña parte en el colon, pasando unos 100cc diarios a las heces.

Las necesidades de electrolitos en la dieta son muy variables, pero en general:

Deben ingerirse en pequeñas cantidades.

Cuando el consumo es escaso, pueden acumularse (algunos como el calcio y el

potasio se eliminan continuamente, por lo que han de consumirse de forma

regular para evitar su carencia).

El exceso en su consumo normalmente es compensado por una mayor

eliminación, principalmente con la orina.

En general, estos electrolitos se absorben mediante un mecanismo de transporte activo

(con gasto energético); por difusión pasiva, debido a una diferencia gradiente

electroquímico; o acompañado al agua en su respuesta a una diferencia del gradiente

osmótico, el llamado arrastre por el solvente (difusión facilitada).

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Sin embargo, la sangre debe mantener un pH estable en todo momento (7.45 en la

sangre arterial y 7.35 en la sangre venosa). Cualquier alteración o enfermedad que haga

descender el pH por debajo de 7.35 producirá acidosis, y cualquier proceso que lo eleve

por encima de 7.45 producirá alcalosis. Cuando el pH es superior a 7.8 o inferior a 7.0,

la situación es incompatible con la vida si se mantiene por mucho tiempo y no se

compensa rápidamente por los mecanismos homeostáticos pertinentes. (Fig. 3)

La mayor acidez de la sangre venosa se explica por la mayor cantidad de CO2 que

contiene. Éste puede combinarse con el agua transformándose en parte en ácido

carbónico. Como consecuencia de ello aumenta la concentración de H+ y por tanto

disminuye el pH respecto a la sangre arterial.

2.2 REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Aparato respiratorio -Variación de la velocidad de respiración.

Riñones - Principales responsables de mantener el

hidroelectrolítico del organismo.

-Existe un equilibrio entre sustancias excretadas e ingeridas a

nivel renal.

-La ruptura de este equilibrio, origina trastornos bioquímicos.

3

3 F:/equilibriohidro.htm

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El riñón es el principal órgano, encargado de regular la osmolaridad de los líquidos

corporales. Es el órgano que elabora la orina, fluido biológico cuya concentración varía

en función de las necesidades de forma que:

Si el organismo

necesita retener

agua

Los mecanismos de

reabsorción entran en

funcionamiento

Aumenta la osmolaridad

de la orina.

Si hay un exceso

de agua en el

organismo

El flujo urinario

aumenta

Disminuye la

osmolaridad.

Mediante estos mecanismos de concentración y aumento de flujo urinario en

condiciones fisiológicas de normalidad el riñón regula la concentración de solutos y

pese a las grandes fluctuaciones en la ingestión diaria de agua y sales mantiene la

osmolaridad de los líquidos orgánicos dentro de unos límites estrictos.

En última instancia, la absorción y secreción de agua y electrolitos son procesos

mediados por hormonas y neurotransmisores de manera que:

Un aumento

de la

osmolaridad

del suero

Estimula la

secreción de la

hormona

antidiurética

(ADH), que actúa

sobre los túbulos

renales

Resorción de agua

aumenta

La orina se

concentra

Una

disminución

de la

osmolaridad

del suero

Inhibe (incluso

llega a suprimir) la

liberación de ADH

Resorción de agua

disminuye

La orina se

diluye

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CAPITULO III

EVALUACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO EN

EL ORGANISMO

3.1 SISTEMA RENAL

Una forma de evaluar la capacidad del riñón como regulador del equilibrio electrolítico,

es determinar cualitativa y cuantitativamente los solutos presentes en la orina:

a. Calculando el peso específico densidad de la muestra.

b. Midiendo su “osmolaridad” (la osmolaridad urinaria y el peso específico

coinciden, siempre que no haya ninguna patología que contribuya a eliminar por

la orina, sustancias de alto peso molecular).

c. Determinando los electrolitos presentes.

La variabilidad del pH de la orina obedece a la capacidad fisiológica del riñón para

intercambiar H+ con Na+ y K+. Este intercambio se realiza gracias a los fenómenos de

reabsorción o secreción de la nefrona, y tiene lugar en las células de los túbulos

contorneados proximales o en los túbulos distales y colectores, donde existen bombas

activas de hidrógeno.

Para mantener el pH sanguíneo el riñón tiene la posibilidad de acidificar la orina o de

alcalinizarla.

3.2 MECANISMOS DE LA ALCALINIZACIÓN DEL PH EN LA SANGRE

La acidificación de la orina representa la pérdida de H+ por la orina y por tanto la

alcalinización del pH de la sangre. Para ello existen dos mecanismos:

a. Recuperación de bicarbonato sódico y conservación de bases. Este

mecanismo responde a la producción de ácido carbónico en el interior de las

células tubulares y a su posterior disociación en H+ y en bicarbonato. Los iones

H+ son bombeados fuera de la célula e intercambiados por iones Na+. De esta

forma se recupera bicarbonato sódico, que al reabsorberse en la sangre eleva el

pH sanguíneo (Fig. 4). Este mecanismo se realiza en un 85% en las células

tubulares proximales y el resto en las distales. Con ello se pueden llegar a

reabsorber hasta 4500 mEq/d de hidrogeniones (3).

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b. Excreción de amoníaco. A partir de la secreción de aminoácidos con grupos -

NH2 desde la sangre a las células tubulares se forma amoníaco (NH3) por

adición de H+. Éste es secretado a la luz del túbulo, y puede combinarse con

iones Cl- y captar un H+ para formar cloruro amónico (NH4Cl), que es

eliminado por la orina. Por su parte, el Na+ penetra en la célula tubular y se

forma bicarbonato sódico a partir del ácido carbónico (Fig. 5).

4

4 F:/equilibriohidro.htm

15

La alcalinización de la orina da como resultado la eliminación de bases y la

recuperación de hidrogeniones, con el consiguiente descenso del pH en la sangre. Para

ello el riñón puede recurrir a dos mecanismos:

a) Recuperación de H+ a partir de la pérdida de K+, ya que estos iones comparten

los mecanismos de secreción en los túbulos distales. Si ambos entran en

competencia, entonces disminuye la tasa de eliminación de hidrogeniones y se

evita la reabsorción de bicarbonatos. Como consecuencia de ello, la orina se

alcaliniza y el pH sanguíneo se acidifica.

b) Eliminación de bases. Para ello los bicarbonatos y las sales de fosfatos que han

sido filtrados por el glomérulo se eliminan por la orina sin ser reabsorbidos.

Por todos estos mecanismos el riñón es el más eficaz regulador del pH de la sangre. Su

ventaja sobre los amortiguadores y el sistema respiratorio es que puede eliminar una

mayor cantidad de sustancias ácidas y, si es necesario, también puede eliminar

sustancias básicas. Este mecanismo regulador es muy flexible, ya que a lo largo del día

pueden variar la cantidad de productos metabólicos residuales, según los alimentos

ingeridos, la cantidad de energía consumida o los esfuerzos realizados.

5

5 F:/McGraw-Medico.htm

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Por el contrario, su desventaja es que actúa de forma continua pero lenta, por lo cual la

regulación del pH requiere la intervención de los otros sistemas cuando se producen

desequilibrios bruscos e importantes en la sangre.

En general, consiste en valorar el estado del equilibrio hidro-electrolítico del organismo

y poder determinar así aspectos tan importantes como:

El estado de hidratación.

La funcionalidad de la hormona antidiurética (ADH).

La gravedad de un estado de “coma” en un paciente.

CAPITULO IV

ESTUDIO DE LOS ELECTROLITOS ORGÁNICOS MÁS

IMPORTANTES

4.1 CARACTERÍSTICAS DE LOS ELECTROLITOS MÁS IMPORTANTES

Por su gran accesibilidad, el suero/plasma, es el fluido biológico de elección a la hora de

evaluar la composición en aniones y cationes del organismo. (5)

De entre todos los electrolitos orgánicos (aniones y cationes), se describen a

continuación las características de algunos de los más importantes:

El sodio El fosfato El calcio

El potasio El magnesio

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SODIO (Na+)

Generalidades

Es el electrolito sanguíneo más abundante. Necesidades mínimas: = 15 mEq / día. Existe una estrecha relación entre el metabolismo del sodio y el del agua. El nivel de Na+ orgánico, depende de la relación entre cantidad ingerida/cant. excretada en orina. El desplazamiento del sodio, sigue siempre una corriente paralela a la del cloro.

Localización Es el principal catión EXTRACELULAR (el 90% del sodio está fuera de la célula). El contenido de sodio rige el volumen del compartimiento.

Co

nc

en

tra

ció

n s

éri

ca

(n

atr

em

ia)

Natremia normal: 135 – 148 milimoles / L (mEq / L).

Hip

ern

atr

em

ia

Hipernatremia: Concentración de Na+ en suero superior a 150 mEq / L). Muy poco frecuente. Solo se consideran graves los niveles que superan los 160 mEq / L. Causas:

- Incremento del aporte (elevada ingesta de sal, bicarbonato sódico, penicilina sódica, etc.). - Disminución de la eliminación renal (diabetes insípida, etc.). - Alteración endocrina (enfermedad de Cushing, hiperaldosteronismo, etc.). - Secundaria a una pérdida relativa de agua:

Por un problema de aporte (coma, bebida insuficiente, etc.).

Por perdidas excesivas (sudoración intensa, diarrea, tratamiento con diuréticos, etc.). - Otras: Error analítico.

Hip

on

atr

em

ia

Hiponatremia: Valores de sodio en suero inferiores a 130 mEq / L (normalmente refleja un exceso relativo de agua en el organismo, más que un valor disminuido del total de sodio). Hiponatremia grave: Valores < 125 milimoles / L (la gravedad, depende más de la rapidez con que se alcanza este valor, que del valor alcanzado). Hiponatremia relativa (falsa hiponatremia): Se origina como consecuencia de un aporte excesivo de agua que se traduce en una dilución de sodio plasmático. Causas:

- Disminución del aporte (polidipsia). - Aumento de perdidas gastrointestinales (vómitos, diarreas). - Aumento de perdidas renales (diuréticos salinos, fracaso renal agudo). - Alteración endocrina (enfermedad de Adisson, coma diabético cetoacidósico). - Otras (quemaduras graves, sudoración excesiva acompañada de ingestión masiva de agua). El diagnostico, se realiza atendiendo a las pruebas complementarias del Laboratorio, y permite clasificar las hiponatremias en: a) Isovolemicas (ej.: insuficiencia renal). b) Hipovolemicas (ej.: vómitos o diarreas). c) Hipervolemicas (ej.: síndrome nefrótico).

So

dio

En

ori

na Valores normales: 60 – 180 milimoles / L (mEq / L).

Las alteraciones de sodio en orina son muy útiles para detectar una alteración en el equilibrio orgánico.

Me

can

ism

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co

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rac

ión

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lim

ina

ció

n

Filtración El sodio se transporta a través de las membranas celulares, mediante un sistema de transporte activo (“bomba de sodio”), que consume energía.

Excreción Se excreta filtrando a través del glomérulo. La excreción renal se regula con gran exactitud, y se adapta al contenido de la dieta. La excreción extrarrenal de sodio apenas existe en individuos sanos.

Reabsorción Es reabsorbido, en su mayoría a nivel del “asa de Henle”, gracias a un proceso regulado por la aldosterona. (Umbral renal = 110 – 130 mEq / L).

La cantidad de sodio ingerida con la dieta, sufre grandes variaciones. El organismo tiene una gran tendencia a mantener constantes los niveles de sodio en el plasma y en los líquidos extracelulares, por ello, aún en condiciones patológicas sólo se aprecian ligeros cambios. Su concentración es controlada por los riñones y el S.N.C. que actúa a través del sistema endocrino.

Funciones biológicas

más importantes

- Conservación química de la presión osmótica (asegurando así la integridad celular). - Mantenimiento del equilibrio acido-base (la regulación se realiza mediante el intercambio de

iones Na+ y H+, en función del pH). - Participación en la transmisión de impulsos nerviosos.

18

SODIO (Na+) M

ec

an

ism

os

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eg

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ció

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el

so

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en

el

org

an

ism

o Flujo de

sangre renal

Si flujo de sangre en el glomérulo excreción renal de Na+ (también de Cl-). Si flujo de sangre en el glomérulo excreción renal de Na+ (también de Cl-).

Anhidrasa carbónica

La inhibición de la actividad de esta enzima, provoca un aumento de la resorción de Na+, en los túbulos renales.

Aldosterona

Actúa sobre los túbulos distales, la reabsorción de Na+ y Cl-. Actúa también la reabsorción de K+. La regulación de la secreción de Aldosterona, está en función de: - El sistema Renina-Angiotensina. - La ACTH y la concentración de Na+ y K+.

Otros esteroides

Especialmente aquellos cuya concentración plasmática es regulada por la hipófisis, pueden causar retención de agua y sal. Ejemplo: Los estrógenos y la progesterona, provocan cambios en la retención de agua y Na+ durante el ciclo menstrual.

Renina

Esta enzima, regula: - El flujo de sangre en el riñón. - La filtración glomerular. - La excreción de agua y Na+. Es un estímulo potente para la secreción de Aldosterona. En enfermedades renales, cantidades excesivas de Renina excretadas dentro del plasma, originan retención de agua y sal Hipertensión.

ADH

Hormona conocida también como antidiurética o vasopresina. Su secreción, es la causa de los cambios en el volumen del líquido extracelular. Regula la reabsorción de agua en los túbulos distales del riñón.

Clí

nic

a

Hiper- natremia

Hipernatremia Aumento del volumen de agua Estado hipertónico. - Hipertensión - Fiebre - Edema - Alteraciones del S.N.C. (agitación,

excitación - Sed neuromuscular, coma, etc.).

Hipo- natremia

Hiponatremia Entrada masiva de agua en el interior de las células Estado hipotónico. - Edema cerebral - Desorientación - Fibrilación muscular - Estupor - Calambres - Coma

Dete

rmin

ació

n

A nivel plasmático

Permite valorar cambios bruscos en el equilibrio hidro – electrolítico. Cuando los cambios son leves, la utilidad de esta determinación es relativa.

A nivel urinario

El Na+ urinario, es un indicador más sensible que el plasmático para descubrimiento precoz de pequeños cambios.

Observaciones:

La concentración de Na+ puede realizarse en suero o plasma.

La sangre heparinizada puede dar resultados erróneos, si se utiliza heparina sódica.

Es necesario procesar las muestras antes de 3 horas (se evitan así desplazamientos del ion entre el interior y el exterior de las células).

Hay muchos fármacos que pueden ser causa de concentraciones falsamente aumentadas o disminuidas, de Na+ en sangre.

tod

os

an

alí

tico

s

Químicos - Hoy en desuso. - Han sido muy utilizados los métodos colorimétricos (ej.: Método de

Albanese-Len).

Adsorción Atómica /

Fotometría de llama

- Se utilizan dos tipos de fotometría de llama, la de “lectura directa”, y la de “patrón interno”.

- Es uno de los métodos más utilizados.

Potenciometría - Utiliza el método del “electrodo-ion-selectivo”. - Actualmente es uno de los más utilizados. - Se ha adaptado para sistemas automatizados (autoanalizadores).

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POTASIO (K+)

Generalidades

- Es, como el Na+, un catión fundamental en la regulación del equilibrio ácido-base (en el túbulo renal, los iones H+ son sustituidos por estos cationes).

- Una de sus sales (Bicarbonato de potasio) es el principal amortiguador dentro de la célula. - Necesidades de K+ (adultos) Entre 80 y 200 mEq/día.

Máxima cantidad tolerable 400 mEq/día.

- Diariamente se excretan por orina entre 40 y 50 mEq incluso aunque no haya ingestión de K+. - Una ingestión diaria insuficiente de este catión puede ocasionar una grave reducción de la

síntesis proteica.

Localización

Intracelular El 90% de este catión, está concentrado dentro de la célula.

Extracelular Sólo pequeñas cantidades, en el hueso y en la sangre.

La gran diferencia de concentración de potasio dentro y fuera de la célula, se mantiene debido a: - Un mecanismo de transporte activo (con gasto de energía celular). - La baja permeabilidad de las membranas celulares al K+.

Co

nc

en

tra

ció

n s

éri

ca

La determinación del nivel plasmático de este ión (caliemia) es un mal indicativo de su contenido total en el cuerpo humano (sólo el 0.4% del potasio presente en el organismo está en el plasma).

Valores normales: 3,5 – 5 mEq/L (milimoles/litro).

Hip

erk

ale

mia

Hiperpotasemia (hiperkalemia): Valores > 5,5 mEq/L. Causas:

Aumento del aporte - Por destrucción celular (se libera K+ a la sangre)

Aplastamiento Quemaduras Hemolisis masiva Intervención quirúrgica, etc.

- Por perfusión de potasio.

Disminución de la excreción renal. - Por insuficiencia renal aguda. - Por insuficiencia suprarrenal aguda. Acidosis metabólica - El potasio es extraído de las células.

Otras - Técnica de extracción de la muestra inadecuada. - Error analítico.

Hip

ok

ale

mia

Hipopotasemia (hipokalemia): Valores de 3,5 mEq/L Sospecha de deficiencia de potasio. Causas:

Aporte disminuido Malnutrición Malabsorción, etc.

Abundantes perdidas gastrointestinales - Vómitos. - Diarreas. - Fístulas, etc.

Redistribución inadecuada. - Alcalosis - Insulinoterapia. - Quemaduras graves.

Alteraciones endocrinas: - Síndrome de Cushing. - Aldosteronismo primario, etc.

Otras causas: - Déficit de magnesio. - Cetoacidosis diabética - Trat. Farmacológico (diuréticos, esteroides, estrógenos). - Error analítico.

Concentración urinaria

La excreción urinaria de K+ varia –en función de la dieta- dentro de amplios limites. Potasuria normal: 1,5-3-5 g/24 horas (<90mEq/día).

Regulación de la

incorporación y

eliminación

El nivel plasmático del K+ está regulado por su excreción renal (diariamente se pierden por orina = 50 mEq).

Absorción - El K+ es absorbido a nivel intestinal, filtra por el glomérulo e, inicialmente es

reabsorbido en los túbulos, casi en su totalidad.

Excreción

- A continuación (a diferencia del Na+ y el Cl-), se elimina por orina, de un modo eficaz, a nivel de los túbulos distales.

- Normalmente, el 80-90% del potasio de las células es excretado con la orina, tras filtrar por el glomérulo renal.

- El resto, es excretado en el sudor, y las heces (está perdida, habitualmente pequeña, puede verse sensiblemente aumentada en estados diarreicos).

NOTA: No existe un “umbral renal” para el potasio. Esto implica que, incluso en estados carenciales de potasio, podemos seguir eliminando este catión. Se necesita por tanto, una ingesta diaria y regular de este elemento.

20

POTASIO (K+)

Fu

nc

ion

es

bio

lóg

ica

s Funciones:

- Conducción nerviosa - Contracción muscular - Regulación de la presión osmótica

- Mantenimiento del equilibrio acido-básico. - Regulación –junto con Ca+2 y el Mg+2- del gasto cardiaco

(velocidad y fuerza con que se contrae el corazón).

Clí

nic

a

- Es fundamental saber evaluar los cambios de potasio en el organismo (reconocer excesos o deficiencias de potasio aunque la concentración en sangre sea normal).

- A menudo, los signos y síntomas de la hiperpotasemia y la hipopotasemia suelen ser de tipo nervioso y/o muscular. Además suelen ser muy inespecíficos.

Hip

erp

ota

se

mia

Valores > 6,5 mEq / L Problemas cardiacos (incluso la muerte por paro cardíaco)

Clínica: Alteraciones cardiacas: - Bradicardia. - Fibrilación ventricular. - Paro cardiaco. Cambios significativos en el E.C.G.

Alteraciones neuromusculares: - Debilidad muscular. - Contracciones y/o temblores. - Parálisis flácida, etc. Oliguria, pulso lento, etc.

Hip

op

ota

se

mia

Aparece muy frecuente en personas que reciben líquidos intravenosos (administración de agua y Cl Na), sin proceder a compensar la pérdida de K+ que se produce, por la orina y el drenaje de líquidos

Valores < 2,5 mEq / L Problemas cardiacos (incluso la muerte)

Clínica: Alteraciones neuromusculares - Parestesia. - Debilidad / dolor muscular general.

- Debilidad músculos respiratorios Paro respiratorio.

- Hipotensión. - Apatía, mareo, irritabilidad, nauseas. - Coma.

Alteraciones cardiacas - Arritmias. - Sensibilidad a los digitálicos. Cambios significativos en el E.C.G. Sudoración intensa.

Dete

rmin

ació

n d

e p

ota

sio

Utilidad

Diagnóstico de alteraciones: - Del equilibrio ácido-base. - Del equilibrio hidro-electrolítico. Observaciones

Utilizar una muestra de sangre venosa y evitar la hemólisis al extraerla (hemólisis Resultado falso, K ). - Obtener la muestra sanguínea sin aplicar torniquete o tomarla, tras soltarlo, esperando unos 2 minutos

para que la vena se dilate antes de extraer la muestra. Nota: El ejercicio con los brazos puede interferir en la determinación del K+. Abrir y cerrar el puño 10 veces con un torniquete ajustado, ocasiona un aumento de su concentración de entre un 10 y un 20%.

- Utilizar material desechable, ya que cualquier resto de detergente o lejía podría alterar considerablemente los valores obtenidos.

- Evitar errores de dilución en la muestra. Si la persona a la que se analiza el potasio lleva algún gotero al hacerle la extracción hay que tomar la muestra del otro brazo.

- Separar las células del suero (centrifugando), y procesar la muestra lo antes posible (antes de 4 horas). Así se evita que el potasio salga del interior de las células y de un resultado falsamente elevado.

- Una disminución del pH sanguíneo provoca un aumento de la concentración sanguínea de K+ (por cada disminución de 0,1 en el pH, se eleva la concentración de K+ 0,6 mEq / Litro).

- Determinados fármacos, interfieren en la determinación de este catión. La penicilina potásica, por vía intravenosa puede ocasionar hiperpotasemia. La penicilina sódica, en cambio, puede causar un aumento en la excreción de K+.

Métodos analíticos 1. Gravimétricos. 2. Turbidimétricos. 3. Absorción atómica.

4. Fotometría de llama. 5. Electrodos selectivos.

21

4.2 METABOLISMO FOSFOCÁLCICO

INTRODUCCIÓN

El hueso, participa en los procesos de la homeostasis fosfocálcica. Por ello, se encuentra

sometido la influencia de una serie de factores que regulan el metabolismo del calcio y

del fosfato.

Los metabolismos de ambos electrolitos (también el del Mg+2, se encuentran

estrechamente ligados ya que:

Todos ellos son parte integrante del hueso que es su principal reservorio (el 99%

del Calcio, el 81% del Fosfato y el 65% del Magnesio del organismo se

encuentran en los huesos).

Existen numerosos mecanismos homeostáticos comunes a ellos.

Siempre existe entre ambos iones una relación inversa de forma que, cuando las

concentraciones de calcio disminuyen, las de fósforo se incrementan y viceversa.

Un exceso de las cifras séricas de uno de los dos, hace que los riñones excreten

el otro.

Las cifras de fosfato siempre son evaluadas con relación a la de calcio.

Además de en el hueso, estos elementos se encuentran como cationes intra y

extracelulares ejerciendo importantes funciones orgánicas (tampones ácido-base,

cofactores de enzimas, factores de la coagulación, etc.).

Por todo ello, las alteraciones en el metabolismo de estos elementos causan importantes

alteraciones orgánicas que se traducen en diferentes enfermedades.

Enfermedad

ósea

Clínica Calcio Fósforo PTH Calcitriol

Osteoporosis

Osteomalacia

Osteítis

fibrosa

la masa ósea

la mineralización ósea

inflamación ósea

Normal

Normal o

Normal

o

Normal

Normal o

o

Regulación

A nivel endocrino, los niveles de calcio y fosfato, se encuentran regulados

principalmente por tres hormonas:

Paratohormona

Calcitriol (Vitamina D3 activada)

Calcitonina

22

23

Regulación hormonal de calcio y fósforo

P A R A T O H O R M O N A

- Es una hormona sintetizada por las paratiroides [glándulas pequeñas (= 8 mm), redondeadas y localizadas en la cara dorsal del tiroides].

- Tanto la síntesis como la secreción de PTH, dependen (mediante un mecanismo feed-back), de la concentración de calcio iónico plasmático de manera que:

Cuando el calcio iónico La síntesis y secreción de PTH (en pocos minutos).

Cuando el calcio iónico La síntesis y secreción de PTH .

Fu

nc

ión

1. Mantenimiento de los niveles de calcio plasmático

La reabsorción de calcio en el hueso .

La reabsorción tubular de calcio a nivel renal .

La reabsorción a nivel intestinal del calcio procedente de la

dieta . (acción indirecta dependiente de la Vitamina D).

A nivel del túbulo proximal, la reabsorción de fosfato .

A nivel tubular, la reabsorción de carbonatos, Na, K, agua y

Aa .

La producción de 1,25 dihidroxicolecalciferol en el riñón .

2. Formación de tejido óseo nuevo

Mediante la adición de calcio.

Aunque el mecanismo no está del todo claro, la PTH actúa a la vez como destructora de hueso y formadora de tejido óseo.

Regulación - Se realiza en función de la concentración plasmática de calcio (una disminución

de la fracción iónica del calcio los niveles de PTH y viceversa).

Efectos sobre el

metabolismo

- Su función básica a nivel del metabolismo fosfocálcico, consiste en regular la concentración de calcio en el líquido extracelular.

- Actúa sobre el hueso y el riñón produciendo tres efectos básicos: de la concentración sérica de calcio. de la concentración sérica de fosfato. de la forma activa del calcitriol (forma activa de la Vitamina D3).

C A L C I T R O N I N A

Es una hormona, producida en el tiroides.

Función

- Es contraria a la de la PTH. - Inhibe la reabsorción de calcio y facilita el depósito de calcio nuevo la

calcemia. - Ejerce su acción fundamentalmente a nivel óseo.

Regulación - La secreción de esta hormona está regulada por el nivel de calcio plasmático

total. - La hipercalcemia su secreción, mientras que la hipocalcemia la inhibe.

Efectos sobre el

metabolismo fosfocalcico

La reabsorción tubular de calcio, fosfato, sodio, potasio y magnesio. La secreción de gastrina. La secreción de sodio, potasio, cloro y agua, a nivel del intestino delgado.

- Es la forma activa de la Vitamina D3. - En una serie de productos animales como el hígado de bacalao, y en algunas plantas existen

precursores de la Vitamina D3, que requieren de la incidencia de los rayos ultravioleta sobre la piel para sintetizarse.

- Dicha síntesis es completada en hígado y riñón (mediante dos hidroxilaciones sucesivas), obteniéndose una hormona, el calcitriol que, no es sino la forma activa de la Vitamina D3.

Función

- Incrementa los niveles de calcio (tiene una acción paralela y sinérgica con la PTH)

Regulación

- Se lleva a cabo mediante un mecanismo Feed-Back.

Cuando el organismo requiere calcio, (hipocalcemia, hiperparatiroidismo, hipofosfatemia) La síntesis de Vitamina D3 .

Cuando el calcio no es necesario Su activación en el riñón.

Efectos sobre el

metabolismo fosfocálcico

La absorción de calcio a nivel del intestino delgado. La reabsorción de calcio a partir del tejido óseo (sinérgicamente con la PTH). La reabsorción tubular de calcio en el riñón. Directamente la absorción intestinal de fosfatos (con independencia de su

acción sobre el calcio). La velocidad de excreción urinaria del Calcio (como consecuencia del aumento

del Calcio plasmático). Interviene en la diferenciación de las células óseas.

Nota: Los trastornos del metabolismo fosfocálcico, de la Vitamina D o de la PTH, pueden originar alteraciones importantes a nivel óseo que pueden cursar con hipercalcemia, hipocalcemia o normocalcemia. En concreto, muchas de ellas se asocian con: Aumento de la reabsorción ósea Disminución de la mineralización de la matriz ósea.

24

CALCIO (Ca2+)

Generalidades

- Es el catión más cuantioso del organismo (en una persona adulta, supone ≈ 1 o 2 Kg)

- De todo el calcio plasmático –calcio libre- es la fracción iónica, la que puede ser utilizada por el organismo es procesos vitales (fracción fisiológicamente activa).

Lo

ca

liza

ció

n

- En el esqueleto óseo (también los dientes) ≈ 98%. - Inmerso en el plasma (calcio plasmático) ≈ 2%.

- El calcio plasmático, a su vez, se distribuye de la forma siguiente:

Calcio iónico (activo) ≈ 46%.

Calcio unido a las proteínas ≈ 40%.

Formando complejos solubles de bicarbonato, citrato, fosfato y sulfato ≈ 14%.

- De ese 40% de calcio unido a las proteínas:

Unido a la Albumina ≈ el 80%.

Unido a las Globulinas ≈ el 20%.

Co

nc

en

tra

ció

n s

éri

ca

Calcemia total normal: 8,5 – 10,5 mg/dL (2,1 – 2,6 milimoles/L). - El calcio total, debe expresarse siempre relacionándolo con el nivel de proteínas plasmáticas ya

que cuando estas disminuyen (sobre todo la Albúmina) pueden obtenerse valores falsos. - En el caso de una hipoalbuminuria puede calcularse el valor real del calcio aplicando la siguiente

fórmula: Ca++ (mg / dL) = Ca total (mg / dL) – 0.8 x Albumina sérica (mg / dL)

Calcio iónico normal: 4,48 – 4,92 mg / dL (1,12 – 1,23 milimoles/L)

- La cantidad de calcio iónico, está influenciada por el pH, de forma que:

Una situación de “acidosis”, favorece la disociación Calcio iónico .

Una situación de “alcalosis”, dificulta la disociación Calcio iónico .

Hip

erc

alc

em

ia

Hipercalcemia: > 10,5 mg/dL. Hipercalcemia grave: > 13,5 mg/dL (coma hipercalcémico, cáncer metastásico, etc). Causas:

1. Aporte elevado. Hipervitaminosis A/D

2. Tumoral Neoplasias óseas (primarias o metastaticas). Tumores diversos (mama, pulmón, etc.).

3. Endocrina. Enfermedad de Cushing. Feocromocitoma, etc.

4. Secundaria a un hiperparatiroidismo. Hiperparatiroidismo. Hipertiroidismo.

5. Otras. Inmovilización prolongada ( reabsorción ósea). Insuficiencia renal crónica. Ciertas enfermedades (ej.: tuberculosis). Fármacos (sales de litio, antiácidos con calcio, diuréticos, etc.).

Hip

oc

alc

em

ia Causas:

1. Aporte disminuido. Malabsorción.

2. De origen endocrino. Hipoparatiroidismo. Hiperparatiroidismo secundario. Déficit de vitamina D.

3. Secundaria a una hiperfosfatemia. Insuficiencia renal. T. farmacológico (laxantes, citotóxicos).

4. Otras. Hipoalbuminemia. Error analítico.

Calc

io i

ón

ico

- Hipoparatiroidismo primario. - Diuréticos tiacídicos (pueden impedir la excreción urinaria de calcio HIpercalcemia). - Otras causas.

- Hiperparatiroidismo primario. - Hormona paratiroidea ectópica, productora de tumores. - Ingestión excesiva de Vitamina D. - Diversas malignidades.

Co

nc

en

tra

ció

n

uri

na

ria

- La concentración urinaria de calcio (calciuria), tiene gran interés clínico. Valores de referencia en orina: 50 – 200 mg / 24 horas.

Hipocalciuria - Raquitismo. Nota: En general, la hipocalciuria será mayor en aquellas enfermedades en las que disminuye la absorción de calcio a nivel intestinal.

Hipercalciuria - Hiperparatiroidismo. - Hipertiroidismo. - Mieloma múltiple.

25

CALCIO (Ca2+)

Me

can

ism

os

de

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co

rpo

ració

n

y e

lim

ina

ció

n

- En la homeostasis del calcio intervienen:

El intestino.

El hueso.

El riñón.

El sistema endocrino (fundamentalmente dos hormonas, la Calcitonina y la Parathormona). Nota: El hueso, intercambia calcio con la sangre, aunque sólo una pequeña parte de este está disponible para un intercambio rápido. Se encuentra en un proceso constante de remodelación, resultante del equilibrio entre formación y reabsorción (este equilibrio, puede inclinarse hacia un lado u otro en función de diversas situaciones fisiológicas ó patológicas).

Absorción A nivel intestinal, (mecanismo de transporte activo, dependiente del Calcitriol).

Eliminación a nivel renal (Sobre todo en forma de fosfato cálcico). Proceso regulado por la PTH.

en las heces.

Reg

ula

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ració

n

y e

lim

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ció

n

PTH Eleva los niveles de calcio Nota: Recibe el estimulo del Calcitriol

Calcitriol Eleva los niveles de calcio.

Calcitonina Disminuye los niveles de calcio Estrógenos Aumenta los depósitos de calcio en los huesos.

Andrógenos

Estimula la corteza suprarrenal o la glándula tiroides (pueden ocasionar hipocalcemia y descalcificación de los huesos).

Ciertos alimentos

Algunos carbohidratos, aumentan la absorción intestinal del calcio, (Eje. la lactosa incrementa la absorción y retención de calcio).

Fu

nc

ion

es b

ioló

gic

as

más im

po

rtan

tes Funciones:

- Constituyente fundamental del esqueleto óseo. - Intracelularmente Influye en los mecanismos de regulación hormonal (básicamente a nivel de la

paratiroides). - Extracelularmente:

Es imprescindible en el proceso de coagulación sanguínea (activa el paso de Fibrinógeno a Fibrina). Juega un importante papel como estabilizador de la membrana celular (Interviene en excitabilidad neuromuscular y en la transmisión nerviosa).

Dia

gn

os

tico

Hip

erc

alc

em

ia

- Se define como el aumento de la concentración de calcio total en sangre. - Para valorar la hipercalcemia es necesario conocer los niveles de Albúmina:

Hiperalbuminemia: Por cada mg/dL de Albumina sérica, disminuir el calcio 0,8 mg/dL.

Hipoalbuminemia: Por cada mg/dL de Albumina sérica, aumentar el calcio en 0,8 mg/dL. - La hipoalbuminuria en cambio, no altera la concentración de calcio ionizado.

Hip

oc

alc

em

ia

- Se define como la disminución de la concentración de calcio total en sangre. - Hipocalcemias “falsas” (pseudohipocalcemias): Se observa, a menudo, en personas que sufren

hipoalbuminemia. En realidad, la de la proteínas, es la causa de los bajos niveles de calcio. Nota: Un uso excesivo de líquidos por vía intravenosa, puede disminuir las concentraciones de albúmina y reducir así la cantidad de calcio.

Clí

nic

a

Niv

ele

s n

orm

ale

s

de c

alc

io tota

l

Si otras pruebas complementarias, también dan valores normales Metabolismo cálcico normal.

Si absorción de fosforo es anormal Problemas en la absorción de calcio. Nota: Habrá una alteración de la actividad o secreción de la hormona PTH (ej.: Raquitismo la concentración del calcio puede ser normal y la del fosforo esta deprimida).

Si hay una disminución de la albumina sérica (hipoalbuminuria) Hipercalcemia. Nota: Como aproximadamente el 50% del calcio sérico esta combinado con las proteínas, al descender estas, deberían bajar los niveles de calcio.

Hipercalcemia - Trastornos en el E.C.G. - Trastornos neuromusculares (debilidad, confusión, etc.). - Trastornos digestivos (nauseas, vómitos, etc.).

Hipocalcemia - Tetania (calambres, espasmos, etc.). - Hipotensión. - Alteraciones en el E.C.G.

- Cuadros psicóticos. - Depresión.

26

CALCIO (Ca2+)

M É

T O

D O

S

A N

A L

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I C

O S

Utilidad:

Medir la actividad de la PTH.

Valorar la funcionalidad del metabolismo del calcio (en este caso es preferible estudiar el calcio iónico en lugar del calcio total).

Evaluar determinadas enfermedades malignas. Observaciones:

- Generalmente, se utiliza una muestra de sangre venosa. - Muchos fármacos pueden alterar los niveles de calcio (pueden proporcionar valores erróneos si se

administran poco antes de tomar la muestra de sangre). - Ante la evidencia –o la sospecha- de que la persona a quien se realiza el análisis presenta alguna

alteración de su equilibrio acido-base, se solicitaran paralelamente el análisis del calcio iónico y la determinación del pH.

- Utilizar material de un solo uso (plástico) ó de vidrio químicamente limpio (tratado con acido). - No utilizar como anticoagulantes el Oxalato (precipitante del calcio) ni el EDTA (tiene poder

acomplejante y hace que el calcio presente no esté disponible para el análisis).

TR

AD

ICIO

NA

LE

S

Principio

- Precipitación del calcio mediante la adición de diversos aniones. - Determinación posterior del calcio precipitado mediante métodos diversos:

Volumétricos.

Espectroscópicos, etc.

Características Precisión Exactitud Sensibilidad .

Utilidad - Hoy día, casi en desuso.

Ejemplo - Método de Clark y Collip (volumétrico).

ES

PE

CT

OF

OT

OM

ET

RIC

OS

Principio - Formación de compuestos coloreados entre el calcio y diversas moléculas

orgánicas.

Características Precisión Exactitud Sencillez .

Utilidad - Los más utilizados en la actualidad (han sido adaptados para el uso de

autoanalizadores).

Ejemplos

(a) Método de la O-Cresolfaleína. - Método colorimétrico (el calcio se une al reactivo formándose un cromóforo,

cuya intensidad de color se mide en el espectrofotómetro). - Sirve también para determinar calcio en muestras de orina. - La presencia de Mg++, puede producir interferencias.

(b) Otros métodos. - Todos ellos tienen el mismo fundamento (únicamente varia el reactivo

utilizado). - Los más utilizados son los de la alizarina y el azul de metil-timol.

CO

MP

LE

XO

ME

TR

ICO

S

Principio

- Se utiliza un indicador fluorescente, y una sustancia acomplejante del calcio. - Cuando la muestra, entra en contacto con la sustancia fluorescente emite luz

fluorescente de una determinada longitud de onda, dependiendo de la sustancia elegida.

- La desaparición de la fluorescencia indica que todo el calcio presente en la muestra analizada, ha formado complejo.

Características Determinan el calcio de forma directa Sensibilidad Rapidez .

Utilidad - Análisis de Ca+2 en sangre y orina sobre todo, en urgencias y pequeños

laboratorios.

Ejemplos - Métodos que utilizan EDTA como agente acomplejante y fluoresceína como

indicador fluorescente.

FO

TO

ME

TR

ÍA

DE

LL

AM

A Principio Consultar el texto “Principios de Análisis Instrumental”.

Características Exactitud Precisión Rapidez.

Utilidad - Puede ser utilizado tanto en suero como en orina. - Es después del de espectroscopia de masas con dilución isotópica, el mejor

método.

ELECTRODO ION-SELECTIVO

- Se utiliza para determinar calcio ionizado.

ESPECTROSCOPIA DE MASAS CON

DILUCIÓN ISOTÓPICA

- Es el método definitivo, frente al cual se deben comparar todos los demás procedimientos.

27

FÓSFORO (P)

Generalidades

Su presencia en el plasma es el resultado del equilibrio (mediante por la PTH, la Calcitonina y la Vitamina D), entre los siguientes aspectos: - El aporte en la dieta. - La capacidad del tubo digestivo para modificar su absorción. - La distribución en los diferentes compartimentos del organismo. - Los mecanismos de reabsorción tubular y excreción a nivel renal.

Lo

ca

liza

ció

n

- Se distribuye por igual entre los compartimentos intracelular y extracelular - Es el principal anión intracelular.

Intracelular

% fosfato

orgánico Formando parte de “macromoléculas” (fosfolípidos y fosfoproteínas).

% fosfato

inorgánico Formando parte del ATP (participa en las reacciones de transferencia de energía).

Extracelular

85% Fosfato inorgánico forma parte de la matriz ósea (hidroxiapatita).

En el plasma

15%

12% Se encuentra unido a proteínas. 10% Como H2PO4

-. 75% En forma de HPO4

-2 y NaHPO4-

Co

nc

en

tra

ció

n s

éri

ca

Valores normales: Niños: Adultos:

4 – 6,5 mg / dL (2,3 – 3,8 mEq/L). 3 – 5 mg / dL (1,76 – 2,9 mEq/L).

- Revisten especial gravedad los valores superiores a 9 mg / dL, e inferiores a 1 mg / dL. - En general, las concentraciones plasmáticas de fosfato en plasma varían en función de:

El pH.

El momento del día (existe un ritmo “circadiano” Durante la noche los valores ).

Aspectos fisiológicos concretos (ejemplo: embarazo, mujer postmenopausica, los valores ).

Hip

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os

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Causas:

- Aporte elevado - Alteración endocrina

Insuficiencia adrenal Diabetes mellitus Hipopara tiroidismo Hipertiroidismo

- Aumento de procesos catabólicos Quemados Hemolisis Septicemia

- Insuficiencia renal aguda o crónica - Proceso de tipo neoplásico

Mieloma múltiple Metástasis óseas

- Carcinomas osteolíticos - Leucemia mieloide crónica - Uso de ciertos fármacos

Esteroides anabolizantes Consumo crónico de laxantes con potasio Citostáticos

- Otras causas: Alcalosis, hipervitaminosis D, error analítico, etc.

Hip

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tem

ia

Causas:

- Alcoholismo crónico (causa muy habitual)

- Disminución del aporte Malnutrición / Malabsorción Diarrea grave Vómitos intensos Alim. Parenteral sin aporte de P.

- Trastornos del equilibrio electrolítico Hipercalcemia Hipomagnesiemia

- Alteraciones renales (elevada perdida renal) - Alteraciones endocrinas

Hipotiroidismo Cetoacidosis diabética Déficit de vitamina D Déficit en hormona del crecimiento

- Otras causas Embarazo Tratamiento farmacológico (diuréticos, antiácidos, etc.).

Concentración urinaria

Potasuria normal: 0,5 – 3g / 24h - Varia dentro de amplios limites, en función de la dieta - En la práctica, más que a su determinación cuantitativa, se procede al examen microscópico del

sedimento (se presenta en forma de fosfato bicálcico, tricálcico o amónico-magnésico). NOTA: La fosfaturia, generalmente, no suele deberse a una perdida excesiva de fosfatos, sino a su precipitación en la orina, ya emitida, al alcalinizarse por fermentación amoniacal de la Urea.

Regulación de la

incorporación y eliminación

Absorción - A nivel intestinal. - Mediante un mecanismo de transporte, regulado por la Vitamina D.

Excreción - Vía urinaria. - Mediante un mecanismo modulado, por la acción de la PTH.

28

FOSFORO (P) F

un

cio

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Funciones:

- Forma parte de un importante número de estructuras y componentes del organismo:

De la matriz ósea y tejido dentario.

Del tejido nervioso.

De la célula: Proteínas celulares (fosfoproteínas) tanto en mitocondrias como en el núcleo. Membrana celular (fosfolípidos). Del 2,3 difosfoglicerato (estructura que interviene en el transporte de O2, en los hematíes).

- Colabora en el mantenimiento del equilibrio ácido-base.

El sistema HPO4-2 / H2PO4

- -presente en el plasma- actúa como tampón. - Participa en los mecanismos de absorción y metabolismo de los principios inmediatos. - Interviene en el fenómeno de la contracción muscular.

Clí

nic

a

Hipofosfatemia

- Fracturas óseas. - Acidosis metabólica. - Insuficiencia cardiaca. - Hemolisis

- Irritabilidad - Parestesias - Obnubilación - Convulsiones

Valores inferiores a 1mg/dL Alteraciones en la musculatura esquelética respiratoria

Insuficiencia respiratoria

Hiperfosfatemia

- Cuando los niveles de fosforo aumentan rápidamente (por encima de 9mg/dL), los de calcio disminuyen. En tal caso, es necesario vigilar en el paciente la presencia de:

Arritmias.

Contracciones musculares.

Dete

rmin

ació

n d

el

fos

foro

Utilidad:

- Los métodos de determinación de fosforo, no miden el fosforo elemental –que se encuentra en una cantidad inapreciable en el organismo- sino los fosfatos inorgánicos (aniones monovalentes y divalentes):

PO4H2-

PO4H2- Factores que intervienen:

- Edad (normalmente, elevado en niños). - Hemolisis de la muestra (resultados falsamente elevados). - Presencia de vitamina D (puede ser causa de elevación). - Determinados fármacos (puede ser causa de disminución).

- Uso de laxantes o enemas que contengan cantidades de fosfato de sodio (alteran el resultado).

Aspectos prácticos:

- Para evitar obtener resultados elevados falsos, por la salida del fosfato (principal anión intracelular), del interior de las células, el suero utilizado como muestra problema, debe separarse lo antes posible de las células.

- Evitar –como para el resto de iones- la contaminación de tubos y pipetas utilizando, material desechable y dispensadores automáticos para los reactivos.

- Conviene utilizar siempre un “control”.

Métodos analíticos

Esp

ectr

ofo

tom

etr

ía

(a) Método del fosfomolibdato. - Reacción de los iones fosfato con el reactivo (molibdato). - Se forma un compuesto –el fosfomolibdato-, que puede ser medido:

Directamente en el espectrofotómetro a la ⋋óptima.

Reduciendo previamente (mediante agentes reductores diversos) el fosfomolibdato a azul de molibdeno y leyendo a continuación el color formado en el espectrofotómetro.

(b) Métodos enzimáticos. - Están basados en una serie de reacciones enzimáticas en cadena, cuyo

resultado final es la formación de un compuesto “cromógeno” cuya intensidad de color se mide mediante el espectrofotómetro.

29

MAGNESIO (Mg2+)

Generalidades

- En el organismo existen aproximadamente 20g de magnesio. - El estudio de los niveles de Mg, tiene un escaso valor clínico. - El tratamiento más sencillo para paliar las alteraciones orgánicas como

consecuencia de una disminución de los niveles de magnesio, es la administración de sales de este electrolito.

Localización

- Es, después del potasio, el catión intracelular más importante (concretamente, su concentración a nivel intracelular, es casi 160 veces mayor que a nivel extracelular).

Intracelular ≈ 30 – 35% del total de magnesio presente en el organismo.

Extracelular

Entre el 1 y el 5% del total, no forma parte del hueso.

Hueso ≈ 65 – 70% del total

Co

nc

en

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n s

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ca

Valores normales: 1,8 – 2,9 mg/dL (1,5 – 2,5 mEq/Litro)

Hip

erm

ag

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mia

- Es una alteración poco frecuente

Causas:

- Insuficiencia renal. - Exceso de aporte. - Deshidratación intensa. - Trauma tisular. - Hipotiroidismo.

- Diabetes controlada (personas de edad

avanzada). - Uso excesivo y prolongado de ciertos

fármacos. Aspirina. Progesterona. Antiácidos que contienen magnesio.

Hip

om

ag

ne

se

mia

Causas:

- Diarrea crónica. - Fistula intestinal. - Malnutrición. - Alcoholismo crónico. - Hipertiroidismo. - Hipoparatiroidismo. - Cetoacidosis diabética. - Pancreatitis aguda.

- Hemodiálisis. - Glomerulonefritis crónica. - Hiperaldosteronismo. - Tratamientos con determinados fármacos.

Anfotericina B.

Sales de calcio.

Citrato (anticoagulante en las transfusiones).

Diuréticos.

Reg

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ión

- Todos los alimentos naturales son ricos en Mg. Es difícil, por tanto, que aparezcan deficiencias en una dieta normal (con una dieta rica en leche y legumbres, quedan perfectamente cubiertas las necesidades fisiológicas).

- Cuando se produce una disminución de la funcionalidad renal, se retienen mayores cantidades

de Mg ⇒ Aumenta su concentración en el suero sanguíneo.

- Un aumento de la cantidad de Mg absorbido trae consigo un aumento paralelo del calcio

absorbido. - La aparición de un exceso de los niveles del Mg en el suero no es frecuente, debido a la

capacidad que posee el riñón para excretar su exceso. - Una dieta pobre en potasio, dificulta el proceso de absorción del magnesio (también del calcio). - Una deficiencia de Mg, provoca una descalcificación ósea (aumento de la salida de calcio de los

huesos).

Absorción - Se produce en el intestino delgado (duodeno, e íleon terminal). - Dicha absorción no depende –como ocurría con el calcio- de la vitamina D.

Excreción - Prácticamente, el 95% del magnesio filtrado a nivel glomerular, se reabsorbe en el

túbulo. - El exceso es eliminado vía renal (excreción regulada hormonalmente por la PTH).

30

MAGNESIO (Mg2+)

Fu

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Todas ellas están muy relacionadas con las funciones ejercidas por el calcio en el organismo. Funciones:

- Participa en el mantenimiento de una baja concentración de calcio a nivel intracelular. - Ejerce –junto con el calcio- un importante papel en el equilibrio neuromuscular. - Participa (como adenosin trifosfato ≫ ATP), en los procesos de transferencia energética del organismo.

- Actúa como “cofactor” en varios sistemas enzimáticos (especialmente el de la ATP-asa). - Es un electrolito indispensable para el correcto funcionamiento de múltiples sistemas enzimáticos.

Metabolismo de carbohidratos.

Síntesis de proteínas.

Síntesis de ácidos nucléicos.

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ia Hipermagnesemia: Valores > 3,5 mEq / Litro

Clínica: - Hipotensión. - Nauseas. - Vómitos.

- Pérdida –incluso total- de los reflejos. - Obnubilación (a partir de 7mEq / L). - Coma y depresión respiratoria (para valores superiores a 12 mEq / L).

Hip

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ia Clínica:

- Alteraciones a nivel cardiaco. Taquicardia. Fibrilaciones. - Alteraciones del ECG. - Reflejos hiperactivos de los tendones. - Insomnio.

- Alteraciones musculares. Temblores musculares. Contracciones. Tetania

- Intolerancia de calcio y potasio. - Nauseas, vómitos.

De

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Utilidad

- Valorar la actividad metabólica del organismo. - Valorar la funcionalidad renal. Observaciones

- La hemolisis de la muestra, invalidará la prueba ya que, tres cuartas partes del magnesio presente en la sangre se encuentra dentro de los eritrocitos.

- Algunos fármacos alteran el resultado de la determinación de magnesio: Los silicilatos, y las sales de litio o magnesio ⇒ Concentraciones falsamente elevadas de magnesio.

El gluconato de calcio ⇒ Resultados de magnesio falseados por defecto.

Nota: Su cuantificación, no refleja adecuadamente el contenido de magnesio en el organismo ya que, únicamente entre el 1 y el 5% del magnesio es extracelular.

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Precipitación

- El magnesio precipita en forma de sales insolubles. - El magnesio presente en la muestra, se determina mediante una

gravimetría. - Hoy en día están en desuso.

Complexometria - Formación de un complejo entre el reactivo utilizado y el magnesio. - Para ello se utilizan diferentes agentes quelantes (eje…EDTA).

Fluorimetria - Formación de unos compuestos fluorescentes (normalmente con

fluoresceína).

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s - Se utilizan diversos métodos. Todos ellos están adaptados para su uso en autoanalizadores.

- Son bastante utilizados.

Azul de metiltimol

- Reacción entre el magnesio presente y el reactivo (azul de metiltimol). - Formación de un compuesto coloreado, cuya intensidad de calor –

proporcional a la cantidad de magnesio- se mide en el espectrofotómetro.

Método calmagite

- Es un colorante utilizado para determinar directamente (sin desproteinizacion previa) el magnesio.

- El reactivo –de color azul-, forma un compuesto rosado cuyo color (proporcional a la concentración de magnesio presente en la muestra analizada), se determina mediante el espectrofotómetro.

Absorción atómica - Ha venido siendo considerado como el método de referencia.

Otr

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tod

os

Activación neutrónica con

dilución isotópica

- Es el método definitivo.

Métodos enzimáticos

- Emplean reacciones enzimáticas acopladas. - Se mide la formación de NADPH, cuya lectura se realiza a 340 nm.

31

CAPITULO V

TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE AGUA Y

ELECTROLITOS

Cualquier tratamiento, a personas afectadas de alteraciones en la homeostasis del agua,

de los electrolitos o de ambas, debe estar basado en aspectos tan importantes como el

estado clínico inicial y en un análisis plasmático que determine al menos:

La concentración de los distintos electrolitos (fundamentalmente de sodio,

potasio y bicarbonato).

Las proteínas presentes en el plasma.

La urea en sangre (electrolito muy difusible, que permite determinar la gravedad

de ciertas alteraciones renales).

Dicho tratamiento, debe alcanzar como objetivo fundamental la reposición inmediata de

los déficits detectados, suministrando las cantidades necesarias, de agua y electrolitos.

Para ello, se utilizan diversos líquidos, cuya composición y cantidad, estará en función

de las distintas necesidades.

Entre los trastornos más importantes en el nivel de agua y electrolitos del organismo se

encuentran los descritos a continuación:

5.1 DEFICIENCIA DE AGUA

El primer síntoma que indica una situación de deficiencia hídrica es la sed.

La confirmación de dicha situación en el laboratorio se obtiene cuando:

El nivel de electrolitos en el suero

La concentración de proteínas en el plasma

El índice hematocrito

Un tratamiento eficaz de cualquier deficiencia hídrica debe tener en cuenta, entre otros,

los siguientes aspectos:

1. Debe ser ingerida una cantidad de líquidos suficientes como para que el

volumen de orina eliminada diariamente sea superior a un litro.

2. Aunque no resulta conveniente, cuando dicha ingestión no es posible

incapacidad para tragar, puede utilizarse terapéuticamente la inyección vía

intravenosa de una solución de glucosa en agua al 5%

Nota: Las calorías que aporta la glucosa, generalmente benefician a las personas

con deficiencia hídrica.

32

3. Nunca debe administrarse solución salina (ClNa al 9%) a un deficiente hídrico.

Nota: El exceso de sal, produce un incremento de la hipertonicidad del líquido

extracelular. La sal en exceso debe ser eliminada a nivel renal, se requiere para

ello más agua y la deshidratación se acentúa aún más.

4. Es imprescindible, determinar diariamente el nivel de electrolitos en el plasma,

hasta alcanzar el nivel de hidratación adecuado.

5.2 EXCESO DE AGUA

Una intoxicación debida a un exceso de agua (ej. en casos de “oliguria”) se manifiesta

clínicamente mediante la aparición de:

- Anemia - Bradicardia - Delirio

- Letargo - Convulsiones

El tratamiento indicado en estos casos es, la administración de la cantidad necesaria de

solución salina hipertónica.

5.3 DEFICIENCIA DE ELECTROLITOS

Sodio

La deficiencia de sodio, es la situación más frecuente y cuando aparece:

La persona se encuentra mal y aletargada.

Las concentraciones de sodio y cloruro en plasma

Las proteínas plasmáticas

El hematocrito

En ocasiones, se manifiesta como síntoma la sed.

Para aplicar el déficit en estos casos, es fundamental:

1. Controlar en todo momento el estado clínico de la persona afectad.

La pérdida moderada de sodio del líquido extracelular, provoca vómitos,

alteraciones de la reabsorción intestinal, etc.

Una pérdida muy intensa (más de 1/3 del sodio del líquido extracelular) puede

desencadenar la muerte de la persona afectada.

2. Instaurar cuanto antes el tratamiento (administración de solución salina 9g/L de

cloruro sódico con sabor a limón y glucosa vía “oral”), evitando en la medida de

lo posible, los problemas derivados de un sobretratamiento (exceso de

tratamiento).

33

3. Cuando la administración del preparado vía oral no sea posible, deberá hacerse

por vía intravenosa.

El tratamiento de la deficiencia de sodio con solución salina intravenosa, es

completamente empírico y debe ser controlado, mediante:

- Determinaciones frecuentes de los distintos electrolitos.

- Investigación clínica del estado del paciente.

4. En cualquier caso, es imprescindible controlar el tratamiento mediante

frecuentes valoraciones de electrolitos, de proteínas plasmáticas y en su caso del

hematocrito.

5. El tratamiento instaurado, debe prolongarse hasta que el contenido de

electrolitos en el plasma haya vuelto a la normalidad.

Potasio

Los síntomas más frecuentes que acompañan a una disminución de los niveles de

potasio son:

Alteraciones musculares (debilidad, parálisis, etc.).

Alteraciones a nivel intestinal (atonía total o parcial).

Alteraciones en el electrocardiograma (ECG).

Generalmente las deficiencias en potasio, suelen aparecer:

En el coma diabético (cetoacidosis diabética).

Después de una pérdida masiva de secreciones gastrointestinales.

La deficiencia de potasio por este motivo, es mucho menos frecuente que la de

sodio porque las secreciones gastrointestinales, en su conjunto, contiene

cantidades mucho menores de potasio que de sodio.

Las pérdidas de potasio sólo se ponen en evidencia cuando un tratamiento

adecuado haya normalizado los niveles orgánicos de sodio.

Durante el transcurso de un tratamiento prolongado con fármacos diuréticos

Esto ocurre porque, a pesar de la deficiencia en potasio, los riñones continúan

excretándolo y este electrolito sigue apareciendo en orina.

El tratamiento más adecuado, consiste fundamentalmente en:

1. La ingestión de zumos de frutas.

2. La administración de sales potásicas vía oral.

34

Su administración vía intravenosa, puede resultar peligrosa y sólo debe llevarse

a cabo si se dispone de las instalaciones adecuadas que permitan determinar

repetidamente el potasio sérico y cuando la eliminación urinaria sea abundante.

Las personas deficientes en potasio, tratadas adecuadamente pueden requerir varios días

para que dicho electrolito comience a elevarse en el suero.

Magnesio

Esta deficiencia es poco frecuente debido a que el riñón, en situaciones de déficit, regula

su excreción.

Se han detectado casos de déficit de magnesio en personas que, tras sufrir perdidas

continuadas y prolongadas de secreciones gastrointestinales o padecer problemas graves

de absorción intestinal, se encuentran sometidas a terapéutica intravenosa.(6)

Clínicamente, los déficits de este electrolito se manifiestan básicamente con:

Tetania

Síntomas psiquiátricos (en las pérdidas muy prolongadas de secreciones

gastrointestinales).

35

CONCLUSIONES

Una vez obtenida la recolección de los datos para este trabajo de investigación puedo

presentar las conclusiones que a continuación se detallan:

Determinar cuales son los principales electrolitos disueltos en el organismo que

existen dentro del equilibrio hidroelectrolítico.

De todas las sustancias disueltas, los iones libres que existen en los líquidos corporales

(electrolitos), contribuyen de forma decisiva al mantenimiento de la composición del

medio interno (homeostasis) en aspectos tan importantes como la osmolaridad, el estado

de hidratación y el pH, de manera que:

Los iones y el agua del organismo, están en continuo intercambio con el exterior

y aunque no están distribuidos uniformemente, se mantienen en un equilibrio

fundamental para la vida.

Existe una igualdad entre el total de aniones y cationes en los compartimentos

líquidos corporales. En condiciones normales, existe un estado de neutralidad

eléctrica, de manera que todo aumento en un determinado anión, va acompañado

de la disminución de otro, o de un aumento en uno o más cationes.

Los principales electrolitos disueltos en el organismo son:

Cationes: Ca+2 Mg+2 Na+ K+

Aniones: Cl- HCO3- HPO-

3

Aunque la naturaleza de las sustancias disueltas (iones y moléculas), es diferente para

cada compartimento, en ausencia de actividad funcional del organismo, la presión

osmótica es uniforme en todos los líquidos corporales.

Hablar en el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico sobre el pH de los

líquidos presentes en el organismo.

En el tubo digestivo desembocan, diariamente alrededor de nueve litros de líquidos:

Ingesta 1.5 litros Bilis 0.5 litros

Saliva 1.5 litros Jugo pancreático De 1 a 2 litros

Jugo gástrico 3.0 litros Jugo intestinal Un volumen determinado

La absorción de estos líquidos se realiza sobre todo en el intestino delgado, y una

pequeña parte en el colon, pasando unos 100cc diarios a las heces.

36

Sin embargo, la sangre debe mantener un pH estable en todo momento (7.45 en la

sangre arterial y 7.35 en la sangre venosa). Cualquier alteración o enfermedad que haga

descender el pH por debajo de 7.35 producirá acidosis, y cualquier proceso que lo eleve

por encima de 7.45 producirá alcalosis. Cuando el pH es superior a 7.8 o inferior a 7.0,

la situación es incompatible con la vida si se mantiene por mucho tiempo y no se

compensa rápidamente por los mecanismos homeostáticos pertinentes.

Plantear los mecanismos de la alcalinización del pH en la sangre mediante la

evaluación del equilibrio hidroelectrolítico en el organismo.

La acidificación de la orina representa la pérdida de H+ por la orina y por tanto la

alcalinización del pH de la sangre. Para ello existen dos mecanismos:

a. Recuperación de bicarbonato sódico y conservación de bases. Este

mecanismo responde a la producción de ácido carbónico en el interior de las

células tubulares y a su posterior disociación en H+ y en bicarbonato. Los iones

H+ son bombeados fuera de la célula e intercambiados por iones Na+. De esta

forma se recupera bicarbonato sódico, que al reabsorberse en la sangre eleva el

pH sanguíneo. Este mecanismo se realiza en un 85% en las células tubulares

proximales y el resto en las distales. Con ello se pueden llegar a reabsorber hasta

4500 mEq/d de hidrogeniones.

b. Excreción de amoníaco. A partir de la secreción de aminoácidos con grupos -

NH2 desde la sangre a las células tubulares se forma amoníaco (NH3) por

adición de H+. Éste es secretado a la luz del túbulo, y puede combinarse con

iones Cl- y captar un H+ para formar cloruro amónico (NH4Cl), que es

eliminado por la orina. Por su parte, el Na+ penetra en la célula tubular y se

forma bicarbonato sódico a partir del ácido carbónico

Describir las características de los electrolitos orgánicos más importantes.

De entre todos los electrolitos orgánicos (aniones y cationes), se describen a

continuación las características de algunos de los más importantes:

El sodio El fosfato El calcio

El potasio El magnesio

37

Sodio

- Conservación química de la presión osmótica (asegurando así la integridad

celular).

- Mantenimiento del equilibrio acido-base (la regulación se realiza mediante el

intercambio de iones Na+ y H+, en función del pH).

Participación en la transmisión de impulsos nerviosos.

Potasio

- Conducción nerviosa

- Contracción muscular

- Regulación de la presión osmótica

- Mantenimiento del equilibrio acido-básico.

- Regulación –junto con Ca+2 y el Mg+2- del gasto cardiaco (velocidad y fuerza con que

se contrae el corazón).

Calcio

- Constituyente fundamental del esqueleto óseo.

- Intracelularmente Influye en los mecanismos de regulación hormonal

(básicamente a nivel de la paratiroides).

- Extracelularmente:

Es imprescindible en el proceso de coagulación sanguínea (activa el paso de

Fibrinógeno a Fibrina).

Juega un importante papel como estabilizador de la membrana celular

(Interviene en excitabilidad neuromuscular y en la transmisión nerviosa).

Fósforo

- Forma parte de un importante número de estructuras y componentes del organismo:

De la matriz ósea y tejido dentario.

Del tejido nervioso.

De la célula:

Proteínas celulares (fosfoproteínas) tanto en mitocondrias como en el núcleo.

Membrana celular (fosfolípidos).

Del 2,3 difosfoglicerato (estructura que interviene en el transporte de O2, en los

hematíes).

- Colabora en el mantenimiento del equilibrio ácido-base.

El sistema HPO4-2 / H2PO4

- -presente en el plasma- actúa como tampón.

38

- Participa en los mecanismos de absorción y metabolismo de los principios inmediatos.

- Interviene en el fenómeno de la contracción muscular.

Magnesio

- Participa en el mantenimiento de una baja concentración de calcio a nivel intracelular.

- Ejerce –junto con el calcio- un importante papel en el equilibrio neuromuscular.

- Participa (como adenosin trifosfato ≫ ATP), en los procesos de transferencia

energética del organismo.

- Actúa como “cofactor” en varios sistemas enzimáticos (especialmente el de la ATP-

asa).

- Es un electrolito indispensable para el correcto funcionamiento de múltiples sistemas

enzimáticos.

Metabolismo de carbohidratos.

Síntesis de proteínas.

Determinar el tratamiento de la deficiencia de agua y electrolitos en el estado

clínico inicial y los trastornos importantes en el nivel del agua.

Cualquier tratamiento, a personas afectadas de alteraciones en la homeostasis del agua,

de los electrolitos o de ambas, debe estar basado en aspectos tan importantes como el

estado clínico inicial y en un análisis plasmático que determine al menos:

La concentración de los distintos electrolitos (fundamentalmente de sodio,

potasio y bicarbonato).

Las proteínas presentes en el plasma.

La urea en sangre (electrolito muy difusible, que permite determinar la gravedad

de ciertas alteraciones renales).

Dicho tratamiento, debe alcanzar como objetivo fundamental la reposición inmediata de

los déficits detectados, suministrando las cantidades necesarias, de agua y electrolitos.

Para ello, se utilizan diversos líquidos, cuya composición y cantidad, estará en función

de las distintas necesidades.

Entre los trastornos más importantes en el nivel de agua del organismo se encuentran

los descritos a continuación:

Deficiencia de agua

El primer síntoma que indica una situación de deficiencia hídrica es la sed.

La confirmación de dicha situación en el laboratorio se obtiene cuando:

El nivel de electrolitos en el suero

39

La concentración de proteínas en el plasma

El índice hematocrito

Exceso de agua

Una intoxicación debida a un exceso de agua (ej. en casos de “oliguria”) se manifiesta

clínicamente mediante la aparición de:

- Anemia - Bradicardia - Delirio

- Letargo - Convulsiones

Al final de este trabajo podemos ver que todos los objetivos específicos se han

cumplido con cabalidad concluyendo así la meta planteada.

40

BIBLIOGRAFÍA

MATTEW, Stanley, Mellor, Spare, Inwood. “Métodos de Laboratorio”. 2da

edición, editorial Interamericana, México 1985.

FLORES, Gil. “Análisis Biológico” Universidad de Cuenca, Facultad de

Ciencias Químicas.

VARLEY, H. “Métodos de Análisis Clínicos y su Interpretación Bioquímica”.

Tecnos S.A. 1961.

D’OCON Ma C, García Ma J, Vicente J. “Fundamentos y Técnicas de Análisis

Bioquímico: Análisis de Muestras Biológicas”. 2da edición.

INTERNET

file:///F:/McGraw-Medico.htm

file:///F:/equilibriohidro.htm

http/www: medlineplusenciclopediamédica.com

41

ÍNDICE

Preliminares……………………………………………........................................ Páginas

Caratula…………………………………………………………………… ……... 1

Dedicatoria………………………………………………………………... ……... 2

Agradecimiento……………………………………………........................ ……... 3

Introducción………………………………………………………………. …….. 4

Objetivos………………………………………………………………….. ……... 6

CONTENIDO

CAPITULO I: EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

1.1 Generalidades…………………………………………………………. …….. 7

1.2 Osmolaridad de los líquidos corporales………………………………. ……... 8

CAPITULO II: MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO

HIDROELECTROLITICO

2.1 PH en los líquidos del organismo…………………………………………….. 10

2.2 Regulación del equilibrio hidroelectrolítico………………………………….. 11

CAPITULO III: EVALUACIÓN DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO

EN EL ORGANISMO

3.1 Sistema renal…………………………………………………………………. 13

3.2 Mecanismos de la alcalinización del pH en la sangre…………………........... 13

CAPITULO IV: ESTUDIO DE LOS ELECTROLITOS ORGÁNICOS MÁS

IMPORTANTES

4.1 Características de los electrolitos más importantes………………………….. 16

4.2 Metabolismo fosfocálcico…………………………………………………… 21

CAPITULO V: TRATAMIENTO DE LA DEFICIENCIA DE AGUA Y

ELECTROLITOS

5.1 Deficiencia de agua………………………………………………………….. 31

5.2 Exceso de agua………………………………………………………………. 32

5.3 Deficiencia de electrolitos…………………………………………………… 32

42

Conclusiones…………………………………………………………………....... 35

Bibliografía………………………………………………………………………. 40

Índice…………………………………………………………………………….. 41