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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL

“LISANDRO ALVARADO”

CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS

CRISIS NEONATALES.

HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA”

OTILIA CORONEL GUEVARA

Barquisimeto, 2009

UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”

DECANATO DE CIENCIAS DE LA SALUD

POSTGRADO DE NEUROPEDIATRÍA


CRISIS NEONATALES.


Trabajo presentado para optar al Título de

Especialista en Neuropediatría

Por: OTILIA CORONEL GUEVARA

Barquisimeto, 2009

APROBACIÓN DEL TUTOR

En mi carácter de tutor del trabajo titulado CORRELACIÓN CLÍNICA Y

ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS CRISIS NEONATALES.

HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN ZUBILLAGA” realizado por la

ciudadana: OTILIA CORONEL GUEVARA, para optar al grado de Especialista en

Neuropediatría, considero que dicho trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes

para ser sometido a presentación pública y evaluación por parte del jurado

examinador que se designe

En Barquisimeto a los 10 días del mes de febrero del 2010

_________________________________

Dr.Gabriel Gómez Galeno

C.I. 3.661.369

Tutor


CRISIS NEONATALES.


Por: OTILIA CORONEL GUEVARA

Trabajo de grado aprobado

____________________________ _________________________

(Jurado 1) (Jurado 2)

Tutor

___________________________

(Jurado 3)

Barquisimeto, 15 de marzo de 2010

DEDICATORIA

A mi familia, a mi madre, a mi esposo y muy especialmente a mis amados hijos:

Andreína, Adriana, Daniel José y Reinaldo Jesús, por su apoyo incondicional

AGRADECIMIENTOS

A todos los pacientes incluidos en este estudio, por ser motivo de inspiración.

A la Dra. Ivelise de Herrera y al Dr. Gabriel Gómez, por sus enseñanzas y

orientación que permitieron el logro de esta investigación.

A todos mis profesores del Postgrado de Neuropediatría, pilares

fundamentales de mi formación académica.

A mis amigas Águeda y Verónica, por ser compañeras incondicionales.

A Mileidy y Yadira, por su invaluable aporte al realizar los estudios

electroencefalográficos de los pacientes estudiados.

A Gladys, mi buena amiga, por ser apoyo en momentos difíciles.

A todos aquellos que de alguna manera contribuyeron al éxito de esta

investigación.

A todos……..MUCHAS GRACIAS

ÍNDICE GENERAL

Pag.

DEDICATORIA v

AGRADECIMIENTOS

INDICE DE CUADROS

RESUMEN

vi

ix

xi

INTRODUCCIÓN 1

CAPÍTULO

I EL PROBLEMA 2

Planteamiento del Problema 2

Objetivos 4

Generales 4

Específicos 4

Justificación e importancia 5

II MARCO TEÓRICO 6

Antecedentes de la investigación 6

Bases Teóricas 10

Bases Legales 20

Definición de términos

Operacionalización de las Variables

III MARCO METODOLÓGICO

21

25

27

Tipo de investigación 27

Población y muestra 27

Procedimiento 27

Técnicas e instrumento de recolección de datos 29

Técnicas de Procesamiento y Análisis de los datos 29

IV RESULTADOS 30

V DISCUSIÓN 43

VI CONCLUSIONES 46

VII RECOMENDACIONES 48

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 49

ANEXOS 52

A. Curriculum vitae del autor 53

B. Instrumento de Recolección de datos 56

ÍNDICE DE CUADROS

Cuadro Pág

1 Características generales de los pacientes con crisis neonatales.

Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo -

octubre 2009………………………………………………………..

30

2 Edad gestacional y edad al presentar la primera crisis neonatal.

Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo

– octubre 2009...................................................................................

32

3 Asociación de tipo de crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr.

Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009…………

33

4 Tipos de crisis neonatal. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín

Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009…………………..

34

5 Etiologia de las crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín


35

6 Electroencefalograma en crisis neonatales. Hospital Pediátrico

“Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009……

36

7 Alteraciones electroencefalográficas en crisis neonatales. Hospital

Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre

2009………………………………………………………………...

37

8 Relación entre la etiología de las crisis neonatales y edad al

presentar la primera crisis. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín


38

9 Relación entre los hallazgos electroencefalográficos y la etiología

de las crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín


39

10 Hallazgos en neuroimagen en crisis neonatales. Hospital


2009………………………………………………………………... 40

11 Alteraciones en la neuroimagen en crisis neonatales. Hospital


2009………………………………………………………………...

41

12 Relación entre hallazgos electroencefalográficos y tipo de crisis

neonatal. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”.

Barquisimeto, mayo – octubre 2009……………………………….

42





CRISIS NEONATALES.


Autora: Otilia Coronel Guevara

Tutor: Gabriel Gómez Galeno

RESUMEN

Las crisis neonatales constituyen la emergencia neurológica más común en este

período de la vida, algunas veces se presentan dificultades en su identificación, en

cuyos casos el EEG constituye una importante herramienta. Objetivo: Relacionar los

aspectos clínicos y factores asociados, con los hallazgos electroencefalográficos en

recién nacidos con crisis neonatales que ingresaron a hospitalización del Hospital

Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” entre los meses de mayo-octubre 2009.

Metodología: Estudio de tipo descriptivo, transversal. La muestra estuvo conformada

por 35 neonatos. Se recogieron las variables de género, edad gestacional, peso al

nacer, APGAR, edad a la primera crisis, patrón clínico de crisis, duración,

antecedentes familiares de crisis en el período neonatal y de epilepsia, EEG

intercrítico, diagnóstico etiológico. Resultados: Relación entre edad gestacional y

edad al presentar la primera crisis, no fue significativa. El tipo de crisis predominante

fue las crisis sutiles. La causa más frecuente de crisis neonatales fue la hipoxia-

isquemia. El 67,7% presentó alteraciones del EEG. Las anormalidades del EEG más

encontradas fueron la actividad lenta focal y las ondas agudas o puntas focales. En

pacientes con malformaciones las crisis ocurrieron luego del 7mo día de vida. La

relación actividad lenta focal en el EEG y crisis mioclónicas focales resultó

significativa, al igual que las puntas focales con crisis tónicas generalizadas y la

asimetría interhemisférica con crisis mioclónicas focales. Los neonatos con crisis de

causa metabólica presentaron EEG normal. Se encontró relación entre depresión de

voltaje y asfixia perinatal, patrón inmaduro y prematuridad, puntas focales y causas

infecciosas, asimetría interhemisférica con malformaciones.

Palabras Clave: Crisis Neonatales, Electroencefalograma Neonatal

INTRODUCCIÓN

Las crisis neonatales constituyen el signo neurológico más frecuente de disfunción

del sistema nervioso central (SNC) durante el período de recién nacido. La

International League Against Epilepsy (ILAE) en su reporte del 2001 describe el

término “convulsión” como contracciones musculares excesivas, por lo que se

propone denominar a las convulsiones neonatales como crisis neonatales, debido a

que no en todas ellas está involucrada una actividad muscular.

Su identificación se basa en la observación clínica directa y su posible correlación

electroencefalográfica. Requieren un diagnóstico y tratamiento urgente, ya que

podrían agravar una posible lesión cerebral subyacente y acarrean una morbi-

mortalidad elevada que guarda relación no solo con la edad gestacional, sino también

con el peso del neonato al nacer y la causa de las crisis.

La mayoría de ellas son secundarias a afecciones sistémicas o neurológicas.

Su diagnóstico por lo general presenta dificultades, atribuidas en gran parte a la

inmadurez cerebral que condiciona una pobre expresividad clínica.

El estudio electroencefalográfico ha demostrado ser muy útil en el diagnóstico de

disfunciones cerebrales focales o difusas, en el diagnóstico del tipo de crisis y en el

pronóstico del daño cerebral.

En vista de ser una entidad que afecta un sistema tan vulnerable e importante como

lo es el sistema nervioso central se realizó esta investigación a fin de correlacionar los

hallazgos clínicos y electroencefalográficos de los recién nacidos que presentaron

crisis en la etapa neonatal ingresados en hospitalización en el Hospital Pediátrico “Dr.

Agustín Zubillaga” de Barquisimeto, lo cual permitió obtener información que podrá

ser utilizada en optimizar la atención a estos pacientes.

CAPÍTULO I

EL PROBLEMA

Planteamiento del problema

Las crisis neonatales son uno de los signos neurológicos más frecuentes y

ominosos en el recién nacido (RN). Su reconocimiento clínico es muy importante

pues puede ser el primero y único signo de alteración del sistema nervioso central

(SNC). Pueden ocurrir al inicio o al final del período neonatal. (Volpe, 2002)

Las características clínicas y electroencefalográficas (EEG) de los recién nacidos

con crisis neonatales son muy diferentes a las del niño mayor y adulto debido a la

inmadurez de su SNC. Al contrario que en otras edades, las crisis neonatales raras

veces son idiopáticas, (Quero, 2002), asociándose más frecuentemente a una

patología subyacente. (Faúndez, 2000).

Constituye una emergencia neurológica que demanda un diagnóstico y tratamiento

urgente. Son el signo más común e importante de encefalopatía neonatal; representan

un mayor riesgo de mortalidad o secuela neurológica subsecuente y ellas mismas

pueden contribuir a alteraciones en el neurodesarrollo. (Quero, 2002)

La prevalencia de las crisis neonatales es aproximadamente de 1,5% con una

incidencia aproximadamente de 3/1000 nacidos vivos. La incidencia en los

pretérminos es muy elevada (57- 132/1000 nacidos vivos). El 80% de las crisis se

presenta durante el primer o segundo día de vida. (Panayiotopoulos, 2007). Lanska y

colegas (1996) encontraron una incidencia inversamente proporcional con el peso al

nacer. Así, en los menores de 1.500 grs. es de 57,5/1000 RN vivos, 4,4/1000 RN para

aquellos con peso entre 1500-2499 grs., 2,8/1000 para los recién nacidos con peso

entre 2500 y 3999 grs. y 2/1000 RN vivos para aquellos con más de 4000 grs.

3

Las crisis neonatales se manifiestan por una alteración en la función neurológica

ya sea motora, de la conducta, autonómica o por una combinación de ellas. No

siempre es fácil identificarlas y pueden pasar fácilmente desapercibidas

especialmente en el recién nacido pretérmino. En contraste con los niños mayores los

recién nacidos no suelen tener crisis bien definidas y presentan patrones muy poco

organizados y difíciles de reconocer. Ello está en relación con el desarrollo

anatómico, bioquímico y fisiológico del sistema nervioso central durante la época

perinatal. (Quero, 2002)

La inmadurez de la organización cerebral y la mielinización cortical hacen que las

características electroencefalográficas y la semiología clínica sean completamente

dependientes de la edad del paciente. (Rufo et al. 2000)

La incidencia de crisis en esta etapa es mucho mayor que durante cualquier otro

período de la vida y la mayoría de ellas son crisis ocasionales que pueden ser la

expresión de un trastorno funcional, metabólico u orgánico del cerebro del recién

nacido (Campistol, 1994). Sin embargo, se describe que entre el 10-30% de estos

pacientes evolucionarán hacia una epilepsia secundaria (Galicia, 2006). Otros autores

como Martínez et al (2001), refieren un porcentaje mayor, entre 20-50% de los niños

con crisis neonatales presentarán epilepsia, además de retardo mental, parálisis

cerebral u otras anomalías neurológicas, de allí que el diagnóstico exacto es esencial,

especialmente en el recién nacido que sufre un estado convulsivo prolongado.

Las crisis neonatales constituyen en sí un marcador de morbilidad neurológica y la

mayor o menor dificultad en controlarlas no solo dependerá de la etiología sino que

llevará implícito el pronóstico del desarrollo de ese niño. A la luz de las últimas

publicaciones y series estudiadas, el aporte de la electroencefalografía es esencial

para: 1) Identificar las crisis, su intensidad y frecuencia; 2) Reconocer las crisis

electroencefalográficas, que no tienen expresión clínica, excepto los cambios

autonómicos a veces imperceptibles al observador. 3.- Detección de patrones con mal

pronóstico en el ritmo de base del EEG intercrítico. (Troncoso, 2001)

El análisis del ritmo de base del EEG puede ser útil en la evaluación, ya que puede

aportar información objetiva del grado y severidad de la disfunción neurológica, y por

4

otra parte, es muy útil para establecer pronóstico neurológico a largo plazo. ( Faoro,

2001).

En el Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” el principal motivo de solicitud

de evaluación a recién nacidos por Neuropediatría, es la presencia de crisis neonatales

y no se han realizado en este centro asistencial investigaciones previas en esta área.

Debido a la importancia que tiene reconocer, identificar la etiología y el valor

indiscutible del EEG no sólo para las decisiones inmediatas sino también como

pronóstico de secuelas neurológicas, se estudió la relación de los hallazgos clínicos y

electroencefalográficos en los recién nacidos con crisis neonatales ingresados al

Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” durante el lapso comprendido desde

mayo a octubre del año 2009.

Objetivos de la investigación

Objetivo General

Relacionar los aspectos clínicos y factores asociados, con los hallazgos

electroencefalográficos en recién nacidos con crisis neonatales que ingresen al

Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”.

Objetivos Específicos

(a) Determinar la relación entre la edad de aparición de la crisis neonatal y la edad

gestacional del recién nacido.

(b) Determinar la semiología de la crisis, etiología y hallazgos

electroencefalográficos en los pacientes con crisis neonatales.

(c) Determinar la etiología de las crisis y su relación con la edad de aparición.

(d) Establecer la relación de la semiología de las crisis neonatales con su

etiología.

5

(e) Establecer la relación de los hallazgos electroencefalográficos con la etiología

y el tipo de crisis.

Justificación e importancia

Todo evento que afecte el Sistema Nervioso Central en una etapa tan vulnerable

como es la del recién nacido traerá consecuencias neurológicas, cuya severidad

dependerá de la magnitud del mismo. Las crisis neonatales constituyen el principal

motivo de solicitud de evaluación por Neuropediatría a neonatos ingresados al

Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Es importante destacar que no existen

estudios previos en este centro y de las investigaciones publicadas referentes al tema,

sólo algunas relacionan el aspecto clínico – electroencefalográfico. De allí la

importancia de conocer la relación entre los aspectos clínicos y el patrón

electroencefalográfico en los recién nacidos con crisis neonatales que ingresaron al

Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” desde mayo a octubre del 2009, logrando

obtener información estadística propia y establecer estrategias de actuación a corto y

largo plazo para minimizar las probables secuelas neurológicas.

Limitaciones de la investigación

En la presente investigación se estudió la correlación clínica y

electroencefalográfica de las crisis neonatales en recién nacidos que ingresaron al

Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” de Barquisimeto, Estado Lara, desde

mayo hasta octubre del año 2009. Dicho estudio permitió obtener información que

podrá ser utilizada para optimizar la atención de estos pacientes y servirá de base para

futuras investigaciones. Una de las limitaciones de este estudio fue el no poder

realizar EEG crítico, es decir durante la crisis, ya que no existe disponibilidad de

equipos de EEG en las áreas de atención neonatal.

6

CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

Antecedentes de la investigación

Doménech y col (2003) encontraron que aquellos pacientes con crisis

predominantemente clónicas focales se relacionaban más probablemente con lesiones

estructurales focales del cerebro y presentaron mejor evolución que los niños con

otros tipos de crisis neonatales (CN), como las convulsiones tónicas o automatismos

motores sutiles. De forma significativa se encontró los peores resultados, tanto a

corto como a largo plazo, en aquellos niños que presentaban crisis mioclónicas y

clónicas multifocales. Los niños con peor pronóstico clínico (crisis mioclónicas y

clónicas multifocales) no presentaban diferencias etiológicas significativas con el

resto, así como tampoco mayores lesiones observables por neuroimagen. Sin

embargo, se relacionaban significativamente con los trazados EEG de base con un

mayor grado de anormalidad y por tanto, de peor pronóstico y también con las

anomalías epileptiformes electroencefalográficas críticas de peor resultado, en

concreto con las descargas multifocales. La mayoría de los RN con CN presentaban

descargas multifocales o descargas focales de ondas agudas. Los niños con descargas

multifocales, en más de la mitad de los casos, sustentaban como etiología subyacente

la encefalopatía hipóxico-isquémica (EIH) y clínicamente podían presentar cualquiera

de los tipos clínicos de CN. Las descargas focales de ondas agudas podrían

presentarse sobre cualquier etiología de forma indistinta, y sólo se manifestaban

clínicamente como crisis sutiles o clónicas focales. Rose y Lombroso observaron que

los neonatos con la descripción clínica de este tipo de crisis (clónicas multifocales), a

menudo morían o padecían morbilidad neurológica significativa.

7

Rufo y col. realizaron un estudio retrospectivo de 60 pacientes que presentaron

crisis durante el período neonatal, seleccionados entre los niños ingresados en el

Servicio de Neonatología del Hospital Infantil Universitario Virgen del Rocío de

Sevilla en España, durante el período comprendido entre 1990 y 1998, en el cual

detectaron anomalías en el examen neurológico inicial en el 83,3% de los casos. El

síndrome hipóxico-isquémico fue la etiología más frecuente, seguida de hemorragias,

alteraciones metabólicas, cardiopatías, malformaciones y procesos infecciosos. Desde

el punto de vista semiológico, las crisis se expresaron por un aumento parcial o

generalizado del tono muscular, seguidas de clonías, hipotonías y crisis sutiles.

Encontraron una significación estadística entre la aparición de secuelas y la

precocidad de aparición de las crisis.

Martínez et al. (2001) mencionan, en cuanto al pronóstico, que el trazado brote-

supresión puede indicar, por los resultados obtenidos en su estudio, que la presencia

de un trazado EEG en el período neonatal de ese tipo constituye un marcador de

alarma de sufrimiento cerebral que puede representar el establecimiento de secuelas

neurológicas y/o de muerte.

Faoro y col. (2001), en cuanto a los hallazgos electroencefalográficos del 1er. EEG

en neonatos que presentaron crisis y la evolución neurológica posterior encontraron lo

siguiente: Todos los neonatos que presentaron los patrones de brote supresión con o

sin crisis, voltaje bajo a través de todos los estadios, discontinuo y asincrónico y el de

anormalidad de la actividad de base y crisis multifocales, tuvieron una evolución

anormal. De cinco neonatos con patrón inmaduro persistente, tres, presentaron una

evolución neurológica anormal, mientras que de siete neonatos con patrón de

asimetría interhemisférica de amplitud, solo dos tuvieron una evolución neurológica

anormal. De los 24 neonatos con su primer EEG normal, 18 (75%), su evolución

neurológica fue normal.

Para Bloch y col. (2004), el pronóstico de un paciente que ha presentado CN es

reservado. En función de la etiología, se observa una evolución desfavorable

(fallecimiento o secuelas importantes) en las malformaciones del SNC y las

meningitis, seguidas de las hemorragias intracraneales asociadas a prematuridad

8

extrema, las enfermedades metabólicas cuyo inicio prenatal suele asociarse a mal

pronóstico y la Encefalopatía Hipóxico-Isquémica. La evolución tiende a ser mejor en

las hipoglucemias (y otras alteraciones metabólicas transitorias) y especialmente en

las CN idiopáticas benignas (convulsiones del 5º día). Un registro EEG claramente

patológico (crítico o con alteraciones consideradas graves) se asocia con una

evolución desfavorable en la mayoría de los casos.

Faúndez (2005) describe que, entre las secuelas de las CN se incluyen el

fallecimiento, anormalidades en el examen neurológico, retardo mental y epilepsia

postnatal. Las mayores anormalidades ocurren en relación a encefalopatía hipóxico-

isquémica, infecciones del sistema nervioso central y hemorragia cerebral

(dependiendo de la extensión y localización). Aquellos con etiología de hipoglicemia

e hipocalcemia evolucionaron relativamente normales, en ausencia de otros factores

asociados. El determinante más importante de evolución, ya sea fallecimiento o

secuela neurológica, es el grado de daño cerebral ocasionado por la etiología. Este

grado de daño a su vez, puede ser el determinante de otros factores secundarios, tales

como el tiempo de inicio de las crisis, tipo de crisis, duración de ellas, patrón EEG

ictal e interictal y dosis y número de fármacos anticonvulsivantes requeridos para el

tratamiento. Los factores de riesgo que aumentan la probabilidad para desarrollar una

epilepsia postnatal encontrados por Faúndez, incluyeron el coma y anormalidades

significativas de base del EEG durante el período neonatal, el desarrollo de parálisis

cerebral o retardo mental, puntas y puntas-ondas lentas en los EEG de seguimiento.

Guerrero y col. (2005) mencionan que, adicional a su papel diagnóstico, una

aplicación fundamental del EEG en el período neonatal es la predicción del futuro

desarrollo cerebral y que el EEG como pronóstico tiene mayor valor cuando se realiza

tempranamente, pocos días después del nacimiento o después del inicio de la

enfermedad. En un recién nacido a término, un único EEG, cuando es normal predice

un curso adecuado y es de mal pronóstico un registro severamente anormal que

presente silencio eléctrico cerebral, actividad continua de baja amplitud o un patrón

extremo de brote-supresión. Una persistencia de las anormalidades o un deterioro

adicional reafirman el mal pronóstico en estos casos.

9

Galicia y col (2006) refieren que, la asociación de alteraciones electroclínicas con

lesión documentada en la neuroimagen, se asocia con muerte o secuelas neurológicas

hasta en un 75% de los casos. Por el contrario, las crisis neonatales con un mejor

pronóstico son las debidas a hemorragia subaracnoidea o a hipocalcemia. El riesgo

estimado en las crisis neonatales ocasionales de desarrollar una epilepsia ulterior se

sitúa entre un 10 y un 30%. Esto dependerá de la naturaleza del proceso

neuropatológico subyacente, los posibles efectos adversos de la actividad epiléptica

en el cerebro en desarrollo, los efectos secundarios de las crisis y de los potenciales

efectos adversos de los fármacos antiepilépticos.

Según Díaz y col. (2006), el EEG neonatal ayuda al diagnóstico de disfunciones

cerebrales focales o difusas. Las anormalidades del EEG son esencialmente no

específicas, pero pueden aportar evidencias de encefalopatías y su severidad, en

particular en niños con encefalopatía isquémica-hipóxica (EIH), infecciones del SNC,

malformaciones cerebrales, hemorragias o infartos cerebrales. La EIH es la causa más

común de encefalopatía neonatal y crisis; se caracteriza por una depresión de la

amplitud, actividad discontinua, patrón de supresión o actividad totalmente

isoeléctrica. El diagnóstico de las crisis puede indicar si el daño cerebral ha ocurrido

pre o perinatal: crisis en EIH ocurre después de 6-12 horas el insulto. El tipo de crisis

más común tiene síntomas clínicos muy sutiles, siendo difícil diagnosticarla sin EEG.

Las características del EEG son descargas rítmicas que duran más de 10 segundos.

Las crisis son usualmente focales, aunque pudieran ser multifocales, con origen en

múltiples regiones cerebrales simultáneamente. Una característica de las crisis

neonatales es el fenómeno de disociación electroclínica. Las descargas de supresión y

descargas periódicas han sido encontradas en errores del metabolismo congénitos y

en otras encefalopatías epilépticas.

Las crisis neonatales son una entidad que se presenta frecuentemente en nuestro

centro, no se habían realizado estudios que correlacionaran los aspectos clínicos y

electroencefalográficos en nuestra región, de allí la importancia de haber obtenido

esta información.

10

Bases Teóricas

Las crisis neonatales constituyen la expresión clínica principal de la disfunción del

sistema nervioso central (SNC). Clínicamente se manifiestan por alteración de la

conducta motriz, con aparición de movimientos anómalos, repetitivos y/o

estereotipados, o bien como disfunción autonómica (apnea, cianosis, etc.) de forma

aislada o en combinación con síntomas motores, con o sin cambios en el nivel de

conciencia. En ocasiones, la sintomatología clínica es menor lo que dificulta el

diagnóstico, especialmente en el recién nacido pretérmino. Los patrones de crisis

tónico-clónicos organizados no se observan en el neonato debido a la inmadurez de su

SNC.

A diferencia de lo que ocurre a otras edades pediátricas, sólo excepcionalmente

son idiopáticas, y muchas de sus causas etiológicas tienen tratamientos específicos,

por lo que es importante realizar el diagnóstico precoz de las mismas, ya que tratadas

oportunamente, se puede mejorar el pronóstico.

Patogénesis

La base fisiopatológica de la crisis neonatal es el disbalance entre potenciales

postsinápticos excitatorios y potenciales postsinápticos inhibitorios, a favor de los

primeros, que se traduce en una descarga (despolarización) excesiva y sincrónica de

neuronas.

Para que la descarga se mantenga se necesita que se reclute, dentro de la región

donde se inicia, una masa crítica de neuronas. Se precisa, además, que existan

trayectos funcionalmente intactos para que pueda propagarse y finalmente se

manifiesten como crisis clínica y electrográfica. El lugar o región particular del

cerebro afectado, determina la expresión clínica de la crisis.

Los factores potenciadores de epileptogénesis en el cerebro inmaduros son los

siguientes:

11

(a) Aumento de excitabilidad celular: Abundancia de sinapsis excitatorias, exceso

relativo de glutamato (neurotransmisor excitatorio), densidad elevada de receptores

excitatorios NMDA (más fácilmente disparados por glutamato y menos inhibidos por

magnesio). La bomba iónica celular dependiente de energía, Na / K-ATPasa, está

frecuentemente deprivada de glucosa y oxígeno en el periodo neonatal permitiendo la

entrada de Na+ y las salida de K+ de la célula. El cúmulo de K+ en el extracelular

contribuye a un estado de hiperexcitabilidad.

(b) Disminución de la inhibición celular: pobreza de sinapsis inhibitorias, baja

densidad de receptores inhibitorios, bajos niveles de GABA (neurotransmisor

inhibitorio), los receptores GABAA en fase precoz del desarrollo pueden ser

excitatorios.

(c) Menor eficacia del fenómeno de inhibición en la región que rodea al área de

descarga neuronal.

(d) La sustancia negra reticular (mesencefálica) del SNC inmaduro no suprime la

actividad eléctrica cortical, como sucede en el adulto sino que, por el contrario, la

amplifica.

(e) Todos los factores señalados junto con la elevada densidad de sinapsis

(muchas desaparecen posteriormente) en el cerebro neonatal normal potencia el inicio

y la propagación de la actividad eléctrica en el cerebro inmaduro del recién nacido.

(Quero, 2002)

Patrones clínicos

El reconocimiento de las crisis neonatales puede ser difícil, por lo que se puede

errar en su diagnóstico tanto por defecto como por exceso. Los recién nacidos

presentan frecuentemente movimientos involuntarios anormales que no son

epilépticos. También los movimientos normales pueden ser confundidos con crisis

en el recién nacido.

Las crisis tónico-clónicas generalizadas o la progresión ordenada de las crisis no se

observan en el recién nacido, por lo general, como consecuencia de la organización

12

inmadura de la corteza cerebral y de la incompleta mielinización de las conexiones

interhemisféricas. (Quero, 2002)

Las crisis neonatales son eventos paroxísticos, repetitivos y estereotipados.

Usualmente son clínicamente sutiles, pueden pasar desapercibidas. No es reconocible

un período post ictal. (Panayiotopoulos, 2007)

Volpe, (2002) describe cuatro tipos de crisis neonatales:

Sutiles

Clónicas

Focales

Multifocales

Tónicas

Focales

Generalizadas

Mioclónicas

Focales, multifocales

Generalizadas

Una cuarta parte de los recién nacidos pueden presentar varios tipos de crisis, que

pueden manifestarse con crisis sutiles, clónicas, mioclónicas, autonómicas u otros

síntomas.

Scher (2006) ha propuesto una clasificación multidimensional que ayudaría a

establecer estrategias de intervención terapéuticas específicas, con el propósito de

anticiparse a las enfermedades neurológicas posteriores, incluyendo el riesgo de

epilepsia. El esquema combina la descripción de crisis epilépticas y no epilépticas,

momento de aparición y región cerebral específica.

Crisis Sutiles

Son las alteraciones paroxísticas de la conducta y la función motora o del sistema

nervioso autónomo neonatal que no son claramente clónicas, tónicas o mioclónicas.

13

Estudios con EEG simultáneo sugieren que este tipo de crisis son más frecuentes en

prematuros que en lactantes a término.

Se pueden manifestar por:

Fenómenos oculares

Desviación horizontal tónica de los ojos con sacudidas o sin ellas.

Abertura sostenida de los ojos con fijación ocular. Parpadeo.

Movimientos de la boca, carrillos y la lengua

Masticación, protrusión lingual

Movimientos de las extremidades: Remo, pedaleo, nado, movimiento giratorio de

los brazos

Fenómenos del sistema nervioso autónomo

Apnea (Volpe, 2002)

Movimientos complejos sin intención: Despertar brusco, hiperactividad esporádica

y transitoria de extremidades (Panayiotopoulos, 2007)

Clónicas

Representan el tipo de crisis concomitante de manera más constante con actividad

convulsiva EEG sincrónica. Los movimientos clónicos en recién nacidos son rítmicos

y por lo general más bien lentos. Las focales comprenden la cara, una extremidad o

estructuras axiales (el cuello o tronco), de un lado del cuerpo. Las multifocales

afectan varias partes del cuerpo, a menudo de una manera migratoria. Las crisis

clónicas generalizadas, esto es, movimientos difusamente bilaterales, por lo general

simétricos y sincrónicos, rara vez se observan en recién nacidos.

Tónicas

Las crisis tónicas focales consisten en colocación sostenida de una extremidad en

una postura específica, o colocación del tronco o el cuello en una postura asimétrica.

14

En contraste con las crisis tónicas generalizadas, las focales se relacionan de

manera constante con descargas paroxísticas en el EEG.

Las crisis tónicas generalizadas se caracterizan más a menudo por extensión tónica

de las extremidades (que imitan postura de descerebración) pero también por flexión

tónica de las extremidades superiores con extensión de las inferiores (que imita

postura de descorticación). El 85% de estas crisis no se acompaña de actividad

paroxística en el EEG, o de fenómenos de sistema nervioso autónomo. Existe la

posibilidad de que representen postura debido a hemorragia ventricular grave en las

que se observa mala respuesta al tratamiento anticonvulsivante.

Mioclónicas

Los movimientos mioclónicos se distinguen de los clónicos debido a la mayor

rapidez de las sacudidas mioclónicas y la predilección particular por grupos

musculares flexores. Es poco frecuente que se relacionen con descargas paroxísticas

en el EEG. Las crisis mioclónicas focales típicamente afectan músculos flexores de

una extremidad superior. Las crisis mioclónicas multifocales se caracterizan por

contracciones musculares espasmódicas asincrónicas de varias partes del cuerpo. Las

crisis mioclónicas generalizadas se caracterizan por sacudidas bilaterales de flexión

de las extremidades superiores y en ocasiones de las inferiores. Estas crisis pueden

parecer idénticas a los espasmos infantiles observados en lactantes de mayor edad.

Las tres variedades de crisis mioclónicas pueden suceder como un dato de síndromes

epilépticos y no epilépticos neonatales graves.

La monitorización video-EEG ha demostrado también que muchas de las

descargas paroxísticas electroencefalográficas registradas no se acompañan de crisis

clínicamente detectables, sobre todo en recién nacido pretérmino. Por otra parte,

puede haber manifestaciones clínicas en ausencia de descargas EEG registradas en la

superficie y esos fenómenos pueden generarse a niveles subcorticales (Volpe, 2002)

15

Utilidad del EEG en las crisis neonatales

Aunque el diagnóstico de crisis neonatales se hace por lo general a nivel clínico, la

realización de EEG puede servir para (Rodríguez, 1997):

(a) Conocer si la crisis clínica observada se expresa electroencefalográficamente,

sobre todo en situaciones de duda como en automatismos motores (crisis sutiles) o en

presencia de crisis mioclónicas.

Los datos más importantes del EEG interictal en neonatos con crisis confirmadas

con el EEG, son: a) existencia de un ritmo de base anormal, b) puntas y ondas agudas

focales y persistentes. Estas características están presentes únicamente en la tercera

parte de los neonatos con crisis electroencefalográficas demostradas. En las dos

terceras partes restantes el EEG intercrítico es menos característico y ocasionalmente

el trazado es particularmente normal.

Las puntas sobre el area rolándica se asocian frecuentemente con patología de la

sustancia blanca subyacente como leucomalacia periventricular o hemorragia

periventricular. Las ondas agudas rolándicas no se asocian con crisis.

(b) Definir las crisis electroencefalográficas neonatales (CEN) a través del

análisis de su localización, duración, morfología y amplitud (Clancy, 1996).

Las descargas focales repetidas obligan a descartar un daño cerebral localizado.

No obstante, la actividad epileptiforme focal no necesariamente implica patología

focal. Descargas epileptiformes focales pueden presentarse en alteraciones sistémicas

como hipoglucemia o lesiones hipoxico-isquémicas. La denominación de una crisis

como multifocal requiere al menos tres “generadores” (focos) que descargan de

forma independiente implicando ambos hemisferios. Las CEN no permanecen

siempre en el foco de origen, pueden emigrar a regiones remotas, incluso al

hemisferio contralateral, por lo general con cambios en la morfología durante la

progresión de la CEN.

Aunque hay gran variabilidad inter e intraindividual, la mayoría de las CEN son

relativamente breves, aproximadamente 2-3 minutos, y siempre con una duración

mínima de 10 segundos. A veces se encuentra una crisis única, ininterrumpida,

16

extremadamente larga que satisface la definición convencional de estado epiléptico (>

30 minutos). Otra definición arbitraria, de estado epiléptico, que necesita también, de

revisarse con el uso de registros EEG neonatales continuados, es la ocupación por la

descarga del 50% del tiempo de registro.

Las ondas ictales pueden asumir muchas morfologías, variando desde ondas

sinusoidales simples de cualquier frecuencia (beta, alfa, theta o delta) a patrones

ictales o descargas más complejas. Es un marcador genuino de CEN la evolución de

la morfología dentro de una misma crisis individual o entre crisis, por lo que es

sospechoso de artefacto la presencia de una morfología fija, sin ninguna variación,

monótona, aunque rítmica, originada en fuentes no cerebrales (descargas de

electrodos, artefactos arteriales, bombas mecánicas, respiradores).

Generalmente la CN comienza con un voltaje bajo que aumenta gradualmente

cuando la descarga se extiende. Por contraste, la terminación suele ser brusca,

cayendo desde una alta amplitud a cero. Algunas crisis, por otra parte, reducen

progresiva y paulatinamente su amplitud hasta su desaparición.

(c) Detección de patrones con mal pronóstico en el ritmo de base del EEG

intercrítico.

Los patrones anormales con implicaciones para nacidos pretérminos y a término

son los siguientes (5): a) paroxístico, brote supresión o salvas-supresión (burst-

suppresion), b) inactividad electrocerebral , c) patrón constante, invariable, de bajo

voltaje, d) ritmo de base persistentemente lento, e) ondas agudas positivas rolándicas

y f) inmadurez o asincronismo en el trazado de sueño. La supresión unilateral del

voltaje sobre un hemisferio es también un patrón de mal pronóstico (Scher, 1997).

Los estudios EEG seriados tienen un mayor valor para la toma de decisiones al

valorar la persistencia o resolución de las alteraciones neurofisiológicas descritas.

La evidencia electroencefalográfica de lesión cerebral difusa (patrón de brote-

supresión, bajo voltaje continuo, silencio eléctrico, inmadurez, ondas agudas

multifocales) no es específica, pudiendo ser la consecuencia de hipoxia-isquemia,

infarto, infección, alteración metabólica o anomalía estructural. (Aso, 1998).

17

Aproximación etiológica

Más de las dos terceras partes de los neonatos que presentan crisis tienen

enfermedades sistémicas o neurológicas. En estas circunstancias, el recién nacido no

tiene un bajo umbral de crisis innato; lo que contrasta con las crisis que se presentan

en niños mayores en los que si existe intrínsecamente un umbral de crisis reducido,

que explica el origen de crisis espontáneas en ausencia de una provocación específica.

La aproximación clínica al recién nacido con crisis se dirige a identificar con

rapidez la causa de las mismas, para evitar el retraso de medidas terapéuticas (aporte

de glucosa, uso de antibióticos, por ejemplo), que condicionaría que la enfermedad

subyacente progresara lo que podría motivar un mayor daño cerebral.

El momento de aparición de las crisis y las características de las mismas pueden

orientar la aproximación etiológica (Appleton, 1998). La aparición en las primeras 24

horas de vida sugiere: encefalopatía hipóxico-isquémica por asfixia perinatal,

hipoglucemia, meningitis bacteriana, infección congénita (rubeola, CMV,

toxoplasmosis), laceración del tentorio cerebeloso o de la hoz del cerebro, abstinencia

de drogas (secobarbital, alcohol, propoxifeno, opiáceos), efecto directo de drogas

(cocaína), uso de agentes anestésicos locales en el parto (mepivacaína), dependencia

de piridoxina. Entre las 24-72 horas de vida: meningitis bacteriana, contusión cerebral

con hemorragia subdural, abstinencia de drogas (secobarbital, alcohol, propoxifeno,

opiáceos), hemorragia intraventricular en el prematuro, hemorragia subaracnoidea,

disgenesia cerebral, hipocalcemia precoz, hiperglicinemia no cetósica, alteraciones

del ciclo de la urea. Finalmente, la aparición entre los 3 y 7 días de vida inclína a

valorar: disgenesia cerebral, infección adquirida por herpes simplex, meningitis,

kernicterus, hipocalcemia tardía (a menudo con hipomagnesemia), hiperglicinemia no

cetósica, alteraciones del ciclo de la urea, enfermedad de jarabe de arce, otros errores

innatos del metabolismo, Epilepsia neonatal benigna (“quínto día”).

El énfasis inicial está dirigido hacia la identificación de las categorías etiológicas

más importantes: hipoxia-isquemia, infección del SNC o sistémica, alteraciones

metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia, e hipomagnesemia) y hacia las lesiones

18

estructurales cerebrales (hemorragia, infarto, malformación). Aunque la edad de

comienzo, previamente señalada, y el tipo de crisis presentada puede ser de ayuda

para el diagnóstico etiológico, se suele realizar los siguientes exámenes iniciales:

glucemia, Ca, P, Mg, pH y gases, Na, Cl, K, serie blanca (fórmula y recuento),

Hb/Htº, LCR, (glucosa, proteinas, células, Gram, cultivo) y hemocultivo.

Otras causas de crisis neonatal menos frecuente incluye: malformaciones del SNC,

errores innatos del metabolismo, problemas genéticos, tóxicos y otras etiologías.

Entre los estudios para estos diagnósticos, están: amonio, cuerpos cetónicos (plasma,

orina), lactato, gap de aniones, enzimas hepáticas, aminoácidos y ácidos orgánicos en

sangre, orina y LCR, cuerpos reductores en orina, estudio de infecciones congénitas

TORCH, uso diagnóstico de piridoxina, TAC y/o RM (hemorragias, calcificaciones,

esclerosis tuberosa, disgenesia cerebral).

En un mismo paciente pueden presentarse de modo concomitante varios factores

etiológicos de crisis. En ciertas situaciones como encefalopatía hipóxico-isquémica o

meningitis pueden coexistir hipoglucemia e hipocalcemia. Obviamente en los nacidos

a término es más común la encefalopatía hipoxico-isquémica y la hemorragia

subaracnoidea, y en los inmaduros la hemorragia intraventricular. La hipocalcemia,

en la actualidad, es infrecuente pues se previene su aparición en los pacientes de

riesgo.

El síndrome epiléptico neonatal más frecuente es la crisis neonatal familiar

benigna autosómica dominante, que suele comenzar en torno al tercer día de vida y

resolverse después de varios meses. Por el contrario la encefalopatía epiléptica

mioclónica precoz (hiperglicinemia no cetósica, acidemia propiónica, acidemia D-

glicérica) y el síndrome Ohtahara (etiología malformativa) se asocian con un

deterioro neurológico progresivo (muerte, retraso mental, tetraplejía). (Quero, 2002)

Pronóstico

El factor pronóstico más importante es la etiología de la crisis neonatal. Por ello el

pronóstico es mucho peor en los pacientes con malformaciones cerebrales congénitas,

19

encefalopatía hipóxico-isquémica o meningitis postnatal que en los recién nacidos

con hemorragia subaracnoidea pequeña o hipocalcemia transitoria.

La actividad de base del EEG tiene mucho mayor valor predictivo del pronóstico

que el patrón de descarga epileptiforme. Los recién nacidos con crisis convulsivas

frecuentes, prolongadas, con disfunción autonómica o refractarias al tratamiento,

tienen un pronóstico mucho mas pobre que el de los pacientes con crisis infrecuentes,

breves y no asociadas a apnea o hipertensión arterial. Como excepción la crisis

neonatal benigna familiar y la crisis neonatal benigna (“quinto día”), clónicas focales

y más rara vez tónicas focales, tienen un buen pronóstico.

Es importante destacar que la presencia de crisis en el período neonatal exige un

diagnóstico y manejo adecuado, ya que en muchas oportunidades, de ello dependerá

la prevención de secuelas neurológicas e incluso la vida del paciente.

Bases Legales

En Venezuela existen 2 documentos legales que garantizan el derecho a la salud de

los niños, ellos son: la Constitución de la República Bolivariana de Venezuela de

1999 y la Ley Orgánica para la Protección del Niños, Niñas y Adolescentes.

La Constitución de la República Bolivariana de Venezuela, establece:

Artículo 83. La salud es un derecho social fundamental, obligación del Estado, que

lo garantizará como parte del derecho a la vida. El Estado promoverá y

desarrollará políticas orientadas a elevar la calidad de vida, el bienestar colectivo y

el acceso a los servicios. Todas las personas tienen derecho a la protección de la

salud, así como el deber de participar activamente en su promoción y defensa, y el

de cumplir con las medidas sanitarias y de saneamiento que establezca la ley, de

conformidad con los tratados y convenios internacionales suscritos y ratificados

por la República.

La Ley Orgánica para la Protección del Niños, Niñas y Adolescentes, expresa:

Artículo 41. Derecho a la Salud y a Servicios de Salud. Todos los niños y

adolescentes tienen derecho a disfrutar del nivel más alto posible de salud física y

mental. Asimismo, tienen derecho a servicios de salud, de carácter gratuito y de la

más alta calidad, especialmente para la prevención, tratamiento y rehabilitación de

las afecciones a su salud.

20

Toda investigación en el área de la salud, redundará en un beneficio colectivo

contribuyendo así al cumplimiento de la normativa legal vigente en materia de salud

21

Definición de términos

Crisis neonatal: Signos neurológicos paroxísticos originados por una descarga

anormal y excesiva de las neuronas del sistema nervioso central, cuyas

manifestaciones clínicas son variables, que se presentan en etapa neonatal, asociadas

o no a anomalías epileptiformes en el estudio electroencefalográfico.

Neonato: Recién nacido de 0 a 29 días.

Recién nacido a término (RNAT): Nacido entre las 37 semanas y 42 semanas de

gestación.

Recién nacido pretérmino (RNPT): Nacido con menos de 37 semanas de

gestación.

Edad Gestacional: Es el período de tiempo que transcurre desde la fecha de la

última menstruación hasta el nacimiento, expresado en semanas.

Electroencefalograma (EEG): Exploración neurofisiológica que se basa en el

registro de la actividad bioeléctrica cerebral en condiciones basales de reposo, en

vigilia o sueño, y durante diversas activaciones (habitualmente hiperpnea y

estimulación luminosa intermitente).

Crisis motoras: Involucra actividad muscular. Aumento o disminución de la

contracción muscular para producir un movimiento.

Crisis autonómicas: Compromiso del sistema nervioso autónomo, que incluye

funciones cardiovasculares, gastrointestinales, sudoración, vasomotora y

termorreguladora.

Encefalopatía: Trastorno generalizado de la función cerebral que puede ser agudo

o crónico, progresivo o estable.

Epilepsia: Crisis recurrentes por descargas anómalas de la actividad eléctrica

cerebral.

Estado convulsivo: Crisis epilépticas recurrentes, sin recuperación completa de la

conciencia entre las crisis. Actividad ictal (clínica o eléctrica) continua, con duración

mayor de 5 minutos.

http://es.wikipedia.org/wiki/Neurofisiolog%C3%ADa_cl%C3%ADnica

22

Actividad de base: Es la actividad del EEG que representa la base sobre la cual

destaca y e distingue cualquier tipo de actividad normal o anormal.

Actividad de base continua: Actividad EEG que aparece de forma fisiológica en

prematuros después de las 32 semanas de gestación, que implica ausencia manifiesta

de cambios de voltaje o de frecuencias.

Actividad de base discontinua: Actividad EEG con claros cambios en voltaje y

frecuencia. El trazado discontinuo y el trazado alternante, son patrones normales en

prematuros con determinada edad gestacional. Otros patrones discontinuos incluyen

los trazados periódicos, paroxísticos y brote-supresión, pero dichos trazados son

siempre anormales.

Actividad de los brotes: Agrupaciones de ondas de morfología irregular y

frecuencia variable, generalmente asíncronas, que aparecen entre los períodos

inactivos del EEG del prematuro, constituyendo parte del trazado discontinuo.

Actividad lenta continua: Actividad EEG de alto voltaje, constituida por ondas

de 1 – 2 Hz, observada durante el sueño tranquilo del RNAT.

Asimetría de amplitud interhemisférica: Diferencia de amplitud del 50% o más

entre los hemisferios.

Asincronía interhemisférica: Asimetrías por descargas asincrónicas. Asimetría

de los brotes por desviación del grado de asincronía en relación con una determinada

edad concepcional por encima de lo adecuado para ella.

Complejos Beta-Delta: Patrón EEG que se caracteriza por una combinación de

ondas Delta muy lentas y actividad rápida de 14 – 20 Hz, que le da aspecto de

“cepillo”. Es el patrón más característico del prematuro que desaparece en el RNAT.

Brotes Alfa y Theta temporal: Ondas rítmicas de 4 – 6 Hz que ocurren en brotes

cortos y raramente duran más de 2 segundos en las áreas medias temporales, de

voltaje variable entre 20 a 200 µV. Aparecen alrededor de las 26 semanas de edad

concepcional y su máxima expresión ocurre entre las 30 y 32 semanas. Cuando

desaparece, es remplazada por brotes alfa temporales con características de amplitud,

duración y distribución similar al brote theta temporal y es un marcador muy

23

específico de las 33 semanas de edad concepcional, no está presente más allá de las

34 semanas.

Ondas agudas frontales: Son elementos agudos difásicos de una amplitud de

hasta 150 µV, que aparecen en regiones anteriores de forma esporádica, en la

transición del sueño activo al sueño tranquilo. Se hacen más expresivas a partir de las

35 semanas de edad gestacional. Pueden coincidir con ritmos lentos frontales

(disritmia lenta anterior). Se presenta de forma bilateral, síncronas o asíncronas. No

implican patología, si no persisten más allá de 3 – 4 semanas después del nacimiento.

Reactividad: Término que indica los cambios inespecíficos que se producen en la

actividad EEG tras una estimulación sensorial.

Actividad Delta bifrontal: Son ondas lentas más o menos monomorfas, de

amplitud entre 50 y 70 µV que se pueden observar al principio del sueño tranquilo.

Son más expresivas hacia las 36 semanas de gestación y no implican patología si no

persisten más allá de las 2 semanas de vida. Cuando son muy frecuentes, de larga

duración y gran amplitud, pueden ser la representación de estrés.

Ondas agudas temporales: Son ondas de morfología bifásica con un componente

inicial de polaridad negativa que se presentan de forma asincrónica durante el sueño,

consideradas normales. Morfología compleja, polaridad positiva, localización

persistente y presencia durante la vigilia son criterios de anormalidad.

Atenuación de voltaje: Depresión persistente de voltaje generalizado o focal.

Períodos de inactividad: Término utilizado para valorar la discontinuidad del

EEG en las distintas edades concepcionales. Su presencia en el RNAT indica

inmadurez.

Patrón de brote-supresión: Patrón EEG caracterizado por brotes de alto voltaje

de actividad delta y theta entremezclada con puntas y ondas agudas (75 a 200 µV),

interrumpidos por períodos de silencio cerebral, de duración variable. La morfología

de los brotes es distinta a cualquier patrón EEG normal, variando de un brote a otro;

su duración nunca excede de 10 segundos.

24

Complejos periódicos: Consiste en complejos periódicos repetitivos en los que

tanto la morfología como la secuencia de repetición es constante para cada foco. La

secuencia es de 4 segundos o más. Se asocia a encefalitis herpética.

Patrón Delta difuso: Actividad de ondas lentas diseminadas, con mínima

interferencia Theta, presentes en vigilia y estadios de sueño, poco reactivo.

Generalmente indica alteración cerebral grave. Si está presente en el RNAT después

de las 2 semanas de vida tiene mal pronóstico.

Punta: Grafoelemento de unos 20 a 80 milisegundos de duración, de forma

afilada, que se distingue claramente de la actividad basal. Su principal componente es

en general negativo y su amplitud variable. Criterios morfológicos que tienen las

puntas y ondas agudas patológicas:

a) La rama ascendente de la fase negativa de la onda sube abruptamente y rama

descendente con inclinación menor.

b) Son seguidas con frecuencia por una onda lenta, de igual o distinta polaridad

que la punta.

c) Son difásicas o trifásicas con una amplitud y duración diferente de las ondas de

la actividad de base.

d) Actividad de base de la vecindad desorganizada.

25

Descripción teórica de las variables en estudio

Las variables en estudio son las siguientes:

Crisis Neonatales: Clasificadas por tipo de crisis y etiología. Variable cualitativa

Edad Neonatal: Variable cuantitativa.

Edad Gestacional: Variable cuantitativa

Patrón electroencefalográfico: Variable cualitativa y cuantitativa

Respuesta clínica al tratamiento: Variable cualitativa.

VARIABLE CONCEPTO DIMENSIONES INDICADOR

Edad neonatal Tiempo transcurrido

desde el nacimiento hasta los 29 días de

vida

Cronológica

0 - 29

Edad en días referida

en historia clínica

Edad gestacional Semanas de

gestación

al nacer

Cronológica

< de 37

> de 37

Edad gestacional reportada

en historia clínica al

nacimiento.

Crisis Neonatales Alteraciones clínicas

paroxísticas en la

función

neurológica

(autonómicas,

motoras o de

comportamiento) se asocien o no a

anomalías

epileptiformes en el

EEG.

Semiológica y

Fisiopatológica.

Tipo de crisis

Sutiles

Clónicas: Focales –

Multifocales

Tónicas: Focales-

Generalizadas

Mioclónicas: Focales,

multifocales –

Generalizadas

Etiología

Hipoxia-isquemia

Infección del SNC

Hemorragia

intracraneal:

subaracnoideas,

epidurales, subdurales,

intraventricular,

Infarto cerebral

Trastorno

metabólico agudo:

Hipoglucemia,

hipocalcemia,

hipomagnesemia,

hiper o

hiponatremia

Malformación del SNC

26

Dependencia

materna a drogas.

Convulsiones

neonatales

benignas:

Convulsiones

neonatales

familiares

benignas.

Convulsiones

neonatales idiópaticas

benignas (crisis del

5º día).

Mioclono neonatal

benigno onírico.

Síndromes

epilépticos

neonatales.

Encefalopatía

mioclónica precoz.

Encefalopatía

epiléptica infantil temprana

(síndrome de

Otahara).

Idiopática

Hallazgos

electroencefalográfico

s

Actividad

electroencefalográfic

a que puede ser

individualizada por

sus características

propias.

Neurofisiológica

Se medirá:

Normal

Anormal

Patrón normal

Anormalidad de

la actividad de

base

Asincronía

Depresión del voltaje

Patrón Brote-Supresión

Patrón inmaduro

Anormalidades

focales o

generalizadas

Actividad Theta-Alfa

rítmica sostenida

Actividad Delta rítmica

sostenida

Patrón Delta difuso

Complejos periódicos

Asimetría interhemisférica

Actividad lenta focal Ondas agudas o puntas

focales

Ondas agudas multifocales

27

CAPÍTULO III

MARCO METODOLÓGICO

Tipo de investigación

Se realizó un estudio de tipo descriptivo, transversal, no experimental.

Población y Muestra

La población estuvo conformada por todos los neonatos que ingresaron al área de

hospitalización del Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” entre mayo a octubre

del año 2009.

La muestra estuvo constituida por 35 neonatos ingresados en el área de

hospitalización en el Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga” en el lapso

comprendido entre mayo a octubre del año 2009, que presentaron crisis neonatal. El

tamaño de la muestra se escogió por criterio estadístico, ya que corresponde al

número promedio de pacientes con este diagnóstico que ingresan en ese lapso de

tiempo.

Los criterios de inclusión fueron:

1.-Recién nacidos vivos pre-término, a término o post-término que ingresaron al

Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”, durante el lapso en estudio.

2.-Recién nacidos menores de 29 días que presentaran crisis neonatales.

Criterios de exclusión: aquellos recién nacidos sometidos a cirugía que posterior a

intervención presentaran crisis.

28

Procedimiento

Se seleccionó a los recién nacidos hospitalizados en el Hospital Pediátrico “Dr.

Agustín Zubillaga” que cumplieron con los criterios de inclusión y previo

consentimiento informado firmado por los padres y aprobación del comité de ética

del Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”, se procedió a recopilar la

información según los objetivos específicos planteados, en el instrumento de

recolección de datos. Se recogieron las variables de género, edad gestacional, peso al

nacer, APGAR a 1, 5 y 10 minutos de vida, edad al presentar la primera crisis, patrón

clínico, duración de las crisis, antecedentes familiares de crisis en el período neonatal

y de epilepsia, trazado del EEG intercrítico, diagnóstico etiológico. En los RN

pretérmino se consideró la edad gestacional y no la edad cronológica.

Los tipos de crisis clínicas se organizaron de acuerdo con la clasificación de

Volpe, 2002 teniendo en cuenta la descripción clínica registrada en la historia clínica

y efectuada en su momento por el neonatólogo, el médico residente y/o la enfermera

que asistan al niño, así como también los datos aportados por la madre.

El estudio electroencefalográfico se realizó en el Laboratorio de

electroencefalografía del Servicio de Neuropediatría de este centro hospitalario, con

un electroencefalógrafo digital marca Neuronics. Todos los estudios se registraron a

30 mm/s, con una constante de tiempo de 0,3 Hz. Los electrodos cerebrales se

colocarán de acuerdo con el sistema 10/20 internacional modificado. Se efectuaron

varios montajes con canales de registros bipolares que englobaron 11 regiones

anatómicas cerebrales: electrodos frontopolares, temporales, centrales y occipitales

izquierdos y derechos, así como de la línea media. El registro incluyó, además, cinco

canales de monitorización de parámetros poligráficos fisiológicos: dos de

movimientos oculares (EOG), uno para la actividad electromiográfica (EMG) del

mentón, uno para la actividad respiratoria (movimientos torácicos), uno para el

electrocardiograma (EKG). El EEG se realizó tan pronto como fue posible, cuando el

traslado al laboratorio de Electroencefalografía no representaba un riesgo para el

29

neonato, debido a que no toleraran temperatura ambiental o necesitaran de aporte de

oxigeno, registrando la actividad eléctrica cerebral durante 40 min.

Se consideró la actividad electroencefalográfica como normal o anormal según

Mizrahi, Hrachovy y Kellaway, 2004 (ANEXO D)

Para realizar el estudio etiológico se analizó la historia clínica y se practicaron en

cada caso los estudios que su pediatra responsable consideró necesarios y los

solicitados por el servicio de neuropediatría al ser evaluados, estos incluyeron

pruebas de laboratorio, neuroimágen, además del EEG.

Técnicas e Instrumentos de Recolección de Datos

La información se registró en un formato de recolección de datos que consta de 2

partes: Parte I: Datos acerca de edad del paciente, edad gestacional, edad al presentar

la primera crisis, antecedentes familiares de crisis en el período neonatal y de

epilepsia, tipo de crisis. Parte II: Resultados de exámenes paraclínicos: Laboratorio,

Electroencefalograma y estudios de Neuroimagen (TC craneal y/o RM cerebral)

(ANEXO C)

Técnicas de Procesamiento y Análisis de Datos

Se organizó la información obtenida. Los valores promedios de las variables

cualitativas, se expresaron como porcentaje.

30

CAPÍTULO IV

RESULTADOS

La muestra estuvo conformada por 35 neonatos los cuales fueron escogidos

según criterios de inclusión del estudio, obteniéndose los siguientes resultados:

Cuadro 1

Características generales de los pacientes con crisis neonatales. Hospital Pediátrico

“Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo-octubre 2009.

CARACTERÍSTICA

N = 35

VALORES

Género

Masculino

Femenino

26 (74,3%)

9 (25,7)

Peso (gramos) 2900 ± 600

APGAR (puntos)

1° minuto

5° minutos

7 ± 1

8 ± 2

Edad gestacional

A término

Pretérmino

Post-término

24 (68,6%)

9 (25,7%)

2 (5,7%)

Edad de aparición primera crisis

Menor a 1 hora

1 hora a 24 horas

1 a 7 días

Mayor de 7 días

2 (5,7%)

7 (20,0%)

20 (57,1%)

6 (17,2%)

Antecedentes familiares de epilepsia 5 (14,3%)

Tiempo de duración de las crisis

Menos de 1 minuto

1 a 3 minutos

Más de 3 minutos

27 (77,1%)

6 (17,2%)

2 (5,7%)

Crisis sutiles 23 (65,7%)

Muerte 1 (2,9%)

Fuente: Datos propios

43

El cuadro anterior muestra las características generales en los neonatos estudiados,

observándose predominio del géneroo masculino, el peso promedio estuvo en 2900 ±

600, la puntuación de APGAR reportada al 1er minuto fue 7 ± 1 y a los 5 minutos 8

± 2, la mayoría fueron neonatos a término, las crisis se presentaron con mayor

frecuencia entre el 1er y 7mo día de vida, un 14,3% tenían antecedentes familiares de

epilepsia, el 77,1% tuvo crisis con una duración menor a 1 minuto, el tipo de crisis

predominante fueron las crisis sutiles y la mortalidad fue de un 2,9%.

44

Cuadro 2

Edad gestacional y edad al presentar la primera crisis neonatal. Hospital Pediátrico

“Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.

GRUPO POR EDAD GESTACIONAL

EDAD AL PRESENTAR

PRIMERA CRISIS < 1 HORA 1 – 24 HORAS 1 – 7 DIAS > 7 DIAS

F (%) F (%) F (%) F (%)

PRETERMINO 0(0) 2(28,6) 6(30) 1(16,7)

A TERMINO 2(100) 4(57,2) 13(65) 5(83,3)

POST TERMINO 0(0) 1(14,2) 1(5) 0(0)

TOTAL 2(100) 7(100) 20(100) 6(100)

p = 0,8 NS

Fuente: Datos propios.

Al relacionar la edad gestacional con la edad al presentar la primera crisis, los

resultados no fueron significativos.

45

Cuadro 3

Asociación de tipo de crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”.

Barquisimeto, mayo – octubre 2009.

ASOCIACIÓN DE TIPOS DE CRISIS F %

1 22 62,9

2 11 31,4

3 2 5,7

TOTAL

35 100


El 62,9% de los pacientes estudiados presentó sólo un tipo de crisis y un 31,4%

presentaron la combinación de 2 tipos de crisis.

46

Cuadro 4

Tipos de crisis neonatal. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto,

mayo – octubre 2009.

TIPO DE CRISIS F %

Crisis sutiles 10 28,6

Tónicas generalizadas 6 17,1

Clónicas multifocales 4 11,4

Sutiles + tónicas generalizadas 4 11,4

Sutiles + clónicas focales 3 8,6

Sutiles + clónicas multifocales 3 8,6

Clónicas focales 2 5,6

Sutiles + mioclónicas focales 1 2,9

Sutiles + tónicas generalizadas +

mioclónicas focales.

1 2,9

Sutiles + tónicas generalizadas +

mioclónicas multifocales

1 2,9

TOTALES 35 100


El presente cuadro muestra la frecuencia de cada tipo crisis, siendo las crisis

sutiles las de mayor frecuencia, seguidas por las crisis tónicas generalizadas.

47

Cuadro 5

Etiología de las crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”.

Barquisimeto, mayo – octubre 2009.

ETIOLOGIA F %

Hipoxia-Isquemia 13 37,2

Metabólica 9 25,7

Prematuridad 9 25,7

Infecciosa 5 14,3

Malformaciones 3 8,6

No precisada 3 8,6


El estudio muestra que la causa más frecuente de crisis neonatales en estos

pacientes fue la hipoxia-isquemia; la prematuridad y los problemas metabólicos se

observaron con porcentajes similares en un segundo orden de frecuencia.

48

Cuadro 6

Resultados del electroencefalograma en pacientes con crisis neonatales. Hospital

Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.

HALLAZGOS F %

Normal 12 34,3

Anormal 23 67,7

TOTAL 35 100


En un 67% de los pacientes se encontraron anormalidades electroencefalográficas.

49

Cuadro 7

Alteraciones electroencefalográficas en los pacientes con crisis neonatales. Hospital


ALTERACIONES EEG F %

Actividad lenta focal 10 35,7

Ondas agudas o puntas focales 8 28,5

Patrón inmaduro 4 14,2

Asimetría interhemisférica 3 10,7

Depresión de voltaje 2 7,1

Asincronismo 1 3,5

TOTAL 28 100


En este cuadro se evidencia que las anormalidades electroencefalográficas

observadas con mayor frecuencia fueron la actividad lenta focal y las ondas agudas o

puntas focales.

50

Cuadro 8

Relación entre la etiología de las crisis neonatales y edad al presentar la primera

crisis. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre

2009.

ETIOLOGIA

EDAD AL PRESENTAR LA

PRIMERA CRISIS < 1 HORA 1 – 24 HORAS 1 – 7 DIAS > 7 DIAS

F (%) F (%) F (%) F (%)

TOTAL F (%)

p

Asfixia Perinatal 2(15,4) 2(15,4) 7(53,8) 2(15,4) 13(100) 0,3 NS

Metabólica 0(0) 2(22,2) 6(66,7) 1(11,1) 9(100) 0,8 NS

Prematuridad 0(0) 2(22,2) 6(66,7) 1(11,1) 9(100) 0,8 NS

Infecciosa 0(0) 2(40) 3(60) 0(0) 5(100) 0,5 NS

No precisada 0(0) 1(33,3) 2(66,7) 0(0) 3(100) 0,8 NS

Malformaciones 0(0) 0(0) 0(0) 3(0) 3(100) 0,001 S


Al relacionar la etiología y la edad al presentar la primera crisis se observa que en

las malformaciones las crisis ocurrieron luego del 7mo día de vida, lo cual fue

estadísticamente significativo.

51

Cuadro 9

Relación entre los hallazgos electroencefalográficos y la etiología de las crisis

neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo –

octubre 2009.

HALLAZGOS

ETIOLOGIA ASFIX METAB PREMAT INFEC NOPRECIS MALFOR

F (%) F (%) F (%) F (%) F (%) F (%) p p p p p p

TOTAL F

Normal 4(33,3)

0,7 NS

6(50)

0,02 S

2(16,7)

0,4 NS

1(8,3)

0,5 NS

1(8,3)

0,9 NS

0(0)

0,2 NS

12

Actividad lenta focal 4(40)

0,8 NS

1(10)

0,2 NS

3(30)

0,7 NS

1(10)

0,7 NS

2(20)

0,1 NS

1(10)

0,9 NS

10

Ondas agudas o

Puntas focales

3(37,5)

0,9 NS

0(0)

0,05 S

2(25)

0,9 NS

3(37,5)

0,03 S

0(0)

0,3 NS

1(12,5)

0,7 NS

8

Patrón inmaduro 0(0)

0,1 NS

1(25)

0,9 N S

3(75)

0,01 S

0(0)

0,4 NS

1(25)

0,2 NS

1(25)

0,2 NS

4

Asimetría

interhemisferica

1(33,3)

0,9 NS

0(0)

0,3 NS

1(33,3)

0,8 NS

0(0)

0,5 NS

0(0)

0,6 NS

2(66,7)

0, 001 S

3

Depresión de voltaje 2(100)

0,05 S

0(0)

0,4 NS

0(0)

0,4 NS

0(0)

0,6 NS

0(0)

0,7 NS

0(0)

0,7 NS

2

Asincronismo 0(0)

0,4 NS

1(100)

0,09 NS

0(0)

0,6 NS

0(0)

0,7 NS

0(0)

0,8 NS

0(0)

0,8 NS

1


Al relacionar las variables hallazgos electroencefalográficos con la etiología se

encuentra significancia estadística entre: EEG normal y causa metabólica, no hubo

relación entre la presencia de puntas focales y causa metabólica, depresión de voltaje

y asfixia perinatal, patrón inmaduro y prematuridad, puntas focales con causas

infecciosas, asimetría interhemisférica con malformaciones.

52

Cuadro 10

Resultados de neuroimagen en pacientes con crisis neonatales. Hospital Pediátrico

“Dr. Agustín Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.

HALLAZGOS F %

Normal

Anormal

16

19

45,7

54,3

TOTAL 35 100


En más de la mitad de los pacientes se encontraron anormalidades en la

neuroimagen, sin embargo un porcentaje importante (45,7%) no mostró alteración de

dicho estudio.

53

Cuadro 11

Alteraciones en la neuroimagen en crisis neonatales. Hospital Pediátrico “Dr. Agustín

Zubillaga”. Barquisimeto, mayo – octubre 2009.

ALTERACIONES F %

Hemorragia subaracnoidea 8 29,6

Hemorragia intraparenquimatosa 6 22,2

Isquemia 5 18,5

Edema cerebral 3 11,1

Hemorragia intraventricular 2 7,4

Encefalomalacia 1 3,7

Hiperintensidad de globos pálidos 1 3,7

Malformación 1 3,7

TOTAL 27 100


La hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intraparenquimatosa y la isquemia

constituyeron las alteraciones más frecuentes observadas en la neuroimágen.

54

Cuadro 12

Relación entre hallazgos electroencefalográficos y tipo de crisis neonatal. Hospital


HALLAZGOS

TIPO DE CRISIS SUTIL TONGEN CLONFOC CLONMF MIOFOC MIOMF

F (%) F (%) F (%) F (%) F (%) F (%) p p p p p p

TOTAL F

Normal 7(58,3)

0,5 NS

3(25)

0,4 NS

0(0)

0,08 NS

3(25)

0,6 NS

0(0)

0,3 NS

0(0)

0,5 NS

12

Actividad lenta focal 6(60)

0,7 NS

2(20)

0,3 NS

2(20)

0,5 NS

4(40)

0,06 NS

2(20)

0,02 S

0(0)

0,5 NS

10

Puntas focales 7(87,5)

0,14 NS

5(62,5)

0,05 S

1(12,5)

0,9 NS

0(0)

0,1 NS

0(0)

0,4 NS

1(12,5)

0,06 NS

8

Patrón inmaduro 3(75)

0,7 NS

2(50)

0,5 N S

0(0)

0,4 NS

1(25)

0,8 NS

1(25)

0,08 NS

0(0)

0,7 NS

4

Asimetría

interhemisferica

2 (66,7)

0,9 NS

1 (33,3)

0,9 NS

1(33,3)

0,3 NS

0(0)

0,4 NS

1(33,3)

0,03 S

0(0)

0,8 NS

3

Depresión de voltaje 1(50)

0,6 NS

1(50)

0,6 NS

1(50)

0,1 NS

0(0)

0,5 NS

0(0)

0,7 NS

0(0)

0,8 NS

2

Asincronismo 1(100)

0,5 NS

1(100)

0,2 NS

0(0)

0,7 NS

0(0)

0,6 NS

0(0)

0,8 NS

0(0)

0,8 NS

1


Este cuadro muestra los resultados al relacionar las variables de hallazgos

electroencefalográficos y tipo de crisis, la relación actividad lenta focal y crisis

mioclónicas focales resultó estadísticamente significativa, al igual que la presencia de

puntas focales con crisis tónicas generalizadas y la asimetría interhemisférica con

crisis mioclónicas focales.

55

CAPÍTULO V

DISCUSIÓN

Las crisis neonatales constituyen la expresión clínica de la disfunción del sistema

nervioso central en esta etapa vulnerable como lo es la del recién nacido. Debido a las

características de inmadurez anatomo-funcional y neurobioquímica, la expresión

clínica es muy particular, ocasionando algunas veces dificultades en su identificación,

siendo en estos casos el electroencefalograma la única herramienta de apoyo

diagnóstico objetiva, la cual al ser relacionada con los aspectos clínicos permite

brindar una atención mejor orientada.

En la presente muestra, se constató el predominio del sexo masculino coincidiendo

con la mayoría de los estudios entre ellos el de Alcover y col.

La mayor parte de la muestra estuvo conformada por recién nacidos a término, con

un peso de 2.900 ± 600 gramos.

Llama la atención los puntajes de apgar reportados que contrastan con las

alteraciones encontradas en los exámenes de laboratorio (perfil hipóxico), que

reflejan alteraciones secundarias a hipoxia, tal vez debido a una inadecuada

evaluación de dicho puntaje.

La edad de la primera crisis fue predominantemente entre el 1er y 7mo día de vida,

y un 20% entre la 1era hora y las 24 horas de vida. Alcover y col. encuentran edad

más frecuente de primera crisis en las primeras 48 horas.

En este estudio se encontró antecedentes familiares de epilepsia en un 14,3%,

mayor que el encontrado por Rufo y col., el cual fue de un 3,3%.

La duración de las crisis en la mayoría de los casos, fue menor a un minuto.

El tipo de crisis más observado en este estudio fue las crisis sutiles y en segundo

lugar las crisis tónicas generalizadas, lo cual difiere de las series estudiadas por Rufo

46

y col. y Alcover y col., en donde las crisis tónicas generalizadas ocuparon el primer

lugar. Conner y col. encontraron que la actividad clónica fue la más predominante en

una serie de 55 pacientes.

Se coincide con los resultados obtenidos por Mizrahi, Volpe, Campistol, Sheth,

Alcover en la causa más frecuente de crisis en el período neonatal fue la Hipóxia-

Isquemia.

Un 67,7% de los pacientes presentaron un electroencefalograma anormal. La

actividad lenta focal y las puntas focales fueron las alteraciones más frecuentes. Faoro

y col. reportan un 46,1% de electroencefalogramas normales en una serie de 52

pacientes describe además la asimetría interhemisférica como la alteración más

frecuente. Doménech y col. encontraron en su estudio como anormalidades más

predominantes las puntas multifocales y focales, coincidiendo éstas últimas con el

presente estudio.

Al relacionar las variables hallazgos electroencefalográficos con la etiología se

encuentra una relación significativa entre: EEG normal y causa metabólica, depresión

de voltaje y asfixia perinatal, patrón inmaduro y prematuridad, puntas focales con

causas infecciosas, asimetría interhemisférica con malformaciones. Estos resultados

difieren de los obtenidos por Doménech y col. quienes en niños con puntas

multifocales, en más de la mitad de los casos, sustentaban como etiología subyacente

la encefalopatía hipoxico-isquémica y las descargas focales de ondas agudas podrían

presentarse sobre cualquier etiología de forma indistinta.

El 45,7% de los pacientes no mostró anormalidad en el estudio de neuroimagen, la

hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraparenquimatosa, se observaron en un

22,9% y un 17,1% respectivamente. Alcover y col. encuentran que el 68,9% de los

pacientes tenían neuroimagen normal, un porcentaje mayor comparado con el

obtenido en este estudio.

47

Los resultados al relacionar las variables de hallazgos electroencefalográficos y

tipo de crisis, muestran que la relación entre la actividad lenta focal se manifestaba

clínicamente como crisis mioclónicas en la mayoría de los pacientes, la presencia de

puntas focales como crisis tónicas generalizadas y las asimetrías interhemisféricas

como crisis mioclónicas focales. Doménech y col. encuentran que las descargas de

puntas multifocales clínicamente podían presentar cualquiera de los tipos de crisis las

descargas focales de ondas agudas sólo se manifestaban clínicamente como crisis

sutiles y clónicas focales.

48

CAPÍTULO VI

CONCLUSIONES

1. La población estudiada en su mayoría fue del género masculino.

2. El peso promedio de los pacientes fue 2900 ± 600 gramos.

3. El puntaje de APGAR reportado al minuto 7 ± 1 y a los 5 minutos 8 ± 2

4. La mayoría de los pacientes fueron recién nacidos a término.

5. Un 57,1% de los pacientes presentaron la primera crisis entre las 24 horas y 7

días de vida.

6. El 14,3% de los neonatos estudiados tienen antecedentes familiares de

epilepsia.

7. La duración de las crisis en la mayoría de los casos fue menor a 1 minuto.

8. Las crisis sutiles resultó ser el tipo de crisis más frecuente.

9. La mortalidad fue baja.

10. La edad gestacional no tiene relación con la edad del neonato al presentar la

primera crisis.

11. El 62,9% de los pacientes presentó clínicamente 1 sólo tipo de crisis.

12. El 67,7% de los recién nacidos con crisis neonatal presentan alteraciones

electroencefalográficas.

13. Las anormalidades electroencefalográficas más frecuentes son la actividad

lenta focal y las ondas agudas o puntas focales.

14. En los pacientes con malformaciones las crisis se presentan luego del 7mo día

de vida.

15. Las crisis neonatales de causa metabólica presentan electroencefalograma

normal.

31

16. Las ondas agudas o puntas focales en el electroencefalograma no se presentan

en las crisis neonatales de origen metabólico.

17. Las ondas agudas o puntas focales en el electroencefalograma se presentan en

las crisis neonatales de origen infeccioso.

18. Los recién nacidos prematuros presentan patrón electroencefalográfico de

inmadurez.

19. Las asimetrías interhemisféricas son observadas en los electroencefalograma

de los pacientes con crisis neonatales que presentan malformación del SNC.

20. La hemorragia subaracnoidea, la hemorragia intraparenquimatosa y la

isquemia son las alteraciones más frecuentes observadas en la neuroimágen de

estos pacientes.

21. Las crisis mioclónicas focales se asocian con actividad lenta focal y con

asimetrías interhemisféricas en el electroencefalograma de los recién nacidos

estudiados.

22. Las crisis tónicas generalizadas se asocian con ondas agudas o puntas focales

en los casos evaluados.

32

CAPÍTULO VII

RECOMENDACIONES

23. Optimizar la atención del control prenatal para minimizar los riesgos de

Hipoxia Perinatal.

24. Evaluación adecuada del APGAR en todo recién nacido.

25. Intervención oportuna en todos los recién nacidos que presenten crisis

neonatales, orientada a lograr el control de las mismas en el menor tiempo

posible e identificar la causa.

26. Realización de estudio electroencefalográfico en todo neonato que presente

crisis neonatal.

27. Incluir pruebas de laboratorio que permitan realizar diagnóstico temprano de

errores innatos del metabolismo como causa de crisis neonatales en los

neonatos que ingresen a este centro hospitalario.

28. Evaluación neurológica y electroencefalográfica periódica a todo paciente que

haya presentado crisis en la etapa neonatal.

29. Planificar la creación de una Unidad de Neurología Neonatal, en donde se

puedan realizar estudios electroencefalográficos de forma continua y lograr

registros durante la crisis.

30. Dar a conocer los resultados del presente estudio, cuya información ayudará a

mejorar la atención de estos pacientes.

31. Continuar las investigaciones en el área, realizar seguimiento a corto, mediano

y largo plazo de estos pacientes.

33

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Volpe, J. 2003. Neurología del recién nacido. McGraw-Hill Interamericana

Editores. México D. F.

36

ANEXOS

37

ANEXO A

RESUMEN CURRICULAR

Dra. Otilia Coronel Guevara C.I. 8.596.338

Dirección: Calle 13 No. 07. Banco Obrero Nuevo. Morón – Edo. Carabobo

Telf.: 0242-3721968 - 0414-4845595 e-mail: [email protected]

ESTUDIOS REALIZADOS

Postgrado Universidad Centro Occidental “Lisandro Alvarado. Hospital Universitario de Pediatría “Dr.

Agustín Zubillaga”. Barquisimeto Edo. Lara. Marzo 2007 – Diciembre 2009


Universidad Centro Occidental “Lisandro Alvarado. Hospital Universitario de Pediatría “Dr.

Agustín Zubillaga”. Barquisimeto Edo. Lara (2000 – 2003)

TITULO OBTENIDO: ESPECIALISTA EN PUERICULTURA Y PEDIATRÍA

Educación

Superior

Universidad de Carabobo. Facultad de Ciencias de la Salud. Escuela de Medicina. Valencia –

Edo. Carabobo. (1983 – 1995)

TITULO OBTENIDO: MÉDICO CIRUJANO

EXPERIENCIA LABORAL

INSTITUCIÓN CARGO INGRESO/EGRESO

Hospital General de Morón Edo. Carabobo Médico Rural 15/01/96 – 15/01/97

Hospital “Lino Arévalo”. Tucacas. Edo. Falcón Residente de Ginecología y

Obstetricia

01/09/99 – 29/02/00

Hospital Universitario de Pediatría “Dr. Agustín

Zubillaga”. Barquisimeto. Edo. Lara

Residente de Postgrado de

Puericultura y Pediatría

15/03/00 – 15/03/03

Hospital “Dr. Lino Arévalo”. Tucacas. Edo.

Falcón.

Especialista suplente adjunto al

servicio de Pediatría

03/03/0– 14/03/07

Hospital Universitario de Pediatría “Dr. Agustín

Zubillaga”. Barquisimeto. Edo. Lara

Residente de Postgrado de

Neuropediatría

15/03/07 -31/12/09

OBRAS REGISTRADAS

TÍTULO REGISTRADA EN DEPÓSITO

LEGAL

ASPECTOS BIOPSICOSOCIALES DEL

EMBARAZO EN ADOLESCENTES

Red de Bibliotecas Públicas B.P.C. Dr.

Manuel Feo La Cruz. Valencia Edo.

Carabobo

LFTI25219996104

TRABAJOS DE INVESTIGACIÓN

PRESENTADOS EN CONGRESOS

HIDROCARBUROS AROMÁTICOS POLICÍCLICOS EVALUACIÓN OCUPACIONAL EN EXPENDIOS

DE ALIMENTOS ASADOS. Valencia. 1996. XIII Congreso Latinoamericano de Bioquímica clínica.

VIII Congreso de Bioanalisis y X Jornadas Científicas de la Sociedad Venezolana de Bioanalistas.

Caracas. 1977

AGENTES CAUSALES DE NEUROINFECCIÓN DIAGNÓSTICADOS POR CULTIVOS, GRAM Y

ESTUDIO CITOQUÍMICO DE LCR. Puerto Cabello. 1996. .XIII Congreso Latinoamericano de

Bioquímica clínica. VIII Congreso de Bioanalisis y X Jornadas Científicas de la Sociedad Venezolana

de Bioanalistas. Caracas. 1977

ASCARIASIS COMO CAUSA DE DOLOR ABDOMINAL EN PREESCOLARES. Hospital distrital de

Bejuma. 1996. XIII Congreso Latinoamericano de Bioquímica clínica. VIII Congreso de Bioanalisis y

X Jornadas Científicas de la Sociedad Venezolana de Bioanalistas. Caracas. 1977

ASMA BRONQUIAL: ESTUDIO DESCRIPTIVO DE UNA POBLACIÓN DE PACIENTES. C.H.E.T.

38

Valencia. 1998. X Congreso de Medicina Interna. Caraballeda. 1998.

PRESENTADOS EN JORNADAS CIENTÍFICAS

MORTALIDAD INFANTIL EN EL HOSPITAL “DR. ADOLFO PRINCE LARA” DE PUERTO CABELLO.

1963 -1993. Puerto Cabello 1994. III Jornadas Científicas 9ª aniversario Hospital General de Morón.

1995.

ETIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES VAGINALES. Hospital General de Morón. 1995. III Jornadas

Científicas 9ª aniversario Hospital General de Morón. 1995

CURSOS RELIZADOS

INGLÉS. DOMINIO INSTRUMENTAL Universidad de Carabobo. Área de Estudios de Postgrado. Valencia.

Edo. Carabobo. 1995.

TOXICOLOGÍA FUNDAMENTAL Y

OCUPACIONAL

Universidad de Carabobo. Centros de Investigaciones Toxicológicas.

CITUC. Valencia. Edo. Carabobo. 1996.

CURSO BÁSICO DE MEDICINA

OCUPACIONAL

Universidad de Carabobo. Área de Estudios de Postgrado. Valencia.

Edo. Carabobo. 1996

ITALIANO. DOMINIO

INSTRUMENTAL


Edo. Carabobo. 1997

CARDIOLOGÍA BÁSICA Centro Cardiovascular Regional Centro Occidental. ASCARDIO.

Barquisimeto. Edo. Lara. 1997

CURSO DE OPERADOR MICROSOFT

WINDOW


Edo. Carabobo. 1997

REANIMACIÇON CARDIOVASCULAR

BÁSICO Y AVANZADO

Comité Nacional de Reanimación Cardiopulmonar Capítulo Central

Aragua –Carabobo- Cojedes. Valencia. Edo. Carabobo. 1997

CURSO BÁSICO DE TOXICOLOGÍA

CLÍNICA

Universidad de Carabobo. Facultad de Ciencias de la Salud.

Dirección de Estudios para graduados. Valencia. Edo. Carabobo.

1999

ASISTENCIA A EVENTOS CIENTÍFICOS

XIII COLOQUIO CARDIOVASCULAR “INSUFICIENCIA CARDÍACA”.Valencia Edo. Carabobo. 1993

JORNADA CIENTÍFICA XVIII ANIVERSARIO DE LA EXTENSIÓN PUERTO CABELLO. Pto.

Cabello Edo. Carabobo. 1994.

II JORNADAS CIENTÍFICAS DE LA UNIDAD SANITARIA DEL DISTRITO PUERTO CABELLO.

Pto. Cabello Edo. Carabobo 1995.

III JORNADAS CIENTÍFICAS DEL HOSPITAL “ADOLFO PRINCE LARA”. Pto. Cabello. Edo

Carabobo 1995.

VII JORNADAS CIENTÍFICAS DRA. AURA NIÑO DE BERRIOS. IVSS. HOSPITAL “DR.

FRANCISCO MOLINA SIERRA”. Pto. Cabello Edo. Carabobo.1995.

I JORNADAS DE CONFERENCIA DE LA CRUZ ROJA. Participación: Ponente. Ponencia: SIDA Pto.

Cabello. 1995.

III JORNADAS CIENTÍFICAS XI ANIVERSARIO CENTRO DE SALUD DE MORÓN. 1995

III JORNADAS CIENTÍFICAS DEL COLEGIO DE MÉDICOS DEL EDO. CARABOBO. SECCIONAL

PTO. CABELLO HOMENAJE DR. JOSÉ RAMÓN LÓPEZ GÓMEZ. Pto. Cabello.1995

IV JORNADAS CIENTÍFICAS DE C.M.G.M. “MEDICINA INTERNA HACIA EL SIGLO XXI”.

HOMENAJE AL DR. JOSÉ ENRIQUE LÓPEZ. Vicerrectorado Académico de la Universidad de

Carabobo. Colegio de Médicos del Edo. Carabobo. 1996.

VII JORNADAS DE TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA DEL HOSPITAL DISTRITAL DE BEJUMA.

1997

XLVIII CONGRESO NACIONAL DE PEDIATRÍA “DR. HOMERO ALVAREZ PETERA”. Maturín Edo.

Monagas 2002.

LI CONGRESO NACIONAL DE PEDIATRÍA “DR. XAVIER MUGARRA TORCA”. Pto La Cruz Edo.

Anzoátegui. 2005.

JORNADAS DEL POSTGRADO DE NEUROPEDIATRÍA”DRA. IVELISE SEITIFFE DE HERRERA Y

DR. AGUSTÍN D’ONGHIA COLAPRICO”. Universidad Centro Occidental “Lisandro Alvarado”.

Barquisimeto. 2006

39

VI CONGRESO VENEZOLANO DE EPILEPSIA. VII CONGRESO DE NEUROPEDIATRÍA. VI

JORNADAS DE NEUROPSIQUIATRÍA. BARQUISIMETO, EDO. LARA. 2007

XIII CONGRESO VENEZOLANO DE NEUROLOGÍA. VIII CONGRESO VENEZOLANO DE

NEUROPEDIATRÍA. PTO. FIJO. EDO. FALCÓN. 2008

MENCIONES HONORÍFICAS

DIPLOMA DE EXCELENCIA. Mérito al rendimiento académico. 11vo. Semestre. Escuela de Medicina.

Universidad de Carabobo. Valencia 1995.

RECONOCIMIENTO. Mérito al Trabajo. Otorgado por Hospital de Morón. Morón Edo. Carabobo. 1997.

RECONOCIMIENTO. Mérito al Trabajo. Otorgado por la Alcaldía del Municipio José Laurencio Silva. Tucacas.

Edo. Falcón. 2006

40

ANEXO B



CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA DE LAS CRISIS

CONVULSIVAS NEONATALES.


INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS

PARTE I

No. de ficha

Edad: Sexo: F M Edad gestacional: Peso al nacer:

Apgar al nacer: 1er min 5 min 10 min Edad al presentar la 1ra crisis:

Antecedentes Familiares:

Crisis en el período neonatal: SI NO

Epilepsia SI NO

Tipo de crisis:

Sutiles

Clónicas: Focales – Multifocales

Tónicas: Focales- Generalizadas

Mioclónicas: Focales, multifocales Generalizadas

Duración de las crisis: __________

PARTE II

Laboratorio Normal Anormal Laboratorio Normal Anormal

Hematología

Completa

Amonio

Glicemia Anión Gap

Sodio Hemocultivo

Potasio Urocultivo

Magnesio LCR

Calcio Errores Innatos

del metabolismo

TGO HIV

TGP Toxoplasmosis

Urea Rubeola

Creatinina Citomegalovirus

Gasometría venosa

VDRL

41

Hallazgos electroencefalográficos

Anormalidades del ritmo de base

Asincronía

Depresión de voltaje

Patrón de brote supresión

Patrón inmaduro

Anormalidades focales o generalizadas

Actividad Alfa-Theta Rítmica sostenida

Actividad Delta Rítmica sostenida

Patrón Delta difuso

Complejos periódicos

Asimetría interhemisférica

Actividad lenta focal

Ondas agudas focales

Ondas agudas multifocales

Neuroimágen Normal Hemorragias Isquemia Malformación

TC craneal/RM Cerebral:

42

ANEXO C

INFORMACIÓN

Estimados padres, a fin de llevar a cabo el trabajo de grado titulado:


CRISIS NEONATALES. HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN

ZUBILLAGA”, solicito su autorización para que su hijo forme parte de esta

investigación, la cual consiste en diagnosticar el tipo de crisis, la causa de las mismas

y la relación de estas con los hallazgos electroencefalográficos. Para ello se realizará

una historia clínica y se tomará información de exámenes de laboratorio,

electroencefalograma y de neuroimagen realizados durante su hospitalización.

Esta evaluación aportará información valiosa que será utilizada en beneficio de su

hijo, no sólo en el manejo actual de su problema neurológico sino también en su

seguimiento a largo plazo, sin acarrear ningún riesgo.

43

ANEXO D

AUTORIZACIÓN

Yo,______________________________________________________________,

C.I.: ______________________, representante legal del niño (a)

__________________________________________, de _____________ de edad,

autorizo a la Dra. Otilia Coronel Guevara, Médico Residente del Postgrado de

Neuropediatría del Decanato de Ciencias de la Salud de la Universidad

Centrooccidental “Lisandro Alvarado”, a incluir a mi representado en el estudio

denominado CORRELACIÓN CLÍNICA Y ELECTROENCEFALOGRÁFICA

DE LAS CRISIS NEONATALES. HOSPITAL PEDIÁTRICO “DR. AGUSTÍN

ZUBILLAGA”.

__________________________________

Firma del representante

44

ANEXO E

Tomado de Hrachovy RA, Mizrahi EM, Kellaway P. Atlas of Neonatal

Electroencephalography. 3rd ed. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkings,

2004: 57.

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