UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID

FACULTAD DE ODONTOLOGA

Departamento de Estomatologa III (Medicina y

Ciruga Bucofacial)

CORRELACIN DE LA PRDIDA SEA PERIIMPLANTARIA

RESPECTO A LA DENSIDAD MINERAL SEA SISTMICA EN

PACIENTES POSTMENOPUSICAS

Marcia Salazar Ynez

Tutora: Dra. Blanca Guisado M.

Madrid, Junio del 2013

No renuncies solo porque las cosas

se pusieron difciles. Recuerda: si

vale la pena no ser fcil.

-Annimo-

Agradecimientos

A la Dra. Blanca Guisado, Profesora Titular del Departamento de Medicina y

Ciruga Bucofacial de la Universidad Complutense, por su direccin, apoyo,

paciencia y conocimiento a lo largo de este tiempo.

Al Dr. Santiago Cano por su gran ayuda y colaboracin en el tratamiento

estadstico de los datos.

A todos y cada una de las personas que estuvieron da a da con su incondicional

apoyo para lograr las metas propuestas.

Y uno especial a mi Padre.

NDICE

Listado de abreviaturas....................1

1. Antecedentes y Justificacin..2

2. Hiptesis de trabajo y Objetivos5

3. Introduccin

3. 1. Tejido seo .6

3.1.1. Clulas seas.9

3.1.2. Matriz orgnica.11

3.1.3. Fase mineral..13

3.1.4. Regeneracin sea14

3.1.5. Remodelado seo.14

3.2. La Osteoporosis..22

3.2.1. Definicin22

3.2.2. Tipos de osteoporosis...23

3.2.3. Factores de Riesgo...24

3.2.4. Fracturas...26

3.2.5. Diagnstico...27

3.2.6. Tratamiento...32

3.3. Supervivencia y criterios de xito de los implantes endoseos.......37

3.3.1. Definicin.........37

3.3.2. Factores de riesgo.............39

3.3.3. Mtodos estadsticos................40

4. Material y Metodologa........... 41

4.1. Material............ 41

4.2. Metodologa............. 43

4.3. Anlisis estadstico...................................................................................53

5. Resultados...........55

5.1. Descripcin de la muestra .......55

5.2. Anlisis y descripcin de los resultados.............64

6. Discusin....84

7. Conclusiones.......90

8. Bibliografa.........91

9. Anexos................................................................................................................101

9.1. Consentimiento informado..........................................................................101

9.2. Ficha Recogida de Datos.............................................................................102

1

Listado de abreviaturas

ALN: Alendronato

BFF: Bifosfonatos

BMPs: Protenas morfogenticas seas

DE: Desviacin Estndar

DEXA: Absorciometra radiolgica de doble energa

DMO: Densidad mineral sea

FA: Fosfatasa Alcalina

GH: Hormona del crecimiento

IGFs: Factores de crecimiento similares a la insulina.

OMS: Organizacin Mundial de la Salud

ONM: osteonecrosis de los maxilares

OPG: Osteoprotegerina

PDGF: Factor de crecimiento derivado de las plaquetas.

POP: Prdida sea periimplantaria

PTH: Paratohormona

TGF-: Factor de crecimiento transformante beta

VETP: Valoracin del estado de los tejidos periimplantarios

2

1. Antecedentes y Justificacin

La afectacin del edentulismo en la poblacin mayor de 50 aos y el aumento de la

esperanza de vida, requiere la rehabilitacin protsica mediante tratamientos con buen

pronstico como los implantes dentales, los mismos que constituyen uno de los avances

odontolgicos ms importantes de las ltimas dcadas (1).

El compromiso en el metabolismo del tejido seo puede ser un factor de riesgo que

afecte la osteointegracin y el mantenimiento de los implantes dentales. Una

condicin comprometedora es la osteoporosis, y a pesar del nmero considerable de

mujeres y el aumento del nmero de hombres con esta condicin, relativamente poco se

sabe en cuanto a la interaccin entre la condicin de osteoporosis y la supervivencia de

los implantes dentales. Adems es fundamental entender los efectos sobre el proceso

de curacin alrededor de las implantes dentales y determinar la cantidad y la calidad del

hueso que los rodea (2).

La osteoporosis es uno de los problemas de alta incidencia de salud pblica actualmente

y aumenta de forma progresiva con la edad, siendo ms frecuente en las mujeres. La

prdida sea se acelera tras la menopausia, debido a la cada en los niveles de

estrgenos. Se estima que hay aproximadamente 400 millones de mujeres en el mundo

que estn incapacitadas de alguna manera a consecuencia de la osteoporosis

postmenopusica (3).

El trmino "menopausia" se refiere al cese de la menstruacin, que a menudo se

produce entre los 45 a 55 aos de edad, con una media aproximada de 51 aos. Se

considera que una mujer es postmenopusica cuando transcurren 12 meses desde su

ltima menstruacin (4). La osteoporosis afecta al 30% de las mujeres

postmenopusicas y casi al 50% de las personas mayores de 75 aos (5).

3

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define la osteoporosis basada en un

marcador de sustituto, la densidad mineral sea (DMO). Usando las mediciones de la

densitometra de columna lumbar y cuello de fmur o en las dos localizaciones, los

resultados de la DMO de un paciente se comparan con los valores normales de una

poblacin saludable de 20-40 aos de edad (T-score). Los resultados normales de la

DMO es igual o mayor a -1 desviacin estndar (DE). Si est entre -1 y -2.5 DE

entonces diremos que el diagnstico es de osteopenia y para el diagnstico de

osteoporosis, un paciente debe tener un resultado menor o igual a - 2.5 DE (2,6).

Los cambios en el metabolismo seo de los huesos largos se observan tambin en el

complejo mximo-mandibular (1).

Se ha investigado sobre la asociacin entre el estado del hueso alveolar y la masa sea

en otras localizaciones esquelticas, ya que si la osteoporosis afecta fundamentalmente

a las vrtebras y a los huesos largos, tambin podra evidenciarse en otras partes de la

economa, incluyendo los huesos maxilares, ya que en estudios en ratas

ovariectomizadas se ha demostrado que el dficit estrognicos a largo plazo disminuye

el grosor de la cortical mandibular (7).

Se ha intentado evaluar la osteoporosis en los huesos maxilares mediante distintos

mecanismos (8), pero los resultados obtenidos son controvertidos, probablemente

debido a las diferencias en los mtodos de medicin (9).

Se sabe que los factores mecnicos (estabilidad primaria) y biolgicos (capacidad de

regeneracin) implicados en los procesos de osteointegracin estn ciertamente

alterados en la osteoporosis postmenopusica y senil (10) y muchos clnicos e

investigadores han observado que la curacin sea con biomateriales es ms lenta en los

sujetos osteoporticos, con un aumento de la tasa de fracasos de los tratamientos

implanto-protsicos (11,12).

En la literatura se describe que la presencia de osteoporosis puede alterar los procesos

reparativos alrededor de los implantes (13-15).

4

Jaffin y Berman en 1991, publicaron sobre una mayor tasa de fracasos en implantes

colocados en hueso con DMO baja y un aumento en el tiempo de osteointegracin (16),

mientras que Mori y cols., observaron la formacin de hueso inadecuado adyacente al

implante (14).

Von Wowern y cols., demostraron que la DMO es considerablemente inferior en la

cavidad bucal de pacientes con la osteoporosis sistmica respecto a sujetos normales

(17). Al contrario Wakley y cols., creen que la existencia de osteoporosis en el

esqueleto axial o apendicular no indica la presencia de la enfermedad en la regin del

maxilar o mandbula y si la enfermedad est presente, esto no predice un resultado

desfavorable de implantes dentales (18).

En vista de las conclusiones polmicas en la literatura en la cual algunos autores hacen

un informe de la relacin entre la osteoporosis y el fracaso de implantacin dental y

otros no lo hacen, considerando los cambios de la micro-arquitectura del hueso que

acompaan la prdida de la DMO el objetivo del presente estudio es determinar la

correlacin de la prdida sea marginal en implantes de pacientes postmenopusicas

respecto a la DMO femoral y de la columna vertebral.

5

.

2. Hiptesis de trabajo y Objetivos

Las alteraciones hormonales que se producen en la etapa de la postmenopausia de la

mujer pueden significar un mayor riesgo a sufrir osteoporosis, provocando la

disminucin de la masa sea sistmica que puede relacionarse con la prdida sea

periimplantaria a nivel de la mandbula y el maxilar.

El objetivo principal planteado en este estudio es:

- Determinar si existe la correlacin entre la prdida sea periimplantaria y la prdida

de masa sea sistmica medida en una densitometra de la columna lumbar y el cuello

del fmur en pacientes postmenopusicas.

Objetivos secundarios:

- Establecer a travs de la densitometra sea (T-score) el diagnstico de osteoporosis,

osteopenia o normalidad segn la clasificacin de la OMS, en las pacientes revisadas.

- Asociar la prdida sea periimplantaria y el estado de salud de los tejidos

periimplantarios con la edad, hbitos tabquicos, posicin y tipo de implante, tiempo de

colocacin del implante, tipo de prtesis, calidad sea y las complicaciones.

- Registrar las prdidas inmediatas o tardas de los implantes colocados y realizar un

anlisis de supervivencia implantaria en nuestro grupo de estudio de pacientes

postmenopusicas.

6

3. INTRODUCCIN

3.1. Tejido seo

El tejido seo es un tejido conectivo especializado y mineralizado que junto con el

cartlago forma el sistema esqueltico. Tiene tres funciones fundamentales: a) mecnica,

como soporte para la insercin muscular, b) protectora de los rganos y la mdula sea

y c) metablica, como reserva de calcio y fsforo, necesario para mantener la

homeostasis esencial del organismo (19).

Durante el desarrollo embrionario, la formacin de hueso ocurre de dos formas

diferentes: por osificacin intramembranosa y por osificacin endocondral. La principal

diferencia entre las dos es la presencia de cartlago.

Desde un punto de vista anatmico, en el esqueleto se encuentran dos tipos diferentes de

huesos: huesos planos derivados de la osificacin intramembranosa como la escpula, la

mandbula y los huesos del crneo y huesos largos formados por osificacin

endocondral como la tibia, el fmur y hmero.

A nivel macroscpico, el hueso largo est formado por tres partes: dos extremidades

(epfisis), la parte central (difisis) y una zona de transicin entre ambas que se

encuentra en continuo desarrollo (metafases). La epfisis y la metafases durante el

crecimiento estn separadas por una capa de cartlago llamada cartlago epifisario o

plataforma de crecimiento, que es la responsable del crecimiento longitudinal de los

huesos. Se mineraliza progresivamente y ser reemplazada por tejido seo al final del

perodo de crecimiento.

La parte externa de los huesos est formada por una gruesa y densa capa de tejido

calcificado, la cortical (hueso compacto), la cual en la difisis encierra la cavidad

medular donde estn alojadas las clulas hematopoyticas de la mdula sea. Hacia la

7

metafases y la epfisis, la cortical va siendo cada vez ms delgada y el espacio interno se

rellena con una fina red de trabculas calcificadas formando el hueso trabecular o

esponjoso. Los espacios incluidos en esta trabeculacin tambin estn rellenos de

mdula sea y estn en comunicacin con la mdula sea de la difisis.

El hueso cortical y el trabecular estn formados por las mismas clulas y la misma

matriz pero existen diferencias estructurales y funcionales entre ambos. La primera

diferencia estructural es cuantitativa: entre el 80% - 90% del volumen en el hueso

cortical est mineralizado mientras que en el trabecular solo el 15% - 25% est

calcificado. En el anlisis histolgico del esqueleto del individuo adulto se observa que

el 80% del volumen total del hueso est formado por hueso cortical y el 20% restante

del volumen es hueso trabecular.

El hueso cortical tiene una estructura de lminas o anillos concntricos alrededor de

canales centrales llamados canales de Havers, que se extienden longitudinalmente y

estn conectados entre s por otros canales llamados de Volkmann que perforan el

periostio. Ambos canales son utilizados por los vasos sanguneos, linfticos y nervios

para extenderse a lo largo del hueso. Entre las lminas concntricas de matriz

mineralizada existen pequeos orificios o lagunas donde se encuentran los osteocitos.

Estas clulas intercambian nutrientes con el lquido intersticial a travs de una serie de

canalculos por donde se extienden prolongaciones celulares citoplasmticas. Los

canalculos estn conectados entre s y, eventualmente a los canales de Havers. El

conjunto formado por el canal de Havers, las lminas concntricas que lo rodean, las

lagunas, los canalculos y los osteocitos recibe el nombre de osteona sistema de

Havers. Las restantes lminas entre osteonas se llaman lminas intersticiales.

A diferencia del hueso compacto, el hueso trabecular o esponjoso no contiene osteonas,

sino que las lminas intersticiales estn dispuestas de forma irregular formando unos

tabiques o placas llamadas trabculas, que forman una estructura esponjosa dejando

huecos que estn llenos de mdula sea.

Dentro de las trabculas estn los osteocitos que yacen en sus lagunas con canalculos

que irradian desde las mismas. En este caso, los vasos penetran directamente en el

8

hueso esponjoso y permiten el intercambio de nutrientes con los osteocitos. El hueso

esponjoso es el principal constituyente de las epfisis de los huesos largos y del interior

de la mayora de los huesos planos. Tanto el hueso cortical como el esponjoso contienen

clulas especializadas, matriz orgnica y fase mineral (19,20) (Fig.1).

1. Hueso cortical : en la parte externa

2. Hueso trabecular: en el interior del

tejido seo

3. Osteona

4. Colgeno

5. Canal de Havers

6. Canal de Volkmann

7. Periostio

8. Revestimiento seo

9. Vasos del periostio

10. Osteoclastos

11. Osteoblasto

12. Osteocitos

Figura1. Esquema morfolgico de la estructura sea: hueso cortical y hueso trabecular (20).

9

3.1.1. Clulas seas

En el hueso coexisten varios tipos de clulas: los osteoblastos, osteocito y los osteclastos.

Las clulas seas se hallan dentro del propio tejido seo, rico en clulas mesenquimales

pluripotenciales indiferenciadas (stem cells). Desde los trabajos de Friedenstein en 1976 se

conoce que estas clulas mesenquimales pueden dar origen a cinco estirpes celulares

distintas: adipocitos, osteoblastos, mioblastos, fibroblastos y condrocitos (21) en respuesta

a diferentes seales moleculares que inician la cascada de activacin de diferentes genes

(22,23).

Osteoblastos

Los osteoblastos son clulas grandes, de forma polidrica, con citoplasma basfilo,

aparato de Golgi prominente y con un retculo endoplsmico rugoso importante, esencial

en la sntesis de protenas. Los primeros sintetizan la matriz orgnica o sustancia osteoide.

Poseen como enzima caracterstica la fosfatasa alcalina (FA). Son clulas polarizadas,

dispuestas en empalizada sobre la matriz y actan coordinadamente, debido al contacto

entre clulas que tiene lugar a travs de unas protenas transmembrana denominadas

integrinas (24).

Actualmente se sabe que la diferenciacin hacia la estirpe osteoblstica est controlada por

genes pertenecientes a la familia Hedgehog, Ihh (Indian hedgehog) y Shh (Sonic

hedgehog). Asimismo, es esencial el factor de transcripcin Cbfa1 y las protenas

morfogenticas seas (BMPs), que constituyen los reguladores ms potentes de la

diferenciacin osteoblstica desde las clulas mesenquimales pluripotenciales (25).

Respecto a las acciones de los osteoblastos sabemos que:

a) Sintetizan las protenas colgenas y no colgenas de la matriz orgnica del hueso.

b) Dirigen la disposicin de las fibrillas de la matriz extracelular.

c) Contribuyen a la mineralizacin de la sustancia osteoide, gracias a la FA.

d) Median en la reabsorcin por los osteoclastos y en la hematopoyesis.

e) Sintetizan factores de crecimiento (PDGF, TGF- , IGF-I y II) (26, 27).

10

La vida media de los osteoblastos humanos es de 1 a 10 semanas, al trmino de las cuales

pueden desaparecer por mecanismos de apoptosis, transformarse en clulas limitantes, de

revestimiento o en osteocitos (28).

Osteocitos

Una vez mineralizada la matriz, algunos osteoblastos quedan atrapados dentro,

transformndose en osteocitos. stos son las clulas ms abundantes en la matriz sea,

tienen forma estrellada-aplanada y se sitan en el interior de lagunas u osteoplasmas,

donde se aloja el cuerpo celular y sus prolongaciones citoplasmticas conectan unas

clulas con otras y con los osteoblastos de la superficie, formando una red a travs de los

conductos calcforos; estos conductos estn llenos de fluido seo extracelular con una

concentracin de calcio y fosfato menor que la del plasma (29).

Tambin intervienen en la maduracin y mineralizacin de la matriz. Al final, los

osteocitos terminan de diferenciarse y pueden sufrir apoptosis o ser fagocitados durante el

proceso de reabsorcin osteoclstica (30,31).

Se cree que los osteocitos juegan un papel esencial en la respuesta frente a los estmulos

mecnicos percibiendo las tensiones mecnicas e iniciando la respuesta apropiada

(remodelado o modelado) mediante una serie de mensajeros qumicos como son la glucosa

6-fosfatasa deshidrogenasa, el xido ntrico, y los factores de crecimiento similares a la

insulina (IGFs).

Osteoclastos

Son clulas grandes y multinucleadas encargadas de la reabsorcin, se derivan de los

precursores hematopoyticos de la lnea celular monocito / macrfago (32). Se forman

por la fusin de clulas mononucleares y presentan un borde dentado, consecuencia de

las invaginaciones de la membrana plasmtica, y un citoesqueleto prominente. Son ricos

en enzimas lisosmicas. Durante el proceso de reabsorcin sea, los iones hidrgeno (H+)

11

se liberan a travs de la membrana plasmtica mediante una bomba de protones para

disolver el mineral seo. Posteriormente se liberan las enzimas lisosmicas, como la

colagenasa y las catepsinas, que degradan la matriz sea.

Respecto a la osteoclastognesis actualmente se sabe que los osteoblastos son

fundamentales para la formacin de osteoclastos. Los conocimientos actuales acerca de la

regulacin se basan en la existencia de tres molculas clave:

- Osteoprotegerina (OPG), protena sintetizada por osteoblastos y preosteoblastos.

- RANKL, ligando situado en la superficie de osteoblastos y preosteoblastos (33).

-RANK, receptor del anterior situado en la membrana de los osteoclastos y

preosteoclastos.

La interaccin entre el RANKL y su receptor RANK produce una activacin de la

diferenciacin y de la actividad osteoclstica, aumentando la reabsorcin sea. Los

efectos del RANK son inhibidos por la OPG, el ligando del RANK es un mediador

fundamental para la formacin, funcin y supervivencia de los osteoclastos. El descenso

de estrgenos aumenta la expresin del ligando del Rank, y esta expresin excesiva

supera la accin de la OPG y el aumento de este provoca una resorcin sea excesiva (34).

3.1.2. Matriz orgnica

La matriz orgnica o sustancia osteoide est formada fundamentalmente por protenas,

entre las que destaca el colgeno. Constituye una reserva no solo de calcio y fsforo sino

de protenas que participan en la regulacin de la diferenciacin celular y en la integridad

y funcin del tejido seo (35) (Tabla 1).

El colgeno

El 90% de la matriz extracelular est constituida por colgeno, sobre todo de tipo I

(>95%) y tipo V (

12

tiene gran afinidad por el calcio, por lo que son otras las protenas implicadas en el

depsito mineral.

COLGENO 90%

PROTEOGLICANOS 1%

PROTENAS CON CIDO CARBOXI-GLUTMICO 1.7%

GLICOPROTENAS 3.7%

ALBMINA 0.3%

Tabla 1. Protenas de la matriz osteoide (37).

3.1.2.2. Protenas no colgenas: Estas protenas estn resumidas en la (Tabla 2)

PROTEOGLICANOS CONDROITIN SULFATO

DECORINA

BIGLICANO

HIALURONANO

PROTENAS con cido -

CARBOXIGLUTMICO OSTEOCALCINA

PROTENA de la matriz con cido -

carboxi-glutmico

GLICOPROTENAS OSTEONECTINA FOSFATASA ALCALINA

PROTENAS con RGD:

FIBRONECTINA

TROMBOSPONDINA

OSTEOPONTINA

VITRONECTINA

SIALOPROTENAS SEAS

PROTENAS del plasma

ALBMINA

2-SH- glicoprotena

FACTORES DE CRECIMIENTO IGF-I y II TGF-

PDGF

Tabla 2. Protenas no colgenas de la matriz (37).

13

3.1.3. Fase mineral

El componente mineral supone un 65% del peso del hueso. Lo constituyen

fundamentalmente calcio, fosfato y carbonato en diferentes proporciones (10:6:1) que

precipitan en forma de pequeos cristales de hidroxiapatita y en menor proporcin,

magnesio, sodio, potasio, manganeso y flor. Aunque la hidroxiapatita es la principal fase

mineral del hueso, tambin se hallan cristales de brushita y de fosfato octaclcico.

Los prismas de hidroxiapatita, de forma hexagonal, se adaptan a la orientacin de las

fibras de colgeno. Por otra parte, debido a la sobresaturacin de calcio y fsforo del

plasma respecto a la hidroxiapatita, deben existir sustancias que inhiban la

mineralizacin, como los proteoglicanos, magnesio, adenosn trifosfato y pirofosfato,

siendo las protenas con capacidad adhesiva las que la favorecen (38).

Los osteoblastos son los encargados de mineralizar la matriz sea, ya que controlan la

presencia de las protenas que inhiben y/o fomentan la mineralizacin y regulan

localmente la concentracin de iones (27).

El primer paso es la sntesis de osteoide por parte de los osteoblastos, sustancia que se va

acumulando en unas vesculas, en las que adems hay FA y fosfolpidos cidos con

afinidad por el calcio; posteriormente entran en contacto con la cara interna de la

membrana celular osteoblstica. Se produce la hidrlisis de los steres fosfricos y se

libera fosfato, imprescindible para que se origine el mineral de fosfato clcico amorfo,

que cristaliza posteriormente. Tras el acmulo masivo de cristales, llega un momento en

que se perforan las finas paredes de la vescula y salen al exterior, precipitando entre las

fibrillas de colgeno. Puesto que estas fibras no tienen afinidad por el calcio ni el fosfato,

en el interior de las vesculas se encuentran unas protenas no colgenas que favorecen la

rpida cristalizacin del mineral y su depsito sobre el tejido osteoide (osteopontina,

osteocalcina y sialoprotena sea). La primera fase de la mineralizacin depende de la

accin de los osteoblastos, pero la segunda fase consiste en el crecimiento de los cristales

durante meses, por tanto es un proceso acelular (39).

14

3.1.4. Regeneracin sea

La regeneracin tisular es la respuesta que consigue la restitutio ad integrum del tejido

tras un trauma, a diferencia de la reparacin, donde el tejido que se forma es un tejido

cicatricial, con caractersticas diferentes al original. En este sentido, el hueso es el nico

tejido del organismo, a excepcin del tejido embrionario, que se restituye totalmente tras

una lesin (40). La regeneracin sea origina una respuesta en la que estn involucrados

los vasos sanguneos, las clulas y la matriz extracelular. Tras un trauma, se produce una

respuesta inflamatoria y un hematoma inicial, con hemates, plaquetas y fibrina. Las

clulas del cogulo liberan interleuquinas y factores de crecimiento, originando la

migracin de linfocitos, macrfagos, precursores de osteoclastos y clulas mesenquimales

pluripotenciales. Estas seales moleculares promueven la diferenciacin hacia clulas

endoteliales, fibroblastos, condroblastos y osteoblastos, dando origen a un nuevo tejido

fibrovascular que reemplaza al cogulo inicial. Todo ello est regido por una serie de

complejas interacciones entre factores de crecimiento, hormonas y citoquinas. En este

proceso es fundamental el aporte vascular, la sntesis proteica y la mineralizacin (26).

Cuando el hueso se forma de manera rpida durante la cicatrizacin de una fractura no

existe organizacin de las fibras colgenas por lo que no existe un fuerte entramado y

encontramos un tejido orientado al azar. Este hueso est caracterizado por sus irregulares

formaciones de fibras de colgeno, osteocitos numerosos y una calcificacin retrasada y

desordenada; es progresivamente sustituido por hueso estructurado durante los procesos

de remodelado.

3.1.5. Remodelado seo

El hueso es un tejido dinmico en constante formacin y reabsorcin, que permite el

mantenimiento del volumen seo, la reparacin del dao tisular y la homeostasis del

metabolismo fosfo-clcico. Este fenmeno equilibrado denominado proceso de

remodelado seo, permite la renovacin de un 5% del hueso cortical y un 20 % del

trabecular cada ao. El remodelado seo existe toda la vida, pero slo hasta la tercera

15

dcada el balance es positivo (41). Es precisamente en la treintena cuando existe la

mxima masa sea, que se mantiene con pequeas variaciones hasta los 50 aos. A partir

de aqu, existe un predominio de la reabsorcin y la masa sea empieza a disminuir. A

nivel microscpico el remodelado seo se produce en pequeas reas de la cortical o de la

superficie trabecular, llamadas unidades bsicas multicelulares. La reabsorcin siempre

precede a la formacin y en el esqueleto joven las cantidades de hueso reabsorbidas son

similares a las neoformadas. Por esto se dice que es un proceso balanceado, acoplado, en

condiciones normales, tanto en el espacio como en el tiempo. La vida media de cada

unidad de remodelado en humanos es de 2 a 8 meses y la mayor parte de este perodo est

ocupado por la formacin sea. Existen en el esqueleto humano 35 millones de unidades

bsicas multicelulares y cada ao se activan 3-4 millones, por lo que el esqueleto se

renueva totalmente cada 10 aos (40).

Fases del Remodelado

El remodelado seo puede ser dividido en las fases que se mencionan a continuacin:

A. Fase quiescente: El hueso est en condiciones de reposo.

B. Fase de activacin: El primer fenmeno que tiene lugar es la activacin de la

superficie sea previa a la reabsorcin, mediante la retraccin de las clulas limitantes

(osteoblastos maduros elongados existentes en la superficie endstica) y la digestin de la

membrana endstica por la accin de las colagenasas. Al quedar expuesta la superficie

mineralizada se produce la atraccin de osteoclastos circulantes procedentes de los vasos

sanguneos prximos.

C. Fase de reabsorcin: Seguidamente, los osteoclastos comienzan a disolver la matriz

mineral y a descomponer la matriz osteoide. Los macrfagos concluyen este proceso que

permite la liberacin de los factores de crecimiento contenidos en la matriz,

fundamentalmente TGF- (factor del crecimiento transformante beta), PDGF (factor de

crecimiento derivado de las plaquetas), IGF-I y II (factor de crecimiento similar a la

16

insulina I y II).

D. Fase de formacin: Simultneamente, en las zonas reabsorbidas se produce el

fenmeno de agrupamiento de preosteoblastos, atrados por los factores de crecimiento

que se liberaron de la matriz y que actan como quimiotcticos y adems estimulan su

proliferacin (42). Los preosteoblastos sintetizan una sustancia cementante sobre la que se

va a adherir el nuevo tejido y expresan las BMPs, responsables de la diferenciacin. A los

pocos das, los osteoblastos ya diferenciados van a sintetizar la sustancia osteoide que

rellenar las zonas horadadas.

E. Fase de mineralizacin: A los 30 das del depsito de osteoide comienza la

mineralizacin, que finalizar a los 130 das en el hueso cortical y a 90 das en el

trabecular. A continuacin empieza otra fase quiescente o de descanso (26) (Fig.2).

Figura 2. Fases del Esquema del remodelado seo (26).

17

Factores reguladores del remodelado

El balance entre la reabsorcin y la formacin sea est influido por una serie de factores,

interrelacionados entre s y se los menciona a continuacin:

A. Factores genticos: Estos factores son determinantes en el pico de masa sea (valor

mximo de masa sea de cada individuo a lo largo de su vida), ya que entre el 60 y el 80%

de sta se encuentra determinada genticamente. As los sujetos de raza negra poseen una

masa sea mayor que los de raza blanca y stos mayores que los orientales. La masa sea

se transmite de padres a hijos, por ello la predisposicin a padecer osteoporosis es mayor

en hijas de madres que la padecen (43).

B. Factores mecnicos: La actividad fsica es imprescindible para el correcto desarrollo

del hueso. Se cree que la accin muscular transmite al hueso una tensin que es detectada

por la red de osteocitos incluida en el interior del fluido seo. Estos osteocitos producen

mediadores que estimulan tanto su actividad como la de los osteoblastos y originan una

mayor formacin sea (44).

C. Factores vasculonerviosos: La vascularizacin es fundamental para el normal

desarrollo seo, permitiendo el aporte de clulas sanguneas, oxgeno, minerales, iones,

glucosa, hormonas y factores de crecimiento. La vascularizacin constituye el primer paso

para la osificacin, los vasos sanguneos invaden el cartlago y posteriormente se produce

la reabsorcin sea por los osteoclastos, procedentes de los vasos prximos. Igualmente,

la neoformacin vascular es el primer hecho en el fenmeno de la reparacin de fracturas

o de la regeneracin sea (45).

D. Factores nutricionales: Se necesita un mnimo de calcio para permitir la

mineralizacin que la mayora de los autores cifran en torno a 1.200 mg. diarios hasta los

25 aos; despus y hasta los 45 aos no debe ser inferior a un gramo y tras la menopausia

debe ser por lo menos 1.500 mg al da. Asimismo, se conoce que hbitos txicos como el

18

tabaco, consumo excesivo de cafena, alcohol y de sal constituyen importantes factores de

riesgo para la aparicin de osteopenia (26).

E. Factores hormonales: El desarrollo normal del esqueleto est condicionado por el

correcto funcionamiento del sistema endcrino. Las hormonas son mensajeros sistmicos

que actan a distancia de su lugar de produccin (efecto endcrino), pero tambin regulan

la sntesis y la accin de los factores locales que intervienen directamente en el

metabolismo celular. Las hormonas ms importantes que intervienen en la fisiologa sea

son: la hormonas tiroidea, la paratohormona (PTH), calcitonina, 1,25(OH)2 vitamina D3 o

calcitriol, andrgenos, progesterona, insulina, glucocorticoides, hormona de crecimiento

(GH) y los estrgenos que son esenciales para el cierre de los cartlagos de conjuncin y

se ha descubierto que juegan un papel importante en el desarrollo esqueltico tanto

femenino como masculino durante la adolescencia. Los estrgenos tienen un doble efecto

sobre el metabolismo seo: por un lado favorecen la formacin sea al aumentar el

nmero y funcin de los osteoblastos y por otro lado, disminuyen la reabsorcin.

Recientes investigaciones han comprobado que los estrgenos pueden aumentar los

niveles de OPG, protena producida por los osteoblastos que inhibe la reabsorcin, por lo

que podran jugar un papel importante en la regulacin de la osteoclastognesis (46). Es

por esto que la deficiencia de estrgenos durante la menopausia constituye el factor

patognico ms importante de la prdida sea asociada a la osteoporosis postmenopusica

(26).

F. Factores locales: El remodelado seo tambin est regulado por una serie de factores

locales, entre los que destacan los factores de crecimiento y las citoquinas.

F.1. Factores de crecimiento: Son polipptidos producidos por las propias clulas seas

o en tejidos extra-seos, que actan como moduladores de las funciones celulares,

fundamentalmente sobre el crecimiento, diferenciacin y proliferacin celular.

- IGF-I y II: Sintetizados por el hgado y los osteoblastos. Se hallan en gran

concentracin en la matriz osteoide (47). Incrementan el nmero y funcin de los

19

osteoblastos, favoreciendo la sntesis de colgeno. Los IGFs estn regulados por

hormonas y factores de crecimiento locales. As, la GH, los estrgenos y la progesterona

aumentan su produccin, mientras que los glucocorticoides la inhiben. Asimismo, median

en la interaccin osteoblasto-osteoclasto e intervienen de forma activa en el remodelado

seo (48). El IGF-II es el factor de crecimiento ms abundante de la matriz sea (49).

- TGF-: Son una superfamilia de protenas muy abundantes en el tejido seo (los

segundos, tras los IGF). Se activan durante la reabsorcin osteoclstica. Es un potente

estimulador de la formacin sea, potenciando la diferenciacin osteoblstica y la sntesis

de la matriz osteoide e inhibiendo la sntesis de proteasas. Asimismo, inhibe la

reabsorcin al reducir la formacin y diferenciacin de los osteoclastos, as como la

actividad de los osteoclastos maduros y estimular su apoptosis (50).

- BMPs: Las protenas morfogenticas seas estn incluidas dentro de la familia de los

TGF-. Constituyen un grupo de 15 protenas capaces de conseguir la transformacin de

tejido conjuntivo en tejido seo, por lo que se consideran osteoinductivas. Asimismo, son

capaces de estimular la diferenciacin de clulas pluripotenciales hacia diferentes lneas

celulares (tejido adiposo, cartlago y hueso). Son muy abundantes en el tejido seo y

durante la embriognesis participan en la formacin del hueso y cartlago. Actualmente

se las considera como los factores ms potentes de la diferenciacin osteoblstica y se

cree que adems de estimular la osteognesis inhiben la osteoclastognesis (25).

- PDGF: Este factor de crecimiento estimula la sntesis proteica llevada a cabo por los

osteoblastos, y favorece la reabsorcin sea. Otros efectos son la proliferacin de

fibroblastos, as como de clulas musculares lisas, la neovascularizacin y la sntesis de

colgeno, por lo que favorece la cicatrizacin (51).

- FGF: El factor de crecimiento fibroblstico es un anabolizante seo, ya que es mitgeno

de los osteoblastos y de las clulas endoteliales vasculares, as como de los fibroblastos

(52).

20

- EGF: El factor de crecimiento epidrmico es un potente mitgeno de las clulas de

origen mesodrmico y ectodrmico. Se sintetiza en mltiples tejidos del organismo, por

lo que podra estar involucrado en diversas funciones biolgicas, an no bien

esclarecidas. Respecto al hueso podra tener una doble accin formadora y destructora, si

bien sta ltima es la mejor conocida (26).

- VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular induce la angiognesis y la

proliferacin endotelial vascular. Produce vasodilatacin y un incremento de la

permeabilidad vascular. Se produce en situaciones de hipoxia y actualmente se est

considerando como uno de los factores claves en el desarrollo de las primeras fases del

proceso de reparacin de fracturas y regeneracin sea, as como en el desarrollo tumoral

(26).

- GM-CSF: El factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos es importante

para la osteoclastognesis y puede intervenir en la patogenia de la osteoporosis (26).

- M-CSF: El factor estimulador de colonias de macrfagos es producido por los

osteoblastos y clulas del estroma medular y es requerido como factor esencial en las

primeras fases de la osteoclastognesis para la formacin de clulas gigantes

multinucleadas, pero no tiene efecto sobre la actividad osteoclstica (26).

- TNF: El factor de necrosis tumoral in vitro estimula la reabsorcin y se le ha

relacionado con la prdida sea de la artritis y de la enfermedad periodontal (26).

F.2. Protenas de la matriz: En los ltimos aos se ha descubierto que las protenas de la

matriz actan como moduladores de los factores de crecimiento (35). Hay que tener en

cuenta que las protenas de la matriz se hallan a una concentracin mil veces mayor que

los factores de crecimiento, por lo que podran jugar un papel ms importante en la

regulacin de las diferentes funciones celulares (53).

21

F.3.Citoquinas: Son polipptidos sintetizados en clulas linfocticas y monocticas

que juegan un papel importante en mltiples funciones celulares, como en la respuesta

inmunolgica, la inflamacin y la hematopoyesis. En el hueso son importantes las

siguientes: Interleuquina (1, 6, 11), y las prostaglandinas: estudios in vivo, midiendo los

niveles en el lquido crevicular, han demostrado su participacin en la destruccin sea

que acontece en la enfermedad periodontal (54).

22

3.2. La Osteoporosis

3.2.1. Definicin

El trmino osteoporosis se utiliz por primera vez en Francia y Alemania durante el siglo

pasado. Inicialmente solo denotaba un diagnstico histolgico (hueso poroso), pero con

el tiempo pas a describir la presencia de tejido seo en cantidades reducidas, sin

alteraciones de la mineralizacin y con presencia de fracturas que sucedan ante traumas

mnimos (6).

En una conferencia de Consenso de Desarrollo en el 2001, se defini la osteoporosis

como una enfermedad sea sistmica caracterizada por la prdida de masa sea y

deterioro micro-arquitectural aumentando como consecuencia la fragilidad sea y la

susceptibilidad a las fracturas(55). La OMS realiza una clasificacin en la cual existen

cuatro categoras (6) (Tabla 3).

La osteoporosis a menudo pasa desapercibida, no produce sntomas hasta que ocurre la

fractura. Por este motivo, se la conoce como la enfermedad silenciosa. No provoca dolor

en las primeras etapas de la enfermedad y son nicamente las fracturas seas en caso de

producirse, las que determinan el inicio de los sntomas dolorosos (56).

Antes de la dcada de los 90 se crea que solo las mujeres padecan de osteoporosis. Ahora

sabemos que los hombres tambin deben preocuparse de la debilidad de sus huesos. De

hecho, uno de cada cuatro hombres de ms de 50 aos de edad sufrir una fractura causada

por la osteoporosis. Sin embargo, las mujeres siguen teniendo una probabilidad cuatro

veces mayor de desarrollar osteoporosis debido a la prdida de estrgenos durante la

menopausia. Como hemos dicho previamente, el estrgeno evita o aminora el deterioro

seo (56).

23

DEFINICIN CRITERIOS

Normal DMO > 1 DE (T-score > -1)

Osteopenia DMO entre 1 y 2,5 DE

( T-score < -1 y > -2.5)

(Baja masa sea)

Osteoporosis DMO inferior en ms de 2,5 DE

(T-score < - 2,5)

Osteoporosis establecida DMO inferior en ms de 2,5 DE

(T-score < -2,5 DE + una o

ms fracturas por fragilidad)

DMO = densidad mineral sea DE = desviacin estndar

t-score = valor que compara la DMO con respecto a la media de la

poblacin adulta joven del mismo sexo.

(DMO paciente DMO adulto joven del mismo sexo / DE de la DMO

del adulto joven del mismo sexo).

Tabla 3. Clasificacin de la osteoporosis (6).

3.2.2.Tipos de osteoporosis

Existe dos grandes formas de osteoporosis: primarias y secundarias.

La osteoporosis primaria no tiene factores causales que puedan ser modificados

externamente. Est asociada a defectos genticos (los genes regulan la cantidad de GH

humano generada por el organismo), a la ausencia de hormonas sexuales femeninas

(menopausia-osteoporosis) y al envejecimiento (osteoporosis senil). La osteoporosis

primaria es, obviamente, la forma ms frecuente de esta enfermedad. Es destacable que

alrededor del 80% de casos de osteoporosis en mujeres son primarios, a diferencia de los

varones, en los que del 40% al 50% de los casos tienen al menos una causa secundaria

(56). En la osteoporosis secundaria, existe un factor causal identificable, es menos

24

frecuente que las formas primarias. Segn Romanillos y Rodrguez en 2003, se

establecieron los tipos de osteoporosis resumindolos en la (Tabla 4) (57).

PRIMARIA

Osteoporosis juvenil idioptica

Osteoporosis idioptica en adultos

Osteoporosis involutiva (postmenopusica)

SECUNDARIA

Hipercortisolismo (Sd. Cushing)

Alcoholismo crnico

Tabaquismo

Hiperparatiroidismo

Hipertiroidismo

Diabetes mellitus tipo 1

Enfermedades reumticas (artritis reumatoide)

Inmovilizacin, encamamiento

Neoplasias (mieloma mltiple)

Trastornos digestivos (gastrectoma, sndromes de mala absorcin...)

Tabla 4. Tipos de Osteoporosis (57).

3.2.3. Factores de riesgo

Hasta ahora no existe un mtodo fidedigno que nos permita prever con seguridad si se

sufrir osteoporosis, pero s sabemos por qu algunas personas tienen mayor probabilidad

que otras de tenerla. Hay algunos factores relativos al estilo de vida que pueden influir en

su aparicin.

25

- Factores de riesgo no modificables

a) Sexo: La mayora de los individuos con osteoporosis son las mujeres. Tienen menor

masa sea que los hombres, esqueleto ms pequeo, viven ms tiempo para perderla. La

menopausia conlleva a que se acelere la prdida de hueso, ya que los niveles de

estrgenos disminuyen y stos son los encargados de proteger la prdida mineral sea

(56,58).

La menopausia precoz, si ocurre naturalmente, por una medicacin o por una

intervencin quirrgica como la histerectoma (extirpacin del tero), sin la terapia de

reemplazo hormonal predispone a la osteoporosis (59).

b) Edad: Todos perdemos hueso con la edad. Despus de los 30 aos el cuerpo construye

menos hueso nuevo para reemplazar prdidas de hueso con menor vitalidad. El riesgo

aumenta por cada 10 aos ms de edad. En general, cuanto mayor sea el individuo menor

ser la masa sea total y mayor el riesgo de padecer osteoporosis. (56,60).

c) Raza: La raza blanca y asitica tienen un riesgo ms elevado de osteoporosis. Los

hispanoamericanos e indgenas tienen un riesgo medio y la raza negra tienen el riesgo ms

bajo de osteoporosis (56,60).

d) Herencia: Un historial de fracturas en la familia, un cuerpo pequeo y delgado, tez

clara y antepasados asiticos o caucsicos pueden aumentar el riesgo de osteoporosis. La

herencia tambin ayuda a explicar por qu algunas personas desarrollan osteoporosis en

edades tempranas de la vida (56,60).

e) Complexin fsica: Las mujeres pequeas con un marco seo delgado tienen mayor

riesgo de osteoporosis (56,61).

26

- Factores de riesgo modificables.

a) Medicamentos: La osteoporosis se ha vinculado a algunos medicamentos que alteran

el balance entre la formacin y reabsorcin sea, resultando una prdida de masa sea.

Entre ellos se cita a los esteroides, antiepilpticos, sedantes, etc. (56,61).

b) Enfermedades: Ciertos trastornos mdicos pueden aumentar el riesgo de osteoporosis

tales como: enfermedades endcrinas: hipogonadismo, hipercortisolismo,

hiperparatiroidismo, hipertiroidismo. Enfermedades hematopoyticas, renales, crnicas,

etc (56).

c) Calcio y Vitamina D en la alimentacin: Tanto el calcio como la vitamina D son

cruciales para formar y mantener huesos fuertes. Si un individuo no come suficientes

alimentos ricos en calcio cuando es joven, disminuye la masa sea mxima y, por tanto,

se incrementa el riesgo de sufrir fracturas posteriores. La vitamina D ayuda a que el calcio

se pueda absorber mejor en el intestino (56,62).

d) Tabaco y Alcohol: Fumar interfiere con la produccin de estrgenos y testosterona.

Adems, dificulta la absorcin de calcio y la formacin de hueso en la remodelacin sea.

Tomar alcohol en exceso durante un largo perodo de tiempo puede aumentar el riesgo de

osteoporosis y fracturas. Incluso beber moderadamente puede adelgazar el hueso

trabecular ms poroso de las vrtebras (56,63).

3.2.4. Fracturas

La importancia de un problema sanitario viene dada por su prevalencia, incidencia, costes,

morbilidad, mortalidad, incapacidades y por su posibilidad de abordaje o vulnerabilidad, y

se puede decir que la osteoporosis es una enfermedad metablica sea ms frecuente en

los pases occidentales. Por encima de los 50 aos, un mujer blanca tiene un 40% de

probabilidades de sufrir una fractura por osteoporosis el resto de su vida, aunque la

prevalencia difiere segn el sexo (el hombre mayor de 50 aos tiene un 13% de

27

probabilidades de sufrir una fractura por osteoporosis a lo largo de su vida) (64).

Las fracturas ms comunes asociadas a la osteoporosis se producen en la cadera, la

columna y la mueca; en los dos primeros casos debido al peso que soportan directamente.

La incidencia de dichas fracturas, en especial las de la cadera y columna, aumenta con la

edad, tanto en mujeres como en hombres.

Las fracturas vertebrales pueden traer aparejadas consecuencias severas, tales como

prdidas de altura, fuerte dolor de espalada y deformidad, como por ejemplo una postura

inclinada. Una fractura vertebral es la manifestacin clnica ms frecuente de la

osteoporosis. Estas fracturas pueden ser asintomticas y son diagnosticadas de manera

casual, por ejemplo, cuando se analiza una radiografa. Puede ser ocasionada por un golpe

en la espalda, una cada, caer sobre los talones, por un accidente de trfico y, en el caso de

osteoporosis, estornudar o cargar una bandeja puede ser suficiente para ocasionar este

problema.

La fractura de cadera requiere a menudo ciruga y puede ocasionar prdida de

independencia en la vida cotidiana. Despus de una fractura es ms probable que el

paciente sufra otra. sta es la ms grave de las fracturas asociadas a la osteoporosis.

En Espaa, la incidencia anual acumulada de fracturas no traumticas, es decir que no se

deben a golpes, es superior a 200 por cada 100.000 habitantes. Anualmente, se producen

alrededor de 30.000 nuevas fracturas de cadera, 66.000 fracturas vertebrales y 25.000

fracturas de mueca debidas a la osteoporosis (56).

3.2.5. Diagnstico

Para el diagnstico de esta enfermedad son necesarias tcnicas que de una manera directa

o indirecta valoren las caractersticas seas. A lo largo de la historia se han utilizado

diversas tcnicas de imagen, desde istopos pasando por RX, ultrasonidos, TC e incluso

estudios antomo-patolgicos, con la finalidad de obtener una medicin ms precisa de la

densidad y la arquitectura seas, que ayuden a identificar a aquellos grupos con mayor

28

riesgo de fractura. Desafortunadamente, en la mayora de los casos, la forma de

diagnosticar la osteoporosis es clnica, cuando el enfermo va a urgencias tras sufrir un

traumatismo casual y es diagnosticado de fractura. Otras veces se diagnostica en la

consulta por el aumento de la cifosis dorsal y disminucin de la talla (65) (Tabla 5).

La tcnica que ha sido responsable ms que cualquier otra, del rpido crecimiento reciente

de las aplicaciones clnicas de la densitometra sea es la absorciometra radiolgica de

doble energa (DEXA) que es una forma mejorada de tecnologa de rayos X que se utiliza

para medir la cantidad de minerales contenida en el hueso (66).

1. TCNICAS DE MEDICIN DE LA DENSIDAD

MINERAL SEA.

a. Tcnicas radiogrficas

a.1.Absorciometra radiolgica/ fotodensitometra (RA)

a.2.Radiogrametra

b. Densitometra de energa simple

b.1. Absorciometra fotnica simple (SPA)

b.2. Absorciometra por rayos X de energa simple

(SXA)

c. Densitometra de doble energa

c.1. Absorciometra fotnica dual (DPA)

c.2. Densitometra radiolgica de doble energa (DXA,

DEXA, QDR)

d. Tomografa computarizada cuantitativa (QTC)

e. Ultrasonido cuantitativo (QUS)

1. TCNICAS DE MEDICIN DE LA

MICROESTRUCTURA

a. Histomorfometra

b. MicroTAC Tabla 5. Tcnicas para la valoracin de la osteoporosis (65).

Existen dos tipos de equipos DEXA, un dispositivo central y un dispositivo perifrico. El

dispositivo central mide la densidad sea en la cadera y la columna y, por lo general, se

encuentra en hospitales y consultorios mdicos. Se compone de una mesa lisa y grande y

29

de un brazo suspendido sobre la cabeza. El brazo puede deslizarse hacia fuera, de

manera que la mesa puede ser utilizada como mesa de tratamiento para los exmenes de

rutina de los pacientes.

El dispositivo perifrico mide la densidad sea de la mueca, el taln o los dedos, y es

mucho ms pequeo y ligero (27 kilos) que el dispositivo central. Es una estructura

porttil similar a una caja con un espacio para colocar el pie o el antebrazo para la toma de

imgenes.

El densitmetro opera a dosis bajas de rayos X. Para entender mejor como funciona,

imaginemos el paso de la luz del sol a travs de una cortina. El grado de iluminacin de la

habitacin depender del espesor de la cortina. Pues bien, de forma similar eso es lo que

ocurre con el densitmetro cuando enva un haz de luz que atraviesa el hueso (que

desempea el paso de la cortina del ejemplo). Cuanto ms delgado es el hueso, ms rayos

X pasan a travs del detector electrnico.

El densitmetro cuenta con una camilla acolchada donde la paciente se tumba. Debajo de

ella est situado el aparato que emite rayos X y por encima el dispositivo de imgenes o

detector que pasa lentamente por el rea a explorar y genera imgenes en la pantalla de un

ordenador.

La paciente tiene que permanecer inmvil y, en algunas ocasiones, se le pedir que

mientras se toma la imagen de rayos X contenga la respiracin durante unos segundos con

el objetivo de disminuir las probabilidades de que dicha imagen salga borrosa.

La prueba dura entre 10 y 30 minutos, dependiendo del equipo que se utilice y de qu

partes del cuerpo se examinen. No es necesario el ingreso en el centro de radiologa y, en

cuanto se termine el estudio, la paciente puede marcharse inmediatamente.

Cuando la prdida sea es elevada el riesgo de fractura es mayor. Para tener una mejor

valoracin de la cantidad de prdida sea en un paciente con osteoporosis, es necesario

determinar la masa sea en un intervalo de 2 a 4 aos. Sin embargo, a menudo esta

estrategia no siempre es posible y, por lo tanto, se deben tomar decisiones a partir de las

primeras determinaciones para valorar si se inicia o no un tratamiento (56).

30

3.2.5.1. Interpretacin de la densitometra sea

Para ser clnicamente tiles, los valores de la DMO se determinan por el cociente entre la

masa sea, medida en gramos, por la superficie, medida en centmetros cuadrados, (g/cm2) o en DE

de un paciente determinado en relacin con una poblacin sana de referencia (Figs. 3 y 4).

La puntuacin Z se define por la ecuacin:

Puntuacin Z= DMO media DMO media de la misma edad

DE de la poblacin

Esto expresa en cuntas DE difiere un sujeto del valor medio de una poblacin de

referencia de edad, sexo y raza equiparables.

La puntuacin T o T-score utiliza la media y la DE del grupo de edad de adultos jvenes

(20-35 aos) como lmites de referencia, independientemente de la edad del paciente. La

puntuacin se define por la ecuacin:

Puntuacin T = DMO media DMO media del adulto joven

DE del adulto joven

En un reciente informe tcnico de la OMS (1, 6), se propona la interpretacin de las

mediciones de la densitometra sea basada en los valores T en la que los sujetos se

dividen en las cuatro categoras ya anteriormente citadas en la (Tabla 1).

3.2.5.2. Indicaciones clnicas de las mediciones de la masa sea

Las mediciones de la DMO se realiza en los siguientes casos:

31

- Mujeres menopusicas en quienes el resultado influir en el tratamiento, ej.: con

tratamiento hormonal sustitutivo.

- Mujeres con dficit de estrgenos, ej.: menopausia precoz, amenorrea o anorexia

nerviosa. - La radiografa indica osteopenia o deformidad vertebral.

- Fractura tras un traumatismo menor.

- Tratamiento con esteroides, ejemplo: mayor a 5 mg de prednisolona /da.

- Enfermedades como la artritis reumatoide o el hiperparatiroidismo primario, en las que

el resultado puede influir en el tratamiento.

- Para controlar la respuesta al tratamiento de la osteoporosis.

A. B.

C.

Figura 3. A. Imagen de la DEXA de columna lumbar (L1-L4). B. Las mediciones de la

DMO en (g/cm2) en relacin con la edad del paciente y clasificado segn la OMS. C.2.

Valores de la puntuacin T (T-score) y C.3. de la puntuacin Z. (Imgenes de pacientes).

32

A.

C

Figura 4. A. Imagen de la DEXA del fmur (cuello, trocnter, Ward, difisis).B. Las mediciones

de la DMO en (g/cm2) en relacin con la edad del paciente y clasificado segn la OMS. C.(2)

Valores de la puntuacin T (T-score) y C (3). Valores de la puntuacin Z. (Imgenes de pacientes).

3.2.6. Tratamiento

El objetivo de un tratamiento con medicamentos para la osteoporosis es restaurar el

equilibrio del hueso incrementando la masa sea y, por tanto, disminuyendo el riesgo

33

de fracturas. Existen varias alternativas y, de acuerdo con los antecedentes,

caractersticas de cada paciente, y de la fase de la enfermedad en la que se encuentre se

individualiza el mejor tratamiento (56). Las terapias ms utilizadas en la actualidad son

los tratamientos antireabsortivos y las terapias anablicas u osteoformadoras.

- Tratamiento antireabsortivo

Estos frmacos son utilizados para el tratamiento de la osteoporosis disminuyen el

remodelado seo. Consiguen incrementar la resistencia del hueso, preservan su

microarquitectura e inducen un balance positivo en la unidad de remodelado. Se

consideran frmacos antireabsortivos los que se mencionan a continuacin (67).

A. Los bifosfonatos (BFF): Son frmacos anlogos de los pirofosfatos endgenos no

metabolizados. Son capaces de fijarse a la hidroxiapatita del hueso e inhibir la actividad

de los osteoclastos reduciendo el recambio seo y disminuyendo el remodelado activo

en los lugares donde existe reabsorcin sea excesiva. Tambin puede afectar a los

osteoblastos al disminuir su apoptosis y estimular la secrecin de inhibidores del

reclutamiento de osteoclastos.

Los ensayos clnicos demuestran que los BFF aumentan significativamente la DMO en

la columna y la cadera en mujeres postmenopusicas. Estos medicamentos son

absorbidos rpidamente y se fijan a la matriz sea quedando retenidos en esta durante

aos. Su vida media plasmtica es muy corta (entre 20 minutos y 2 - 3 horas) y su vida

en el hueso muy larga (desde meses hasta aos). Sobre el 50% de lo absorbido es fijado

al hueso, teniendo mayor afinidad por las zonas de mayor remodelacin sea (68).

Los BFF se dividen en dos grandes grupos segn su va de administracin:

- Va intravenosa: pamidronato y cido zoledrnico o zoledronato. El cido

zoledrnico es 100 veces ms potente que el pamidronato.

- Va oral: Alendronato (ALN) y el risendronato son los ms utilizados para el

tratamiento de la osteoporosis postmenopusica (69).

La literatura cita un bifosfonato reciente el Ibandronato, se presenta en forma de

34

comprimidos de 150 miligramos. Generalmente, se toma un comprimido al mes con el

estmago vaco (56).

Se han descrito diferentes efectos adversos de los BFF y complicaciones asociadas a

su uso. Los efectos secundarios ms frecuentes a nivel oral son: erosiones orales,

lceras gstricas, esofagitis y estenosis esofgica, y en el caso de los BFF intravenosos

se encuentran: flebitis, febrcula transitoria, escalofros, sndrome pseudogripal en los

dos primeros das e insuficiencia renal. Especial relevancia ha adquirido durante los

ltimos aos la aparicin de numerosos casos de osteonecrosis de los maxilares

(ONM) en pacientes con tratamiento con BFF tanto intravenoso como oral (70).

La ONM inducida por BFF es una forma de osteomielitis crnica de lenta evolucin.

Se caracteriza por la aparicin de hueso expuesto en la mandbula o maxilar, con un

tiempo de evolucin superior a 6 semanas en pacientes que recibieron o estn

recibiendo tratamiento con BFF y no han sido sometidos a tratamiento con

radioterapia en el rea maxilofacial, ni tienen evidencia de metstasis (71).

Los BFF se concentraran en los huesos de los maxilares, ya que tienen un mayor

aporte sanguneo que otros huesos y un intercambio seo ms rpido, relacionados con

su gran actividad y con la presencia de los dientes.

La prevalencia de ONM es de un caso por cada 10.000 a 100.000 pacientes. Aunque

no se han establecido claramente los factores que estn relacionados con el desarrollo

de una ONM, se consideran factores de riesgo el tabaquismo, la corticoterapia, la

anemia, la hipoxemia, la diabetes mellitus, las infecciones y los estados de

inmunodepresin. Adems se han sealado la exodoncia, la dosis y la potencia de los

BFF administrados como factores de riesgo (72).

Se han descrito casos de ONM asociados a BFF tanto en pacientes que tomaban la

medicacin durante aos como durante pocas semanas (70). La utilizacin de dosis

altas de BFF endovenosos ha sido sealada como factor de riesgo muy elevado de

35

ONM. No sucede lo mismo con los BFF orales utilizados a dosis bajas para el

tratamiento de la osteoporosis y otras enfermedades (73).

A.1. El alendronato (ALN): Es un BFF de segunda generacin. Es el primer frmaco

que demostr que no slo previene la prdida sea sino que incrementa la resistencia

del hueso a la fractura. Se trata de un potente inhibidor de la reabsorcin sea y no

interfiere en la mineralizacin sea. Est aprobado para la prevencin y el tratamiento

de la osteoporosis postmenopusica.

B. Calcitonina: Es una hormona polipetdica que inhibe la actividad resortiva de los

osteoclastos. Hoy est prcticamente en desuso.

C. SERMS: Son moduladores selectivos de los receptores estrognicos; dentro de este

grupo est incluido el tamoxifeno (sin indicacin autorizada en osteoporosis ya que

parece aumentar el cncer de tero) y el raloxifeno, estn en desuso.

D. Terapia hormonal sustitutiva con estrgenos: La terapia hormonal con

estrgenos suele recomendarse a las mujeres que sufren una menopausia precoz,

mujeres que han sufrido histerectomas (extirpacin quirrgica del tero) y las que

tienen sntomas de menopausia (los sofocos, sequedad vaginal, piel seca, problemas

para dormir etctera) y una baja masa sea, medida por densitometra.(56).

E. Calcio: Es un inhibidor del remodelado seo dependiente de la PTH. Se

recomienda una ingesta diaria mnima de calcio de 1000 mg/da y de 1200-1500

mg/da durante el embarazo, la lactancia y la postmenopausia. Los suplementos de

calcio (500-1000 mg diarios) tienen un modesto efecto antiresortivo, se ha demostrado

que por s solos, son eficaces para mantener o aumentar la DMO (74).

F. Vitamina D: En el hueso acta sobre los osteoblastos regulando su mineralizacin

y disminuye la sntesis y la secrecin de la PTH. Su dficit produce un aumento de la

PTH que producir un incremento de la resorcin del hueso, sobre todo cortical.

36

Se presenta en forma de vitamina D no activa (calciferol) y activa (calcitriol) y existen

combinados de calcio + vitamina D3 (75).

- Tratamiento anablico u osteoformador

Son frmacos de reciente aprobacin nacional e internacional, que actan en la

progenie osteoblstica y en los osteoblastos maduros, promoviendo la formacin de

hueso nuevo. Incrementan la resistencia sea al aumentar la masa sea y se consideran

como tales la teriparatida, la PTH completa y el ranelato de estrocio.

- Otros frmacos: Ipriflavona, tiazidas, tibolona.

En el trabajo llevado a cabo por Cranney et al. (2001) donde se resumen los

metaanlisis de distintos tratamientos de la osteoporosis postmenopusica, se observa

que los mejores resultados en cuanto a DMO total se consiguen con los tratamientos

con ALN y con calcio (p < 0,01), pero no en partes del cuerpo en concreto. En cuanto

a las dosis, se vio que mayores cantidades de risendronato, ALN y THS, conseguan

mayores densidades, pero no ocurra lo mismo con dosis crecientes de calcio o de

calcitonina. Asimismo, a mayor duracin del tratamiento con risendronato, ALN,

raloxifeno y THS, mejores resultados en el tiempo en la densidad de la espina lumbar.

No se encontraron diferencias significativas con la vitamina D, la calcitonina o el

calcio. Al aadir mayores cantidades de calcio a los tratamientos con vitamina D o

ALN se observan mejores resultados en las DMOs lumbar y total (75).

37

3.3. Supervivencia y tasa de xito de los implantes endoseos.

3.3.1. Definicin

Se define como tasa de supervivencia a la cantidad de implantes que permanecen en boca,

en un momento determinado. No se considera si presentan salud o si cumplen los criterios

de xito, slo se considera si se hallan funcionando en la cavidad oral. Por otro lado se

considera que un implante tiene xito cuando se mantiene en equilibrio en la cavidad oral;

es decir que no produce patologa de los tejidos que estn a su alrededor y al mismo tiempo

proporciona al paciente una funcin eficaz. Albrektsson y Zarb (76) definieron las

diferencias entre xito y supervivencia aplicados a la Implantologa. Para ellos el trmino

xito debe ser aplicado a los casos debidamente evaluados en relacin a la inmovilidad

clnica, ausencia de radiolucidez perimplantaria y a los criterios de xito adoptados,

mientras que supervivencia debe ser aplicada para implantes que permanezcan en funcin,

sin tomar en cuenta la evaluacin radiogrfica y los criterios de xito definidos.

Se han descrito criterios de xito que han ido evolucionando en el tiempo. Schnitman y

Schulman (77) definieron unos criterios de xito objetivos: prdida sea inferior a un tercio

de la longitud total del implante, correcta dimensin vertical y ajuste oclusal, no

inflamacin de los tejidos periimplantarios, movilidad inferior a 1 mm, ausencia de

infeccin, ausencia de dao de los dientes vecinos, ausencia de lesin nerviosa o del seno

maxilar o suelo de las fosas nasales y criterios subjetivos: Adecuada funcin, ausencia de

malestar, mejoras estticas, emocionales y psicolgicas.

En 1986, Albrektsson (78) defini los siguientes criterios de xito , en los que vari

algunos conceptos establecidos previamente: ausencia de dolor, infeccin, neuropata,

parestesia en la zona implantada, inmovilidad clnica, supervivencia del 85% de los

implantes a los cinco aos y del 80% a los 10 aos, ausencia de inflamacin en los tejidos

blandos perimplantarios, ausencia de radiolucidez alrededor del implante, funcionalidad del

38

implante y, finalmente prdida sea en la zona coronal del implante inferior a 0,2 mm

despus del primer ao. Ms adelante este criterio se excluy por la dificultad en la

evaluacin de la prdida sea en las radiografas. Posteriormente, se consider que un

implante tena xito sino produca alergia ni toxicidad local o sistmica, proporcionando

funcin y anclaje a la prtesis, con ausencia de signos de fractura o flexin del implante ni

movilidad individual clnica, ni imgenes radiolcidas alrededor del implante, si la prdida

sea no comprometa el anclaje y la funcin de la prtesis y sin presencia de malestar en el

paciente durante 20 aos.

La osteointegracin es el proceso a travs del cual se consigue una fijacin rgida

clnicamente asintomtica entre un material aloplstico y el tejido seo sometido a carga

funcional. Albrektsson estableci los factores bsicos necesarios para conseguir la

osteintegracin:

- Biocompatibilidad,

- Diseo del implante

- Tratamiento de la superficie de los implantes

- Lecho quirrgico y la tcnica quirrgica

Estos factores bsicos junto con el tipo de hueso (calidad sea), longitud y dimetro del

implante se convierten en factores a tener en cuenta a la hora de predecir la supervivencia y

tasa de xito de los implantes. La cantidad y calidad del hueso del lugar receptor del

implante son considerados como uno de los principales factores de xito de los

tratamientos. Los procedimientos reconstructivos del maxilar superior y la mandbula

pueden ser realizados para restablecer estos factores, siendo considerados tratamientos

quirrgicos de mayor complejidad y que pueden comprometer los tratamientos

implantolgicos, cuando estos no son realizados ni indicados de forma adecuada (79).

El fracaso en el tratamiento de los implantes osteointegrados es principalmente

representado por la prdida de los mismos. El fracaso puede ser clasificado en prdida

primaria o inmediata, cuando la osteointegracin no es conseguida y es necesaria la

remocin del implante; o prdida tarda cuando los implantes sufren alguna alteracin

39

despus de haber ocurrido la osteointegracin y rehabilitado con prtesis dental, siendo

necesaria la remocin del mismo. La prdida inmediata tiene que ver con tres causas:

escasa curacin del lugar de implantacin, prdida de la interfase hueso-implante,

infecciones relacionadas con cirugas complicadas (80).

En estudios realizados por Esposito y cols., en la bsqueda de los posibles factores que

pudieran influenciar en los xitos de los implantes dentales, observaron que la prdida

tarda est vinculada con problema periimplantares, especficamente periimplantitis y con

problemas de sobrecarga de los componentes protsicos (81).

3.3.2. Factores de Riesgo

Son mltiples y variados los factores de riesgo a tener en cuenta para la aparicin o

desarrollo de complicaciones y as repercutir en el xito de los implantes osteointegrados.

Podramos hablar de factores sistmicos y/o locales y, dentro de ellos estn: Infecciones

perimplantarias, sobrecarga oclusal, tabaquismo, osteoporosis y osteopenia, diabetes,

higiene oral inadecuada, edad, determinadas medicaciones, riesgo de un implante segn la

longitud, diseo y/o superficie, riesgo del lugar de colocacin. Todos estos y algunos ms

pueden contemplarse aisladamente o correlacionarse entre s.

En la osteoporosis y osteopenia: Una baja densidad sea en el sitio de la colocacin del

implante (hueso tipo IV) clsicamente se asoci retrospectiva y prospectivamente con

fallos implantarios (16,82). Otros trabajos informan de la obtencin de resultados

excelentes, (95% de xito), a largo plazo (5 a 12 aos), con implantes mecanizados

colocados en huesos de calidad tipo IV que tpicamente se encuentran en maxilar posterior.

Segn estos autores, la clave para obtener resultados equiparables en pacientes

osteoporticos se encuentran en la utilizacin de una tcnica quirrgica adaptada y

perodos de curacin ms largos (83,84).

El efecto de osteopenia en la supervivencia de los implantes dentales est estudiado en una

investigacin prospectiva que concluye que los implantes colocados en hueso con menor

40

volumen en anchura y en altura tienen un riesgo mayor de fallar, luego una evidencia

indirecta de este estudio deduce que los implantes cortos presentan una mayores tasas de

fracaso (82). Sin embargo Tawil y Younan (85), muestran excelentes resultados a largo

plazo con implantes cortos mecanizados colocados en huesos de buena calidad.

3.3.3. Mtodos Estadsticos

El tratamiento con los implantes intraseos representa un objetivo a largo plazo, que slo se

puede evaluar y representar correctamente con el paso del tiempo.

Los mtodos ms adecuados son los de la estimacin acumulada de la probabilidad: las

curvas de supervivencia de Kaplan-Meier (86) o el mtodo actuarial de Cutler y Ederer

(87) Con estos mtodos se evala en cada momento los implantes de riesgo.

Los acontecimientos que se valoran en cada uno de los elementos comprenden:

- xito

- Fracaso

- Censura (abandono), es decir, la observacin concluye con la ltima valoracin de xito.

Dependiendo del mtodo se procede a la valoracin anterior en cada uno de los tiempos

deseados en los que se observa el fracaso (Kaplan y Meier) o en intervalos predeterminados

de tiempo (por ej., intervalos anuales, Cutler y Ederer).

41

4. Material y Metodologa

4.1. Material.

Para la realizacin del siguiente estudio hemos dispuesto del siguiente material:

4.1.1. Material bibliogrfico

Las bsqueda bibliogrficas se llevaron a cabo a travs de Medline, Pubmed, pginas

Web, as como en las revistas de la hemeroteca y libros de la biblioteca de la Facultad

de Odontologa de la UCM. Las palabras clave usadas fueron: postmenopausia, bone

mineral density dental mplants survival, osteoporosis y peri-implant marginal

bone loss.

4.1.2. Recursos humanos

Los pacientes seleccionados para este estudio fueron mujeres postmenopusicas a partir

de los 55 aos. En base a los resultados de las densitometras seas de la columna

lumbar o cuello de fmur, utilizando los criterios de la OMS, se clasifica a las pacientes

en: pacientes postmenopusicas con osteoporosis, osteopenia o normales, quienes han

recibido implantes dentales en el Magister de Ciruga Bucal e Implantologa de la

Facultad de Odontologa de la Universidad Complutense de Madrid.

42

4.1.3. Material fsico

En las diferentes fases del estudio se dispuso del siguiente material:

Seleccin de pacientes:

- En las historias clnicas de los archivos del Magister de Ciruga Bucal e Implantologa

de la UCM, se registran a las mujeres postmenopusicas a partir de los 55 aos de edad,

a quienes se les ha colocado implantes dentales desde el ao 2000 al 2009.

- Consentimiento informado (Anexo 9.1.).

Exploracin clnica:

- Silln dental con iluminacin y jeringa triple aire

- Servilletas de papel

- Bata blanca

- Guantes desechables

- Mascarillas desechables

- Espejos intrabucales

- Exploradores

- Pinzas

- Autoclave

- Bolsas de Esterilizacin

- Lquido desinfectante

- Bolsas de desecho

Examen radiogrfico:

- Tubo de rayos X. Gendex expert 65 KV 7mA.

- Paralelizadores XCP de Dentsply Rinn para estandarizacin de proyecciones

43

- Pelculas radiogrficas intraorales Kodak R

- Lquidos de revelado y fijado de las radiografas periapicales

- Radiografas periapicales anteriores que fueron tomadas tras la colocacin protsica.

- Lupa de aumento

- Negatoscopio tipo Rex, 220v/50HV-GMBH de luz blanca

- Regla milimetrada

Registro de datos

- Historia clnica de pacientes

- Ficha de recogida de datos

- Los valores de las densitometras seas de columna lumbar y cuello del fmur de los

ltimos aos.

- Lpices y bolgrafos

4.2. Metodologa

4.2.1. Tipo de Estudio

Es un estudio longitudinal retrospectivo que se basa en la recogida de datos mediante la

historia clnica, la densitometra sea y la exploracin clnica - radiolgica.

4.2.2. Muestra

En la primera fase se acude a los archivos del Magster de Ciruga Bucal e

Implantologa de la Facultad de Odontologa de la Universidad Complutense de Madrid

para revisar las historias clnicas de mujeres a partir de los 55 aos de edad que se les ha

colocado implantes dentales osteointegrados desde el ao 2000 al 2009.

44

Posteriormente se contacta telefnicamente con ellas para citarlas a una revisin

clnica y radiolgica de sus implantes. Adems se solicita a cada paciente traer la ltima

densitometra sea realizada.

La seleccin de las pacientes se realiz de acuerdo a los criterios de inclusin y

exclusin que se especifican en la (Tabla 6).

Criterios de Inclusin Criterios de exclusin

Pacientes mujeres con implantes

colocados en el Magister de

Ciruga Bucal e Implantologa

de la Facultad de Odontologa de

la Universidad Complutense de

Madrid en el ao 2000 al 2009.

Pacientes postmenopusicas que

dispongan de densitometra

seas actuales.

Pacientes que dispongan en su

historia clnica de radiografas

periapicales de control en buen

estado tras la colocacin de las

prtesis.

Pacientes no dispuestas a

realizarse el control clnico y

radiolgico de los implantes

dentales colocados.

Pacientes que se han cambiado

de lugar de residencia, que no

contestan la llamada telefnica o

que han fallecido.

Pacientes que acuden, pero no

tienen disponible la

densitometra sea.

Ausencia o mal estado de las

radiografas periapicales de

control.

Tabla 6. Criterios de inclusin y exclusin.

4.2.3. Diseo del estudio

Al acudir la paciente se procede a rellenar la ficha de la recogida de datos, que tiene

informacin relativa a su historial mdico y odontolgico, y se realiza un control clnico

y radiolgico de los implantes presentes en boca. Adems se registran los valores de la

45

densitometra sea de la columna lumbar y del cuello del fmur para clasificar a las

pacientes en mujeres postmenopusicas normales, con osteoporosis u osteopenia y

posteriormente realizar la correlacin con los valores de la prdida sea periimplantaria.

I .Anamnesis:

Se recopilaron datos de la historia clnica y odontolgica del paciente (Anexo 9.2.). Se

detallan los datos en la (Tabla 7).

Caractersticas del paciente

Fecha de nacimiento.

Enfermedades sistmicas.

Medicacin actual.

Hbitos tabquicos.

Valores de la densitometra

sea de la columna lumbar y

cuello del fmur.

Caractersticas de los implantes

Tipo de implante, longitud y

dimetro.

Localizacin del implante:

superior (maxilar), inferior

(mandbula).

Caractersticas del Hueso

Calidad sea en el acto

quirrgico.

Caractersticas de la prtesis

Tipo de prtesis.

Tiempo de carga de la prtesis

despus de la colocacin del

46

implante.

Caractersticas de las radiografas

Fecha de la radiografa

periapical de control tras la

colocacin del pilar o la

prtesis.

Fecha de la radiografa

periapical en el momento del

estudio.

Registro del tiempo entre las

radiografas.

Complicaciones

Registro de las complicaciones

biolgicas desde la colocacin

de los implantes (hiperplasia,

exposicin de espiras,

infeccin, gingivitis, movilidad,

fractura, fstula, dolor; y las

complicaciones protsicas.

Prdida del implante: inmediata

o tarda (previa o posterior a la

colocacin de la prtesis).

Tabla 7. Anamnesis del paciente.

II. Exploracin clnica

La exploracin clnica se llev a cabo en el silln dental, con condiciones

estandarizadas de iluminacin halgena y jeringa triple de aire. Los datos recogidos se

detallan en la (Tabla 8).

47

Evaluacin

clnica

general

- Estado de los tejidos periimplantarios:

Sangrado (ndice de sangrado para implantes mGl

Mombelli y cols.1987) (88).

No hay hemorragia 0

Visibles puntos aislados de hemorragia 1

Hemorragia confluye a lo largo de todo el

margen 2

Hemorragia intensa 3

Supuracin NO = 0 SI = 1

Placa bacteriana (ndice de placa modificado para

implantes mPll, Mombelli y cols., 1987) (88).

No es posible detectar placa bacteriana 0

Placa detectable al pasar el explorador por la

parte lisa del implante 1

Placa visible a la inspeccin visual 2

Gran acmulo de depsitos blandos sobre el

implante 3

Inflamacin de la mucosa periimplantaria

NO = 0 SI = 1

Hiperplasia: NO = 0 SI = 1

Tabla 8. Exploracin Clnica

48

III. Exploracin radiolgica

Durante la visita de revisin del paciente se tomaron radiografas intraorales de los

implantes por medio de la tcnica paralela con cono largo y la ayuda de un

paralelizador.

Estas radiografas se compararon con las radiografas anteriores tomadas en el momento

de la colocacin del pilar o tras la rehabilitacin protsica. Cabe sealar que si un

mismo implante apareca en varias radiografas anteriores adecuadas para la medicin

del nivel del hueso, se escoga aquella con mayor calidad.

En ambas radiografas se determin el nivel seo marginal en mesial y distal, no se

realiz en vestibular y palatino/lingual ya que poda existir una sobreposicin (Fig. 5).

La medida en milmetros de cada implante tanto en la radiografa de control post-

protsica y la radiografa en el momento del estudio se realiz de la siguiente manera:

se midi la distancia entre el punto de referencia es decir la unin entre el implante (el

hombro del implante o en el caso de los implantes de tipo Straumann el inicio de la zona

texturizada) y el aditamento; y el contacto hueso-implante ms coronal en mesial y

distal, y se registr cada valor. Se calcul la media de estas dos mediciones para cada

implante y posteriormente con este valor de la media se realiz la diferencia de la

radiografa actual de la radiografa anterior, obteniendo como resultado la POP total

(media rx periapical actual media rx periapical anterior = prdida sea

periimplantaria).

49

A. C. D.

B.

Figura 5. A. Medida en milmetros de la longitud del implante, considerando el punto de

referencia en implante tipo Branemark y B. En implante tipo Straumann C. Lnea de referencia

(RP) para medir los cambios en los niveles del hueso marginal de los implantes osteointegrados

(114). D. imagen de la medida de la prdida sea periimplantaria en mesial y distal.

4.2.4. Variables de Estudio

Para el estudio estadstico se realizaron los anlisis tomando como unidad

experimental el implante y se analizaron las siguientes variables respuesta o

dependientes:

50

- Prdida sea periimplantaria (POP): se calcul la diferencia en milmetros entre el

nivel seo marginal actual (radiografa realizada en el momento del estudio) y el nivel

seo marginal inicial (radiografa realizada tras la colocacin del pilar/ prtesis, o

radiografa de control). El valor obtenido se clasificara de acuerdo a la ubicacin del

implante en la arcada superior o inferior.

Se considera aceptable la prdida sea inferior a 0,2 mm/ao La prdida sea

periimplantaria no ms de 3 mm junto con los signos clnicos de la enfermedad

periimplantaria hablaramos de una mucositis periimplantaria y si esta prdida sea

mayor de 3 mm en conjunto con la inflamacin de la mucosa periimplantaria, sangrado,

supuracin, presencia de placa bacteriana, dolor, hiperplasia se relacionara con una

periimplantitis.

- Valoracin clnica del estado de los tejidos periimplantarios: la presencia de los

signos clnicos como: la inflamacin de la mucosa periimplantaria, sangrado,

supuracin, presencia de placa bacteriana, hiperplasia.

Las variables independientes con sus respectivas categoras se encuentran resumidas a

continuacin (Tabla 9).

Estado de la paciente

postmenopusica en relacin a la

puntuacin T (columna y cuello del

fmur)

- Normal = > -1

- Osteopenia = -2.5

- Osteoporosis = < -2,5

Edad

- Entre 55 y 65 aos

- Entre 65 y 75 aos

- Ms de 75 aos

51

Tabaquismo

- No fumador = 0

- Fumador = 1

Tipo de Implante

- Dimetro:

Estrecho = < 3.75 mm

Estndar = 3.75 4 mm

Ancho = > 4 mm

- Longitud:

Corto = < 10 mm

Estndar = 10 -13 mm

Largo = > 13 mm

Tipo de Prtesis

- Unitaria = 1

- Fijas parcial/totales = 2

Posicin del

Implante

- Inferior = 1

- Superior = 2

Calidad sea

- Buena = 0

- Moderada = 1

- Pobre = 2

Tiempo de colocacin del

- 3 5 aos

- 5- 10 aos

52

implante hasta la revisin - Ms de 10 aos

Complicaciones

- Ninguna = 0

- Biolgica = 1

- Protsica = 2

Anlisis de Supervivencia

- xito = 0

- Fracaso = 1

Tabla 9. Variables Independientes

53

4.3. Anlisis Estadstico

El anlisis estadstico de los datos se realiz con el programa SPSS 19.0 para Windows.

Los mtodos estadsticos utilizados fueron los siguientes (SPSS, 2010):

- Estadstica descriptiva de las variables cuantitativas (procedimiento DESCRIPTIVE)

para la descripcin de las muestras: media, desviacin estndar, mximo, mnimo,

mediana, desviacin estndar de la media, etc. (90).

- Estadstica descriptiva de las variables cualitativas (procedimiento FREQUENCIES),

con la obtencin de frecuencias y porcentajes de las categoras (90).

- Test de Kolmogorv-Smirnov para una muestra (procedimiento NPAR TESTS) para

determinar si las variables cuantitativas del estudio provienen de una distribucin

normal (90).

- Relacin bivariante entre variables continuas (procedimiento CORR), con la obtencin

del coeficiente de correlacin de Pearson (90).

- Tablas de contingencia para la relacin entre variables cualitativas (procedimiento

CROSSTABS). Test Exacto de Fisher o Prueba de Chi-cuadrado para contrastar la

independencia o influencia entre dos variables cualitativas, con informacin en cada

casilla de la tabla de contingencia del porcentaje en fila y los re