UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID
FACULTAD DE ODONTOLOGA
Departamento de Estomatologa III (Medicina y
Ciruga Bucofacial)
CORRELACIN DE LA PRDIDA SEA PERIIMPLANTARIA
RESPECTO A LA DENSIDAD MINERAL SEA SISTMICA EN
PACIENTES POSTMENOPUSICAS
Marcia Salazar Ynez
Tutora: Dra. Blanca Guisado M.
Madrid, Junio del 2013
No renuncies solo porque las cosas
se pusieron difciles. Recuerda: si
vale la pena no ser fcil.
-Annimo-
Agradecimientos
A la Dra. Blanca Guisado, Profesora Titular del Departamento de Medicina y
Ciruga Bucofacial de la Universidad Complutense, por su direccin, apoyo,
paciencia y conocimiento a lo largo de este tiempo.
Al Dr. Santiago Cano por su gran ayuda y colaboracin en el tratamiento
estadstico de los datos.
A todos y cada una de las personas que estuvieron da a da con su incondicional
apoyo para lograr las metas propuestas.
Y uno especial a mi Padre.
NDICE
Listado de abreviaturas....................1
1. Antecedentes y Justificacin..2
2. Hiptesis de trabajo y Objetivos5
3. Introduccin
3. 1. Tejido seo .6
3.1.1. Clulas seas.9
3.1.2. Matriz orgnica.11
3.1.3. Fase mineral..13
3.1.4. Regeneracin sea14
3.1.5. Remodelado seo.14
3.2. La Osteoporosis..22
3.2.1. Definicin22
3.2.2. Tipos de osteoporosis...23
3.2.3. Factores de Riesgo...24
3.2.4. Fracturas...26
3.2.5. Diagnstico...27
3.2.6. Tratamiento...32
3.3. Supervivencia y criterios de xito de los implantes endoseos.......37
3.3.1. Definicin.........37
3.3.2. Factores de riesgo.............39
3.3.3. Mtodos estadsticos................40
4. Material y Metodologa........... 41
4.1. Material............ 41
4.2. Metodologa............. 43
4.3. Anlisis estadstico...................................................................................53
5. Resultados...........55
5.1. Descripcin de la muestra .......55
5.2. Anlisis y descripcin de los resultados.............64
6. Discusin....84
7. Conclusiones.......90
8. Bibliografa.........91
9. Anexos................................................................................................................101
9.1. Consentimiento informado..........................................................................101
9.2. Ficha Recogida de Datos.............................................................................102
1
Listado de abreviaturas
ALN: Alendronato
BFF: Bifosfonatos
BMPs: Protenas morfogenticas seas
DE: Desviacin Estndar
DEXA: Absorciometra radiolgica de doble energa
DMO: Densidad mineral sea
FA: Fosfatasa Alcalina
GH: Hormona del crecimiento
IGFs: Factores de crecimiento similares a la insulina.
OMS: Organizacin Mundial de la Salud
ONM: osteonecrosis de los maxilares
OPG: Osteoprotegerina
PDGF: Factor de crecimiento derivado de las plaquetas.
POP: Prdida sea periimplantaria
PTH: Paratohormona
TGF-: Factor de crecimiento transformante beta
VETP: Valoracin del estado de los tejidos periimplantarios
2
1. Antecedentes y Justificacin
La afectacin del edentulismo en la poblacin mayor de 50 aos y el aumento de la
esperanza de vida, requiere la rehabilitacin protsica mediante tratamientos con buen
pronstico como los implantes dentales, los mismos que constituyen uno de los avances
odontolgicos ms importantes de las ltimas dcadas (1).
El compromiso en el metabolismo del tejido seo puede ser un factor de riesgo que
afecte la osteointegracin y el mantenimiento de los implantes dentales. Una
condicin comprometedora es la osteoporosis, y a pesar del nmero considerable de
mujeres y el aumento del nmero de hombres con esta condicin, relativamente poco se
sabe en cuanto a la interaccin entre la condicin de osteoporosis y la supervivencia de
los implantes dentales. Adems es fundamental entender los efectos sobre el proceso
de curacin alrededor de las implantes dentales y determinar la cantidad y la calidad del
hueso que los rodea (2).
La osteoporosis es uno de los problemas de alta incidencia de salud pblica actualmente
y aumenta de forma progresiva con la edad, siendo ms frecuente en las mujeres. La
prdida sea se acelera tras la menopausia, debido a la cada en los niveles de
estrgenos. Se estima que hay aproximadamente 400 millones de mujeres en el mundo
que estn incapacitadas de alguna manera a consecuencia de la osteoporosis
postmenopusica (3).
El trmino "menopausia" se refiere al cese de la menstruacin, que a menudo se
produce entre los 45 a 55 aos de edad, con una media aproximada de 51 aos. Se
considera que una mujer es postmenopusica cuando transcurren 12 meses desde su
ltima menstruacin (4). La osteoporosis afecta al 30% de las mujeres
postmenopusicas y casi al 50% de las personas mayores de 75 aos (5).
3
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define la osteoporosis basada en un
marcador de sustituto, la densidad mineral sea (DMO). Usando las mediciones de la
densitometra de columna lumbar y cuello de fmur o en las dos localizaciones, los
resultados de la DMO de un paciente se comparan con los valores normales de una
poblacin saludable de 20-40 aos de edad (T-score). Los resultados normales de la
DMO es igual o mayor a -1 desviacin estndar (DE). Si est entre -1 y -2.5 DE
entonces diremos que el diagnstico es de osteopenia y para el diagnstico de
osteoporosis, un paciente debe tener un resultado menor o igual a - 2.5 DE (2,6).
Los cambios en el metabolismo seo de los huesos largos se observan tambin en el
complejo mximo-mandibular (1).
Se ha investigado sobre la asociacin entre el estado del hueso alveolar y la masa sea
en otras localizaciones esquelticas, ya que si la osteoporosis afecta fundamentalmente
a las vrtebras y a los huesos largos, tambin podra evidenciarse en otras partes de la
economa, incluyendo los huesos maxilares, ya que en estudios en ratas
ovariectomizadas se ha demostrado que el dficit estrognicos a largo plazo disminuye
el grosor de la cortical mandibular (7).
Se ha intentado evaluar la osteoporosis en los huesos maxilares mediante distintos
mecanismos (8), pero los resultados obtenidos son controvertidos, probablemente
debido a las diferencias en los mtodos de medicin (9).
Se sabe que los factores mecnicos (estabilidad primaria) y biolgicos (capacidad de
regeneracin) implicados en los procesos de osteointegracin estn ciertamente
alterados en la osteoporosis postmenopusica y senil (10) y muchos clnicos e
investigadores han observado que la curacin sea con biomateriales es ms lenta en los
sujetos osteoporticos, con un aumento de la tasa de fracasos de los tratamientos
implanto-protsicos (11,12).
En la literatura se describe que la presencia de osteoporosis puede alterar los procesos
reparativos alrededor de los implantes (13-15).
4
Jaffin y Berman en 1991, publicaron sobre una mayor tasa de fracasos en implantes
colocados en hueso con DMO baja y un aumento en el tiempo de osteointegracin (16),
mientras que Mori y cols., observaron la formacin de hueso inadecuado adyacente al
implante (14).
Von Wowern y cols., demostraron que la DMO es considerablemente inferior en la
cavidad bucal de pacientes con la osteoporosis sistmica respecto a sujetos normales
(17). Al contrario Wakley y cols., creen que la existencia de osteoporosis en el
esqueleto axial o apendicular no indica la presencia de la enfermedad en la regin del
maxilar o mandbula y si la enfermedad est presente, esto no predice un resultado
desfavorable de implantes dentales (18).
En vista de las conclusiones polmicas en la literatura en la cual algunos autores hacen
un informe de la relacin entre la osteoporosis y el fracaso de implantacin dental y
otros no lo hacen, considerando los cambios de la micro-arquitectura del hueso que
acompaan la prdida de la DMO el objetivo del presente estudio es determinar la
correlacin de la prdida sea marginal en implantes de pacientes postmenopusicas
respecto a la DMO femoral y de la columna vertebral.
5
.
2. Hiptesis de trabajo y Objetivos
Las alteraciones hormonales que se producen en la etapa de la postmenopausia de la
mujer pueden significar un mayor riesgo a sufrir osteoporosis, provocando la
disminucin de la masa sea sistmica que puede relacionarse con la prdida sea
periimplantaria a nivel de la mandbula y el maxilar.
El objetivo principal planteado en este estudio es:
- Determinar si existe la correlacin entre la prdida sea periimplantaria y la prdida
de masa sea sistmica medida en una densitometra de la columna lumbar y el cuello
del fmur en pacientes postmenopusicas.
Objetivos secundarios:
- Establecer a travs de la densitometra sea (T-score) el diagnstico de osteoporosis,
osteopenia o normalidad segn la clasificacin de la OMS, en las pacientes revisadas.
- Asociar la prdida sea periimplantaria y el estado de salud de los tejidos
periimplantarios con la edad, hbitos tabquicos, posicin y tipo de implante, tiempo de
colocacin del implante, tipo de prtesis, calidad sea y las complicaciones.
- Registrar las prdidas inmediatas o tardas de los implantes colocados y realizar un
anlisis de supervivencia implantaria en nuestro grupo de estudio de pacientes
postmenopusicas.
6
3. INTRODUCCIN
3.1. Tejido seo
El tejido seo es un tejido conectivo especializado y mineralizado que junto con el
cartlago forma el sistema esqueltico. Tiene tres funciones fundamentales: a) mecnica,
como soporte para la insercin muscular, b) protectora de los rganos y la mdula sea
y c) metablica, como reserva de calcio y fsforo, necesario para mantener la
homeostasis esencial del organismo (19).
Durante el desarrollo embrionario, la formacin de hueso ocurre de dos formas
diferentes: por osificacin intramembranosa y por osificacin endocondral. La principal
diferencia entre las dos es la presencia de cartlago.
Desde un punto de vista anatmico, en el esqueleto se encuentran dos tipos diferentes de
huesos: huesos planos derivados de la osificacin intramembranosa como la escpula, la
mandbula y los huesos del crneo y huesos largos formados por osificacin
endocondral como la tibia, el fmur y hmero.
A nivel macroscpico, el hueso largo est formado por tres partes: dos extremidades
(epfisis), la parte central (difisis) y una zona de transicin entre ambas que se
encuentra en continuo desarrollo (metafases). La epfisis y la metafases durante el
crecimiento estn separadas por una capa de cartlago llamada cartlago epifisario o
plataforma de crecimiento, que es la responsable del crecimiento longitudinal de los
huesos. Se mineraliza progresivamente y ser reemplazada por tejido seo al final del
perodo de crecimiento.
La parte externa de los huesos est formada por una gruesa y densa capa de tejido
calcificado, la cortical (hueso compacto), la cual en la difisis encierra la cavidad
medular donde estn alojadas las clulas hematopoyticas de la mdula sea. Hacia la
7
metafases y la epfisis, la cortical va siendo cada vez ms delgada y el espacio interno se
rellena con una fina red de trabculas calcificadas formando el hueso trabecular o
esponjoso. Los espacios incluidos en esta trabeculacin tambin estn rellenos de
mdula sea y estn en comunicacin con la mdula sea de la difisis.
El hueso cortical y el trabecular estn formados por las mismas clulas y la misma
matriz pero existen diferencias estructurales y funcionales entre ambos. La primera
diferencia estructural es cuantitativa: entre el 80% - 90% del volumen en el hueso
cortical est mineralizado mientras que en el trabecular solo el 15% - 25% est
calcificado. En el anlisis histolgico del esqueleto del individuo adulto se observa que
el 80% del volumen total del hueso est formado por hueso cortical y el 20% restante
del volumen es hueso trabecular.
El hueso cortical tiene una estructura de lminas o anillos concntricos alrededor de
canales centrales llamados canales de Havers, que se extienden longitudinalmente y
estn conectados entre s por otros canales llamados de Volkmann que perforan el
periostio. Ambos canales son utilizados por los vasos sanguneos, linfticos y nervios
para extenderse a lo largo del hueso. Entre las lminas concntricas de matriz
mineralizada existen pequeos orificios o lagunas donde se encuentran los osteocitos.
Estas clulas intercambian nutrientes con el lquido intersticial a travs de una serie de
canalculos por donde se extienden prolongaciones celulares citoplasmticas. Los
canalculos estn conectados entre s y, eventualmente a los canales de Havers. El
conjunto formado por el canal de Havers, las lminas concntricas que lo rodean, las
lagunas, los canalculos y los osteocitos recibe el nombre de osteona sistema de
Havers. Las restantes lminas entre osteonas se llaman lminas intersticiales.
A diferencia del hueso compacto, el hueso trabecular o esponjoso no contiene osteonas,
sino que las lminas intersticiales estn dispuestas de forma irregular formando unos
tabiques o placas llamadas trabculas, que forman una estructura esponjosa dejando
huecos que estn llenos de mdula sea.
Dentro de las trabculas estn los osteocitos que yacen en sus lagunas con canalculos
que irradian desde las mismas. En este caso, los vasos penetran directamente en el
8
hueso esponjoso y permiten el intercambio de nutrientes con los osteocitos. El hueso
esponjoso es el principal constituyente de las epfisis de los huesos largos y del interior
de la mayora de los huesos planos. Tanto el hueso cortical como el esponjoso contienen
clulas especializadas, matriz orgnica y fase mineral (19,20) (Fig.1).
1. Hueso cortical : en la parte externa
2. Hueso trabecular: en el interior del
tejido seo
3. Osteona
4. Colgeno
5. Canal de Havers
6. Canal de Volkmann
7. Periostio
8. Revestimiento seo
9. Vasos del periostio
10. Osteoclastos
11. Osteoblasto
12. Osteocitos
Figura1. Esquema morfolgico de la estructura sea: hueso cortical y hueso trabecular (20).
9
3.1.1. Clulas seas
En el hueso coexisten varios tipos de clulas: los osteoblastos, osteocito y los osteclastos.
Las clulas seas se hallan dentro del propio tejido seo, rico en clulas mesenquimales
pluripotenciales indiferenciadas (stem cells). Desde los trabajos de Friedenstein en 1976 se
conoce que estas clulas mesenquimales pueden dar origen a cinco estirpes celulares
distintas: adipocitos, osteoblastos, mioblastos, fibroblastos y condrocitos (21) en respuesta
a diferentes seales moleculares que inician la cascada de activacin de diferentes genes
(22,23).
Osteoblastos
Los osteoblastos son clulas grandes, de forma polidrica, con citoplasma basfilo,
aparato de Golgi prominente y con un retculo endoplsmico rugoso importante, esencial
en la sntesis de protenas. Los primeros sintetizan la matriz orgnica o sustancia osteoide.
Poseen como enzima caracterstica la fosfatasa alcalina (FA). Son clulas polarizadas,
dispuestas en empalizada sobre la matriz y actan coordinadamente, debido al contacto
entre clulas que tiene lugar a travs de unas protenas transmembrana denominadas
integrinas (24).
Actualmente se sabe que la diferenciacin hacia la estirpe osteoblstica est controlada por
genes pertenecientes a la familia Hedgehog, Ihh (Indian hedgehog) y Shh (Sonic
hedgehog). Asimismo, es esencial el factor de transcripcin Cbfa1 y las protenas
morfogenticas seas (BMPs), que constituyen los reguladores ms potentes de la
diferenciacin osteoblstica desde las clulas mesenquimales pluripotenciales (25).
Respecto a las acciones de los osteoblastos sabemos que:
a) Sintetizan las protenas colgenas y no colgenas de la matriz orgnica del hueso.
b) Dirigen la disposicin de las fibrillas de la matriz extracelular.
c) Contribuyen a la mineralizacin de la sustancia osteoide, gracias a la FA.
d) Median en la reabsorcin por los osteoclastos y en la hematopoyesis.
e) Sintetizan factores de crecimiento (PDGF, TGF- , IGF-I y II) (26, 27).
10
La vida media de los osteoblastos humanos es de 1 a 10 semanas, al trmino de las cuales
pueden desaparecer por mecanismos de apoptosis, transformarse en clulas limitantes, de
revestimiento o en osteocitos (28).
Osteocitos
Una vez mineralizada la matriz, algunos osteoblastos quedan atrapados dentro,
transformndose en osteocitos. stos son las clulas ms abundantes en la matriz sea,
tienen forma estrellada-aplanada y se sitan en el interior de lagunas u osteoplasmas,
donde se aloja el cuerpo celular y sus prolongaciones citoplasmticas conectan unas
clulas con otras y con los osteoblastos de la superficie, formando una red a travs de los
conductos calcforos; estos conductos estn llenos de fluido seo extracelular con una
concentracin de calcio y fosfato menor que la del plasma (29).
Tambin intervienen en la maduracin y mineralizacin de la matriz. Al final, los
osteocitos terminan de diferenciarse y pueden sufrir apoptosis o ser fagocitados durante el
proceso de reabsorcin osteoclstica (30,31).
Se cree que los osteocitos juegan un papel esencial en la respuesta frente a los estmulos
mecnicos percibiendo las tensiones mecnicas e iniciando la respuesta apropiada
(remodelado o modelado) mediante una serie de mensajeros qumicos como son la glucosa
6-fosfatasa deshidrogenasa, el xido ntrico, y los factores de crecimiento similares a la
insulina (IGFs).
Osteoclastos
Son clulas grandes y multinucleadas encargadas de la reabsorcin, se derivan de los
precursores hematopoyticos de la lnea celular monocito / macrfago (32). Se forman
por la fusin de clulas mononucleares y presentan un borde dentado, consecuencia de
las invaginaciones de la membrana plasmtica, y un citoesqueleto prominente. Son ricos
en enzimas lisosmicas. Durante el proceso de reabsorcin sea, los iones hidrgeno (H+)
11
se liberan a travs de la membrana plasmtica mediante una bomba de protones para
disolver el mineral seo. Posteriormente se liberan las enzimas lisosmicas, como la
colagenasa y las catepsinas, que degradan la matriz sea.
Respecto a la osteoclastognesis actualmente se sabe que los osteoblastos son
fundamentales para la formacin de osteoclastos. Los conocimientos actuales acerca de la
regulacin se basan en la existencia de tres molculas clave:
- Osteoprotegerina (OPG), protena sintetizada por osteoblastos y preosteoblastos.
- RANKL, ligando situado en la superficie de osteoblastos y preosteoblastos (33).
-RANK, receptor del anterior situado en la membrana de los osteoclastos y
preosteoclastos.
La interaccin entre el RANKL y su receptor RANK produce una activacin de la
diferenciacin y de la actividad osteoclstica, aumentando la reabsorcin sea. Los
efectos del RANK son inhibidos por la OPG, el ligando del RANK es un mediador
fundamental para la formacin, funcin y supervivencia de los osteoclastos. El descenso
de estrgenos aumenta la expresin del ligando del Rank, y esta expresin excesiva
supera la accin de la OPG y el aumento de este provoca una resorcin sea excesiva (34).
3.1.2. Matriz orgnica
La matriz orgnica o sustancia osteoide est formada fundamentalmente por protenas,
entre las que destaca el colgeno. Constituye una reserva no solo de calcio y fsforo sino
de protenas que participan en la regulacin de la diferenciacin celular y en la integridad
y funcin del tejido seo (35) (Tabla 1).
El colgeno
El 90% de la matriz extracelular est constituida por colgeno, sobre todo de tipo I
(>95%) y tipo V (
12
tiene gran afinidad por el calcio, por lo que son otras las protenas implicadas en el
depsito mineral.
COLGENO 90%
PROTEOGLICANOS 1%
PROTENAS CON CIDO CARBOXI-GLUTMICO 1.7%
GLICOPROTENAS 3.7%
ALBMINA 0.3%
Tabla 1. Protenas de la matriz osteoide (37).
3.1.2.2. Protenas no colgenas: Estas protenas estn resumidas en la (Tabla 2)
PROTEOGLICANOS CONDROITIN SULFATO
DECORINA
BIGLICANO
HIALURONANO
PROTENAS con cido -
CARBOXIGLUTMICO OSTEOCALCINA
PROTENA de la matriz con cido -
carboxi-glutmico
GLICOPROTENAS OSTEONECTINA FOSFATASA ALCALINA
PROTENAS con RGD:
FIBRONECTINA
TROMBOSPONDINA
OSTEOPONTINA
VITRONECTINA
SIALOPROTENAS SEAS
PROTENAS del plasma
ALBMINA
2-SH- glicoprotena
FACTORES DE CRECIMIENTO IGF-I y II TGF-
PDGF
Tabla 2. Protenas no colgenas de la matriz (37).
13
3.1.3. Fase mineral
El componente mineral supone un 65% del peso del hueso. Lo constituyen
fundamentalmente calcio, fosfato y carbonato en diferentes proporciones (10:6:1) que
precipitan en forma de pequeos cristales de hidroxiapatita y en menor proporcin,
magnesio, sodio, potasio, manganeso y flor. Aunque la hidroxiapatita es la principal fase
mineral del hueso, tambin se hallan cristales de brushita y de fosfato octaclcico.
Los prismas de hidroxiapatita, de forma hexagonal, se adaptan a la orientacin de las
fibras de colgeno. Por otra parte, debido a la sobresaturacin de calcio y fsforo del
plasma respecto a la hidroxiapatita, deben existir sustancias que inhiban la
mineralizacin, como los proteoglicanos, magnesio, adenosn trifosfato y pirofosfato,
siendo las protenas con capacidad adhesiva las que la favorecen (38).
Los osteoblastos son los encargados de mineralizar la matriz sea, ya que controlan la
presencia de las protenas que inhiben y/o fomentan la mineralizacin y regulan
localmente la concentracin de iones (27).
El primer paso es la sntesis de osteoide por parte de los osteoblastos, sustancia que se va
acumulando en unas vesculas, en las que adems hay FA y fosfolpidos cidos con
afinidad por el calcio; posteriormente entran en contacto con la cara interna de la
membrana celular osteoblstica. Se produce la hidrlisis de los steres fosfricos y se
libera fosfato, imprescindible para que se origine el mineral de fosfato clcico amorfo,
que cristaliza posteriormente. Tras el acmulo masivo de cristales, llega un momento en
que se perforan las finas paredes de la vescula y salen al exterior, precipitando entre las
fibrillas de colgeno. Puesto que estas fibras no tienen afinidad por el calcio ni el fosfato,
en el interior de las vesculas se encuentran unas protenas no colgenas que favorecen la
rpida cristalizacin del mineral y su depsito sobre el tejido osteoide (osteopontina,
osteocalcina y sialoprotena sea). La primera fase de la mineralizacin depende de la
accin de los osteoblastos, pero la segunda fase consiste en el crecimiento de los cristales
durante meses, por tanto es un proceso acelular (39).
14
3.1.4. Regeneracin sea
La regeneracin tisular es la respuesta que consigue la restitutio ad integrum del tejido
tras un trauma, a diferencia de la reparacin, donde el tejido que se forma es un tejido
cicatricial, con caractersticas diferentes al original. En este sentido, el hueso es el nico
tejido del organismo, a excepcin del tejido embrionario, que se restituye totalmente tras
una lesin (40). La regeneracin sea origina una respuesta en la que estn involucrados
los vasos sanguneos, las clulas y la matriz extracelular. Tras un trauma, se produce una
respuesta inflamatoria y un hematoma inicial, con hemates, plaquetas y fibrina. Las
clulas del cogulo liberan interleuquinas y factores de crecimiento, originando la
migracin de linfocitos, macrfagos, precursores de osteoclastos y clulas mesenquimales
pluripotenciales. Estas seales moleculares promueven la diferenciacin hacia clulas
endoteliales, fibroblastos, condroblastos y osteoblastos, dando origen a un nuevo tejido
fibrovascular que reemplaza al cogulo inicial. Todo ello est regido por una serie de
complejas interacciones entre factores de crecimiento, hormonas y citoquinas. En este
proceso es fundamental el aporte vascular, la sntesis proteica y la mineralizacin (26).
Cuando el hueso se forma de manera rpida durante la cicatrizacin de una fractura no
existe organizacin de las fibras colgenas por lo que no existe un fuerte entramado y
encontramos un tejido orientado al azar. Este hueso est caracterizado por sus irregulares
formaciones de fibras de colgeno, osteocitos numerosos y una calcificacin retrasada y
desordenada; es progresivamente sustituido por hueso estructurado durante los procesos
de remodelado.
3.1.5. Remodelado seo
El hueso es un tejido dinmico en constante formacin y reabsorcin, que permite el
mantenimiento del volumen seo, la reparacin del dao tisular y la homeostasis del
metabolismo fosfo-clcico. Este fenmeno equilibrado denominado proceso de
remodelado seo, permite la renovacin de un 5% del hueso cortical y un 20 % del
trabecular cada ao. El remodelado seo existe toda la vida, pero slo hasta la tercera
15
dcada el balance es positivo (41). Es precisamente en la treintena cuando existe la
mxima masa sea, que se mantiene con pequeas variaciones hasta los 50 aos. A partir
de aqu, existe un predominio de la reabsorcin y la masa sea empieza a disminuir. A
nivel microscpico el remodelado seo se produce en pequeas reas de la cortical o de la
superficie trabecular, llamadas unidades bsicas multicelulares. La reabsorcin siempre
precede a la formacin y en el esqueleto joven las cantidades de hueso reabsorbidas son
similares a las neoformadas. Por esto se dice que es un proceso balanceado, acoplado, en
condiciones normales, tanto en el espacio como en el tiempo. La vida media de cada
unidad de remodelado en humanos es de 2 a 8 meses y la mayor parte de este perodo est
ocupado por la formacin sea. Existen en el esqueleto humano 35 millones de unidades
bsicas multicelulares y cada ao se activan 3-4 millones, por lo que el esqueleto se
renueva totalmente cada 10 aos (40).
Fases del Remodelado
El remodelado seo puede ser dividido en las fases que se mencionan a continuacin:
A. Fase quiescente: El hueso est en condiciones de reposo.
B. Fase de activacin: El primer fenmeno que tiene lugar es la activacin de la
superficie sea previa a la reabsorcin, mediante la retraccin de las clulas limitantes
(osteoblastos maduros elongados existentes en la superficie endstica) y la digestin de la
membrana endstica por la accin de las colagenasas. Al quedar expuesta la superficie
mineralizada se produce la atraccin de osteoclastos circulantes procedentes de los vasos
sanguneos prximos.
C. Fase de reabsorcin: Seguidamente, los osteoclastos comienzan a disolver la matriz
mineral y a descomponer la matriz osteoide. Los macrfagos concluyen este proceso que
permite la liberacin de los factores de crecimiento contenidos en la matriz,
fundamentalmente TGF- (factor del crecimiento transformante beta), PDGF (factor de
crecimiento derivado de las plaquetas), IGF-I y II (factor de crecimiento similar a la
16
insulina I y II).
D. Fase de formacin: Simultneamente, en las zonas reabsorbidas se produce el
fenmeno de agrupamiento de preosteoblastos, atrados por los factores de crecimiento
que se liberaron de la matriz y que actan como quimiotcticos y adems estimulan su
proliferacin (42). Los preosteoblastos sintetizan una sustancia cementante sobre la que se
va a adherir el nuevo tejido y expresan las BMPs, responsables de la diferenciacin. A los
pocos das, los osteoblastos ya diferenciados van a sintetizar la sustancia osteoide que
rellenar las zonas horadadas.
E. Fase de mineralizacin: A los 30 das del depsito de osteoide comienza la
mineralizacin, que finalizar a los 130 das en el hueso cortical y a 90 das en el
trabecular. A continuacin empieza otra fase quiescente o de descanso (26) (Fig.2).
Figura 2. Fases del Esquema del remodelado seo (26).
17
Factores reguladores del remodelado
El balance entre la reabsorcin y la formacin sea est influido por una serie de factores,
interrelacionados entre s y se los menciona a continuacin:
A. Factores genticos: Estos factores son determinantes en el pico de masa sea (valor
mximo de masa sea de cada individuo a lo largo de su vida), ya que entre el 60 y el 80%
de sta se encuentra determinada genticamente. As los sujetos de raza negra poseen una
masa sea mayor que los de raza blanca y stos mayores que los orientales. La masa sea
se transmite de padres a hijos, por ello la predisposicin a padecer osteoporosis es mayor
en hijas de madres que la padecen (43).
B. Factores mecnicos: La actividad fsica es imprescindible para el correcto desarrollo
del hueso. Se cree que la accin muscular transmite al hueso una tensin que es detectada
por la red de osteocitos incluida en el interior del fluido seo. Estos osteocitos producen
mediadores que estimulan tanto su actividad como la de los osteoblastos y originan una
mayor formacin sea (44).
C. Factores vasculonerviosos: La vascularizacin es fundamental para el normal
desarrollo seo, permitiendo el aporte de clulas sanguneas, oxgeno, minerales, iones,
glucosa, hormonas y factores de crecimiento. La vascularizacin constituye el primer paso
para la osificacin, los vasos sanguneos invaden el cartlago y posteriormente se produce
la reabsorcin sea por los osteoclastos, procedentes de los vasos prximos. Igualmente,
la neoformacin vascular es el primer hecho en el fenmeno de la reparacin de fracturas
o de la regeneracin sea (45).
D. Factores nutricionales: Se necesita un mnimo de calcio para permitir la
mineralizacin que la mayora de los autores cifran en torno a 1.200 mg. diarios hasta los
25 aos; despus y hasta los 45 aos no debe ser inferior a un gramo y tras la menopausia
debe ser por lo menos 1.500 mg al da. Asimismo, se conoce que hbitos txicos como el
18
tabaco, consumo excesivo de cafena, alcohol y de sal constituyen importantes factores de
riesgo para la aparicin de osteopenia (26).
E. Factores hormonales: El desarrollo normal del esqueleto est condicionado por el
correcto funcionamiento del sistema endcrino. Las hormonas son mensajeros sistmicos
que actan a distancia de su lugar de produccin (efecto endcrino), pero tambin regulan
la sntesis y la accin de los factores locales que intervienen directamente en el
metabolismo celular. Las hormonas ms importantes que intervienen en la fisiologa sea
son: la hormonas tiroidea, la paratohormona (PTH), calcitonina, 1,25(OH)2 vitamina D3 o
calcitriol, andrgenos, progesterona, insulina, glucocorticoides, hormona de crecimiento
(GH) y los estrgenos que son esenciales para el cierre de los cartlagos de conjuncin y
se ha descubierto que juegan un papel importante en el desarrollo esqueltico tanto
femenino como masculino durante la adolescencia. Los estrgenos tienen un doble efecto
sobre el metabolismo seo: por un lado favorecen la formacin sea al aumentar el
nmero y funcin de los osteoblastos y por otro lado, disminuyen la reabsorcin.
Recientes investigaciones han comprobado que los estrgenos pueden aumentar los
niveles de OPG, protena producida por los osteoblastos que inhibe la reabsorcin, por lo
que podran jugar un papel importante en la regulacin de la osteoclastognesis (46). Es
por esto que la deficiencia de estrgenos durante la menopausia constituye el factor
patognico ms importante de la prdida sea asociada a la osteoporosis postmenopusica
(26).
F. Factores locales: El remodelado seo tambin est regulado por una serie de factores
locales, entre los que destacan los factores de crecimiento y las citoquinas.
F.1. Factores de crecimiento: Son polipptidos producidos por las propias clulas seas
o en tejidos extra-seos, que actan como moduladores de las funciones celulares,
fundamentalmente sobre el crecimiento, diferenciacin y proliferacin celular.
- IGF-I y II: Sintetizados por el hgado y los osteoblastos. Se hallan en gran
concentracin en la matriz osteoide (47). Incrementan el nmero y funcin de los
19
osteoblastos, favoreciendo la sntesis de colgeno. Los IGFs estn regulados por
hormonas y factores de crecimiento locales. As, la GH, los estrgenos y la progesterona
aumentan su produccin, mientras que los glucocorticoides la inhiben. Asimismo, median
en la interaccin osteoblasto-osteoclasto e intervienen de forma activa en el remodelado
seo (48). El IGF-II es el factor de crecimiento ms abundante de la matriz sea (49).
- TGF-: Son una superfamilia de protenas muy abundantes en el tejido seo (los
segundos, tras los IGF). Se activan durante la reabsorcin osteoclstica. Es un potente
estimulador de la formacin sea, potenciando la diferenciacin osteoblstica y la sntesis
de la matriz osteoide e inhibiendo la sntesis de proteasas. Asimismo, inhibe la
reabsorcin al reducir la formacin y diferenciacin de los osteoclastos, as como la
actividad de los osteoclastos maduros y estimular su apoptosis (50).
- BMPs: Las protenas morfogenticas seas estn incluidas dentro de la familia de los
TGF-. Constituyen un grupo de 15 protenas capaces de conseguir la transformacin de
tejido conjuntivo en tejido seo, por lo que se consideran osteoinductivas. Asimismo, son
capaces de estimular la diferenciacin de clulas pluripotenciales hacia diferentes lneas
celulares (tejido adiposo, cartlago y hueso). Son muy abundantes en el tejido seo y
durante la embriognesis participan en la formacin del hueso y cartlago. Actualmente
se las considera como los factores ms potentes de la diferenciacin osteoblstica y se
cree que adems de estimular la osteognesis inhiben la osteoclastognesis (25).
- PDGF: Este factor de crecimiento estimula la sntesis proteica llevada a cabo por los
osteoblastos, y favorece la reabsorcin sea. Otros efectos son la proliferacin de
fibroblastos, as como de clulas musculares lisas, la neovascularizacin y la sntesis de
colgeno, por lo que favorece la cicatrizacin (51).
- FGF: El factor de crecimiento fibroblstico es un anabolizante seo, ya que es mitgeno
de los osteoblastos y de las clulas endoteliales vasculares, as como de los fibroblastos
(52).
20
- EGF: El factor de crecimiento epidrmico es un potente mitgeno de las clulas de
origen mesodrmico y ectodrmico. Se sintetiza en mltiples tejidos del organismo, por
lo que podra estar involucrado en diversas funciones biolgicas, an no bien
esclarecidas. Respecto al hueso podra tener una doble accin formadora y destructora, si
bien sta ltima es la mejor conocida (26).
- VEGF: Factor de crecimiento endotelial vascular induce la angiognesis y la
proliferacin endotelial vascular. Produce vasodilatacin y un incremento de la
permeabilidad vascular. Se produce en situaciones de hipoxia y actualmente se est
considerando como uno de los factores claves en el desarrollo de las primeras fases del
proceso de reparacin de fracturas y regeneracin sea, as como en el desarrollo tumoral
(26).
- GM-CSF: El factor estimulador de colonias de granulocitos y macrfagos es importante
para la osteoclastognesis y puede intervenir en la patogenia de la osteoporosis (26).
- M-CSF: El factor estimulador de colonias de macrfagos es producido por los
osteoblastos y clulas del estroma medular y es requerido como factor esencial en las
primeras fases de la osteoclastognesis para la formacin de clulas gigantes
multinucleadas, pero no tiene efecto sobre la actividad osteoclstica (26).
- TNF: El factor de necrosis tumoral in vitro estimula la reabsorcin y se le ha
relacionado con la prdida sea de la artritis y de la enfermedad periodontal (26).
F.2. Protenas de la matriz: En los ltimos aos se ha descubierto que las protenas de la
matriz actan como moduladores de los factores de crecimiento (35). Hay que tener en
cuenta que las protenas de la matriz se hallan a una concentracin mil veces mayor que
los factores de crecimiento, por lo que podran jugar un papel ms importante en la
regulacin de las diferentes funciones celulares (53).
21
F.3.Citoquinas: Son polipptidos sintetizados en clulas linfocticas y monocticas
que juegan un papel importante en mltiples funciones celulares, como en la respuesta
inmunolgica, la inflamacin y la hematopoyesis. En el hueso son importantes las
siguientes: Interleuquina (1, 6, 11), y las prostaglandinas: estudios in vivo, midiendo los
niveles en el lquido crevicular, han demostrado su participacin en la destruccin sea
que acontece en la enfermedad periodontal (54).
22
3.2. La Osteoporosis
3.2.1. Definicin
El trmino osteoporosis se utiliz por primera vez en Francia y Alemania durante el siglo
pasado. Inicialmente solo denotaba un diagnstico histolgico (hueso poroso), pero con
el tiempo pas a describir la presencia de tejido seo en cantidades reducidas, sin
alteraciones de la mineralizacin y con presencia de fracturas que sucedan ante traumas
mnimos (6).
En una conferencia de Consenso de Desarrollo en el 2001, se defini la osteoporosis
como una enfermedad sea sistmica caracterizada por la prdida de masa sea y
deterioro micro-arquitectural aumentando como consecuencia la fragilidad sea y la
susceptibilidad a las fracturas(55). La OMS realiza una clasificacin en la cual existen
cuatro categoras (6) (Tabla 3).
La osteoporosis a menudo pasa desapercibida, no produce sntomas hasta que ocurre la
fractura. Por este motivo, se la conoce como la enfermedad silenciosa. No provoca dolor
en las primeras etapas de la enfermedad y son nicamente las fracturas seas en caso de
producirse, las que determinan el inicio de los sntomas dolorosos (56).
Antes de la dcada de los 90 se crea que solo las mujeres padecan de osteoporosis. Ahora
sabemos que los hombres tambin deben preocuparse de la debilidad de sus huesos. De
hecho, uno de cada cuatro hombres de ms de 50 aos de edad sufrir una fractura causada
por la osteoporosis. Sin embargo, las mujeres siguen teniendo una probabilidad cuatro
veces mayor de desarrollar osteoporosis debido a la prdida de estrgenos durante la
menopausia. Como hemos dicho previamente, el estrgeno evita o aminora el deterioro
seo (56).
23
DEFINICIN CRITERIOS
Normal DMO > 1 DE (T-score > -1)
Osteopenia DMO entre 1 y 2,5 DE
( T-score < -1 y > -2.5)
(Baja masa sea)
Osteoporosis DMO inferior en ms de 2,5 DE
(T-score < - 2,5)
Osteoporosis establecida DMO inferior en ms de 2,5 DE
(T-score < -2,5 DE + una o
ms fracturas por fragilidad)
DMO = densidad mineral sea DE = desviacin estndar
t-score = valor que compara la DMO con respecto a la media de la
poblacin adulta joven del mismo sexo.
(DMO paciente DMO adulto joven del mismo sexo / DE de la DMO
del adulto joven del mismo sexo).
Tabla 3. Clasificacin de la osteoporosis (6).
3.2.2.Tipos de osteoporosis
Existe dos grandes formas de osteoporosis: primarias y secundarias.
La osteoporosis primaria no tiene factores causales que puedan ser modificados
externamente. Est asociada a defectos genticos (los genes regulan la cantidad de GH
humano generada por el organismo), a la ausencia de hormonas sexuales femeninas
(menopausia-osteoporosis) y al envejecimiento (osteoporosis senil). La osteoporosis
primaria es, obviamente, la forma ms frecuente de esta enfermedad. Es destacable que
alrededor del 80% de casos de osteoporosis en mujeres son primarios, a diferencia de los
varones, en los que del 40% al 50% de los casos tienen al menos una causa secundaria
(56). En la osteoporosis secundaria, existe un factor causal identificable, es menos
24
frecuente que las formas primarias. Segn Romanillos y Rodrguez en 2003, se
establecieron los tipos de osteoporosis resumindolos en la (Tabla 4) (57).
PRIMARIA
Osteoporosis juvenil idioptica
Osteoporosis idioptica en adultos
Osteoporosis involutiva (postmenopusica)
SECUNDARIA
Hipercortisolismo (Sd. Cushing)
Alcoholismo crnico
Tabaquismo
Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo
Diabetes mellitus tipo 1
Enfermedades reumticas (artritis reumatoide)
Inmovilizacin, encamamiento
Neoplasias (mieloma mltiple)
Trastornos digestivos (gastrectoma, sndromes de mala absorcin...)
Tabla 4. Tipos de Osteoporosis (57).
3.2.3. Factores de riesgo
Hasta ahora no existe un mtodo fidedigno que nos permita prever con seguridad si se
sufrir osteoporosis, pero s sabemos por qu algunas personas tienen mayor probabilidad
que otras de tenerla. Hay algunos factores relativos al estilo de vida que pueden influir en
su aparicin.
25
- Factores de riesgo no modificables
a) Sexo: La mayora de los individuos con osteoporosis son las mujeres. Tienen menor
masa sea que los hombres, esqueleto ms pequeo, viven ms tiempo para perderla. La
menopausia conlleva a que se acelere la prdida de hueso, ya que los niveles de
estrgenos disminuyen y stos son los encargados de proteger la prdida mineral sea
(56,58).
La menopausia precoz, si ocurre naturalmente, por una medicacin o por una
intervencin quirrgica como la histerectoma (extirpacin del tero), sin la terapia de
reemplazo hormonal predispone a la osteoporosis (59).
b) Edad: Todos perdemos hueso con la edad. Despus de los 30 aos el cuerpo construye
menos hueso nuevo para reemplazar prdidas de hueso con menor vitalidad. El riesgo
aumenta por cada 10 aos ms de edad. En general, cuanto mayor sea el individuo menor
ser la masa sea total y mayor el riesgo de padecer osteoporosis. (56,60).
c) Raza: La raza blanca y asitica tienen un riesgo ms elevado de osteoporosis. Los
hispanoamericanos e indgenas tienen un riesgo medio y la raza negra tienen el riesgo ms
bajo de osteoporosis (56,60).
d) Herencia: Un historial de fracturas en la familia, un cuerpo pequeo y delgado, tez
clara y antepasados asiticos o caucsicos pueden aumentar el riesgo de osteoporosis. La
herencia tambin ayuda a explicar por qu algunas personas desarrollan osteoporosis en
edades tempranas de la vida (56,60).
e) Complexin fsica: Las mujeres pequeas con un marco seo delgado tienen mayor
riesgo de osteoporosis (56,61).
26
- Factores de riesgo modificables.
a) Medicamentos: La osteoporosis se ha vinculado a algunos medicamentos que alteran
el balance entre la formacin y reabsorcin sea, resultando una prdida de masa sea.
Entre ellos se cita a los esteroides, antiepilpticos, sedantes, etc. (56,61).
b) Enfermedades: Ciertos trastornos mdicos pueden aumentar el riesgo de osteoporosis
tales como: enfermedades endcrinas: hipogonadismo, hipercortisolismo,
hiperparatiroidismo, hipertiroidismo. Enfermedades hematopoyticas, renales, crnicas,
etc (56).
c) Calcio y Vitamina D en la alimentacin: Tanto el calcio como la vitamina D son
cruciales para formar y mantener huesos fuertes. Si un individuo no come suficientes
alimentos ricos en calcio cuando es joven, disminuye la masa sea mxima y, por tanto,
se incrementa el riesgo de sufrir fracturas posteriores. La vitamina D ayuda a que el calcio
se pueda absorber mejor en el intestino (56,62).
d) Tabaco y Alcohol: Fumar interfiere con la produccin de estrgenos y testosterona.
Adems, dificulta la absorcin de calcio y la formacin de hueso en la remodelacin sea.
Tomar alcohol en exceso durante un largo perodo de tiempo puede aumentar el riesgo de
osteoporosis y fracturas. Incluso beber moderadamente puede adelgazar el hueso
trabecular ms poroso de las vrtebras (56,63).
3.2.4. Fracturas
La importancia de un problema sanitario viene dada por su prevalencia, incidencia, costes,
morbilidad, mortalidad, incapacidades y por su posibilidad de abordaje o vulnerabilidad, y
se puede decir que la osteoporosis es una enfermedad metablica sea ms frecuente en
los pases occidentales. Por encima de los 50 aos, un mujer blanca tiene un 40% de
probabilidades de sufrir una fractura por osteoporosis el resto de su vida, aunque la
prevalencia difiere segn el sexo (el hombre mayor de 50 aos tiene un 13% de
27
probabilidades de sufrir una fractura por osteoporosis a lo largo de su vida) (64).
Las fracturas ms comunes asociadas a la osteoporosis se producen en la cadera, la
columna y la mueca; en los dos primeros casos debido al peso que soportan directamente.
La incidencia de dichas fracturas, en especial las de la cadera y columna, aumenta con la
edad, tanto en mujeres como en hombres.
Las fracturas vertebrales pueden traer aparejadas consecuencias severas, tales como
prdidas de altura, fuerte dolor de espalada y deformidad, como por ejemplo una postura
inclinada. Una fractura vertebral es la manifestacin clnica ms frecuente de la
osteoporosis. Estas fracturas pueden ser asintomticas y son diagnosticadas de manera
casual, por ejemplo, cuando se analiza una radiografa. Puede ser ocasionada por un golpe
en la espalda, una cada, caer sobre los talones, por un accidente de trfico y, en el caso de
osteoporosis, estornudar o cargar una bandeja puede ser suficiente para ocasionar este
problema.
La fractura de cadera requiere a menudo ciruga y puede ocasionar prdida de
independencia en la vida cotidiana. Despus de una fractura es ms probable que el
paciente sufra otra. sta es la ms grave de las fracturas asociadas a la osteoporosis.
En Espaa, la incidencia anual acumulada de fracturas no traumticas, es decir que no se
deben a golpes, es superior a 200 por cada 100.000 habitantes. Anualmente, se producen
alrededor de 30.000 nuevas fracturas de cadera, 66.000 fracturas vertebrales y 25.000
fracturas de mueca debidas a la osteoporosis (56).
3.2.5. Diagnstico
Para el diagnstico de esta enfermedad son necesarias tcnicas que de una manera directa
o indirecta valoren las caractersticas seas. A lo largo de la historia se han utilizado
diversas tcnicas de imagen, desde istopos pasando por RX, ultrasonidos, TC e incluso
estudios antomo-patolgicos, con la finalidad de obtener una medicin ms precisa de la
densidad y la arquitectura seas, que ayuden a identificar a aquellos grupos con mayor
28
riesgo de fractura. Desafortunadamente, en la mayora de los casos, la forma de
diagnosticar la osteoporosis es clnica, cuando el enfermo va a urgencias tras sufrir un
traumatismo casual y es diagnosticado de fractura. Otras veces se diagnostica en la
consulta por el aumento de la cifosis dorsal y disminucin de la talla (65) (Tabla 5).
La tcnica que ha sido responsable ms que cualquier otra, del rpido crecimiento reciente
de las aplicaciones clnicas de la densitometra sea es la absorciometra radiolgica de
doble energa (DEXA) que es una forma mejorada de tecnologa de rayos X que se utiliza
para medir la cantidad de minerales contenida en el hueso (66).
1. TCNICAS DE MEDICIN DE LA DENSIDAD
MINERAL SEA.
a. Tcnicas radiogrficas
a.1.Absorciometra radiolgica/ fotodensitometra (RA)
a.2.Radiogrametra
b. Densitometra de energa simple
b.1. Absorciometra fotnica simple (SPA)
b.2. Absorciometra por rayos X de energa simple
(SXA)
c. Densitometra de doble energa
c.1. Absorciometra fotnica dual (DPA)
c.2. Densitometra radiolgica de doble energa (DXA,
DEXA, QDR)
d. Tomografa computarizada cuantitativa (QTC)
e. Ultrasonido cuantitativo (QUS)
1. TCNICAS DE MEDICIN DE LA
MICROESTRUCTURA
a. Histomorfometra
b. MicroTAC Tabla 5. Tcnicas para la valoracin de la osteoporosis (65).
Existen dos tipos de equipos DEXA, un dispositivo central y un dispositivo perifrico. El
dispositivo central mide la densidad sea en la cadera y la columna y, por lo general, se
encuentra en hospitales y consultorios mdicos. Se compone de una mesa lisa y grande y
29
de un brazo suspendido sobre la cabeza. El brazo puede deslizarse hacia fuera, de
manera que la mesa puede ser utilizada como mesa de tratamiento para los exmenes de
rutina de los pacientes.
El dispositivo perifrico mide la densidad sea de la mueca, el taln o los dedos, y es
mucho ms pequeo y ligero (27 kilos) que el dispositivo central. Es una estructura
porttil similar a una caja con un espacio para colocar el pie o el antebrazo para la toma de
imgenes.
El densitmetro opera a dosis bajas de rayos X. Para entender mejor como funciona,
imaginemos el paso de la luz del sol a travs de una cortina. El grado de iluminacin de la
habitacin depender del espesor de la cortina. Pues bien, de forma similar eso es lo que
ocurre con el densitmetro cuando enva un haz de luz que atraviesa el hueso (que
desempea el paso de la cortina del ejemplo). Cuanto ms delgado es el hueso, ms rayos
X pasan a travs del detector electrnico.
El densitmetro cuenta con una camilla acolchada donde la paciente se tumba. Debajo de
ella est situado el aparato que emite rayos X y por encima el dispositivo de imgenes o
detector que pasa lentamente por el rea a explorar y genera imgenes en la pantalla de un
ordenador.
La paciente tiene que permanecer inmvil y, en algunas ocasiones, se le pedir que
mientras se toma la imagen de rayos X contenga la respiracin durante unos segundos con
el objetivo de disminuir las probabilidades de que dicha imagen salga borrosa.
La prueba dura entre 10 y 30 minutos, dependiendo del equipo que se utilice y de qu
partes del cuerpo se examinen. No es necesario el ingreso en el centro de radiologa y, en
cuanto se termine el estudio, la paciente puede marcharse inmediatamente.
Cuando la prdida sea es elevada el riesgo de fractura es mayor. Para tener una mejor
valoracin de la cantidad de prdida sea en un paciente con osteoporosis, es necesario
determinar la masa sea en un intervalo de 2 a 4 aos. Sin embargo, a menudo esta
estrategia no siempre es posible y, por lo tanto, se deben tomar decisiones a partir de las
primeras determinaciones para valorar si se inicia o no un tratamiento (56).
30
3.2.5.1. Interpretacin de la densitometra sea
Para ser clnicamente tiles, los valores de la DMO se determinan por el cociente entre la
masa sea, medida en gramos, por la superficie, medida en centmetros cuadrados, (g/cm2) o en DE
de un paciente determinado en relacin con una poblacin sana de referencia (Figs. 3 y 4).
La puntuacin Z se define por la ecuacin:
Puntuacin Z= DMO media DMO media de la misma edad
DE de la poblacin
Esto expresa en cuntas DE difiere un sujeto del valor medio de una poblacin de
referencia de edad, sexo y raza equiparables.
La puntuacin T o T-score utiliza la media y la DE del grupo de edad de adultos jvenes
(20-35 aos) como lmites de referencia, independientemente de la edad del paciente. La
puntuacin se define por la ecuacin:
Puntuacin T = DMO media DMO media del adulto joven
DE del adulto joven
En un reciente informe tcnico de la OMS (1, 6), se propona la interpretacin de las
mediciones de la densitometra sea basada en los valores T en la que los sujetos se
dividen en las cuatro categoras ya anteriormente citadas en la (Tabla 1).
3.2.5.2. Indicaciones clnicas de las mediciones de la masa sea
Las mediciones de la DMO se realiza en los siguientes casos:
31
- Mujeres menopusicas en quienes el resultado influir en el tratamiento, ej.: con
tratamiento hormonal sustitutivo.
- Mujeres con dficit de estrgenos, ej.: menopausia precoz, amenorrea o anorexia
nerviosa. - La radiografa indica osteopenia o deformidad vertebral.
- Fractura tras un traumatismo menor.
- Tratamiento con esteroides, ejemplo: mayor a 5 mg de prednisolona /da.
- Enfermedades como la artritis reumatoide o el hiperparatiroidismo primario, en las que
el resultado puede influir en el tratamiento.
- Para controlar la respuesta al tratamiento de la osteoporosis.
A. B.
C.
Figura 3. A. Imagen de la DEXA de columna lumbar (L1-L4). B. Las mediciones de la
DMO en (g/cm2) en relacin con la edad del paciente y clasificado segn la OMS. C.2.
Valores de la puntuacin T (T-score) y C.3. de la puntuacin Z. (Imgenes de pacientes).
32
A.
C
Figura 4. A. Imagen de la DEXA del fmur (cuello, trocnter, Ward, difisis).B. Las mediciones
de la DMO en (g/cm2) en relacin con la edad del paciente y clasificado segn la OMS. C.(2)
Valores de la puntuacin T (T-score) y C (3). Valores de la puntuacin Z. (Imgenes de pacientes).
3.2.6. Tratamiento
El objetivo de un tratamiento con medicamentos para la osteoporosis es restaurar el
equilibrio del hueso incrementando la masa sea y, por tanto, disminuyendo el riesgo
33
de fracturas. Existen varias alternativas y, de acuerdo con los antecedentes,
caractersticas de cada paciente, y de la fase de la enfermedad en la que se encuentre se
individualiza el mejor tratamiento (56). Las terapias ms utilizadas en la actualidad son
los tratamientos antireabsortivos y las terapias anablicas u osteoformadoras.
- Tratamiento antireabsortivo
Estos frmacos son utilizados para el tratamiento de la osteoporosis disminuyen el
remodelado seo. Consiguen incrementar la resistencia del hueso, preservan su
microarquitectura e inducen un balance positivo en la unidad de remodelado. Se
consideran frmacos antireabsortivos los que se mencionan a continuacin (67).
A. Los bifosfonatos (BFF): Son frmacos anlogos de los pirofosfatos endgenos no
metabolizados. Son capaces de fijarse a la hidroxiapatita del hueso e inhibir la actividad
de los osteoclastos reduciendo el recambio seo y disminuyendo el remodelado activo
en los lugares donde existe reabsorcin sea excesiva. Tambin puede afectar a los
osteoblastos al disminuir su apoptosis y estimular la secrecin de inhibidores del
reclutamiento de osteoclastos.
Los ensayos clnicos demuestran que los BFF aumentan significativamente la DMO en
la columna y la cadera en mujeres postmenopusicas. Estos medicamentos son
absorbidos rpidamente y se fijan a la matriz sea quedando retenidos en esta durante
aos. Su vida media plasmtica es muy corta (entre 20 minutos y 2 - 3 horas) y su vida
en el hueso muy larga (desde meses hasta aos). Sobre el 50% de lo absorbido es fijado
al hueso, teniendo mayor afinidad por las zonas de mayor remodelacin sea (68).
Los BFF se dividen en dos grandes grupos segn su va de administracin:
- Va intravenosa: pamidronato y cido zoledrnico o zoledronato. El cido
zoledrnico es 100 veces ms potente que el pamidronato.
- Va oral: Alendronato (ALN) y el risendronato son los ms utilizados para el
tratamiento de la osteoporosis postmenopusica (69).
La literatura cita un bifosfonato reciente el Ibandronato, se presenta en forma de
34
comprimidos de 150 miligramos. Generalmente, se toma un comprimido al mes con el
estmago vaco (56).
Se han descrito diferentes efectos adversos de los BFF y complicaciones asociadas a
su uso. Los efectos secundarios ms frecuentes a nivel oral son: erosiones orales,
lceras gstricas, esofagitis y estenosis esofgica, y en el caso de los BFF intravenosos
se encuentran: flebitis, febrcula transitoria, escalofros, sndrome pseudogripal en los
dos primeros das e insuficiencia renal. Especial relevancia ha adquirido durante los
ltimos aos la aparicin de numerosos casos de osteonecrosis de los maxilares
(ONM) en pacientes con tratamiento con BFF tanto intravenoso como oral (70).
La ONM inducida por BFF es una forma de osteomielitis crnica de lenta evolucin.
Se caracteriza por la aparicin de hueso expuesto en la mandbula o maxilar, con un
tiempo de evolucin superior a 6 semanas en pacientes que recibieron o estn
recibiendo tratamiento con BFF y no han sido sometidos a tratamiento con
radioterapia en el rea maxilofacial, ni tienen evidencia de metstasis (71).
Los BFF se concentraran en los huesos de los maxilares, ya que tienen un mayor
aporte sanguneo que otros huesos y un intercambio seo ms rpido, relacionados con
su gran actividad y con la presencia de los dientes.
La prevalencia de ONM es de un caso por cada 10.000 a 100.000 pacientes. Aunque
no se han establecido claramente los factores que estn relacionados con el desarrollo
de una ONM, se consideran factores de riesgo el tabaquismo, la corticoterapia, la
anemia, la hipoxemia, la diabetes mellitus, las infecciones y los estados de
inmunodepresin. Adems se han sealado la exodoncia, la dosis y la potencia de los
BFF administrados como factores de riesgo (72).
Se han descrito casos de ONM asociados a BFF tanto en pacientes que tomaban la
medicacin durante aos como durante pocas semanas (70). La utilizacin de dosis
altas de BFF endovenosos ha sido sealada como factor de riesgo muy elevado de
35
ONM. No sucede lo mismo con los BFF orales utilizados a dosis bajas para el
tratamiento de la osteoporosis y otras enfermedades (73).
A.1. El alendronato (ALN): Es un BFF de segunda generacin. Es el primer frmaco
que demostr que no slo previene la prdida sea sino que incrementa la resistencia
del hueso a la fractura. Se trata de un potente inhibidor de la reabsorcin sea y no
interfiere en la mineralizacin sea. Est aprobado para la prevencin y el tratamiento
de la osteoporosis postmenopusica.
B. Calcitonina: Es una hormona polipetdica que inhibe la actividad resortiva de los
osteoclastos. Hoy est prcticamente en desuso.
C. SERMS: Son moduladores selectivos de los receptores estrognicos; dentro de este
grupo est incluido el tamoxifeno (sin indicacin autorizada en osteoporosis ya que
parece aumentar el cncer de tero) y el raloxifeno, estn en desuso.
D. Terapia hormonal sustitutiva con estrgenos: La terapia hormonal con
estrgenos suele recomendarse a las mujeres que sufren una menopausia precoz,
mujeres que han sufrido histerectomas (extirpacin quirrgica del tero) y las que
tienen sntomas de menopausia (los sofocos, sequedad vaginal, piel seca, problemas
para dormir etctera) y una baja masa sea, medida por densitometra.(56).
E. Calcio: Es un inhibidor del remodelado seo dependiente de la PTH. Se
recomienda una ingesta diaria mnima de calcio de 1000 mg/da y de 1200-1500
mg/da durante el embarazo, la lactancia y la postmenopausia. Los suplementos de
calcio (500-1000 mg diarios) tienen un modesto efecto antiresortivo, se ha demostrado
que por s solos, son eficaces para mantener o aumentar la DMO (74).
F. Vitamina D: En el hueso acta sobre los osteoblastos regulando su mineralizacin
y disminuye la sntesis y la secrecin de la PTH. Su dficit produce un aumento de la
PTH que producir un incremento de la resorcin del hueso, sobre todo cortical.
36
Se presenta en forma de vitamina D no activa (calciferol) y activa (calcitriol) y existen
combinados de calcio + vitamina D3 (75).
- Tratamiento anablico u osteoformador
Son frmacos de reciente aprobacin nacional e internacional, que actan en la
progenie osteoblstica y en los osteoblastos maduros, promoviendo la formacin de
hueso nuevo. Incrementan la resistencia sea al aumentar la masa sea y se consideran
como tales la teriparatida, la PTH completa y el ranelato de estrocio.
- Otros frmacos: Ipriflavona, tiazidas, tibolona.
En el trabajo llevado a cabo por Cranney et al. (2001) donde se resumen los
metaanlisis de distintos tratamientos de la osteoporosis postmenopusica, se observa
que los mejores resultados en cuanto a DMO total se consiguen con los tratamientos
con ALN y con calcio (p < 0,01), pero no en partes del cuerpo en concreto. En cuanto
a las dosis, se vio que mayores cantidades de risendronato, ALN y THS, conseguan
mayores densidades, pero no ocurra lo mismo con dosis crecientes de calcio o de
calcitonina. Asimismo, a mayor duracin del tratamiento con risendronato, ALN,
raloxifeno y THS, mejores resultados en el tiempo en la densidad de la espina lumbar.
No se encontraron diferencias significativas con la vitamina D, la calcitonina o el
calcio. Al aadir mayores cantidades de calcio a los tratamientos con vitamina D o
ALN se observan mejores resultados en las DMOs lumbar y total (75).
37
3.3. Supervivencia y tasa de xito de los implantes endoseos.
3.3.1. Definicin
Se define como tasa de supervivencia a la cantidad de implantes que permanecen en boca,
en un momento determinado. No se considera si presentan salud o si cumplen los criterios
de xito, slo se considera si se hallan funcionando en la cavidad oral. Por otro lado se
considera que un implante tiene xito cuando se mantiene en equilibrio en la cavidad oral;
es decir que no produce patologa de los tejidos que estn a su alrededor y al mismo tiempo
proporciona al paciente una funcin eficaz. Albrektsson y Zarb (76) definieron las
diferencias entre xito y supervivencia aplicados a la Implantologa. Para ellos el trmino
xito debe ser aplicado a los casos debidamente evaluados en relacin a la inmovilidad
clnica, ausencia de radiolucidez perimplantaria y a los criterios de xito adoptados,
mientras que supervivencia debe ser aplicada para implantes que permanezcan en funcin,
sin tomar en cuenta la evaluacin radiogrfica y los criterios de xito definidos.
Se han descrito criterios de xito que han ido evolucionando en el tiempo. Schnitman y
Schulman (77) definieron unos criterios de xito objetivos: prdida sea inferior a un tercio
de la longitud total del implante, correcta dimensin vertical y ajuste oclusal, no
inflamacin de los tejidos periimplantarios, movilidad inferior a 1 mm, ausencia de
infeccin, ausencia de dao de los dientes vecinos, ausencia de lesin nerviosa o del seno
maxilar o suelo de las fosas nasales y criterios subjetivos: Adecuada funcin, ausencia de
malestar, mejoras estticas, emocionales y psicolgicas.
En 1986, Albrektsson (78) defini los siguientes criterios de xito , en los que vari
algunos conceptos establecidos previamente: ausencia de dolor, infeccin, neuropata,
parestesia en la zona implantada, inmovilidad clnica, supervivencia del 85% de los
implantes a los cinco aos y del 80% a los 10 aos, ausencia de inflamacin en los tejidos
blandos perimplantarios, ausencia de radiolucidez alrededor del implante, funcionalidad del
38
implante y, finalmente prdida sea en la zona coronal del implante inferior a 0,2 mm
despus del primer ao. Ms adelante este criterio se excluy por la dificultad en la
evaluacin de la prdida sea en las radiografas. Posteriormente, se consider que un
implante tena xito sino produca alergia ni toxicidad local o sistmica, proporcionando
funcin y anclaje a la prtesis, con ausencia de signos de fractura o flexin del implante ni
movilidad individual clnica, ni imgenes radiolcidas alrededor del implante, si la prdida
sea no comprometa el anclaje y la funcin de la prtesis y sin presencia de malestar en el
paciente durante 20 aos.
La osteointegracin es el proceso a travs del cual se consigue una fijacin rgida
clnicamente asintomtica entre un material aloplstico y el tejido seo sometido a carga
funcional. Albrektsson estableci los factores bsicos necesarios para conseguir la
osteintegracin:
- Biocompatibilidad,
- Diseo del implante
- Tratamiento de la superficie de los implantes
- Lecho quirrgico y la tcnica quirrgica
Estos factores bsicos junto con el tipo de hueso (calidad sea), longitud y dimetro del
implante se convierten en factores a tener en cuenta a la hora de predecir la supervivencia y
tasa de xito de los implantes. La cantidad y calidad del hueso del lugar receptor del
implante son considerados como uno de los principales factores de xito de los
tratamientos. Los procedimientos reconstructivos del maxilar superior y la mandbula
pueden ser realizados para restablecer estos factores, siendo considerados tratamientos
quirrgicos de mayor complejidad y que pueden comprometer los tratamientos
implantolgicos, cuando estos no son realizados ni indicados de forma adecuada (79).
El fracaso en el tratamiento de los implantes osteointegrados es principalmente
representado por la prdida de los mismos. El fracaso puede ser clasificado en prdida
primaria o inmediata, cuando la osteointegracin no es conseguida y es necesaria la
remocin del implante; o prdida tarda cuando los implantes sufren alguna alteracin
39
despus de haber ocurrido la osteointegracin y rehabilitado con prtesis dental, siendo
necesaria la remocin del mismo. La prdida inmediata tiene que ver con tres causas:
escasa curacin del lugar de implantacin, prdida de la interfase hueso-implante,
infecciones relacionadas con cirugas complicadas (80).
En estudios realizados por Esposito y cols., en la bsqueda de los posibles factores que
pudieran influenciar en los xitos de los implantes dentales, observaron que la prdida
tarda est vinculada con problema periimplantares, especficamente periimplantitis y con
problemas de sobrecarga de los componentes protsicos (81).
3.3.2. Factores de Riesgo
Son mltiples y variados los factores de riesgo a tener en cuenta para la aparicin o
desarrollo de complicaciones y as repercutir en el xito de los implantes osteointegrados.
Podramos hablar de factores sistmicos y/o locales y, dentro de ellos estn: Infecciones
perimplantarias, sobrecarga oclusal, tabaquismo, osteoporosis y osteopenia, diabetes,
higiene oral inadecuada, edad, determinadas medicaciones, riesgo de un implante segn la
longitud, diseo y/o superficie, riesgo del lugar de colocacin. Todos estos y algunos ms
pueden contemplarse aisladamente o correlacionarse entre s.
En la osteoporosis y osteopenia: Una baja densidad sea en el sitio de la colocacin del
implante (hueso tipo IV) clsicamente se asoci retrospectiva y prospectivamente con
fallos implantarios (16,82). Otros trabajos informan de la obtencin de resultados
excelentes, (95% de xito), a largo plazo (5 a 12 aos), con implantes mecanizados
colocados en huesos de calidad tipo IV que tpicamente se encuentran en maxilar posterior.
Segn estos autores, la clave para obtener resultados equiparables en pacientes
osteoporticos se encuentran en la utilizacin de una tcnica quirrgica adaptada y
perodos de curacin ms largos (83,84).
El efecto de osteopenia en la supervivencia de los implantes dentales est estudiado en una
investigacin prospectiva que concluye que los implantes colocados en hueso con menor
40
volumen en anchura y en altura tienen un riesgo mayor de fallar, luego una evidencia
indirecta de este estudio deduce que los implantes cortos presentan una mayores tasas de
fracaso (82). Sin embargo Tawil y Younan (85), muestran excelentes resultados a largo
plazo con implantes cortos mecanizados colocados en huesos de buena calidad.
3.3.3. Mtodos Estadsticos
El tratamiento con los implantes intraseos representa un objetivo a largo plazo, que slo se
puede evaluar y representar correctamente con el paso del tiempo.
Los mtodos ms adecuados son los de la estimacin acumulada de la probabilidad: las
curvas de supervivencia de Kaplan-Meier (86) o el mtodo actuarial de Cutler y Ederer
(87) Con estos mtodos se evala en cada momento los implantes de riesgo.
Los acontecimientos que se valoran en cada uno de los elementos comprenden:
- xito
- Fracaso
- Censura (abandono), es decir, la observacin concluye con la ltima valoracin de xito.
Dependiendo del mtodo se procede a la valoracin anterior en cada uno de los tiempos
deseados en los que se observa el fracaso (Kaplan y Meier) o en intervalos predeterminados
de tiempo (por ej., intervalos anuales, Cutler y Ederer).
41
4. Material y Metodologa
4.1. Material.
Para la realizacin del siguiente estudio hemos dispuesto del siguiente material:
4.1.1. Material bibliogrfico
Las bsqueda bibliogrficas se llevaron a cabo a travs de Medline, Pubmed, pginas
Web, as como en las revistas de la hemeroteca y libros de la biblioteca de la Facultad
de Odontologa de la UCM. Las palabras clave usadas fueron: postmenopausia, bone
mineral density dental mplants survival, osteoporosis y peri-implant marginal
bone loss.
4.1.2. Recursos humanos
Los pacientes seleccionados para este estudio fueron mujeres postmenopusicas a partir
de los 55 aos. En base a los resultados de las densitometras seas de la columna
lumbar o cuello de fmur, utilizando los criterios de la OMS, se clasifica a las pacientes
en: pacientes postmenopusicas con osteoporosis, osteopenia o normales, quienes han
recibido implantes dentales en el Magister de Ciruga Bucal e Implantologa de la
Facultad de Odontologa de la Universidad Complutense de Madrid.
42
4.1.3. Material fsico
En las diferentes fases del estudio se dispuso del siguiente material:
Seleccin de pacientes:
- En las historias clnicas de los archivos del Magister de Ciruga Bucal e Implantologa
de la UCM, se registran a las mujeres postmenopusicas a partir de los 55 aos de edad,
a quienes se les ha colocado implantes dentales desde el ao 2000 al 2009.
- Consentimiento informado (Anexo 9.1.).
Exploracin clnica:
- Silln dental con iluminacin y jeringa triple aire
- Servilletas de papel
- Bata blanca
- Guantes desechables
- Mascarillas desechables
- Espejos intrabucales
- Exploradores
- Pinzas
- Autoclave
- Bolsas de Esterilizacin
- Lquido desinfectante
- Bolsas de desecho
Examen radiogrfico:
- Tubo de rayos X. Gendex expert 65 KV 7mA.
- Paralelizadores XCP de Dentsply Rinn para estandarizacin de proyecciones
43
- Pelculas radiogrficas intraorales Kodak R
- Lquidos de revelado y fijado de las radiografas periapicales
- Radiografas periapicales anteriores que fueron tomadas tras la colocacin protsica.
- Lupa de aumento
- Negatoscopio tipo Rex, 220v/50HV-GMBH de luz blanca
- Regla milimetrada
Registro de datos
- Historia clnica de pacientes
- Ficha de recogida de datos
- Los valores de las densitometras seas de columna lumbar y cuello del fmur de los
ltimos aos.
- Lpices y bolgrafos
4.2. Metodologa
4.2.1. Tipo de Estudio
Es un estudio longitudinal retrospectivo que se basa en la recogida de datos mediante la
historia clnica, la densitometra sea y la exploracin clnica - radiolgica.
4.2.2. Muestra
En la primera fase se acude a los archivos del Magster de Ciruga Bucal e
Implantologa de la Facultad de Odontologa de la Universidad Complutense de Madrid
para revisar las historias clnicas de mujeres a partir de los 55 aos de edad que se les ha
colocado implantes dentales osteointegrados desde el ao 2000 al 2009.
44
Posteriormente se contacta telefnicamente con ellas para citarlas a una revisin
clnica y radiolgica de sus implantes. Adems se solicita a cada paciente traer la ltima
densitometra sea realizada.
La seleccin de las pacientes se realiz de acuerdo a los criterios de inclusin y
exclusin que se especifican en la (Tabla 6).
Criterios de Inclusin Criterios de exclusin
Pacientes mujeres con implantes
colocados en el Magister de
Ciruga Bucal e Implantologa
de la Facultad de Odontologa de
la Universidad Complutense de
Madrid en el ao 2000 al 2009.
Pacientes postmenopusicas que
dispongan de densitometra
seas actuales.
Pacientes que dispongan en su
historia clnica de radiografas
periapicales de control en buen
estado tras la colocacin de las
prtesis.
Pacientes no dispuestas a
realizarse el control clnico y
radiolgico de los implantes
dentales colocados.
Pacientes que se han cambiado
de lugar de residencia, que no
contestan la llamada telefnica o
que han fallecido.
Pacientes que acuden, pero no
tienen disponible la
densitometra sea.
Ausencia o mal estado de las
radiografas periapicales de
control.
Tabla 6. Criterios de inclusin y exclusin.
4.2.3. Diseo del estudio
Al acudir la paciente se procede a rellenar la ficha de la recogida de datos, que tiene
informacin relativa a su historial mdico y odontolgico, y se realiza un control clnico
y radiolgico de los implantes presentes en boca. Adems se registran los valores de la
45
densitometra sea de la columna lumbar y del cuello del fmur para clasificar a las
pacientes en mujeres postmenopusicas normales, con osteoporosis u osteopenia y
posteriormente realizar la correlacin con los valores de la prdida sea periimplantaria.
I .Anamnesis:
Se recopilaron datos de la historia clnica y odontolgica del paciente (Anexo 9.2.). Se
detallan los datos en la (Tabla 7).
Caractersticas del paciente
Fecha de nacimiento.
Enfermedades sistmicas.
Medicacin actual.
Hbitos tabquicos.
Valores de la densitometra
sea de la columna lumbar y
cuello del fmur.
Caractersticas de los implantes
Tipo de implante, longitud y
dimetro.
Localizacin del implante:
superior (maxilar), inferior
(mandbula).
Caractersticas del Hueso
Calidad sea en el acto
quirrgico.
Caractersticas de la prtesis
Tipo de prtesis.
Tiempo de carga de la prtesis
despus de la colocacin del
46
implante.
Caractersticas de las radiografas
Fecha de la radiografa
periapical de control tras la
colocacin del pilar o la
prtesis.
Fecha de la radiografa
periapical en el momento del
estudio.
Registro del tiempo entre las
radiografas.
Complicaciones
Registro de las complicaciones
biolgicas desde la colocacin
de los implantes (hiperplasia,
exposicin de espiras,
infeccin, gingivitis, movilidad,
fractura, fstula, dolor; y las
complicaciones protsicas.
Prdida del implante: inmediata
o tarda (previa o posterior a la
colocacin de la prtesis).
Tabla 7. Anamnesis del paciente.
II. Exploracin clnica
La exploracin clnica se llev a cabo en el silln dental, con condiciones
estandarizadas de iluminacin halgena y jeringa triple de aire. Los datos recogidos se
detallan en la (Tabla 8).
47
Evaluacin
clnica
general
- Estado de los tejidos periimplantarios:
Sangrado (ndice de sangrado para implantes mGl
Mombelli y cols.1987) (88).
No hay hemorragia 0
Visibles puntos aislados de hemorragia 1
Hemorragia confluye a lo largo de todo el
margen 2
Hemorragia intensa 3
Supuracin NO = 0 SI = 1
Placa bacteriana (ndice de placa modificado para
implantes mPll, Mombelli y cols., 1987) (88).
No es posible detectar placa bacteriana 0
Placa detectable al pasar el explorador por la
parte lisa del implante 1
Placa visible a la inspeccin visual 2
Gran acmulo de depsitos blandos sobre el
implante 3
Inflamacin de la mucosa periimplantaria
NO = 0 SI = 1
Hiperplasia: NO = 0 SI = 1
Tabla 8. Exploracin Clnica
48
III. Exploracin radiolgica
Durante la visita de revisin del paciente se tomaron radiografas intraorales de los
implantes por medio de la tcnica paralela con cono largo y la ayuda de un
paralelizador.
Estas radiografas se compararon con las radiografas anteriores tomadas en el momento
de la colocacin del pilar o tras la rehabilitacin protsica. Cabe sealar que si un
mismo implante apareca en varias radiografas anteriores adecuadas para la medicin
del nivel del hueso, se escoga aquella con mayor calidad.
En ambas radiografas se determin el nivel seo marginal en mesial y distal, no se
realiz en vestibular y palatino/lingual ya que poda existir una sobreposicin (Fig. 5).
La medida en milmetros de cada implante tanto en la radiografa de control post-
protsica y la radiografa en el momento del estudio se realiz de la siguiente manera:
se midi la distancia entre el punto de referencia es decir la unin entre el implante (el
hombro del implante o en el caso de los implantes de tipo Straumann el inicio de la zona
texturizada) y el aditamento; y el contacto hueso-implante ms coronal en mesial y
distal, y se registr cada valor. Se calcul la media de estas dos mediciones para cada
implante y posteriormente con este valor de la media se realiz la diferencia de la
radiografa actual de la radiografa anterior, obteniendo como resultado la POP total
(media rx periapical actual media rx periapical anterior = prdida sea
periimplantaria).
49
A. C. D.
B.
Figura 5. A. Medida en milmetros de la longitud del implante, considerando el punto de
referencia en implante tipo Branemark y B. En implante tipo Straumann C. Lnea de referencia
(RP) para medir los cambios en los niveles del hueso marginal de los implantes osteointegrados
(114). D. imagen de la medida de la prdida sea periimplantaria en mesial y distal.
4.2.4. Variables de Estudio
Para el estudio estadstico se realizaron los anlisis tomando como unidad
experimental el implante y se analizaron las siguientes variables respuesta o
dependientes:
50
- Prdida sea periimplantaria (POP): se calcul la diferencia en milmetros entre el
nivel seo marginal actual (radiografa realizada en el momento del estudio) y el nivel
seo marginal inicial (radiografa realizada tras la colocacin del pilar/ prtesis, o
radiografa de control). El valor obtenido se clasificara de acuerdo a la ubicacin del
implante en la arcada superior o inferior.
Se considera aceptable la prdida sea inferior a 0,2 mm/ao La prdida sea
periimplantaria no ms de 3 mm junto con los signos clnicos de la enfermedad
periimplantaria hablaramos de una mucositis periimplantaria y si esta prdida sea
mayor de 3 mm en conjunto con la inflamacin de la mucosa periimplantaria, sangrado,
supuracin, presencia de placa bacteriana, dolor, hiperplasia se relacionara con una
periimplantitis.
- Valoracin clnica del estado de los tejidos periimplantarios: la presencia de los
signos clnicos como: la inflamacin de la mucosa periimplantaria, sangrado,
supuracin, presencia de placa bacteriana, hiperplasia.
Las variables independientes con sus respectivas categoras se encuentran resumidas a
continuacin (Tabla 9).
Estado de la paciente
postmenopusica en relacin a la
puntuacin T (columna y cuello del
fmur)
- Normal = > -1
- Osteopenia = -2.5
- Osteoporosis = < -2,5
Edad
- Entre 55 y 65 aos
- Entre 65 y 75 aos
- Ms de 75 aos
51
Tabaquismo
- No fumador = 0
- Fumador = 1
Tipo de Implante
- Dimetro:
Estrecho = < 3.75 mm
Estndar = 3.75 4 mm
Ancho = > 4 mm
- Longitud:
Corto = < 10 mm
Estndar = 10 -13 mm
Largo = > 13 mm
Tipo de Prtesis
- Unitaria = 1
- Fijas parcial/totales = 2
Posicin del
Implante
- Inferior = 1
- Superior = 2
Calidad sea
- Buena = 0
- Moderada = 1
- Pobre = 2
Tiempo de colocacin del
- 3 5 aos
- 5- 10 aos
52
implante hasta la revisin - Ms de 10 aos
Complicaciones
- Ninguna = 0
- Biolgica = 1
- Protsica = 2
Anlisis de Supervivencia
- xito = 0
- Fracaso = 1
Tabla 9. Variables Independientes
53
4.3. Anlisis Estadstico
El anlisis estadstico de los datos se realiz con el programa SPSS 19.0 para Windows.
Los mtodos estadsticos utilizados fueron los siguientes (SPSS, 2010):
- Estadstica descriptiva de las variables cuantitativas (procedimiento DESCRIPTIVE)
para la descripcin de las muestras: media, desviacin estndar, mximo, mnimo,
mediana, desviacin estndar de la media, etc. (90).
- Estadstica descriptiva de las variables cualitativas (procedimiento FREQUENCIES),
con la obtencin de frecuencias y porcentajes de las categoras (90).
- Test de Kolmogorv-Smirnov para una muestra (procedimiento NPAR TESTS) para
determinar si las variables cuantitativas del estudio provienen de una distribucin
normal (90).
- Relacin bivariante entre variables continuas (procedimiento CORR), con la obtencin
del coeficiente de correlacin de Pearson (90).
- Tablas de contingencia para la relacin entre variables cualitativas (procedimiento
CROSSTABS). Test Exacto de Fisher o Prueba de Chi-cuadrado para contrastar la
independencia o influencia entre dos variables cualitativas, con informacin en cada
casilla de la tabla de contingencia del porcentaje en fila y los re