UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TÍTULO DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN PRESENTADO

“TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON COMUNICACIÓN INTERAURICULAR DEL HOSPITAL FRANCISCO DE ICAZA

BUSTAMANTE, 2016-2018”.

AUTORES EDWIN RAFAEL ROJAS YELA

GABRIEL ANTONIO ULLOA NAS PUD

TUTOR DR. BYRON LÓPEZ SILVA

GUAYAQUIL

I

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO: “TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR DEL HOSPITAL FRANCISCO DE

ICAZA BUSTAMANTE”, 2016-2018.”

AUTOR(ES) (apellidos/nombres): ROJAS YELA EDWIN RAFAEL; ULLOA NASPUD GABRIEL ANTONIO

REVISOR(ES)/TUTOR(ES)

(apellidos/nombres): Dr. XAVIER MARTINEZ ALVARADO / Dr. BYRON LÓPEZ SILVA

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

UNIDAD/FACULTAD: CIENCIAS MÉDICAS

MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MEDICINA

GRADO OBTENIDO: TERCER NIVEL

FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS:

ÁREAS TEMÁTICAS: SALUD

PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS: CARDIOPATÍA CONGÉNITA, COMUNICACIÓN INTERAURICULAR,

SOPLO HOLOSISTÓLICO, TRATAMIENTO QUIRÚRGICO,

FIBRILACIÓN VENTRICULAR.

RESUMEN: INTRODUCCION: Una cardiopatía congénita es una anomalía en la formación del corazón durante su desarrollo

embrionario. La posibilidad de transmisión de una cardiopatía congénita a la descendencia es en general baja y oscila entre el 3% y el 5%, y variar en función del tipo de cardiopatía. La comunicación interauricular representa un 10 % de todas las cardiopatías congénitas, con una incidencia de 3.78/10000 nacidos vivos. OBJETIVO GENERAL: Determinar las complicaciones postquirúrgicas, en base a hallazgos clínicos, en pacientes intervenidos con comunicación interauricular. MÉTODOS: para la realización del presente estudio se usó el Diseño observacional, retrospectiva de corte longitudinal el método de investigación fue Análisis-síntesis y deductivo inductivo. RESULTADOS: Los pacientes que han sido diagnosticados con comunicación interauricular, el 63,2% corresponde a mujeres y el 36,8% corresponde a hombres. Los pacientes diagnosticados con comunicación interauricular por medio de ecocardiograma el 28,3% tuvieron un diámetro de comunicación mayor a 10 milímetros, y el 71,7% menor a 10mm. EL principal hallazgo clínico que presentó en los pacientes, fue es el soplo holosistólico (36,1%). Los pacientes que han sido tratados quirúrgicamente fue (34%). En el tratamiento quirúrgico el 69% cierre de la comunicación interauricular con un parche pericárdico, mientras que el 31% tuvo una sutura directa en el sitio del defecto. Luego de la intervención quirúrgica el (38,9%) no presentaron complicaciones, la complicación más frecuente en estos pacientes es la fibrilación ventricular (22,2%). La mortalidad de los pacientes intervenidos quirúrgicamente fue 6%.

ADJUNTO PDF: SI

NO

CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0996736904 E-mail: [email protected]

CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN: Nombre: UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL – FACULTAD DE CIENCIAS

MÉDICAS

Teléfono: 0422390311

E-mail: http://www.ug.edu.ec

X

X

mailto:[email protected]

http://www.ug.edu.ec/

II


DIRECTIVOS

Dr. César Bravo Bermeo Dr. Jorge Carvajal Andrade

DECANO VICE-DECANO

Dr. Walter Kiko Salgado Salguero Sra. Miriam Cobo

DIRECTOR SECRETARIA

III


Guayaquil, 5 de abril del 2019

CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR

Yo, Dr. Xavier Felipe Martínez Alvarado, tutor del trabajo de titulación, TRATAMIENTO

QUIRÚRGICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON COMUNICACIÓN INTERAURICULAR DEL

HOSPITAL FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE”, 2016-2018. certifico que el presente trabajo

de titulación, elaborado por EDWIN RAFAEL ROJAS YELA, con C.C. No. 1205404500; GABRIEL

ANTONIO ULLOA NASPUD, con C.C. No. 0931038475 con mi respectiva asesoría como

requerimiento parcial para la obtención del título de MÉDICO, en la Carrera de Medicina/

Facultad de ciencias médicas, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes,

encontrándose apto para su sustentación.

IV


Guayaquil, 5 de abril del 2019

Sr. Msc.

Dr. César Bravo Bermeo DECANO DE FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Ciudad. - De mis consideraciones: Envío a Ud., el Informe correspondiente a la REVISIÓN FINAL del Trabajo de Titulación TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON COMUNICACIÓN INTERAURICULAR DEL HOSPITAL FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE”, 2016-2018. de los estudiante EDWIN RAFAEL ROJAS YELA; GABRIEL ANTONIO ULLOA NASPUD. Las gestiones realizadas me permiten indicar que el trabajo fue revisado considerando todos los parámetros establecidos en las normativas vigentes, en el cumplimento de los siguientes aspectos: Cumplimiento de requisitos de forma:

El título tiene un máximo de 18 palabras.

La memoria escrita se ajusta a la estructura establecida.

El documento se ajusta a las normas de escritura científica seleccionadas por la Facultad.

La investigación es pertinente con la línea y sublíneas de investigación de la carrera.

Los soportes teóricos son de máximo 5 años.

La propuesta presentada es pertinente. Cumplimiento con el Reglamento de Régimen Académico:

El trabajo es el resultado de una investigación.

El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.

El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.

El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento. Adicionalmente, se indica que fue revisado, el certificado de porcentaje de similitud, la valoración del tutor, así como de las páginas preliminares solicitadas, lo cual indica el que el trabajo de investigación cumple con los requisitos exigidos. Una vez concluida esta revisión, considero que los estudiante EDWIN RAFAEL ROJAS YELA; GABRIEL ANTONIO ULLOA NASPUD están aptos para continuar el proceso de titulación. Particular que comunicamos a usted para los fines pertinentes. Atentamente,

V


LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO NO

COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES ACADÉMICOS

EDWIN RAFAEL ROJAS YELA, con C.C. No. 1205404500; GABRIEL ANTONIO ULLOA NASPUD, con C.C.

No. 0931038475. Certificamos que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo

título es “TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON COMUNICACIÓN

INTERAURICULAR DEL HOSPITAL FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE”, 2016-2018.”, son de nuestra

absoluta propiedad, responsabilidad y según el Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA

SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizamos el uso de una licencia

gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines

académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera

pertinente.

________________________________ ________________________________

EDWIN RAFAEL ROJAS YELA GABRIEL ANTONIO ULLOA NASPUD

C.C. No. 1205404500 C.C. No. 0931038475

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN

(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la

obra con fines académicos.

VI

DEDICATORIA

A mis padres por ser los promotores de mis sueños, por haberme forjado como la

persona que soy en la actualidad, todos mis logros se los debo al esfuerzo y al

sacrificio de ustedes. Me formaron con reglas, valores y con algunas libertades, y

siempre me motivaron constante mente para alcanzar mis sueños.

Gracias mamá y papá.

VII

DEDICATORIA

A mis padres, Edwin Rojas y Pilar Yela.

A mi abuelita, Clara Rojas y a su anhelo de verme médico.

A mi familia, que me apoyó.

VIII

AGRADECIMIENTOS

Me gustaría agradecer en estas líneas la ayuda que muchas personas y colegas me

han prestado durante el proceso de investigación y redacción de este trabajo. En

primer lugar, quisiera agradecer a mis padres que me han ayudado, apoyado y

orientado en todos los momentos que necesité sus consejos.

Así mismo, deseo expresar mi reconocimiento hospital del niño “Dr. Francisco de Icaza

Bustamante”, en donde realice unas de mis rotaciones del internado, por el

conocimiento adquirido, y por todas las atenciones e información brindada a lo largo

del trabajo investigativo.

A todos mis amigos, vecinos y futuros colegas que me ayudaron de una manera

desinteresada, gracias infinitas por toda su ayuda y buena voluntad.

IX

AGRADECIMIENTOS

Una vez que culminas algo que es importante en tu vida, comienzas a rememorar

todos aquellos hechos, buenos o malos, que te permitieron llegar hasta donde estás

ahora. Y entre esos hechos, personas.

Mi agradecimiento siempre va a ser mayor hacia mis padres, Edwin Rojas y Pilar Yela,

que con constancia y amor me han apoyado por más complicadas que pudieran ser

las circunstancias.

A mis hermanas, Marlin y Melissa, que han sido una compañía y motivo de alegrías en

este largo trayecto.

A mis amigos: Eduardo, quien me ha aconsejado y ha estado en todo momento

adverso que pudiera tener. Gabriel, mi compañero de tesis y de internado, con quien

aprendí que una guardia siempre es mejor con un amigo al lado. A Cinthia, por su

cariño, apoyo y ayuda en detalles de esta tesis.

A mi familia en general, que espera con ansias al médico de la familia.

Y como no a todos aquellos docentes que me han enseñado no sólo la materia sino a

crecer como persona. Aquellos que han marcado la diferencia entre tanta mediocridad,

aquellos que cada día se esforzaron por transmitir enseñanza de todo tipo. Dr. Silva,

Dr. Campos, Dr. Esparza, Dr. Camacho, Dra. Palma, Dra. Almeida. En fin, muchas

gracias.

A mis hospitales de internado que me han ayudado a crecer y a poner en práctica mis

conocimientos. Debo admitir mi cariño especial por el Hospital del niño “Dr. Francisco

de Icaza Bustamante”, donde aprendí mucho y el cual fue la fuente de información

para mi tesis.

Y a aquellos que omito por olvido, pero que me apoyado de alguna u otra manera.

Este camino en el cual se veía tan lejano el horizonte, llega a su fin; pero no es el único

camino que he de transcurrir.

X

INDICE

DEDICATORIA ..................................................................................................................................... VI

AGRADECIMIENTOS.......................................................................................................................... VIII

INDICE .................................................................................................................................................. X

INDICE DE TABLAS ............................................................................................................................ XIII

INDICE DE GRAFICOS ........................................................................................................................ XIV

INDICE DE ANEXOS ............................................................................................................................ XV

RESUMEN ......................................................................................................................................... XVI

ABSTRACT ........................................................................................................................................ XVII

INTRODUCCIÓN .............................................................................................................................. XVIII

CAPITULO I .......................................................................................................................................... 1

EL PROBLEMA ...................................................................................................................................... 1

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................................................................................. 1

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ..................................................................................................... 2

1.3 SISTEMATIZACIÓN .......................................................................................................................... 2

1.4 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN ................................................................................................. 2

1.4.1 Objetivo General ..................................................................................................................... 2

1.4.2 Objetivos Específicos ............................................................................................................... 3

1.5 HIPÓTESIS ....................................................................................................................................... 3

1.6 JUSTIFICACION DEL PROBLEMA ..................................................................................................... 3

1.7 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA ..................................................................................................... 4

1.8 PREMISAS ....................................................................................................................................... 4

1.9 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES .................................................................................... 5

Variable Dependiente .......................................................................................................................... 5

CAPÍTULO II ......................................................................................................................................... 7

MARCO TEÓRICO ................................................................................................................................. 7

2.1 ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN ......................................................................................... 7

2.2 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ......................................................................................................... 7

2.2.1 DEFINICIÓN .............................................................................................................................. 7

2.2.2 ETIOLOGÍA ............................................................................................................................... 8

2.2.3 EPIDEMIOLOGÍA ...................................................................................................................... 8

2.2.4 EMBRIOLOGÍA ......................................................................................................................... 9

XI

2.2.4.1 DESARROLLO NORMAL ..................................................................................................... 9

2.2.4.2 DESARROLLO PATOLÓGICO ............................................................................................ 13

2.2.5 CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ........................................................... 15

2.2.5.1 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓGENAS: LESIONES CON CORTOCIRCUITO DE

IZQUIERDA A DERECHA .............................................................................................................. 15

2.2.5.1.1 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR .................................................................... 15

2.2.5.1.2 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR ........................................................................ 17

2.2.5.1.3 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO............................................................ 21

2.2.5.2 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANOGENAS: LESIONES CON DERIVACIÓN DE DERECHA A

IZQUIERDA .................................................................................................................................. 23

2.2.5.2.1 TETRALOGIA DE FALLOT .......................................................................................... 23

2.2.5.2.2 TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS (TGV) ..................................................... 26

2.1.5.2.3 ATRESIA TRICUSPÍDEA ............................................................................................. 29

2.2.5.3 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS SIN DERIVACIÓN O CONSTRICTIVAS. .............................. 32

2.2.5.3.1 COARTACIÓN DE LA AORTA .................................................................................... 32

2.2.5.3.2 ESTENOSIS AORTICA ................................................................................................ 34

2.2.5.3.3 ESTENOSIS PULMONAR ........................................................................................... 37

2.3 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA COMUNICACIÓN INTERAURICULAR .................................... 39

2.3.1 CIURUGÍA ABIERTA CON CIRULACIÓN EXTRACORPÓREA ..................................................... 39

2.3.2 CATETERISMO CARDÍACO ..................................................................................................... 40

CAPITULO III ...................................................................................................................................... 42

MARCO METODOLÓGICO.................................................................................................................. 42

3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN .................................................................................................... 42

3.2 MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................................................ 42

3.3 TIPOS DE INVESTIGACIÓN ............................................................................................................ 42

3.4 MÉTODO DE INVESTIGACIÓN ....................................................................................................... 43

3.5 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN ...................................................................................................... 43

3.6 INSTRUMENTOS DE LA INVESTIGACIÓN....................................................................................... 43

3.7 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ....................................................................................... 43

3.8 POBLACIÓN Y MUESTRA ............................................................................................................... 44

3.9 ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS DEL INSTRUMENTO APLICADO ................... 45

3.10 DISCUSIÓN .................................................................................................................................. 55

3.11 CONCLUCIONES Y RECOMENDACIONES .................................................................................... 56

CONCLUSIONES .............................................................................................................................. 56

XII

RECOMENDACIONES ...................................................................................................................... 57

BIBLIOGRAFÍA .................................................................................................................................... 59

XIII

INDICE DE TABLAS

Tabla n° 1. Tabla de correlación entre hallazgos clínicos y complicaciones post quirúrgicas. .............. 45

Tabla n ° 2. Correlación entre complicaciones y tipos de comunicación interauricular. ....................... 46

Tabla n° 3 Fallecidos post quirúrgicos. ................................................................................................... 47

Tabla n° 4. Tamaño de la comunicación interauricular detectado por ecocardiograma ....................... 48

Tabla n° 5. Intervención quirúrgica. ....................................................................................................... 49

Tabla n° 6. Tipo de cirugía realizada....................................................................................................... 50

Tabla n° 7. Tipos de comunicación interauricular. ................................................................................. 51

Tabla n° 8. Frecuencia según el sexo. ..................................................................................................... 52

Tabla n° 9. Hallazgos clínicos. ................................................................................................................. 53

Tabla n ° 10. Complicaciones post quirúrgicas. ...................................................................................... 54

XIV

INDICE DE GRAFICOS

Gráfico n° 1. Fallecidos post quirúrgicos. ............................................................................................... 47

Gráfico n° 2. Tamaño de la comunicación interauricular detectado por ecocardiograma. ................... 48

Gráfico n° 3. Intervención quirúrgica. .................................................................................................... 49

Gráfico n° 4. Tipo de cirugía realizada. ................................................................................................... 50

Gráfico n° 5. Tipos de comunicación interauricular. .............................................................................. 51

Gráfico n° 6. Frecuencia según el sexo. .................................................................................................. 52

Gráfico n° 7. Hallazgos clínicos. .............................................................................................................. 53

Gráfico n ° 8. Complicaciones post quirúrgicas. ..................................................................................... 54

XV

INDICE DE ANEXOS

Anexo 1 ................................................................................................................................................... 60

Anexo 2 ................................................................................................................................................... 60

Anexo 3 ................................................................................................................................................... 60

Anexo 4 ................................................................................................................................................... 60

Anexo 5 ................................................................................................................................................... 60

Anexo 6 ................................................................................................................................................... 60

Anexo 7 ................................................................................................................................................... 60

Anexo 8 ................................................................................................................................................... 60

XVI

RESUMEN

INTRODUCCION: Una cardiopatía congénita es una anomalía en la formación del

corazón durante su desarrollo embrionario. La posibilidad de transmisión de una

cardiopatía congénita a la descendencia es en general baja y oscila entre el 3% y el

5%, y variar en función del tipo de cardiopatía. La comunicación interauricular

representa un 10 % de todas las cardiopatías congénitas, con una incidencia de

3.78/10000 nacidos vivos. OBJETIVO GENERAL: Determinar las complicaciones

postquirúrgicas, en base a hallazgos clínicos, en pacientes intervenidos con

comunicación interauricular. MÉTODOS: para la realización del presente estudio se

usó el Diseño observacional, retrospectiva de corte longitudinal el método de

investigación fue Análisis-síntesis y deductivo inductivo. RESULTADOS: Los

pacientes que han sido diagnosticados con comunicación interauricular, el 63,2%

corresponde a mujeres y el 36,8% corresponde a hombres. Los pacientes

diagnosticados con comunicación interauricular por medio de ecocardiograma el

28,3% tuvieron un diámetro de comunicación mayor a 10 milímetros, y el 71,7% menor

a 10mm. EL principal hallazgo clínico que presentó en los pacientes, fue es el soplo

holosistólico (36,1%). Los pacientes que han sido tratados quirúrgicamente fue (34%).

En el tratamiento quirúrgico el 69% cierre de la comunicación interauricular con un

parche pericárdico, mientras que el 31% tuvo una sutura directa en el sitio del defecto.

Luego de la intervención quirúrgica el (38,9%) no presentaron complicaciones, la

complicación más frecuente en estos pacientes es la fibrilación ventricular (22,2%). La

mortalidad de los pacientes intervenidos quirúrgicamente fue 6%.

Palabras clave: cardiopatía congénita, comunicación interauricular, soplo

holosistólico, tratamiento quirúrgico, fibrilación ventricular.

XVII

ABSTRACT

INTRODUCTION: A congenital heart disease is an abnormality in the formation of the

heart during its embryonic development. The possibility of transmission of congenital

cardiopathy to descendants is generally low and varies between 3% and 5%, and it

varies depending on the type of heart disease. Atrial septal defect accounts for 10% of

all congenital heart disease, with an incidence of 3. 78/10000 live births. GENERAL

OBJECTIVE: To determine post-surgical complications, based on clinical findings, in

intervened patients with atrial septal defect. METHODS: for the accomplishment of the

present study the observational Design was used, retrospective of longitudinal cut the

method of investigation was Analysis-synthesis and deductive inductive. RESULTS: In

patients diagnosed with ASD, 63. 2% were women and 36. 8% were men. Patients

diagnosed with atrial septal defect by echocardiogram 28. 3% had a communication

diameter greater than 10 mm, and 71. 7% had a communication diameter less than 10

mm. The main clinical finding presented in the patients was the holosystolic murmur

(36. 1%). Patients who have been treated surgically was (34%). In surgical treatment

69% closure of the atrial septal defect with a pericardial patch, while 31% had a direct

suture at the defect site. After surgery 38. 9% had no complications, the most frequent

complication in these patients is ventricular fibrillation (22. 2%). Mortality in patients

undergoing surgery was 6%.

Key words: congenital heart disease, atrial septal defect, holosystolic murmur,

surgical treatment, ventricular fibrillation

XVIII

INTRODUCCIÓN

A nivel de aurículas, ventrículos y grandes vasos existen cortocircuitos

izquierda/derecha, así como diversas combinaciones de los mismos. Además, un

cortocircuito puede ser el diagnóstico principal o formar parte de una cardiopatía más

compleja. El paso de sangre hacia las cavidades derechas provoca sobrecarga de

volumen en la cámara correspondiente. De este modo, la comunicación interauricular

genera dilatación de la aurícula y el ventrículo derechos, mientras que la comunicación

interventricular dilata el ventrículo derecho. En último término pueden provocar

dilatación de la aurícula izquierda del lado derecho tras circular por el árbol pulmonar.

En la comunicación interauricular las cámaras del corazón tienen baja presión, con

escaso flujo a través del cortocircuito.

La comunicación interauricular es una cardiopatía congénita en la cual se da un flujo

de izquierda a derecha, desde una zona de mayor presión a una de menor presión

debido a un agujero en el septo interauricular.

La causa principal de esta patología es genética y representa aproximadamente el

10% de todas las cardiopatías congénitas siendo la segunda más frecuente luego de

la comunicación interauricular. En el Ecuador afecta a 8 de cada 1000 nacidos vivos.

Sin embargo, existen pacientes que fallecen antes del alumbramiento y en los cuales

no se detecta esta patología por lo que las estadísticas pueden aumentar.

La presencia de signos y síntomas depende del tamaño del agujero de comunicación

y en muchas ocasiones pasan desapercibidos en los niños, presentándose en la edad

adulta los primeros síntomas (a partir de los 40 años) debido al aumento del flujo

sanguíneo a través del lado derecho del corazón. Los síntomas que se pueden

presentar son: soplo holosístólico, disnea y palpitaciones. En casos graves el paciente

presenta insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar o arritmias.

El diagnóstico más preciso lo da el ecocardiograma, el cual da parámetros como el

tamaño del agujero, la presión en las aurículas y la afectación de las cámaras

cardíacas. Esto determinará si el paciente es apto para la realización de una cirugía

oportuna. Otros métodos que ayudan a confirmar el diagnóstico son el

XIX

electrocardiograma y la radiografía de tórax, en los cuales se evidencian alteraciones

en los casos más graves.

En el Hospital del Niño “Dr. Francisco de Icaza Bustamante” en el período 2016-2018

se diagnosticaron 106 pacientes con comunicación interauricular, de los cuales 36

cumplieron con los criterios para ser intervenidos quirúrgicamente. Generalmente los

pacientes con un diámetro mayor a 10 mm son intervenidos, pero como se observa en

el presente estudio, pacientes que por ecocardiograma presentaba un diámetro menor

a 10 mm también eran intervenidos siempre y cuando tuvieran alguna complicación u

otros signos y síntomas.

Cuando el agujero no es muy grande, generalmente cierran sin necesidad de

intervención, pero cuando es muy grande se pueden realizar dos tipos de

intervenciones: cateterismo cardíaco o a corazón abierto. Esta última se realiza en el

hospital donde se realizó el presente estudio y se suelen usar sutura o parche para

cerrar el agujero.

También se observó que las complicaciones postoperatorias son mínimas y que no

existe una correlación entre el tipo de comunicación interauricular y las

complicaciones. Los tipos de comunicación interauricular son: ostium secundum,

ostium primum y del seno venoso.

Otro punto importante en el presente estudio fue determinar si a mayor presencia de

hallazgos clínicos mayor era el riesgo del paciente de padecer complicaciones, el cual

indicó que no existía relación entre estos dos. Además de los 34 pacientes intervenidos

durante este período sólo dos fallecieron, lo cual indica un bajo índice de mortalidad

por cirugía a corazón abierto.

A pesar de que la cirugía a corazón abierto es exitosa, se propone la intervención por

cateterismo cardíaco y el uso de dispositivo de Amplatzer para el cierre del agujero, ya

que disminuyen las complicaciones y la estancia hospitalaria del paciente (menor a 24

horas); además es útil en defectos muy grandes, sin buena delimitación y mal

formados

1

CAPITULO I

EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Una cardiopatía congénita es una anomalía en la formación del corazón durante su

desarrollo embrionario. Generalmente no hay una etiología específica y la causa suele

ser multifactorial. La posibilidad de transmisión de una cardiopatía congénita a la

descendencia es en general baja y oscila entre el 3% y el 5%, y variar en función del

tipo de cardiopatía (1).

La enfermedad cardiaca congénita en Ecuador afecta a 8 de cada 1000 nacidos vivos.

Los diferentes factores que producen una cardiopatía congénita son de tipo maternas,

ambientales, genéticos y hereditarios.(1)

Hay situaciones donde puede haber mayor riesgo, si uno de los padres tiene una

cardiopatía congénita. Si tienen una enfermedad genética asociada como síndrome de

Down o de Turner. Si durante el embarazo ocurren infecciones en la madre de rubeola

si la madre consume sustancias toxicas como el alcohol o drogas(2).

La comunicación interauricular representa un 10 % de todas las cardiopatías

congénitas(3), con una incidencia de 3.78/10000 nacidos vivos. El diagnóstico de

comunicación interauricular es complejo, especialmente cuando el diámetro del

defecto es inferior a 8 mm. Generalmente estos pacientes son asintomáticos hasta la

edad adulta, donde recién empiezan las manifestaciones, y en algunos casos se

desarrolla otra patología cardiaca(4).

Múltiples hallazgos clínicos se pueden encontrar en esta patología como un soplo

holosistólico, el cual varia de grado según el tamaño del orificio; dilatación de cavidad

derecha, desdoblamiento del segundo ruido, dilatación de la arteria pulmonar. Es

importante correlacionar estas manifestaciones con los hallazgos ecocardiográficos

como son movimiento paradójico del tabique interventricular, seno venoso agrandado

y principalmente el tamaño y localización del orificio que comunica ambas aurículas.

Estos son los criterios que se deben identificar tempranamente para que el paciente

pueda ser intervenido por cirugía a corazón abierto.

2

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿La presencia de una mayor cantidad de hallazgos patológicos clínicos (soplos,

desdoblamientos, bradicardia) y ecográficos (dilatación mayor a 1 cm, movimiento

paradójico del tabique interventricular, dilatación auricular y ventricular derecha, entre

otros) en los pacientes intervenidos quirúrgicamente por comunicación interauricular

en el Hospital del Niño “Dr. Francisco de Icaza Bustamante influye en la presencia de

complicaciones post quirúrgicas?

1.3 SISTEMATIZACIÓN

¿Cuáles serían las complicaciones quirúrgicas en base a los hallazgos patológicos

clínicos (soplos, desdoblamientos, bradicardia) y ecográficos (dilatación mayor a 1 cm,

movimiento paradójico del tabique interventricular, dilatación auricular y ventricular

derecha, entre otros) en pacientes intervenidos por comunicación interauricular en el

Hospital del Niño “Dr. Francisco de Icaza Bustamante”?

¿Cuál es la tasa de mortalidad en pacientes intervenidos quirúrgicamente por

comunicación interauricular?

¿Cómo realizar un mejor seguimiento de aquellos pacientes que fueron intervenidos y

de aquellos que no fueron intervenidos quirúrgicamente por comunicación

interauricular?

1.4 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN

1.4.1 Objetivo General

Determinar las complicaciones postquirúrgicas, en base a hallazgos clínicos, en

pacientes intervenidos con comunicación interauricular.

3

1.4.2 Objetivos Específicos

1. Correlacionar las complicaciones postquirúrgicas frente a los subtipos de

comunicación interauricular.

2. Identificar la tasa de mortalidad en pacientes intervenidos quirúrgicamente por


3. Proponer un mejor sistema de seguimiento para el estudio y valoración de

aquellos pacientes con comunicación interauricular que han sido intervenidos

quirúrgicamente.

1.5 HIPÓTESIS

La presencia de mayor cantidad de hallazgos patológicos clínicos (soplos,

desdoblamientos, bradicardia) y ecográficos (dilatación mayor a 1 cm, movimiento

paradójico del tabique interventricular, dilatación auricular y ventricular derecha,

entre otros) influye en las complicaciones postquirúrgicas en pacientes intervenidos

por comunicación interauricular.

1.6 JUSTIFICACION DEL PROBLEMA

En el recorrido por la unidad de cardiología del Hospital del Niño Francisco de Icaza

Bustamante, se pudo observar que la realización del tratamiento quirúrgico de la

comunicación interauricular, junto con la intervención de la Tetralogía de Fallot, es una

de las más frecuentes a realizarse dentro de esta unidad.

El interés particular de esta investigación es saber el por qué se escogían pacientes

con esta patología, siendo que en la mayoría no son detectadas sino hasta la edad

adulta, que es cuando se presentan síntomas. Además, por conocimientos previos de

embriología y anatomía se conoce que la mayor parte de los defectos septales

auriculares son de resolución espontánea durante el primer año de vida.(5) (6)

Ante todo esto, era necesario establecer cuáles eran los criterios para escoger a

pacientes con Comunicación Interauricular para ser sometidos a cirugía y entre ellos

se encontró que los pacientes con hipertensión pulmonar o insuficiencia cardíaca

4

debían ser intervenidos quirúrgicamente de manera inmediata. Sin embargo, si los

pacientes no presentaban dichas patologías sobreañadidas, podían ser operados a

partir de los 3 años de edad si la relación entre el flujo pulmonar (Qp) y el flujo sistémico

(Qs) es superior a 1,5 y, además, el orificio que comunica ambas cavidades sea de 1

cm.(7)

El tratamiento de esta patología en edades tempranas evitará la presencia de

enfermedades como la insuficiencia cardíaca, taquiarritmias e hipertensión pulmonar

cuya sintomatología puede impedir que el paciente lleve a cabo sus actividades

normales a partir del cuarto decenio de vida.(8)

Al ver todo esto se puede inferir que el beneficio será tanto en pacientes pediátricos,

como en pacientes en edad adulta, en su calidad de vida y a nivel económico, debido

a que las patologías cardiacas limitan el desenvolvimiento en las actividades diarias,

lo cual impediría llevar a cabo un trabajo que demande actividad física o requiera

mucho desgaste emocional. Además, en niños se puede evitar el retraso en el

crecimiento, infecciones respiratorias y síntomas de insuficiencia cardiaca, que son

frecuentes en la Comunicación Interauricular.

1.7 DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA

El presente trabajo de investigación se realizará en pacientes pediátricos con

diagnóstico de Comunicación Interauricular escogidos del Servicio de Cardiología del

Hospital Francisco de Icaza Bustamante, ubicado en el sector Centro/Sur de la ciudad

Guayaquil, Ecuador, periodo 2016 al 2018.

1.8 PREMISAS

El tratamiento quirúrgico de la comunicación interauricular mejora la calidad de vida

del paciente.

5

1.9 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

Variable Dependiente

Tratamiento quirúrgico en la comunicación interauricular

Independiente

Edad del paciente

Hallazgos encontrados en pacientes con comunicación interauricular

insuficiencia cardiaca, taquiarritmias y/o hipertensión pulmonar.

El tamaño del orificio de la comunicación interauricular

6

Elaborado por: Gabriel Ulloa, Rafael Rojas

VARIABLES DEFINICIÓN

CONCEPTUAL

DEFINICIÓN OPERACIONAL INDICADORES

DEPENDIENTE

Tratamiento quirúrgico en la

comunicación interauricular

Mediante una técnica

quirúrgica segura, se

resolverá la discontinuidad

del tabique interauricular,

(defectos septales

auriculares) mediante la

utilización de sutura o el uso

de parches autólogos.

(Pediatría de cruz)

Analizada mediante la revisión de

las historias clínicas de los

pacientes con CIA en el periodo

2016 - 2018 en el Hospital del Niño

“Dr. Francisco de Icaza

Bustamante”

Pacientes pediátricos con


INDEPENDIENTE

El tamaño de la comunicación

interauricular

En condiciones normales, el

tabique interauricular tiene

una pequeña comunicación

conocida agujero oval y por

embriología se conoce que

es de pequeño calibre, el

cual se cierra durante el

primer año de vida.

(embriologia de

lagman).Cuando esta

comunicación es mayor se la

conoce como CIA, y

dependiendo el tamaño, se

tomara una

decisión.(pediatría de attie)






Bustamante”



Hallazgos clínicos La sintomatología de


va a depender del tamaño

de la comunicación

interauricular, la cual puede

ser por causa de una

insuficiencia cardiaca o

hipertensión pulmonar






Bustamante”



7

CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

2.1 ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN

La doctora Carola Amoroso junto con la doctora Mayra Mejia, de la Universidad del

Azuay, en su trabajo investigativo “Comparación del cateterismo vs cirugía abierta de

corazón en el tratamiento de la comunicación interauricular” que tuvo como objetivo

“comparar la eficacia y seguridad de la técnica transcateterismo a nivel local frente al

tratamiento quirúrgico” que es un estudio de tipo observacional, de los pacientes a los

cuales se le realizo cateterismo por comunicación interauricular en los hospitales “José

Carrasco Arteaga ” y “Santa Inés” tomada de una base de datos desde el año de julio

del 2009. Obteniendo un total de 216 pacientes, 62 en los cuales se realizó cateterismo

cardiaco y 154 tratamiento quirúrgico. Los resultados obtenidos en investigación

fueron, en el sexo femenino se presentó más la comunicación y por ende, en el sexo

femenino se realizó con mayor frecuencia estos tipos de tratamiento. En cuanto a la

mortalidad fue de 0 para los dos procedimientos, y las complicaciones se presentaron

más en el tratamiento quirúrgico(9).

2.2 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

2.2.1 DEFINICIÓN

Son alteraciones del corazón a nivel estructural que se presentan desde el momento

del nacimiento, aunque se lleguen a diagnosticar mucho después. Se deben

principalmente a un desarrollo anormal de una estructura normal o a un detenimiento

en estadios de desarrollo fetal o embrionario. Además esto también afectará al flujo

sanguíneo normal, lo cual puede incidir en otras estructuras y funciones del aparato

cardiocirculatorio.(10)

Los daños pueden ser a nivel de: las cuatro cámaras cardíacas, las válvulas

auriculoventriculares, los tractos de salida hacia los grandes vasos y de los tabiques

que separan las cámaras cardíacas. Pueden coexistir en una misma persona varias

8

patologías cardíacas congénitas, lo cual también influenciará en su evolución y

tratamiento.(3) La gravedad de la enfermedad dependerá del tipo de cardiopatía

congénita.(7)

Aproximadamente el 0,8% de los nacidos vivos presentan malformación

cardiovascular. (1)Es mucho más frecuente encontrar anomalías cardíacas en recién

nacidos muertos que en vivos, presentándose mayoritariamente la comunicación

interventricular, seguida de la comunicación interauricular.(10)

2.2.2 ETIOLOGÍA

Se debe principalmente a alteraciones genéticas, las cuales se pueden desencadenar

debido a factores ambientales multifactoriales tales como el consumo crónico de

alcohol, talidomida e isotretinoína por parte de la madre y la rubéola y el lupus

eritematoso materno en fases iniciales de la gestación. Además del 2 al 10% de los

pacientes que padecen una malformación congénita han tenido familiares con esta

patología.(11)

Cerca del 8% de las malformaciones cardíacas son por causa genética, el 2% por

algún agente ambiental y las demás debido a una interacción entre agentes

ambientales y genéticos, lo cual puede ser por múltiples factores.(12)

Hay alteraciones cromosómicas que provocan malformaciones congénitas específicas

tales como la Trisomía 21 que está asociada a comunicación interventricular,

Síndrome de Turner a estenosis y coartación de la aorta y Síndrome de Marfan a

comunicación interauricular.(13)

Las madres que han padecido Rubéola durante etapas precoces de la gestación

pueden provocar en el recién nacido persistencia del conducto arterioso (PCA), defecto

del tabique interauricular y estenosis de la válvula pulmonar.(6)

2.2.3 EPIDEMIOLOGÍA

Estadísticamente a nivel mundial uno de cada 33 nacidos vivos padece una

enfermedad congénita anualmente, de las cuales un tercio corresponde a cardiopatías

9

congénitas con una prevalencia calculada de 0,5 a 9 por 1.000 nacidos vivos. (7)Se

establece, por tanto, que cerca de 1,3 millones de neonatos tienen una cardiopatía

congénita a nivel mundial. Además, debido a que no se realiza un diagnóstico precoz

durante el primer año de vida, el tratamiento no llega a ser oportuno, motivo por el cual

existe un alto índice de mortalidad, especialmente en zonas pobres.(14)

“En Latinoamérica nacen cada año 54.000 niños con cardiopatías congénitas y, de

estos, 41.000 requieren algún tipo de tratamiento, pero desafortunadamente sólo son

intervenidos 17.000” (14)

En el hospital Pediátrico Baca Ortiz de Quito, Ecuador desde Enero del 2014 hasta

Abril del 2014 se registraron 1400 consultas por manifestaciones cardiológicas, de las

cuales 134 contaron con criterios para cateterismo o intervención quirúrgica. Género:

masculino 44 y femenino 90. Peso 1.2 - 46.4 kg. Edad: 1 día – 15 años. Las

cardiopatías congénitas más frecuentes fueron Persistencia del conducto arterioso

(PCA) 25.4%, Comunicación interventricular (CIV) 19.4%, Comunicación interauricular

(CIA) 11.2%, otros 44%. Intervenciones quirúrgicas: 60, cateterismo cardiaco: 52

(diagnósticas: 50%, intervencionistas: 50%). En conclusión, las patologías con mayor

frecuencia y que se han intervenido de manera quirúrgica o percutánea son PCA y la

CIV. La CIA es la tercera más frecuente en dicho hospital.(2)

2.2.4 EMBRIOLOGÍA

2.2.4.1 DESARROLLO NORMAL

Para entender mejor las malformaciones, es necesario conocer cómo se forman las

estructuras cardíacas de manera normal y así determinar su origen y posible causa

para ejercer estrategias de prevención de la enfermedad.(12)

PRIMER MES:

Se forma el primitivo y recto tubo cardíaco, comprende:

1. Seno auricular

2. Ventrículo primitivo

10

3. Bulbo cardíaco

4. Tronco arterioso en serie

SEGUNDO MES:

Desdoblamiento del tubo cardíaco para formar el corazón derecho y el izquierdo

primitivamente, el cual contiene sus respectivas cámaras y arterias.

A partir del seno atrial se desarrollan ambas aurículas.(15)

Los cojinetes endocárdicos contribuirán a la división del canal AV para la creación de

los orificios tricúspideo y mitral.

El ventrículo primitivo y el bulbo cardíaco darán origen a los ventrículos izquierdo y

derecho.(13)

Las células miocárdicas crecen, lo que provoca un desplazamiento del tubo cardíaco

recto hacia la derecha que hará que se doble sobre sí mismo el segmento bulbo

ventricular del tubo llevando uno a cada lado a los ventrículos. Para que cada

ventrículo se encuentre bien alineado a su respectiva válvula deben migrar el canal AV

a la derecha y el tabique interventricular hacia la izquierda. A nivel distal del tubo

cardíaco, el bulbo se divide en un cono subpulmonar muscular, el cual se alarga, y en

un cono subaórtico muscular, el cual se acorta, permitiendo el desplazamiento hacia

posterior de la aorta y su integración con la cavidad ventricular izquierda.(10)

La formación del tubo cardíaco que dará origen al corazón definitivo, se lleva a cabo

gracias a la fusión de los dos tubos cardíacos endoteliales los cuales al acercarse entre

sí en la línea media terminan juntándose y presentando apoptosis en el sitio de unión

dando origen a la estructura definitiva del tubo cardíaco, el cual una vez formado

comienza a presentar dilataciones en su estructura que darán origen a las cavidades

primitivas que a su vez originarán a las estructuras y cavidades definitivas del corazón.

En sentido cefálico a caudal, estas dilataciones son: el tronco arterioso, el bulbus

cordis, el ventrículo y la aurícula. Del tronco arterioso aparecerán la arteria pulmonar

y la aorta ascendente, mientras que del bulbus cordis derivarán parte de las cámaras

de salida del corazón como el infundíbulo y el vestíbulo aórtico, mientras que el

ventrículo dará origen a ambos ventrículos y la aurícula a ambas aurículas, izquierda

y derecha.(15)

11

Tanto en la región cefálica como caudal, los tubos cardíacos endoteliales no se

fusionan, debido a esto se continúan como estructuras vasculares primitivas. En la

región cefálica se continúan como proyecciones del saco aórtico, que darán origen a

los seis pares de arcos aórticos, mientras que en la región caudal se continúan como

proyecciones de los senos venosos, que darán origen a la vena cardinal común, vena

umbilical y vena vitelina de cada lado. Una vez que comience el plegamiento,

analizándolo desde el plano frontal, el bulbus crodis se desplaza hacia el lado derecho,

mientras que el ventrículo hacia el lado izquierdo. El plegamiento es un proceso que

se debe llevar a cabo en el tubo cardíaco para lograr así que las estructuras en

formación adopten su posición definitiva. De esta forma, una vez terminado el

plegamiento, si observamos el corazón podemos estudiarle cinco estructuras: las dos

aurículas, los dos ventrículos y un tronco arterioso. Sin embargo en su interior el

corazón no está dividido, sino que hay un espacio auriculoventricular común que

deberá tabicarse para poder dar origen a las cuatro cavidades definitivas del

corazón.(10)

La tabicación del corazón comienza con la formación de los dos cojines endocárdicos,

los cuales se forman en la región media del canal auriculoventricular común. Son

proyecciones de tejido que se originan de la pared anterior y posterior del corazón.(16)

Tendremos un cojín endocárdico anterior o superior y un cojín endocárdico posterior o

inferior. Ambos cojines se fusionan y así crean un tabique que va desde la pared

anterior a la pared posterior del corazón.(13)

Los cojines endocárdicos participan en la formación de la válvula mitra, tricúspide,

parte del tabique interauricular y la porción membranosa del tabique interventricular

El crecimiento del tabique interventricular en su porción muscular no oblitera por

completo la comunicación interventricular, esta se obliterará con la porción

membranosa de dicho tabique. (16) Posteriormente, el septum primum crece, pero no

oblitera por completo la comunicación interauricular, dejando así una comunicación

llamada ostium primun o foramen primum. Luego se presenta apoptosis en la región

superior de dicho septum primun, dando origen así al ostium secundum, al mismo

tiempo que el ostium primum se cierra. A medida que se termina de desarrollar el

primer tabique o septum primum comienza a crecer otro tabique más que es el septum

12

secundum, más grueso hacia la derecha del septum primum. Este crece en paraleo y

al igual que el septum primum el septum secundum no oblitera la comunicación

interauricular, sino que deja un espacio llamado agujero oval, que es el primer agujero

que pasa la sangre desde la aurícula izquierda hacia la aurícula derecha.(7)

Circulación de derecha a izquierda en las aurículas: la sangre llega a través de la vena

cava atraviesa la aurícula derecha y luego tiene que pasar primero por el agujero oval

y después por el ostium secundum.

El tabique interventricular está constituido por una porción muscular y una porción

membranosa. La porción muscular del tabique interventricular se genera a partir de la

región media de los dos ventrículos, mientras que la porción membranosa en su región

dorsal se origina a partir de los cojines endocárdicos y en su región ventral se origina

a partir de las crestas bulbares del tabique aortopulmonar. Esto es importante para

comprender posibles anomalías.(17)

Para entender cómo se cierra por completo el foramen interventricular, debemos

comprender cómo es la tabicación del tronco cono. Una vez que se llevó a cabo el

plegamiento cardíaco y el surco bulboventricular izquierdo desapareció, a partir del

bulbus cordis y del tronco arterioso, se formó una estructura llamada tronco cono.(16)

Después, el tronco cono se desplaza un poco hacia la izqueirda hasta que su línea

media queda alineada al tabique interventricular en formación, de tal manera que la

mitad derecha del bulbus cordis desemboca hacia el ventrículo derecho y la mitad

izquierda desemboca hacia el ventrículo izquierdo. Después de esto un grupo de

células de la cresta neural migran hacia la región del tronco cono y comienzan a crear

unas crestas bulbares, las cuales se proyectan una con respecto a la otra para

alinearse de manera helicoidal y tabicar así el tronco cono. En sentido inferior estas

dos crestas son las que forman la porción anterior de la región membranosa del tabique

interventricular. Así es como se oblitera por completo la comunicación del tabique

interventricular.(17)

CIRCULACIÓN PRENATAL: toda la sangre desoxigenada que llega de la periferia al

corazón ingresa a la aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior,

después pasa hacia el ventrículo derecho, que la eyecta hacia la arteria pulmonar. Sin

embargo, como en la vida prenatal el intercambio gaseoso se lleva a cabo en la

13

placenta y no en los pulmones, la sangre es enviada a la aorta a través del conducto

arterioso, para ser enviada hacia la periferia de nuevo. Sólo un poco de sangre

desoxigenada es enviada hacia los pulmones, pero esta regresa a la aurícula izquierda

como lo haría en la vida extrauterina para ser enviada al resto del cuerpo. (17) La

sangre oxigenada que viaja por la vena umbilical se mezcla con sangre desoxigenada

por primera vez en el conducto venoso, después es llevada desde la vena cava inferior

hacia la aurícula derecha, en donde es enviada directamente hacia el agujero oval para

después pasar hacia la aurícula izquierda; posteriormente pasa hacia el ventrículo

izquierdo y continúa mezclándose con la sangre desoxigenada para luego ser

eyectada hacia la arteria aorta y ser llevada a todos los tejidos del organismo. Después

del nacimiento y conforme los pulmones llevan a cabo el intercambio gaseoso los

vasos pulmonares aumentan de calibre mientras que el conducto arterioso se oblitera.

(17) La sangre oxigenada llega hacia la aurícula izquierda y luego pasa sangre

oxigenada hacia el ventrículo izquierdo para ser llevada al resto del cuerpo a través de

la aorta. La presión que se genera en la aurícula izquierda aunada a la baja presión de

la aurícula derecha, empuja al septum primum contra el septum secundum, cerrando

el agujero oval y cortando la comunicación interauricular. (16)

2.2.4.2 DESARROLLO PATOLÓGICO

Si se altera alguno de los pasos que suceden en el desarrollo, van a existir varías

patologías cardíacas. Por ejemplo, si la válvula tricúspide no se encuentra alineada al

ventrículo derecho, el ventrículo izquierdo va a contar con dos orificios de entrada.(10)

En cambio, si no hay una separación entre la arteria pulmonar y aorta va a resultar en

un tronco arterial persistente. Si durante el acortamiento del cono subpulmonar o

subaórtico hay una alteración, en el ventrículo derecho habrá un fallo de doble salida;

en cambio, si solo el cono subpulmonar se acorta, pero no el subaórtico, esto podría

generar una transposición de los grandes vasos. (17)

Las almohadillas endocárdicas se encuentran localizadas en un lugar clave, por lo

cual cualquiera anomalía que se produzca en este sitio provocará la formación de

14

diversas patologías como las comunicaciones interventriculares e interauriculares, la

tetralogía de Fallot y la transposición de los grandes vasos.

Aproximadamente el 1% de los recién nacidos vivos nacen con una alteración cardíaca

y/o vascular, no obstante la incidencia se eleva diez veces más cuando hablamos de

niños muertos.(16)

COMUNICACIÓN INTERAURICULAR: debido a una excesiva resorción del septum

primum y por la muerte celular o por un desarrollo anormal del septum secundum se

produce el ostium secundum, uno de los defectos más importantes dentro de esta

patología, la cual se caracteriza por la persistencia de un orificio de gran tamaño que

comunica ambas cavidades auriculares. La alteración más grave se da cuando hay

una ausencia completa del tabique interauricular por lo que se aprecia una aurícula

común, también llamado corazón trilocular biventricular.(13)

Ocasionalmente puede presentarse el cierre prematuro del agujero oval, lo cual va a

provocar una hipertrofia tanto del ventrículo como de la aurícula del lado derecho con

la consecuente atrofia en el desarrollo del lado izquierdo. Los pacientes con esta

anomalía generalmente mueren instantes posteriores al nacimiento.(7)

ALMOHADILLAS ENDOCÁRDICAS: se encargan de dividir el canal

auriculoventricular en orificios derecho e izquierdo, pero además contribuyen a que se

forme la porción membranosa del tabique interventricular y el cierre del ostium primum.

En este lugar hay la formación de una estructura en forma de cruz dada por los

tabiques interauricular e interventricular en sentido vertical y las almohadillas

auriculoventriculares a nivel transversal. Esto es importante ya que ecográficamente

determina la integridad de una cruz ahí formada. Si las almohadillas no se conectan,

se produce la persistencia de un canal auriculoventricular y una discontinuidad del

tabique cardíaco, en el cual las válvulas que separan el componente auricular y

ventricular son anormales, presentando un orificio auriculoventricular único.(16)

15

2.2.5 CLASIFICACIÓN DE LAS CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Para evaluar una cardiopatía congénita, se deben tomar en cuenta tres cuestiones que

nos ayudarán a clasificar y por lo tanto a diferenciar ante qué tipo de cardiopatía nos

encontramos.(4)

La primera clasificación y más utilizada es aquella en la que se determina si el paciente

tiene o no cianosis, la cual se debe determinar mediante oxipulsimetría. Un paciente

que cuente con una saturación <90% en la mano derecha o alguno de sus pies debe

ser valorado por ecocardigrafía de manera urgente. Si la saturación es < 95% o hay

una diferencia >3% entre la mano derecha y alguno de sus pies, se considere positivo

y se debe tomar la oxipulsimetría luego de una hora y si se repite el caso, se deberá

volver a tomar dentro de otra hora y si continúa así se deberá realizar un

ecocardiograma.(11)

El segundo parámetro es observar mediante radiografía si presenta signos de flujo

pulmonar disminuido, aumentado o normal.

Como tercer punto se encuentra la determinación por electrocardiograma de una

hipertrofia ventricular derecha, izquierda o ambas.(8)

2.2.5.1 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS NO CIANÓGENAS: LESIONES CON

CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA

2.2.5.1.1 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR

Es el tipo de cardiopatía congénita más frecuente presentándose en el 25% de los

casos. Generalmente son de tipo membranoso aunque se pueden localizar en

cualquier parte del tabique interventricular. Se localizan por delante del velo valvular

septal de la válvula tricúspide, a nivel posteroinferior.(18) Hay algunas que se asocian

a estenosis pulmonares y son aquellas que se presentan entre el músculo papilar del

cono y la cresta supraventricular. Hay un tipo que son menos frecuentes y se

encuentran superior a la cresta supraventricular y por debajo de la válvula pulmonar,

llamadas supracristales las cuales pueden ocasionar insuficiencia aórtica al chocar

contra un seno aórtico. El tabique interventricular puede tener múltiples

comunicaciones, lo que le da un aspecto de queso suizo.(5)

16

Fisiopatología: es importante conocer el tamaño del orificio ya que esto nos ayuda a

determinar el volumen del cortocircuito de derecha a izquierda. La magnitud del

cortocircuito la determinan las resistencias vasculares sistémica y pulmonar. Se

denomina restrictiva a una comunicación pequeña <5mm, donde la presión del

ventrículo derecho se encuentra normal. Se denomina no restrictiva cuando el orificio

es >10 mm y se encuentran igualadas las presiones de ambos ventrículos.

Manifestaciones clínicas: dependen del tamaño de la comunicación, pues las

pequeñas o denominadas de tipo Roger son asintomáticas desde el punto de vista

clínico, radiográfico y electrocardiográfico. Lo único que vamos a encontrar es un

solplo sistólico de regurgitación de moderada intensidad localizado en mesocarpio.(19)

En las comunicaciones interventriculares grandes habrá disnea de medianos

esfuerzos, insuficiencia cardíaca de la lactancia (lo cual diferencia a la comunicación

interventricular de la interauricular), infecciones respiratorias frecuentes y sudoración

profusa, la cual es llamativa. A la palpación se encuentra un thrill sistólico localizado

en la línea paraesternal izquierda baja y pulsos periféricos de amplitud normal.(13) A

la auscultación habrá un soplo sistólico de regurgitación en mesocardio, de moderada

intensidad, un galope diastólico se escuchará más claramente a nivel del ápex y un

segundo ruido reforzado a expensas del componente pulmonar(7)

Diagnóstico: en la radiografía puede notarse una cardiomegalia biventricular, aumento

del tamaño de la arteria pulmonar y de la aurícula izquierda. Si en el

electrocardiograma se observa hipertrofia biventricular será indicativo de un defecto

de gran tamaño, el cual puede ir acompañado de alguna cardiopatía, hipertensión

pulmonar y/o edema pulmonar, además se presentarán ondas P picudas o

melladas.(11)

El ecocardiograma permite visualizar el tamaño de la comunicación interventricular y

el tamaño del corazón, el cual indicaría el volumen que pasa por el cortocircuito, sin

embargo si el tamaño del agujero es pequeño, éste sólo se podrá visualizar con el

Doopler color. Si hay una afectación del tabique membranoso, una estructura

conformada por tejido de la válvula tricúspide, el aneurisma del tabique interventricular,

ayudará a cubrir relativamente el defecto y disminuir el volumen del cortocircuito.

Mediante el cálculo del gradiente de presión el Doopler pulsado nos indica si hay una

17

comunicación interventricular de tipo restrictiva. Además nos ayuda a identificar una

insuficiencia aórtica añadida o un prolapso valvular.

El uso del cateterismo cardiaco únicamente se usa cuando se desconoce el tamaño

del cortocircuito luego de una buena valoración clínica, cuando los datos

complementarios no se correlacionan con la clínica del paciente o en el caso de una

patología vascular del pulmón. En la oximetría se identificará el aumento de oxígeno

en el ventrículo derecho o en la arteria pulmonar. En las comunicaciones no restrictivas

hay un oscilamiento en la elevación de la resistencia vascular pulmonar. La relación

Qp:Qs puede llegar a ser 4:1. La ventriculografía izquierda contribuye a localizar el

defecto, su tamaño y su número.(7)

TRATAMIENTO

Depende del tamaño de la comunicación. En las de pequeño tamaño no es necesario

el tratamiento quirúrgico debido a que hay un cierre espontáneo en el 30-50% de los

casos y no hay problemas hemodinámicos. En las comunicaciones interventriculares

de mediano y gran tamaño el tratamiento es quirúrgico.(15)

2.2.5.1.2 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

Es la segunda cardiopatía más frecuente y la comunicación se puede presentar a

varios niveles del tabique interauricular, por lo que se clasifican en: ostium secundum,

defecto del seno venoso, ostium primum y defecto del seno coronario.(19)

DEFECTO DE TIPO OSTIUM SECUNDUM

Es el más frecuente dentro de las CIA y se presenta mayoritariamente en mujeres que

en varones, con una relación 3:1. Este se encuentra localizado en la parte media del

tabique interauricular a nivel de la fosa oval. Este se debe a un defecto del septum

primum y su tamaño puede llegar hasta el orificio de entrada de la vena cava inferior y

seno coronario inferiormente y hasta la vena cava superior en sentido superior. Pueden

estar asociados a un prolapso de la valvula mitra, aunque su aparición es de escasa

relevancia clínica. (19)

18

El tamaño del orificio puede oscilar entre 2mm a 3 cm, apareciendo sintomatología en

niños mayores con un orificio mayor o igual a 2 cm. Aquellos con un orificio de diámetro

pequeño, generalmente no presentan síntomas y su hallazgo puede ser causal.

Fisiopatología: la gravedad del cortocircuito de izquierda a derecha depende de tres

puntos básicos: el orificio que comunica ambas aurículas, la distensibilidad relativa de

los ventrículos derecho e izquierdo y de la relación entre el flujo pulmonar y

sistémico.(15) Cuando hay un defecto grande la cantidad de sangre que pasa de la

aurícula izquierda a la derecha es mayor, a lo que se le añade el flujo que llega a la

aurícula derecha por medio del retorno venoso. Además en un gran defecto la relación

del flujo pulmonar y sistémico se encuentran entre 2:1 y 4:1. En las primeras etapas

de la vida el ventrículo derecho tiene una pared muscular gruesa y poco distensible, lo

cual limita el cortocircuito interauricular. Mientras el lactante crece la resistencia

vascular pulmonar disminuye, esto facilita el paso de la sangre a través de la arteria

pulmonar desde el ventrículo derecho, al cual además llega mayor cantidad desde la

aurícula, por lo tanto provocará su dilatación. La aurícula derecha también se dilatará

por el aumento de volumen. Todo esto provocará la aparición de síntomas en el

paciente. La aurícula izquierda también puede aumentar su tamaño, pero el ventrículo

izquierdo y la aorta serán normales. (19)

La resistencia vascular pulmonar permanece normal, sin embargo en la edad adulta

puede aumentar invirtiendo el cortocircuito provocando cianosis en el paciente.

Manifestaciones clínicas: el paciente puede presentar intolerancia al ejercicio, la cual

mejora con intervención quirúrgica. Ocasionalmente presentan taquipnea (disnea en

bipedestación que se aplaca en decúbito supino) y ortodesoxia (desaturación en

bipedestación que se alivia con el decúbito supino. A la palpación podemos encontrar

un thrill sistólico localizado en la línea paraesternal izquierda alta. A la auscultación

encontramos solplo sistólico de eyección en el foco pulmonar de moderada intensidad,

además un segundo ruido reforzado a expensas del componente pulmonar con

desdoblamiento fijo (patognomónico).(6)

Diagnóstico: en la radiografía podremos observar cardiomegalia a expensas de

cavidades derechas, botón aórtico prominente, arteria pulmonar prominente,

vascularidad pulmonar aumentada y ápex levantado por crecimiento del ventrículo

19

derecho. Una proyección lateral se aprecia mejor el aumento del tamaño cardíaco, ya

que el ventrículo derecho se proyecta hacia delante a medida que crece. En el

electrocardiograma veremos signos de sobrecarga volumétrica en el ventrículo

derecho, desviación del eje del QRS hacia la derecha y retraso leve en la

conducción.(13) El ecocardiograma nos permite observar signos de un ventrículo

derecho con sobrecarga de volumen: movimiento paradójico del tabique

interventricular y elevación del diámetro de la telediástole del ventrículo derecho. En

imágenes bidimensionales se pueden observar fácilmente el tamaño y la localización

de la comunicación interauricular. El estudio del flujo con Doopler pulsado y color

confirma el cortocircuito.(5)

Ante la sospecha de una comunicación interauricular de tipo ostium secundum aislada

debido a las características hemodinámicas que se presentes y a los estudios

ecográficos es necesario someter a cateterismo diagnóstico previo a un tratamiento

del defecto, excepto en pacientes en los cuales la resistencia vascular pulmonar sea

un impedimento. Este nos permitirá medir la magnitud del cortocircuito, su presión y la

resistencia pulmonar.(11)

Las comunicaciones interauriculares de tipo ostium secundum se al síndrome de Holt-

Oram, de herencia autosómica dominante.

DEFECTO DEL SENO VENOSO

Se localizan a nivel del orificio de ingreso de la vena cava superior. Las características

clínicas, electrocardiográficas e imagenológicas son similares a las del defecto de tipo

ostium secundum. Su diagnóstico también se realiza por ecocardiografía

bidimensional. Generalmente no se realiza cateterismo, exceptuando los casos en

que hay resistencia vascular importante en el adulto. Se coloca un parche para cerrar

el defecto y se incorporan a la aurícula izquierda las venas anómalas que están

drenando en la vena cava superior. Generalmente este tipo de patologías no afectan

a nivel de la vena cava inferior.(19)

20

COMUNICACIONES AURICULOVENTRICULARES (OSTIUM PRIMUM Y

CONDUCTO AURICULOVENTRICULAR O DEFECTO DE LOS COJINETES

ENDOCÁRDICOS).

Representa aproximadamente el 10% de todas las comunicaciones interauriculares.

Se debe a una formación incompleta del septum primum en la parte inferior del tabique

interauricular, por encima de las válvulas auriculoventriculares. Generalmente se

asocia a una hendidura en la válvula mitral a nivel del velo anterior. Cuando ocurre, a

esto se denomina como un defecto septal parcial auriculoventricular o canal

auriculoventricular parcial.(8)

En los defectos de los cojinetes endocárdicos hay afectación de los tabiques

interventricular en interauricular y válvulas aurículoventriculares anormales. Los niños

con Síndrome de Down suele presentarse con frecuencia una valvula

auriculoventricular común a ambos ventrículos. Puede haber integridad del tabique

interauricular en algunos pacientes. La presión arterial pulmonar es normal y se asocia

a insuficiencia mitral, lo cual provoca un aumento en el volumen que ingresa al

ventrículo.(15)

Las manifestaciones clínicas son semejantes a las de las de tipo ostium secundum,

pero se diferencia porque la insuficiencia mitral provoca un soplo holosistólico apical.

Los pacientes presentan neumonías recurrentes y no toleran el esfuerzo. A la

auscultación: presencia de primer ruido acentuado, desdoblamiento del segundo ruido,

solplo sitólico de eyección pulmonar y retumbo mesodiatólico de baja tonalidad en la

parte inferior izquierda del borde esternal.

En el electrocardiograma se pueden ver signos característicos: desviación del eje

hacia la derecha, de hipertrofia del ventrículo derecho o biventricular y retraso en la

condución del ventrículo derecho.

El ecocardiograma es elemental para el diagnóstico ya que localiza el defecto si está

alto medio o bajo y calcula el tamaño del mismo. Hay aumento de cavidades derechas

y las válvulas tricúspide y pulmonar se van a insertar al mismo nivel a causa de la

ausencia del tabique auriculoventricular. Además, se presenta un signo característico

de esta cardiopatía: un movimiento paradójico del tabique interventricular. En los casos

21

de una comunicación interauricular completas en fácil observar claramente la válvula

auriculoventricular común.(6)

En el cateterismo cardíaco se puede ver: la gravedad de la insuficiencia de la válvula

aurículoventricular común, la resistencia vascular pulmonar y su gravedad y la

magnitud del cateterismo de izquierda a derecha.(13)

2.2.5.1.3 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

Es una comunicación de izquierda a derecha. Se presenta en el 80% de los prematuros

de bajo peso y en el 5-10% de los recién nacidos a término.

Hemodinámicamente, hay que determinar lo que ocurre en la vida fetal, en el momento

del nacimiento y después del nacimiento:

En la vida fetal la sangre normalmente fluye a través del conducto arterioso desde la

arteria pulmonar a la aorta.(17) En el momento del nacimiento normalmente hay un

descenso de la resistencia de los vasos pulmonares, entonces la sangre fluye a través

del conducto arterioso de manera inversa desde la aorta a la pulmonar. Después del

nacimiento el conducto arterioso normalmente debe cerrarse a las 2 semanas de vida;

al no cerrarse y permanecer permeable, esta alteración recibirá el nombre de

persistencia del conducto arterioso.(16)

CLÍNICA

Depende del tamaño del ducto. En un ducto pequeño el paciente es asintomático y se

descubre sólo por la presencia del soplo al examen físico. Se presentan procesos

bronquiales a repetición, lo niños no crecen y son de bajo peso (déficit pondo estatural),

diaforesis cefálica y cianosis ausente, excepto cuando hay hipertensión pulmonar. En

un ducto grande aparecen signos precoces de insuficiencia ventricular izquierda.

Además se descompensa con facilidad y cae rápido en Insuficiencia cardiaca

congestiva.(20)

A la palpación se encuentra un thrill sinstólico o sistodiatólico localizado en el hueco

supraesternal y pulsos periféricos saltones.

22

A la auscultación es frecuente el “soplo continuo de Gibson” llamado también “Chorro

de vapor”, el cual es un soplo sistodiastólico continuo de gran intensidad localizado en

foco pulmonar. En el ápex se puede encontrar un galope diastólico y un segundo ruido

aumentado en intensidad. (20)

DIAGNÓSTICO

En los ductus pequeños la radiografía puede ser normal. En los ductus grandes hay

cardiomegalia a expensas de cavidades izquierdas, debido a que hay un aumento del

volumen del retorno de las venas pulmonares a la aurícula izquierda; el botón aórtico

y la arteria pulmonar son prominentes.(15)

En el electrocardiograma se identifica hipertrofia del ventrículo izquierdo y auricula

izquierda.

El ecocardiograma localiza el defecto, si es alto, medio o bajo y calcula el tamaño del

mismo. Hay crecimiento del ventrículo izquierdo o hipertensión pulmonar en caso de

que se presente cianosis.(10)

Al realizar cateterismo la presión de la arteria pulmonar puede estar normal o

aumentada, la saturación de oxígeno en la arteria pulmonar está aumentada y en la

vena cava, ventrículo derecho y aurícula derecha está normal.(15)

TRATAMIENTO

Depende del tamaño del ducto y de la presencia o ausencia de hipertensión pulmonar.

En ductos pequeños se da indometacina. En ductus amplios con hipertensión

pulmonar se recomienda tratamiento quirúrgico a cualquier edad. En ductus grandes

sin hipertensión pulmonar el tratamiento quirúrgico debe hacerse después de los 6

meses de edad.(7)

23

2.2.5.2 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CIANOGENAS: LESIONES CON

DERIVACIÓN DE DERECHA A IZQUIERDA

2.2.5.2.1 TETRALOGIA DE FALLOT

Descrita en 1671 por Stensen, pero identificada como entidad clínica en 1888 por

Etienne Fallot quien la denominaba “maladie blue” (enfermedad azul) quien describió

las cuatro anormalidades morfológicas en el corazón que comprende tetralogia de

fallot: comunicación interventricular, hipoplasia infundibular que puedes ser estenosis

pulmonar en su gran mayoría o atresia pulmonar, hipertrofia ventricular derecha

cabalgamiento de la aorta e hipertrofia ventricular derecha.(7)

Es la más frecuente de las cardiopatías complejas cianóticas, ya que en ella se asocia

más de una lesión, es una cardiopatía conotruncal, ya que pertenece al grupo que se

caracteriza por defectos en los tractos de salida y engloba a el tronco arteria común,

atresia pulmonar, comunicación interventricular y la doble salida del ventrículo

derecho.(21) La evolución natural de esta cardiopatía se ha modificado de forma

drástica desde la realización de cirugías paliativas tipo BLALOCK-TAUSSIG que es

una fistula sistémico- pulmonar, la realización de cirugías de corrección completas,

dando resultados muy satisfactorios.(22)

Se ha descrito dos grupos de tetralogía de fallot: la tetralogía de fallot con estenosis

pulmonar que se presenta en el 93% de los casos, y la tetralogía de fallot con atresia

pulmonar que se presenta un 7% de los casos.(15) Muchos autores definen a la

tetralogía de fallot como una monopatologia, ya que consideran a la hipoplasia

infundibular como el centro ya que a partir de ella se originan las demás patologías,

la hipoplasia infundibular. El grado de hipertrofia ventricular derecha se presenta de

acuerdo al grado de obstrucción de la zona subpulmonar. La inserción anormal de

septum infundibular causa la comunicación interventricular y en el cabalgamiento de

la aorta.(23)

EPIDEMIOLOGIA

Las cardiopatías congénitas tiene una prevalencia general de 0.8%, la tetralogía de

fallot representa 10% de toda las cardiopatías congénitas cianóticas, afectando a 1 de

24

cada 8.500 nacidos vivos, con un leve predominio de varones sobre las mujeres.(10)

(23)

ETIOLOGÍA

Como en todas las cardiopatías, la etiología de precisa se desconoce, la mayoría son

esporádicos, genéticamente se reconoce en un 25% se ha reconocido la microdeleción

de la región q11 del cromosoma 2. Cuando la madre tiene TF el riesgo ce sobre el

producto es de 10% aproximadamente, como en las demás cardiopatías congénitas

(23)

FISIOPATOLOGÍA

Las características de esta cardiopatía congénita dependen del tamaño de

comunicación interventricular, la gravedad de la hipoplasia infundibular que con

mayor frecuencia se presenta la estenosis y las resistencias vasculares periféricas.

Los pulmones se expanden y aumentan las resistencias pulmonares después del

nacimiento, si es importante la estenosis el gasto pulmonar estará reducido.(13) La

comunicación inter ventricular suele ser amplia, esto promueve a una igualdad en la

presión sistólica en los ventrículos, modificado dependiendo la gravedad de la

estenosis ya que es responsable de del aporte de sangre a los pulmones. Si la

estenosis es leve, predomina el cortocircuito izquierdo a derecha con de saturación

mínima sin cianosis y únicamente existe un soplo eyectivo pulmonar. Si la estenosis

es grande se invierte el de derecha a izquierda el cortocircuito, el flujo pulmonar por

ende disminuye, el volumen de sangre mesclado del ventrículo derecho pasa a la aorta

y se produce la cianosis.(23)

DIAGNÓSTICO

Las sintomatologías de esta patología van a depender de la estenosis pulmonar, pero

no solo es la única patología que presenta cianosis y soplo, la ecocardiografía

bidimensional con técnica Doppler y mapeo en color es uno de los más importantes en

el diagnóstico. Se va realizar un diagnóstico diferencial de otras malformaciones que

presentan estenosis pulmonar asociada como trasposición de grandes vasos, atresia

tricúspide y corazón un ventricular.(23) El EKG muestra un crecimiento ventricular

25

caracterizado por elevación de onda R en V1 – V2, R/S súbita desde V2- V3 o V6, a

este patrón se denomina crecimiento ventricular derecho tipo adaptación. La

radiografía de tórax muestra una morfología cardiaca típica en zatato zueco con punta

levantada.(7)

Ecocardiograma permite observar la comunicación interventricular, el grado y la

localización de la estenosis, el tamaño del anillo las arterias pulmonares, anomalías

asociadas, como agenesia de la válvula pulmonar, trayecto de las coronarias anómalo,

anomalías de las arterias pulmonares sea en su tamaño origen y distribución; las

complicaciones de la cirugía como son comunicación interventricular residual y

disfunción ventricular derecha.(11)

El cateterismo cardiaco permite valorar la presión sistólica de los ventrículos derechos

e izquierdo , el gradiente entre la cámara ventricular derecha con el tronco arterial

pulmonar inferir la gravedad de la estenosis, y determinar la saturación de las

cámaras cardiacas en distintos niveles.(15)

Resonancia magnética, es obligado en el seguimiento postoperatorio. Ya que nos

permite valorar la función ventricular derecha, lesiones residuales, regiones

aneurismáticas, y áreas de difícil acceso para la ecocardiografía.(22)

TRATAMIENTO

El tratamiento va a ser farmacológico y quirúrgico. En el tratamiento farmacológico se

da con el uso de sedación y beta bloqueadores está indicado en lactantes pequeños

o neonatos con crisis hipoxias y si presentan crisis hipoxicas son indicación precoz de

tratamiento quirúrgico.(8)

El tratamiento quirúrgico de elección es corrección total que se realiza de forma

electiva en el periodo neonatal, a los tres y seis meses o antes si presentan crisis

hipoxemicas o cianosis severa. La corrección completa consiste en el cierre de la

comunicación interventricular con el uso de un parche y desobstrucción pulmonar

mediante la colocación de un parche con ampliación de la vía de salida del ventrículo

derecho.(7)

26

2.2.5.2.2 TRANSPOSICIÓN DE GRANDES ARTERIAS (TGV)

Descrita morfológicamente por Baillie en 797, el reconocimiento de trasposición de

grandes arteris fue el resultado de observaciones de Fanoni en 1932 y Taussig en

1938.(24)

Clásicamente llamada como transposición de grandes vasos, es la cardiopatía

congénita cianótica frecuentemente diagnostica en el periodo neonatal y lactante, la

gravedad va a estar dada por el grado de mezcla entre la circulación pulmonar y

sistémica.(25) Esta patología consiste en que la aorta se origina del ventrículo derecho

llevando sangre desoxigenada a la circulación sistémica, la arteria pulmonar va a

originarse del ventrículo izquierdo llevando sangre oxigenada nuevamente a los

pulmones para oxigenarla, produciendo una circulación paralela entre la circulación

sistémica y pulmonar;(13) para que se compatible con la vida debe de haber una

comunicación entre ambos sistemas como comunicación interauricular, comunicación

interventricular o ductos.(7)

EPIDEMIOLOGIA

La transposición de grandes vasos, es una anomalía congénita que produce cianosis,

ocupando el 5% de todas las cardiopatías.

Existen diferentes tipos de trasposición de grandes vasos(24)

Trasposicion de grandes arterias

Con tavique interventricular

integro

Con comunicación

interventricular

Transposición corregida

27

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS CON TABIQUE INTERVENTRICULAR

INTEGRO

Llamada también TGV simple o TGV aislada. El agujero oval y el conducto arterioso

juega un papel muy importante es este tipo de patología, ya que va a son la únicas

comunicaciones que va a permiten que la sangre desoxigenada se mescle con la

sangre oxigenada, permitiendo asi que llegue sangre con poca cantidad de oxígeno al

cuerpo. Pero después del nacimiento el conducto arterioso se empieza a cerrar y la

mescla de sangre pulmonar y sistémica por medio del agujero oval es insuficiente por

lo que se produce una hipoxemia grave, en los primeros días de vida.(24)

En las primeras horas de vida o en los primeros días la cianosis y la taquipnea suelen

ser perceptibles, esto se trata de una urgencia médica y solo con el diagnostico precoz

y una intervención adecuada se evitara el desarrollo de una hipoxemia junto con una

acidosis graves que son las que llevan a la muerte.

Para el diagnostico se necesita una radiografía de toras en la cual se va a observar

una cardiomegalia “corazón con forma de huevo” aunque suele estar normal. La PO2

arterial es bajo y esta no aumenta con administración de oxígeno. La ecocardiografía

nos va a mostrar las conexiones ventrículo arteriales transpuestas, el tamaño de la

comunicación interauricular y del conducto arterial, y si existe alguna otra cardiopatía

asociada; el grado de mescla de se estudia mediante el Doppler pulsado y color(15).

El cateterismo cardiaco nos da a conocer las presiones de los ventrículos, y la

saturación de oxígeno.

En el tratamiento cuando se sospecha de esta patología de debe realizar una infusión

de prostaglandina E1 (dosis 0.01 – 0.20 ug/kg/min) de manera inmediata para

mantener la permeabilidad del conducto arterial y de esta manera mejorar la

oxigenación, mantener al paciente caliente ya que la hipotermia intensifica la acidosis

metabólica, los lactantes con hipoxia o acidosis grave deben ser sometidos a

septostomía auricular con globo de Rashkind parapara producir una comunicación

interauricular mayor aportando con mayor oxigenación de la sangre. La cirugía de

elección es la conmutación arterial de Jantene. Que consiste en seccionar las arterias

pulmonares y luego anastomosar en su ventrículo correspondiente.(10)

28

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS CON COMUNICACIÓN

INTERVENTRICULAR

En este tipo de TGV, las manifestaciones clínicas van a depender del tamaño de la

comunicación interventricular (CIV). Si la CIV es pequeña el síntoma y las

manifestaciones clínicas va a ser similares a TGV con tabique interventricular integro;

es este tipo se va a escuchar un soplo en el borde esternal inferior izquierdo debido Al

flojo de sangre por la comunicación interventricular(15). En CIV es grande la cianosis

no se aprecia o suele ser leve, suelen aparecer sintomatología de insuficiencia

cardiaca, el corazón suele estar aumentado de tamaño(7). En al radiografía se observa

cardiomegalia, en el electrocardiograma existe hipertrofia ventricular derecha; el

diagnostico se lo realiza por ecocardiografía. Se recomienda el tratamiento quirúrgico

de manera inmediata ya que resulta difícil tratar la insuficiencia cardiaca que se

produce, en el tratamiento se incluyen diuréticos para disminuir la insuficiencia y

estabiliza al paciente(25).

TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS TRANSPOSICIÓN CORREGIDA.

Es una de las más fascinantes entidades de las cardiopatías congénitas(26), la primera

descripción la realizo Rokitansky en 1875. En esta patología las conexiones

auriculares y ventriculares son inversas, la aurícula derecha se conecta con el

ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda se conecta con el ventrículo derecho, esto

es conocido también como inversión ventricular; los grandes vasos también se

encuentran transpuestas la aorta nace del ventrículo derecho y la arteria pulmonar del

ventrículo izquierdo.(25) El término “corregida” hace referencia a la sangre que llega

por las venas cavas a la aurícula derecha, que es sangre desoxigenada pase al

ventrículo izquierdo y este llegue a los pulmones gracias a la arteria pulmonar origen

anómalo, luego la sangre que es oxigenada en los pulmones llega a la aurícula

izquierda, pase al ventrículo derecho y se dirija a la circulación sistémica por la arteria

aorta de origen anómalo(15).

29

La sintomatología va determinada por las lesiones asociadas, si no existe ningua

obstrucción en el infundíbulo los signos son similares a una CIV, si esta asociada a

una estenosis pulmonar son síntomas son similares a una tetralogía de Fallot(26).

En el diagnostico la radiografía de tórax muestra una posición anormal de loa vasos,

en el electrocardiograma muestra ondas P anómala, ausencia de onda Q en V6, onda

q anómalas en DIII, AVF, AVR y V1 y ondas T positivas n todas las precordiales. El

ecocardiograma es diagnostico ya que permite al ecografista observar la discordancia

auriculoventricular(8).

El tratamiento se realiza a las anomalías asociadas como CIV, en la cual se realiza

una técnica de doble conmutación; primero una conmutación auricular para redirigir

los retornos venosos sistémicos y pulmonares; y luego una conmutación arterial para

redirigir los flujos de salida de los ventrículos(15).

2.1.5.2.3 ATRESIA TRICUSPÍDEA

Fue descrita por Kreysing en 1917, como agenesia completa de la válvula tricúspide y

la falta de la comunicación entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho(27); en

base a la existencia o no de una transposición de grandes, de atresia pulmonar, de

comunicación interventricular o estenosis pulmonar se han realizado varias

clasificaciones en la cual la clasificación de Edwards y Burchell es la más utilizada. La

clasificación esta echa en 3 grupos, el primero sin transposición de grandes vasos

llamada como atresia tricuspídea clásica , el segundo con D-Transposicion, y el

tercero con L- transposición(10).

EPIDEMIOLOGIA

La atresia tricúspide se presenta con una frecuencia del 2% de todas las cardiopatías

congénitas(27)

FISIOPATOLOGÍA

Anatómicamente no existe el paso de sangre de la aurícula derecha al ventrículo

derecho, su única vía de salida es una comunicación entre las aurículas sea este por

30

el foramen oval que se da en la mayoría de los casos, o una comunicación

interauricular(27). La comunicación entre las aurículas perite el paso de sangre de la

aurícula derecha a la izquierda; mientras más grande sea la comunicación entre las

aurículas existe un mayor aumento de sobrevida(7). La unión de la sangre

desoxigenada proveniente de la aurícula derecha y la sangre oxigenada de la aurícula

izquierda pasan al ventrículo izquierdo, si existe una comunicación entre los

ventrículos, de la sangre mesclada una parte va a la circulación sistémica y la otra

pasa al ventrículo derecho para luego llegar a los pulmones para oxigenar la sangre

por medio de las arterias pulmonares.(13)

La sintomatología y la gravedad de esta patología dependen directamente del tamaño

del defecto de la pared entre los ventrículos y la estenosis pulmonar. Cuando se

presenta una estenosis pulmonar moderada se la reconoce por que en los primeros

días de vida por el descenso del flujo sanguíneo pulmonar y la cianosis (Nelson). En

los casos de una comunicación interventricular grande con una estenosis pulmonar

pequeña o nula se presenta cianosis leve, sobrecarga circulatoria pulmonar por el

mayor volumen de sangre, acompañada de insuficiencia cardiaca(7).

En los casos de atresia tricuspídea, añadida una trasposición de grandes vasos, la

sangre sistémica desoxigenada llega a la aurícula derecha, esta pasa a la aurícula

izquierda luego a ventrículo izquierdo, como existe una transposición de grandes vasos

una parte sale por la arteria pulmonar desde el ventrículo izquierdo, para oxigenar a la

sangre: y otra parte pasa al ventrículo derecho para esta salir por la arteria aorta para

así distribuir por todo el cuerpo(27).

DIAGNÓSTICO

Como se planteó anteriormente la cianosis tiene un gran valor pronostico, ya que

cuando se presenta cianosis importante desde el primer mes de vida, los pacientes

mueren antes de los 6 meses, la ineficiencia cardiaca aparece cuando existe una

comunicación interauricular grande o con la presencia de trasposición de grande

vasos.(10)

31

Se presentan características distintivas de atresia tricuspídea de las cardiopatías

congénitas, en la radiografía evidencia disminución de la trama vascular del pulmón,

eso en la atresia tricuspídea con grandes vasos con buena implantación; se muestra

hiperaflujo cuando existen transposiciones grandes vasos. En el EKG demuestra una

desviación del eje hacia la izquierda con hipertrofia ventricular izquierda, eso sin

transposición de grandes vasos(13). La ecocardiografía muestra la presencia de una

membrana muscular en el lugar donde debe de existir una válvula tricúspide, también

se evidencia un ventrículo derecho pequeño, un ventrículo izquierdo grande, nos

muestra la comunicación interventricular y una aorta aumentada de tamaño(27). Con

el cateterismo cardiaco miden las presiones de la aurícula derecha que suele estar

elevada o inclusive normal; las presiones del ventrículo izquierdo que va a ser superior

a la presión del derecho.

TRATAMIENTO

La mayoría requieren tratamiento quirúrgico, para mejorar la perfusión sanguínea

suele usarse infusión con prostaglandinas por vía intravenosa 0.01 – 0.20 ug/kg/min(7)

Se realizarse septostomía auricular con globo de Rashkind en pacientes con

comunicación restrictivas. Cuando hay un flujo sanguíneo pulmonar elevado por la

ausencia de obstrucción pulmonar se coloca un cerclaje para evitar que se produzca

una enfermedad vascular pulmonar(15). Si el flujo pulmonar es adecuando se

mantiene en observación, si es que se presenta cianosis el motivo podía atribuirse a

que la comunicación interventricular empieza a disminuir de tamaño lo que es

indicación de cirugía. El tratamiento paliativo de la atresia tricuspídea consiste en crear

una anastomosis de la vena cava superior y las arterias pulmonares procedimiento

llamado derivación bidireccional de Glenn, llevándose este procedimiento a los 3 o 6

meses de edad. La cirugía posterior a la derivación es las operaciones Fiondan(27).

32

2.2.5.3 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS SIN DERIVACIÓN O CONSTRICTIVAS.

2.2.5.3.1 COARTACIÓN DE LA AORTA

Entidad cardiovascular que disminuye la expectativa de vida, ya que produce

complicaciones como accidente vascular cerebral, enfermedad coronaria prematura,

hipertensión arterial y sistémica(28). Esta se define como un estrechamiento

generalmente se localiza en la región de la aorta descendente en el del ligamento

arterioso, debajo del nacimiento de la arteria subclavia izquierda, con mayor frecuencia

la coartación se genera en la parte posterior de la pared de la aorta llamada

yuxtaductal(29). Se caracterizada por que en la capa media se produce un

engrosamiento ártico y por una hiperplasia de la capa intima. Se han postulado dos

teorías en el origen embrionario(30).

-Lesiones obstructivas que condicional el anómalo desarrollo del arco aórtico, por la

reducción del flujo.

-Tejido ectópico ductal al nivel del istmo en la arteria aorta y determina una

estreches.(coarta 1)

La primera clasificación feue realizada en 1903, que dividia en función a la anatomía y

edad realizada por Bonnet(coarta4), actualmente se clasifica según 3 parámetros.

- Según la edad: neonato, infaltil y adulto.

- Según la localización: yuxtaductal, ismica y arco aórtico

- Patologías asociadas: simple o compleja(28).

Las lesiones asociadas que se presentan con mayor frecuencia son válvula aortica

bicúspide, defectos del septo interventricular, estenosis subaortica. Y con menor

frecuencia los defectos del septo interauricular,hipoplasia de cavidades, transposición

de grandes vasos, atresia tricuspídea.(coarta 4- attie)

EPIDEMIOLOGIA

Esta cardiopatía se presenta entre un 6%–8% de todas las cardiopatías, con una

incidencia de 1/2500 nacidos vivos, se da más en varones que en mujeres(28).

33

FISIOPATOLOGÍA

Los cambios hemodinámicos en los pacientes con eta patología va estar en base a

diferentes factores: la importancia de la constricción y extensión, si existe circulación

colateral, la permeabilidad del conducto arterioso y el sitio de localización de la

coartación(29).

En la etapa fetal las alteraciones van estar determinadas por la sobrecarga de presión

que genera en el ventrículo derecho por la obstrucción, relacionándose la sobrecarga

con el grado de obstrucción generando hipertrofia del ventrículo izquierdo. Si la

obstrucción es importante se desarrolla una circulación colateral para permitir la

sobrevida

En el recién nacido la presión recae sobre el ventrículo izquierdo, como existe un

impedimento de paso de sangre a la mitad inferior del cuerpo se pone en marcha una

serie de mecanismos compensadores, aumentando la presión sistólica, el conducto

arterioso juega un papel importante ya que este mantiene una circulación a la porción

inferior de la aorta, si este se cierra, sobreviene una falla ventricular izquierda(30).

Cuando hay una coartación de la aorta acompañada de lesiones asociadas como las

que se nombró anteriormente, estas juegan un papel importante en la fisiopatología.

Cuando se asocia un conducto arterioso la sangre pasa a la parte inferior del cuerpo,

cuando se asocia defectos en la pared interventricular, se produce una insuficiencia

cardiaca inicialmente izquierda, luego derecha acompañado de disnea y

hepatomegalia(28).

DIAGNÓSTICO

En el diagnóstico la radiografía de tocar existe cardiomegalia, aumento de la

vascularización pulmonar, aunque no son específicos en esta patología. En el EKG se

evidencia un crecimiento del ventrículo derecho o en el izquierdo. El ecocardiograma

el método de diagnóstico de elección para la identificación de coartación de la aorta y

los posibles defectos cardiacos asociados(15). El cateterismo cardiaco y el uso de

angiografía e discutida, ya que en el cateterismo cardiaco no está exento de riesgos

34

en recién nacidos(29). La resonancia magnética no se usa con frecuencia para el

diagnóstico, esta se usa más para la valoración postoperatoria.

TRATAMIENTO

La historia natural de este tipo de patología en el caso de no ser tratada es de mal

pronóstico con una moralidad de 75 – 92%. El tratamiento depende de la edad, el tipo

de coartación y de la perfusión hemodinámica(15).

El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, pero es de vital importancia que el

recién nacido este en las mejores condiciones. Se usa infusión de prostaglandinas e1

inmediatamente para mantener el ductos arterioso permeable, y adoptar medidas para

la corrección de la acidosis, mantener el gasto cardiaco y perfusión renal(15).

El tratamiento quirúrgico se indica en recién nacidos sintomáticos con obstrucción

importante, presión mayor a 20mmhg. Existen diferentes técnicas para la reparación.

Resección y anastomosis termino terminal, en esta técnica se procede a al

pinzamiento de los segmentos aórticos, resección del área de coartación y se realiza

una anastomosis termino terminal(28).

Aortoplastia con parche, en esta se realiza una incisión longitudinal en el área de

coartación, luego interposición de un parche en la zona de la coartación.

2.2.5.3.2 ESTENOSIS AORTICA

La estenosis es una obstrucción congénita que se da por el inadecuado desarrollo de

la valvas aortica, las anomalía puede deberse un anillo hipoplásico, el número de

valvas de displasia de las valvas(7). Se han identificado 3 tipos de obstrucción. El

primero, el más común que se presenta, frecuentemente en el varón dan

manifestaciones clínicas entre los 40 – 50 años, bicúspide; en este tipo se va a formar

un flujo turbulento en la cual sus valvas se fusionan, se calcifican y forman una

estreches. El segundo una válvula aortica uniúspide en forma de embudo con un

agujero en el centro, origina una obstrucción severa llegando a ser mortal en el primer

35

año de vidas. Por ultima una estenosis tricúspide formada por una masa de tejido que

representan a las valvas aorticas, las cuales se fusionan se calcifican o se fibrosan(15).

La estenosis aortica suela asociarse a una insuficiencia valvular, membrana supra

valvular mitral, estenosis mitral, estenosis subaortica, coartación de la aorta.

EPIDEMIOLOGIA

Esta patología representa del 3 – 7% de los pacientes con cardiopatía congénita(8).

FISIOPATOLOGÍA

La obstrucción debe al desarrollo imperfecto de las valvas, las cuales suelen estar

engrosadas y fusionadas, no se sabe las causas y se tiene una hipótesis que se debe

al crecimiento anormal de los cojines endocárdicos, o a una interferencia mecánica

con el flujo.(attie, Nelson )

Cuando se detecta la obstrucción en la etapa fetal por medio de ecocardiografía, se

sebe que es la forma más severa, en la cual se observa dilatación de la aurícula

izquierda cortocircuito por el foramen oval de izquierda a derecha más el doto de

hidrops fetal nos permite saber que es un embarazo de riesgo elevado(6).

En el nacimiento, el cierre del foramen oval se da por el retorno a la aurícula izquierda,

para mantener el gasto cardiaco, y evita r una hipertensión venocapilar pulmonar se

activaran mecanismos compensadores, como abombamiento de la aurícula izquierda

evitar el cierre el foramen oval y permitir un cortocircuito izquierda derecha. Si la

obstrucción es aortica es grande el conducto arterial es el que va a mantener el gasto

sistémico.

En obstrucción moderada el ventrículo izquierdo se desarrolla normal, mientras sea

capaz de mantener un gasto sistémico adecuado, sin datos de insuficiencia cardiaca.

En estenosis moderadas suelen ser dadas por valvular aorticas bicúspides, en esta no

hay obstrucción importante, en la edad adulta la válvula tendrá cambios importantes

de tipo degenerativos, como fibrosis y calcificada; con esto aumentado la obstrucción,

y girando una obstrucción importante. Si lo anteriormente dicho acurre en la etapa de

recién nacido es por una válvula unicúspide(13).

36

La primara manifestación de la enfermedad puede ser endocarditis infecciosa, con

disnea, dolor precordial y o en algunos casos muerte súbita. En la actualidad existen

elementos para el diagnóstico y el tratamiento, por los cuales no se tiene la posibilidad

que le enfermo se pueda enfrentar ante la posibilidad una muerte súbita.

DIAGNÓSTICO

Se realiza en base a la gravedad de la obstrucción y exploración física.

El EKG será normal si la obstrucción es leve, en los casos de obstrucción grave o en

casos de estenosis de larga duración, existen datos de hipertrofia y sobrecarga del

ventrículo izquierdo. En la radiografía de tórax la aorta ascendente es prominente, solo

se observan calcificaciones en niños grandes y en pacientes adultos. Con la

ecocardiografía se observa la localización y el grado de obstrucción, el número de

valvas, sus características morfológicas, y medir el gradiente de la válvula aortica

estenotica(10).

El cateterismo se realiza para medir las presiones en los ventrículos y la aorta.

TRATAMIENTO

En niños con estenosis valvular aortica moderada o graves está indicada la

valvuloplástia con globo cuando el gradiente de sistólico entre el ventrículo izquierdo y

la aorta supera los 60 – 70 mmhg, para evitar de disfunción del ventrículo izquierdo, y

el riesgo de muerte súbita(13).

El tratamiento quirúrgico esta indica en válvulas aorticas displásicas no o se pueda

usar la valvuloplástia con globo o los pacientes que han manifestado algún síntoma

como sincope, insuficiencia cardiaca o angina de pecho, independientemente el

gradiente de presión de la válvula. Y una vez que el niño alcance una edad adecuada

se realiza un reemplazo valvular por una prótesis mecánica(8).

Cabe de recalcar que todos los pacientes con estenosis aortica congénita se debe dar

profilaxis antibiótica para evitar la endocarditis infecciosa.

37

2.2.5.3.3 ESTENOSIS PULMONAR

Alrededor de todas las malformaciones cardiacas como lesión asociada tienen una

estenosis pulmonar. La estenosis pulmonar puede tener una localización valvular,

debajo del infundíbulo, o en los dos niveles valvular – infundibular, existe otra

localización de la estenosis de las ramas periféricas(31). La localización de la

estenosis es importante porque modifica la presentación clínica y el tratamiento. La

gravedad de esta patología va a estar dada por el gradiente de presión que existe entre

el ventrículo derecho y el tronco arterial. Leve con elevación de la presión sistólica del

ventrículo derecho no mayor al 50% de la presión arterial sistémica. Moderada entre

el 50% - 75% y grave superior al 75%. La estenosis leve no suele presentar síntomas,

en estenosis severa los síntomas pueden ser disnea, fatiga, cianosis e insuficiencia

cardiaca(6).

En la estenosis pulmonar la válvula adopta la forma de doma y se protruye hacia el

tronco de la arteria pulmonar, la fusión inicia en la comisuras, el los adulto y en niños

mayores suele existir una calcificación. Se produce hipertrofia de la pared ventricular

derecha secundaria a la estenosis pulmonar(31).

EPIDEMIOLOGIA

La estenosis pulmonar representa el 8 – 10% de las cardiópatas congénitas, 2.9% que

se presente entre hermanos(15).

FISIOPATOLOGÍA

El aumento de la presión en el ventrículo derecho esta en relación con el grado de

obstrucción. En obstrucción leve o moderada el gasto del ventrículo derecho se

mantiene dentro de lo normal, el obstrucción severa el gasto se encuentra

importantemente reducida, produciendo así hipertrofia y luego el ventrículo derecho se

dilata y genera insuficiencia cardiaca, la oxigenación de la sangre en reposo es normal,

en actividad aumenta y aparece cianosis.

La cianosis se presenta en casos de hipertrofia ventricular derecha importante, lo cual

disminuye la distensibilidad del ventrículo derecho, el paso de sangre de la aurícula

derecha se dificulta, aumentando así la presión en la aurícula derecha este hecho lleva

38

a un cortocircuito a través el foramen oval permeable. En casos de estenosis pulmonar

grave existe fibrosis endocárdica posiblemente por la isquemia crónica

subendocardica , disminuyendo la distensibilidad y aumento de presión ventricular(31).

DIAGNÓSTICO

La estenosis pulmonar leve y moderada generan un cuadro clínico distinto a de la

estenosis pulmonar grave. En la gran mayoría no hay sintomatología, se detectan en

exámenes de rutina y el diagnóstico es d manera causal(15).

La cianosis aparece en niños mayores, pero esta depende del grado de obstrucción y

la existencia de una comunicación inter auricular. En la estenosis grave el compromiso

hemodinámico e importante ya que se presenta con hipoxia marcada y sintomatología

de insuficiencia cardiaca por lo generalmente se aprecian hasta los 6 meses de

edad(31).

En estenosis critica hay disnea en reposo y dolor precordial, el pulso es yugular es

visible, puede haber hepatomegalia, si hay hepatomegalia sugiere gravedad.(cruz)

En el EKG se muestra sobrecarga del ventrículo derecho junto con una hipertrofia, en

la radiografía hay un cierto grado de cardiomegalia. El ecocardiograma método ideal

de diagnóstico en el cual se valora la estenosis, se cuantifica el gradiente de presión

de la válvula pulmonar. Se usa el cateterismo para ver determinar el grado de

hipertrofia del ventrículo derecho(10).

TRATAMIENTO.

Se usa la valvuloplástia pulmonar en gradientes mayores de 40 – 50 mmhg, en niños

mayores de 2 años. Con gradientes mayores a 80 mmhg se indica en cualquier

edad(15).

39

2.3 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

El cierre está indicado cuando existe sobrecarga de volumen del ventrículo derecho

es decir una relación hemodinámica QP/QS mayor o igual a 1.5 o 1,090, en pacientes

con hipertensión pulmonar y resistencias pulmonares elevadas(8). Cuando existe una

comunicación interauricular grande, así presente pocos o ningún síntoma, debe de

realizarse una cirugía correctiva; la edad para realizar el cierre de la comunicación

interauricular entre los 3 – 5 años. Los defectos con poca probabilidad de cierre

espontaneo son los de tipo ostium secundan amplios, de tipo seno venoso y seno

coronario; estos tipos de comunicación se corrige hasta el final del primer año de vida,

retardar la cirugía hasta los 5 años no beneficiosas para el paciente ni su familia(32).

2.3.1 CIURUGÍA ABIERTA CON CIRULACIÓN EXTRACORPÓREA

En este tipo de cirugía para mantener, asegurar una buena la circulación y la

oxigenación del paciente se utiliza una máquina de circulación extracorpórea “corazón-

pulmón”, la circulación extracorpórea nos permite controlar la temperatura para

descender las necesidades metabólicas y evitar la hipoxia en diferentes órganos. Se

puede usar en recién nacidos de un peso de 1.5 kg. La complejidad de la son variables,

dependen de variables como el tipo de defecto, la edad y la clínica del paciente y la

experiencia del equipo médico(5).

La vía d acceso puede ser con esternotomía que se usa de forma habitual, o por una

incisión media con apertura parcial del esternón. Luego se evalúa la forma externa del

corazón para descartar patologías asociadas como drenajes venosos anómalos

parciales de las venas pulmonares, venas cavas superior izquierda que amerita

anulación(5).

Es fundamental realizar la evaluación de las válvulas mitral y tricuspídea para detectar

una insuficiencia y repara en el caso de encontrarlas, se realiza el cierre del defecto

de la pared de manera directa por medio de una sutura con hilo monofilamento no

absorbible, el uso del parche depende en comunicaciones interauricular amplia,

existencia te tejidos friables(11). En el cierre de los defectos de tipo seno venoso, seno

40

coronario está indicado la utilización del parche para facilitar y tener la garantía de una

buena corrección

La mortalidad es casi el 0% en la mayoría de centros de cirugía cardiaca, la

supervivencia de los pacientes operados en la infancia es igual a la población en

general, Los pacientes operados en la primera década de vida tuvieron una

supervivencia del 98%, operados en la tercera década de vida del 93%, en la cuarta

década de vida 84%, y menor en los operados después de la cuarta década de vida.

COMPLICACIONES

La cirugía debe ser cuidadosa para evitar obstrucción el drenaje de las venas

pulmonares, evitar lesiones en el sistema de conducción y evitar bloqueos

cardiacos(15).

2.3.2 CATETERISMO CARDÍACO

Este tratamiento inicia en 1995 con el oclusor Amplatzer, la cual permite cerrar

comunicaciones interauriculares de hasta 40 mm, existes otros sistemas de oclusión

como Sideris, el parche de Sideris, y el sistema de Helex. El oclusor Amplatzer es el

más usado en la actualidad, este dispositivo consiste en una pieza de malla de

alambres de nitinol, el cual es una aleación de níquel y titanio, la característica de este

dispositivo es que tiene una memoria a la forma prediseñada, resistente a corrosión y

súper flexible. Está formado por dos discos unidos por una parte fija de 4mm de grosor,

en su interior contiene telas de poliéster que le dan lo necesario para sellar el

defecto(33). Los dispositivos están diseñados para CIA de tipo ostium secundum. Para

elegir el dispositivo el defecto debe de ser medido en eje vertical, y horizontal, se utiliza

el dispositivo Amplatzer en comunicación interauriculares con un diámetro superiores

a 4 mm. Para la utilización de este dispositivo es necesario tener bordes septales de

al menos 3-4 mm que permitan la aposición y sujeción de ambos discos al septo, sin

interferir con las venas pulmonares y válvulas auriculo ventriculares. Cuando no

cumples estos requisitos se recomiendo la cirugía.(7,24)

41

Para el cierre por medio de este dispositivo se la realiza mediante una guía por

ecocardiograma transesofágico o intracardiaco, esta determina la localización del

defecto y las estructuras vecinas. El cateterismo se realiza por punción de la vena

femoral derecha, debida a la facilidad para el acceso a las cavidades izquierdas a

través de la comunicación interauricular.

Luego del procedimiento se deben de mantener en reposo al paciente durante 12

horas, y se realiza una radiografía de tórax para verificar la correcta posición del

dispositivo(8).

COMPLICACIONES

Las complicaciones posibles están en relación con el tamaño del defecto, ausencia de

buenos bordes de fijación y la elección inapropiada del dispositivo, esto puede producir

eventos enbólicos, alteraciones de conducción como bloqueo completo o parcial

derrame del pericardio, taquicardia supraventricular y arritmias, y malas posiciones del

dispositivo(15).

42

CAPITULO III

MARCO METODOLÓGICO

3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

Diseño observacional, retrospectiva de corte longitudinal.

3.2 MODALIDAD DE LA INVESTIGACIÓN

Investigación Cuantitativa.

Utilizamos los datos obtenidos en las historias clínicas de los pacientes que han sido

diagnosticados con cardiopatías congénitas para estudiar aquellos intervenidos

quirúrgicamente por comunicación interauricular y analizar los resultados.

3.3 TIPOS DE INVESTIGACIÓN

Retrospectiva: debido a que nos hemos basado en los datos que nos entregó el

Hospital Francisco de Icaza Bustamante en base a las historias clínicas de los

pacientes que fueron ingresados al Servicio de Cardiología durante el período 2016-

2018.

Descriptiva: en el presente estudio se describen los tipos de cardiopatías congénitas,

de ahí nos enfocamos a nuestra cardiopatía en particular (comunicación interauricular)

y vemos qué criterios se han establecido para ser intervenidos quirúrgicamente en el

Servicio de Cardiología del Hospital Francisco de Icaza Bustamante.

Longitudinal: en el presente estudio permite comparar la mejoría en la calidad de vida

antes y después de la intervención quirúrgica a los pacientes con comunicación

interauricular durante el período 2016-2018.

43

3.4 MÉTODO DE INVESTIGACIÓN

Análisis-síntesis:

El presente estudio nos permite analizar datos encontrados en las historias clínicas

para obtener respuesta a las interrogantes y el esclarecimiento de la hipótesis.

Posteriormente se establece una síntesis correlacionando los resultados en base a

hallazgos clínicos y complicaciones quirúrgicas

Deductivo-inductivo:

Se utilizan datos específicos de historias de historias clínicas los cuales nos darán

resultados generales para obtener las conclusiones nuestros objetivos.

3.5 TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN

Recolección de datos de historias clínicas.

Observación

3.6 INSTRUMENTOS DE LA INVESTIGACIÓN

Ficha de recolección de datos

3.7 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN

Criterios de inclusión

Pacientes menores de 16 años.

Pacientes diagnosticados con comunicación interauricular.

Pacientes que cumplen con los criterios para ser intervenidos quirúrgicamente.

Criterios de exclusión

Pacientes que no cumplen con los criterios de inclusión

44

3.8 POBLACIÓN Y MUESTRA

Población

Pacientes diagnosticados con cardiopatías congénitas e ingresados al Servicio de

Cardiología del Hospital del Niño “Dr. Francisco de Icaza Bustamante”.

45

3.9 ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS DEL INSTRUMENTO

APLICADO

Resultado estadístico nº 1

TABLA DE CORRELACIÓN ENTRE HALLAZGOS CLÍNICOS Y COMPLICACIONES

HALLAZGOS

CLÍNICOS

COMPLICACI

ONES

Rho de Spearman HALLAZGOS

CLÍNICOS

Coeficiente de correlación 1,000 ,248

Sig. (bilateral) . ,144

N 36 36

COMPLICACIONES Coeficiente de correlación ,248 1,000

Sig. (bilateral) ,144 .

N 36 36

Tabla n° 1. Tabla de correlación entre hallazgos clínicos y complicaciones post quirúrgicas.

FUENTE: Historias clínicas del Hospital del Niño “Dr. Francisco de Icaza Bustamante”, 2016 – 2018. ELABORADO POR: Rafael Rojas, Gabriel Ulloa

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN

En esta primera tabla de resultados se puede observar que no presenta significancia

al 0,01 entre hallazgos clínicos y complicaciones. Por lo que se interpreta que, aunque

se presenten menor cantidad de hallazgos clínicos, las complicaciones siempre van a

estar presentes. O viceversa, mayor presencia de hallazgos clínicos no determinan

que el paciente tenga complicaciones posterior a la operación.

46


TABLA DE CORRELACIÓN ENTRE COMPLICACIONES Y TIPO DE COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

(CIA)

COMPLICACION

ES

TIPO DE CIA

Rho de Spearman COMPLICACIONE

S

Coeficiente de

correlación

1,000 ,392*

Sig. (bilateral) . ,018

N 36 36

TIPO DE CIA Coeficiente de

correlación

,392* 1,000

Sig. (bilateral) ,018 .

N 36 36

*. La correlación es significativa en el nivel 0,05 (2 colas).

Tabla n ° 2. Correlación entre complicaciones y tipos de comunicación interauricular.



Al relacionar las complicaciones y los tipos de comunicación interauricular se presentó

una significancia de ,018. Al momento de interpretar estos datos nos demuestran que

no hay una relación entre las complicaciones y los tipos de comunicación interauricular

y que estas se pueden presentar por igual en cualquiera de ellas.

47


FALLECIDOS

Frecuencia Porcentaje

Váli

do

No 34 94,4

Sí 2 5,6

Total 36 100,0

Tabla n° 3 Fallecidos post quirúrgicos.

Gráfico n° 1. Fallecidos post quirúrgicos.



En el presente cuadro se puede observar que el 6% de los pacientes intervenidos

quirúrgicamente por comunicación interauricular fallecieron, lo que determina un bajo

índice de mortalidad por cirugía a corazón abierto en el Hospital del Niño “Dr, Francisco

de Icaza Bustamante”

94%

6%

FALLECIDOS

No

Sí

48


Tabla n° 4. Tamaño de la comunicación interauricular detectado por ecocardiograma

Gráfico n° 2. Tamaño de la comunicación interauricular detectado por ecocardiograma.

FUENTE: Historias clínicas del Hospital del Niño “Dr. Francisco de Icaza Bustamante”, 2016 – 2018. ELABORADO POR: Rafael Rojas, Gabriel Ulloa.


El presente resultado del estudio realizado nos indica que de todos los pacientes

diagnosticados con comunicación interauricular por medio de ecocardiograma el

28,3% tuvieron un diámetro de comunicación mayor a 10 milímetros, los cuáles son

pacientes que cumplen con un criterio para ser intervenidos quirúrgicamente. El 71,7%

no necesita cirugía.

TAMAÑO DE LA COMUNICACIÓN INTERAURICULAR DETECTADO POR ECOCARDIOGRAMA


Válido MENOR A 10 mm 76 71,7

MAYOR A 10 mm 30 28,3

Total 106 100,0

49


INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA


Válid

o

Si 36 34,0

No 70 66,0

Total 106 100,0

Tabla n° 5. Intervención quirúrgica.

Gráfico n° 3. Intervención quirúrgica.



El presente gráfico indica cuántos pacientes, de los diagnosticados con comunicación

interauricular, han sido tratados quirúrgicamente (34%). Esto en base a los criterios

que cumplieron para ser intervenidos.

34

66

INTERVENIDOS QUIRÚRGICAMENTE

Si

No

50


TIPO DE PROCEDIMIENTO REALIZADO


Válid

o

Cierre directo 11 30,6

Cierre con parche 25 69,4

Total 36 100,0

Tabla n° 6. Tipo de cirugía realizada.

Gráfico n° 4. Tipo de cirugía realizada.



De los pacientes intervenidos, el 69% tuvo un cierre de la comunicación interauricular

con un parche pericárdico, mientras que el 31% tuvo una sutura directa en el sitio del

defecto.

31%

69%

TIPO DE PROCEDIMIENTO REALIZADO

Cierre directo Cierre con parche

51


Tabla n° 7. Tipos de comunicación interauricular.

Gráfico n° 5. Tipos de comunicación interauricular.



En los siguientes datos podemos observar que en el hospital en que se realizó el

presente estudio la incidencia de comunicación interauricular tipo Ostium secundum

es la más frecuente, tal como lo describe la literatura.

84

7,5

8,5

TIPO DE COMUNICACION INTERAURICULAR

Ostium secundum Ostium primum Seno venoso

SUBTIPOS DE COMUNICACIÓN INTERAURICULAR


Válid

o

Ostium secundum 89 84,0

Ostium primum 8 7,5

Seno venoso 9 8,5

Total 106 100,0

52


FRECUENCIA SEGÚN EL SEXO


Válid

o

Masculino 39 36,8

Femenino 67 63,2

Total 106 100,0

Tabla n° 8. Frecuencia según el sexo.

Gráfico n° 6. Frecuencia según el sexo.



De los pacientes que han sido diagnosticados con comunicación interauricular, el

63,2% corresponde a mujeres y el 36,8% corresponde a hombres. Esto indica que en

el hospital la incidencia de comunicación interauricular es mayor en mujeres que en

hombres.

36,8

63,2

FRECUENCIA SEGÚN EL SEXO

Masculino Femenino

53


HALLAZGOS CLÍNICOS


Válido Soplo holosistólico 13 36,1

Dilatación auricular derecha 4 11,1

Dilatación ventricular derecha 1 2,8

Ausencia de la vena cava inferior 3 8,3

Seno coronario grande 1 2,8

Movimiento paradójico del tabique interventricular 2 5,6

Desdoblamiento del segundo ruido 2 5,6

Dilatación de la arteria pulmonar 2 5,6

Ninguno 8 22,2

Total 36 100,0

Tabla n° 9. Hallazgos clínicos.

Gráfico n° 7. Hallazgos clínicos.


Análisis e interpretación

En el presente cuadro podemos observar que de todas las manifestaciones clínicas

que presentan los pacientes, la más frecuente es el soplo holosistólico. Sin embargo

también es frecuente no encontrar manifestaciones clínicas en estos pacientes,

especialmente en pacientes con un diámetro de cortocircuito menor a 10 mm.

36,1

11,1

2,88,3

2,8 5,6 5,6 5,6

22,2

05

10152025303540

HALLAZGOS CLÍNICOS

54


COMPLICACIONES POST QUIRÚRGICAS


Válid

o

Fibrilación ventricular 8 22,2

Hemorragia 1 2,8

Infección en el sitio de la cirugía 1 2,8

Bradicardia 2 5,6

Arritmia 2 5,6

Derrame pleural 1 2,8

Acidosis metabólica 2 5,6

Ninguna 14 38,9

Extrasístoles 1 2,8

Bloqueo de rama 4 11,1

Total 36 100,0

Tabla n ° 10. Complicaciones post quirúrgicas.

Gráfico n ° 8. Complicaciones post quirúrgicas.


Análisis e interpretación

El gráfico nos indica que un 38,9% de los pacientes intervenidos no presenta

complicaciones, mientras que el 61,1% sí los presenta. La complicación más frecuente

en estos pacientes es la fibrilación ventricular (22,2%).

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45

Hemorragia

Infección en el sitio de la cirugía

Derrame pleural

Extrasístoles

Bradicardia

Arritmia

Acidosis metabólica

Bloqueo de rama

Fibrilación ventricular

Ninguna

COMPLICACIONES POST QUIRÚRGICAS

55

3.10 DISCUSIÓN

A partir de los hallazgos encontrados, relacionándolos con la hipótesis de la presente

investigación, se puede confirmar que no existe una relación entre los hallazgos

patológicos clínicos (soplos, desdoblamientos, bradicardia), ecográficos (dilatación

mayor a 1cm, movimiento paradójico del tabique interventricular, dilatación auricular y

ventricular derecha, entre otros) y las complicaciones postquirúrgicas en pacientes

intervenidos por comunicación interauricular.

Comparando estos resultados con lo que sostienen Amoroso y Mejía en su tesis

titulada “Comparación del cateterismo vs cirugía abierta de corazón en el tratamiento

para la comunicación interauricular”, en la cual 154 pacientes fueron sometidos a

cirugía abierta de corazón, se pueden emitir varios comentarios. El primero, el cual

indica que en ambos estudios la predominancia del sexo femenino es mayor. El

segundo, en ambos estudios se establece que las complicaciones son mínimas con

resultados postquirúrgicos exitosos. El tercero, se establece que la mortalidad es

mínima, presentándose en este estudio un 5,6% de mortalidad frente al 0% del estudio

en comparación. El cuarto, en el presente estudio la complicación más frecuente es la

fibrilación ventricular, frente a las arritmias cardíacas y el derrame pericárdico del

estudio de Amoroso y Mejía.

En el artículo titulado “Cianosis después del cierre quirúrgico de una comunicación

interauricular” se establece que pueden existir errores quirúrgicos que conlleven a

complicaciones y a repetir nuevamente la cirugía cardíaca. En el presente estudio no

hubo errores quirúrgicos, por lo cual no se pudo determinar qué tipo de complicaciones

se presentarían.

Por último, comparando con lo mencionado por Aparicio Sánchez en su tesis “Describir

las diferencias entre las complicaciones de tratamiento quirúrgico contra tratamiento

intervencionista de comunicación interauricular” también se identifica al sexo femenino

como mayoritario. Las complicaciones más frecuentes que se presentaron en el

estudio de Aparicio Sánchez fueron: derrame pericárdico, fibrilación auricular, fuga

residual y procesos infecciosos, a diferencia del presente estudio donde se

presentaron fibrilación ventricular, bloqueo de rama, arritmias y bradicardia.

56

3.11 CONCLUCIONES Y RECOMENDACIONES

CONCLUSIONES

1. Usando el método Spearman pudimos observar que no hay una significancia al

0,01 entre hallazgos clínicos y complicaciones. Lo cual indica, que un paciente

que presenta diversos hallazgos patológicos clínicos (soplos, desdoblamientos,

bradicardia) y ecográficos (dilatación mayor a 1 cm, movimiento paradójico del

tabique interventricular, dilatación auricular y ventricular derecha, entre otros)

no necesariamente va a tener complicaciones post quirúrgicas.

2. Las complicaciones se pueden presentar por igual en los diversos tipos de


3. Al realizar este estudio se observó que la tasa de mortalidad era mínima, ya que

de los 36 pacientes en los cuáles se realizó la cirugía abierta para corregir la

comunicación interauricular 2 fallecieron. A pesar de que no existe otra

alternativa de corrección en el hospital de estudio, como por ejemplo,

cateterismo cardíaco, la cirugía a corazón abierto con parche o sutura directa

representa una buena elección.

57

RECOMENDACIONES

1. El diagnóstico de comunicación interauricular generalmente puede pasar

desapercibido y ser detectado cuando el paciente es mayor debido a

complicaciones o patologías que se presentan, como insuficiencia cardíaca o

hipertensión pulmonar. Un diagnóstico oportuno mejorará la calidad de vida del

paciente, además como se pudo observar en los resultados el riesgo de

mortalidad e independiente de si se presentan o no. Se debe fortalecer el

estudio de la patología por medio del ecocardiograma, correlacionando con la

clínica, ya que este método diagnóstico nos permite ver la localización, el

tamaño, las características del orificio y si se tiene alguna repercusión

hemodinámica que provoque dilatación de cavidades o movimientos

paradójicos del tabique interventricular; además su eficacia y especificidad nos

permite prescindir de estudios diagnósticos que tienen un coste superior.

2. La tasa de mortalidad en los pacientes intervenidos por comunicación

interauricular es mínima, sin embargo debido a las complicaciones observadas

en los resultados, el paciente deberá permanecer más días bajo observación

hospitalaria. Se propone impulsar el cierre percutáneo mediante dispositivo

Amplatzer, ya que los estudios comparativos entre este y la cirugía a corazón

abierto han determinado que hay menor incidencia de complicaciones y por

tanto el paciente puede ser dado de alta 24 horas posterior a la cirugía tras un

control con ecocardiograma transtorácico; además es útil en defectos muy

grandes, sin buena delimitación y mal formados.

3. Pudimos observar también que los pacientes luego de ser dados de alta no se

les daba un adecuado seguimiento para ver cómo evolucionaba hasta la edad

adulta, debido a un descuido de los padres o porque proceden de diversas

provincias del país. Se debe mantener un control que evalúe la calidad de vida

del paciente y más aún si la presencia de hallazgos clínicos como dilatación de

cavidades o hipertensión pulmonar previas a la cirugía influirán en la

presentación de otras alteraciones locales o sistémicas, como la presencia de

58

insuficiencia cardíaca, arritmias, fibrilaciones, hipoperfusión de los demás

órganos importantes como el cerebro. Es importante realizar un estudio que nos

permita establecer una relación entre los factores genéticos y la presencia de

esta patología, esto quiere decir ver cuál sería la probabilidad de que una

persona diagnosticada con comunicación interauricular u otra cardiopatía

congénita tenga predecesores que también la padezcan.

59

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25. Alva-Espinosa C. Transposición corregida de las grandes arterias (TCGA), problema no resuelto. Gac Médica México. :10.

26. Alva-Espinosa C. Transposición corregida de las grandes arterias (TCGA), problema no resuelto. Gac Médica México. :10.

27. 14_atresia-tricuspide.pdf [Internet]. [citado 7 de marzo de 2019]. Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/14_atresia-tricuspide.pdf

28. Ruíz Pérez O, Méndez Duran L. Coartación de la aorta: una revisión sistemática. Cienc E Innov En Salud [Internet]. 1 de julio de 2015 [citado 7 de marzo de 2019];3(2). Disponible en: http://revistas.unisimon.edu.co/index.php/innovacionsalud/article/view/94

29. Guereta DLG. Coartacion de aorta e interrupcion del arco aortico. :14.

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31. Zabala JI. Estenosis valvular pulmonar. :2.

61

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62


CARRERA DE MEDICINA

Guayaquil, 5 de abril del 2019 SR. WALTER KIKO SALGADO SALGUERO Dr. DIRECTOR DE CARRERA DE MEDICINA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Acuerdo del Plan de Tutoría

Yo, Dr. BYRON LÓPEZ SILVA, docente tutor del trabajo de titulación y EDWIN RAFAEL ROJAS YELA;

GABRIEL ANTONIO ULLOA NASPUD estudiantes de la Carrera de Medicina, comunicamos que

acordamos realizar las tutorías semanales en el siguiente horario vespertino, los días MARTES Y

VIERNES DE 14H00 – 15H00.

De igual manera entendemos que los compromisos asumidos en el proceso de tutoría son:

Realizar un mínimo de 4 tutorías mensuales.

Elaborar los informes mensuales y el informe final detallando las actividades realizadas en la tutoría.

Cumplir con el cronograma del proceso de titulación. Agradeciendo la atención, quedamos de Ud. Atentamente,

________________________________ ________________________________

EDWIN RAFAEL ROJAS YELA Dr. BYRON LÓPEZ SILVA

C.C. No. 1205404500 C.C. No. 0906189238

________________________________

GABRIEL ANTONIO ULLOA NASPUD

C.C. No. 0931038475

Anexo 1

63


Guayaquil, 5 de abril del 2019 SR. WALTER KIKO SALGADO SALGUERO Dr. DIRECTOR DE CARRERA DE MEDICINA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL Ciudad. - De mis consideraciones: Envío a Ud. el Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de Titulación “titulación TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON COMUNICACIÓN INTERAURICULAR DEL HOSPITAL FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE”, 2016-2018.” de los estudiantes EDWIN RAFAEL ROJAS YELA; GABRIEL ANTONIO ULLOA NASPUD, indicando ha cumplido con todos los parámetros establecidos en la normativa vigente:

El trabajo es el resultado de una investigación.

El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.

El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.

El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento. Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración del trabajo de titulación con la respectiva calificación. Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los fines pertinentes, que el estudiante está apto para continuar con el proceso de revisión final. Atentamente, __________________________________ Dr. BYRON LÓPEZ SILVA

C.C. No. 0906189238

Anexo 2

64


CARRERA DE MEDICINA

CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD

Habiendo sido nombrado Dr. BYRON LÓPEZ SILVA, tutor del trabajo de titulación certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por EDWIN RAFAEL ROJAS YELA, con C.C. No. 1205404500; GABRIEL ANTONIO ULLOA NASPUD, con C.C. No. 0931038475, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de MÉDICO. Se informa que el trabajo de titulación: “TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

CON COMUNICACIÓN INTERAURICULAR DEL HOSPITAL FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE”, 2016-

2018.”, ha sido orientado durante todo el periodo de ejecución en el programa antiplagio (URKUND) quedando el 1% de coincidencia.

https://secure.urkund.com/view/47679935-358588-420724

Dr. BYRON LÓPEZ SILVA

C.C. No. 0906189238

Anexo 3

https://secure.urkund.com/view/47679935-358588-420724

65


RÚBRICA DE EVALUACIÓN TRABAJO DE TITULACIÓN

Título del Trabajo: “TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON COMUNICACIÓN INTERAURICULAR DEL HOSPITAL FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE”, 2016-2018.”

Autor: EDWIN RAFAEL ROJAS YELA; GABRIEL ANTONIO ULLOA NASPUD

ASPECTOS EVALUADOS PUNTAJE MÁXIMO

CALF.

ESTRUCTURA ACADÉMICA Y PEDAGÓGICA 4.5 4.5

Propuesta integrada a Dominios, Misión y Visión de la Universidad de Guayaquil. 0.3 0.3

Relación de pertinencia con las líneas y sublíneas de investigación Universidad / Facultad/ Carrera

0.4 0.4

Base conceptual que cumple con las fases de comprensión, interpretación, explicación y sistematización en la resolución de un problema.

1 1

Coherencia en relación a los modelos de actuación profesional, problemática, tensiones y tendencias de la profesión, problemas a encarar, prevenir o solucionar de acuerdo al PND-BV

1 1

Evidencia el logro de capacidades cognitivas relacionadas al modelo educativo como resultados de aprendizaje que fortalecen el perfil de la profesión

1 1

Responde como propuesta innovadora de investigación al desarrollo social o tecnológico. 0.4 0.4

Responde a un proceso de investigación – acción, como parte de la propia experiencia educativa y de los aprendizajes adquiridos durante la carrera.

0.4 0.4

RIGOR CIENTÍFICO 4.5 4.5

El título identifica de forma correcta los objetivos de la investigación 1 1

El trabajo expresa los antecedentes del tema, su importancia dentro del contexto general, del conocimiento y de la sociedad, así como del campo al que pertenece, aportando significativamente a la investigación.

1 1

El objetivo general, los objetivos específicos y el marco metodológico están en correspondencia.

1 1

El análisis de la información se relaciona con datos obtenidos y permite expresar las conclusiones en correspondencia a los objetivos específicos.

0.8 0.8

Actualización y correspondencia con el tema, de las citas y referencia bibliográfica 0.7 0.7

PERTINENCIA E IMPACTO SOCIAL 1 1

Pertinencia de la investigación 0.5 0.5

Innovación de la propuesta proponiendo una solución a un problema relacionado con el perfil de egreso profesional

0.5 0.5

CALIFICACIÓN TOTAL * 10 10

* El resultado será promediado con la calificación del Tutor Revisor y con la calificación de obtenida en la Sustentación oral.

____________________________________________

Dr. BYRON LÓPEZ SILVA C.C. No. 0906189238

FECHA: 8/03/2019

Anexo 4

66


CARRERA DE MEDICINA

RÚBRICA DE EVALUACIÓN MEMORIA ESCRITA TRABAJO DE TITULACIÓN

Título del Trabajo: “TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CON COMUNICACIÓN INTERAURICULAR DEL HOSPITAL FRANCISCO DE ICAZA BUSTAMANTE”, 2016-2018.”

Autor: EDWIN RAFAEL ROJAS YELA; GABRIEL ANTONIO ULLOA NASPUD

ASPECTOS EVALUADOS PUNTAJE MÁXIMO

CALF. COMENTARIOS

ESTRUCTURA Y REDACCIÓN DE LA MEMORIA 3 3

Formato de presentación acorde a lo solicitado 0.6 0.6

Tabla de contenidos, índice de tablas y figuras 0.6 0.6

Redacción y ortografía 0.6 0.6

Correspondencia con la normativa del trabajo de titulación 0.6 0.6

Adecuada presentación de tablas y figuras 0.6 0.6

RIGOR CIENTÍFICO 6 6

El título identifica de forma correcta los objetivos de la investigación 0.5 0.5

La introducción expresa los antecedentes del tema, su importancia dentro del contexto general, del conocimiento y de la sociedad, así como del campo al que pertenece

0.6 0.6

El objetivo general está expresado en términos del trabajo a investigar

0.7 0.7

Los objetivos específicos contribuyen al cumplimiento del objetivo general

0.7 0.7

Los antecedentes teóricos y conceptuales complementan y aportan significativamente al desarrollo de la investigación

0.7 0.7

Los métodos y herramientas se corresponden con los objetivos de la investigación

0.7 0.7

El análisis de la información se relaciona con datos obtenidos 0.4 0.4

Factibilidad de la propuesta 0.4 0.4

Las conclusiones expresa el cumplimiento de los objetivos específicos

0.4 0.4

Las recomendaciones son pertinentes, factibles y válidas 0.4 0.4

Actualización y correspondencia con el tema, de las citas y referencia bibliográfica

0.5 0.5

PERTINENCIA E IMPACTO SOCIAL 1 1

Pertinencia de la investigación/ Innovación de la propuesta 0.4 0.4

La investigación propone una solución a un problema relacionado con el perfil de egreso profesional

0.3 0.3

Contribuye con las líneas / sublíneas de investigación de la Carrera/Escuela

0.3 0.3

CALIFICACIÓN TOTAL* 10 10

* El resultado será promediado con la calificación del Tutor y con la calificación de obtenida en la Sustentación oral.

FECHA: 18/03/2019

Anexo 5

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Anexo 6

69

Anexo 7

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Anexo 8

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