UNIVERSIDAD NACIONAL DE GENERAL SAN MARTIN

TECNICATURA UNIVERSITARIA EN DIGNOSTICO POR IMÁGENES

Profesora:

LIC.AMALIA PEREZ

ALUMNO:

PORTAS CECILIA VERONICA

Nº DE INSCRIPCION:1033

D.N.I: 27.941.081

Proyecto

Integrador

Titulo:

Utilización de

Resonancia Magnética Nuclear

En casos de Epilepsia

Índice: • Introducción de la Resonancia Magnética nuclear en los estudios de

cerebro. (Pagina 6) • Escala de intensidades de la señal de RNM para los tejidos del sistema

nervioso central (Pagina 6) • Importancia de las imágenes de resonancia magnética en estudios del

cerebro (Páginas 6 y 7) • Imágenes de RMN del cerebro (Pagina 8). • Epilepsia :Definición (Pagina 9) • Clasificación de los tipos de crisis epilépticas (Pagina 9 • Crisis primariamente generalizadas: a)Gran mal; b)pequeño mal (Paginas 9 y 10) • Crisis parciales: a)crisis parciales simples; b)crisis parciales complejas (Páginas 10 y 11) • Crisis inclasificables (Pagina 11) • Causas de Epilepsia (Paginas 12 y 13) • Estudio pre-quirurgico (Pagina 13) • Formas de detección de la lesión epileptogena a través de las imágenes (Pagina 13) • Neuroimágenes: Funcionales 1)SPECT; 2)PET (Paginas 13 y 14) • Neuroimágenes : Estructurales: 3)TAC; 4)RMN (Pagina 14)

• Resonancia Magnética Nuclear y la esclerosis temporo mesial (Pagina 15) • Resonancia Magnética Nuclear y lesiones (Pagina 15) • Aplicación de la Resonancia Magnética Nuclear en casos de epilepsia (Paginas 16 y 17) • Protocolo de estudio para Epilepsia temporal (Pagina 18) • Protocolo de estudio para epilepsia extra temporal(Pagina 18 y 19) • Imágenes de casos de epilepsia (Paginas 20,21,22 y 23) • Espectroscopia por Resonancia Magnética usos en epilepsia (Paginas 23 y 24) • Imágenes de espectroscopia en resonancia magnética (Pagina 25 y 26) • Bibliografía (Pagina 27)

Introducción de la RMI en los estudios de Cerebro: La Resonancia Magnética en estudios de cerebro nos permiten un estudio detallado de las estructuras tanto endocraneanas como extracraneanas. Por medio de una computadora, se pueden obtener tres tipos de imágenes, dependiendo del grado de relajación obtenido después de la excitación de los tejidos por ondas de radio:

• T1: En esta fase el LCR tiene una intensidad de imagen menor que la del tejido cerebral, mientras que la grasa posee una intensidad mayor que este último. Esta secuencia presenta un gran detalle anatómico.

• T2: Esta secuencia permite valorar principalmente el compromiso de la barrera hematoencefálica.

Tiene dos tiempos: 1. Densidad de protones (primer eco de T2): En esta fase el LCR y el tejido cerebral tienen intensidades de imagen comparables. 2. Segundo eco de T2: Aquí el LCR tiene una intensidad de imagen mayor que a la del cerebro, mientras la del tejido adiposo es menor. • Permite Diferenciar bien las patologías, debido a la presencia de edemas (Agua). La diferenciación de tejidos es lo más importante en Resonancia Magnética Nuclear. Ya que cada tejido va a tener su propio T1 y su propio T2.

Escala de intensidad de señal en RNM para tejidos de Sistema Nervioso Central: HIPERINTENSO........................................................................ HIPOINTENSO En T1: Grasa > Sustancia blanca > Sustancia gris > Disco > Músculo > LCR >Vascular En DP: Grasa > Sustancia gris > Disco > Sustancia blanca > Músculo > LCR >Vascular En T2 : Disco > LCR >Sustancia gris > Sustancia blanca > Grasa > Músculo > Vascular

Importancia de las Imágenes de Resonancia Magnética: Las imágenes por resonancia magnética permiten un análisis detallado de las estructuras endocraneanas y espinales. Es útil para el diagnóstico de neoplasias del SNC, enfermedades neurodegenerativas, encefalitis, malformaciones vasculares, ACV, anomalías de la migración y organización neuronal, síndromes neurocutáneos, epilepsia focal e hidrocefalia inexplicadas, desórdenes neuroendocinos, así como para la planeación de cirugía y radioterapia.

No percibe artificios dependientes del tejido óseo (como la TAC), detecta muy rápidamente los cambios en el contenido tisular de agua, permite la adquisición de imágenes multiplanares (axial, sagital, coronal) simplificando el estudio tridimensional del encéfalo. Facilita la detección de alteraciones estructurales sutiles y la evaluación de los procesos de maduración estructural cerebral. No utiliza radiación ionizante, reduciendo riesgos de mutagénesis y carcinogénesis. La calidad de las imágenes obtenidas se puede mejorar usando medios de contraste paramagnéticos por vía intravenosa. La utilidad de la RNM se ve limitada por la larga duración del examen (alrededor de una hora) y por los problemas planteados en lo que respecta a dispositivos de soporte vital (apoyo ventilatorio mecánico, marcapasos), materiales ferromagnéticos presentes en el paciente (proyectiles de arma de fuego, material de osteosíntesis) y sistemas de tracción esquelética o de inmovilización, que pueden interferir en la calidad de la imagen o incluso con llevar riesgo para la vida del paciente por movilización de dichos componentes.

Aquí podemos contemplar una imagen de cerebro normal.

En esta RMN cerebral se observan una metástasis de adenocarcinoma.

Y a continuación tenemos aquí una RMN cerebral mostrando un absceso cerebral:

EPILEPSIA: 1- Definición:

La Organización Mundial de la Salud define a la epilepsia como: una enfermedad crónica producida por diferentes etiologías, caracterizada por ataques recidivantes.

Son manifestaciones clínicas, habitualmente paroxísticas y recurrentes, de una descarga o sucesión de descargas neuronales excesivas, que pueden ocurrir en múltiples estructuras encefálicas y obedecer a situaciones condicionantes y causales muy diversas. Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas y afectar o no a la conciencia, a la motilidad, al tono muscular, a la sensibilidad general, a las diferentes esferas sensoriales al sistema vegetativo y a la vida psíquica.

Sin embargo, la epilepsia no es una enfermedad, es un síntoma que puede ser la manifestación de múltiples patologías.

Clasificación de los tipos de crisis epilépticas:

Las crisis epilépticas pueden ser divididas en 3 grandes grupos:

• Primariamente generalizadas

• Parciales

• Inclasificables.

1)Las crisis primariamente generalizadas: las descargas anómalas que generan crisis generalizada se originan en la porción central del encéfalo y se extienden simultáneamente a toda la superficie, en una interacción entre la corteza cerebral y el centro del encéfalo.

La persona que se encuentra en esta situación rara vez sabe que va a producirse una crisis. Las descargas eléctricas generalizadas en el encéfalo siempre conducen a perdida de la conciencia.

Dentro de las epilepsias generalizadas se diferencian 2 tipos:

A)Las crisis del gran mal, caracterizada por:

1. Su duración superior a un minuto(entre 1 y 2 minutos)

2. La perdida inicial completa de la conciencia con coma post-ictal.

3. La contracción tónica continuada y generalizada inicial (fase tónica donde se detiene la respiración y los brazos y las piernas se tornan rígidos), interrumpida luego por periodos de relajación que dan lugar a la discontinuidad de la fase llamada fase clónica (la persona empieza a temblar y a sacudirse).

Durante la crisis la persona puede largar espuma por la boca, y morderse la lengua o las mejillas. Algunas personas pueden perder el control vesical y rectal durante una crisis. Al despertar no tienen memoria de lo sucedido.

B) El pequeño mal, caracterizadas por:

1. Su breve duración (de 5 a 20 segundos)

2. La perdida más o menos completa de la conciencia, nunca seguida de coma post-ictal.

3. Las contracciones musculares frustradas, que pueden ser difícilmente reconocibles y que siguen un ritmo de tres por segundo, interesando los párpados y, a veces, los músculos de la cabeza y de las extremidades superiores.

Este tipo de crisis ocurre en varios tipos de epilepsia infantil, pero también pueden ocurrir en raros casos en adultos.

Durante la crisis se pueden observar parpadeo, retroversión ocular, tracción o contracciones faciales.

En contraste con los otros tipos de crisis, estas crisis ocurren con mucha frecuencia, a menudo varios cientos de veces por día.

2) Las crisis parciales: en contraste con las crisis generalizadas, éstas crisis son causadas por descargas eléctricas anormales en un área localizada del encéfalo(foco epileptogéno). Los síntomas observados durante este tipo de crisis dependen del área encefálica en la que se produce la actividad eléctrica anormal, y sea que se mantengan localizadas se extiendan a todo el encéfalo. En la epilepsia parcial el paciente tiene nauseas, mareos, tiene sensación de olores raros.

Desde el punto de vista clínico pueden abarcar una variedad impresionante de fenómenos: motores, sensitivos, sensoriales, vegetativos, psíquicos. Uno de los fenómenos motores más frecuentes en las epilepsias parciales es la desviación de la cabeza y de la mirada hacia el lado opuesto.

Desde el punto de vista electroencefalográfico las epilepsias parciales difieren de las generalizadas en que sus descargas no pueden ser registradas desde la totalidad de la calota craneana.

Existen dos tipos de crisis parciales simples y crisis parciales complejas.

A)Se denomina crisis parcial simple (CPS) cuando no existe pérdida de conciencia durante el ictus, pero hay trastornos de conducta. Son crisis causadas por descargas anormales localizadas que no afectan las conciencia.

Las crisis parciales simples pueden evolucionar a crisis parciales complejas si se altera la conciencia.

El paciente puede sufrir fenómenos sensoriales y producirse cambios en la percepción del tiempo, en la percepción de la luz, el sonido y el espacio, en la percepción de escala, de cosas o los ambientes ya conocidos pueden parecer extraños, etc.

B)Crisis parcial compleja (CPC) son aquellas, donde al inicio o durante el transcurso del ictus el paciente presenta compromiso de conciencia. Pueden definirse como crisis causadas por una descarga anormal localizada que conduce a una alteración de la conciencia. Las crisis parciales complejas pueden presentarse de dos formas: las crisis parciales simples pueden evolucionar a crisis parciales complejas o la conciencia puede estar alterada desde el comienzo

Las CPC son el 20% a 50 % de todos los tipos de crisis epilépticas, además son las crisis más frecuentes en los adultos.

En su gran mayoría tienen su origen en un foco situado en el lóbulo temporal, o sea las descargas anómalas están localizadas principalmente en el lóbulo temporal; y hasta el 50% de ellas llegan a ser refractarias al tratamiento médico.

Durante las crisis aparece automatismo, chasqueo de los labios, masticación, gesticulación y otros movimientos repetitivos y sin propósito, denominados estereotipias.

Tanto en las crisis parciales simples como en las complejas las descargas eléctricas pueden extenderse a todo el encéfalo. Esto se denomina generalización secundaria y conduce a que la crisis termine con convulsiones generales

3) La epilepsia inclasificable es aquella, donde los antecedentes clínicos son insuficientes para establecer el diagnóstico.

Causas de epilepsia:

A) Esclerosis temporo-mesial (ETM):

Es la patología dominante asociada a epilepsia del lóbulo temporal (ELT), se caracteriza por una pérdida neuronal, gliosis y consecuente atrofia del hipocampo (Asta de Ammon), la amígdala y el neo-cortex del giro parahipocampal.

La primera descripción de esclerosis del hipocampo fue realizada en 1825, basada en los hallazgos de autopsias realizadas a pacientes epilépticos. Desde ese primer reporte siguen una gran serie publicaciones, en las cuales la lesión ha recibido diferentes nombres. Hoy es más correcto llamarla "esclerosis temporo mesial", dada su alta asociación con esclerosis de la amígdala y neo-cortex temporo mesial.

Diferentes autores han tratado de explicar el origen de la ETM, con resultados muchas veces contradictorios, permaneciendo hasta ahora desconocida su real etiología. La asociación de ETM con crisis convulsivas febriles prolongadas y/o lateralizadas ha sido comunicada. Se ha reportado mayor pérdida de neuronas del hipocampo en los casos en que el paciente presenta epilepsia de larga evolución. Esto sugirió que la ETM era consecuencia de las crisis. Este argumento ha perdido hoy validez, al encontrarse igual porcentaje de gliosis (cicatrices de la glia) y perdida neuronal en pacientes que tienen pocos o muchos años de epilepsia. Lo anterior hace sospechar un origen perinatal o quizas con-natal en la producción del daño hipocampal e indicaría que la ETM sería la causa y no la consecuencia de las crisis. Otro argumento que apoya a la ETM como lesión causal de epilepsia, es que los pacientes operados, con hallazgo histológico de ETM, tienen mejor resultado en el control de las crisis después de la cirugía, que aquellos casos donde no se encontró ETM.

B) Neoplasias:

La epilepsia puede ser también producida por tumores cerebrales, los cuales eran antes operados tardíamente, cuando la lesión presentaba síntomas por su aumento de volumen. Las lesiones tumorales más frecuentemente asociadas a epilepsia son los astrocitomas de bajo grado, oligodendrogliomas, gangliogliomas y el tumor disembrioplastico-neuroepitelial.

C) Lesiones no-neoplasicas:

Son generalmente cavernomas, malformaciones arterio-venosas, necrosis focales, quistes por-encefálicos (son quistes producidos cuando hay muerte en el tejido cerebral y este es reemplazado por liquido cefaloraquideo) y otras cicatrices cerebrales. Un importante grupo lo conforman las lesiones por falla de la migración

celular durante el desarrollo embrionario. Estas lesiones son hamartomas, hamartias glioneuronales, y neuronas aisladas en la sustancia blanca. Estas lesiones se deben a fallas de la migración de los neuroblastos, desde las paredes ventriculares a la superficie cerebral, lo cual ocurre entre la 7° y 24° semanas del desarrollo embrionario cerebral.

El hamartoma: es una falla del desarrollo embrionario. En este caso existe un tejido con la potencialidad de crecer, ubicado desproporcionadamente en un órgano similar a su origen.

Las hamartias glioneuronales corresponden a pequeños focos celulares dispersos, diferente al parenquima cerebral normal. Estos remedan un hamartoma, pero sin llegar a formar una masa compacta. Son también la traducción de fallas de migración celular durante el período embrionario. Estudio pre-quirúrgico:

El éxito de la cirugía de la epilepsia no depende tanto de la técnica operatoria elegida, como del diagnóstico pre-quirúrgico. En este se establece exactamente la localización del foco epileptógeno causal de las crisis y muchas veces se detecta una lesión orgánica asociada.

Formas de detección de la lesión epileptógena (imagenes):

• Resonancia magnética nuclear.

• Topografía axial computarizada.

• Angiografía

Neuroimágenes: Funcionales: 1)La tomografía computada de emisión simple de fotones (SPECT), se examina el flujo sanguíneo encefálico. Permite evidenciar la perfusión cerebral. En un examen inter-ictal se puede detectar un foco de baja perfusión, por ejemplo en algunos casos de Epilepsia temporo mesial. Cuando se llega a obtener un examen durante el ictus o inmediatamente post-ictal, se puede evidenciar un foco de hiper-perfusión en él área epileptógena.

El examen se lleva a cabo inyectando en uno de los vasos sanguíneos del brazo. Desde allí se transporta al encéfalo, donde se fija. El grado de fijación depende de la velocidad del flujo sanguíneo en esa área. A continuación se toman imágenes del encéfalo(cortes transversales). Las imágenes encefálicas desarrollan diferentes

colores en diferentes áreas, según la cantidad de material radioactivo presente.

La SPECT se realiza exclusivamente en personas que se consideran para la cirugía de la epilepsia. Pueden ayudar a localizar la porción del encéfalo (foco) donde se desencadena la crisis.

2)La tomografía de emisión de positrones (PET), es un examen realizado excepcionalmente dado el costo y la escasez de estos equipos en el mundo.

El PET permite estudiar el metabolismo cerebral obteniéndose focos de hipometabolismo en zonas patológicas inter-ictales y focos de hipermetabolismo en focos post-ictales.

Estructurales:

3)La Tomografia Axial Computada juega un importante rol en la detección de lesiones estructurales cerebrales. Sin embargo su rol en el diagnóstico pre-quirúrgico de la epilepsia se ve muy disminuido, ya que tiene una mínima sensibilidad para detectar ETM y pequeños cavernomas.

Además otras lesiones tales como neoplasias disminuidas, hamartias y heterotopias(sustancia gris, neuronas, que no están en la periferia que no migraron durante el desarrollo fetal hacia la periferia, están desubicadas y producen descargas) pasan usualmente desapercibidas, de allí que el examen de elección sea la RMN.

4) Resonancia Magnética Cerebral

Con los estudios de Resonancia Magnética Nuclear se pueden mostrar cambios menores en el encéfalo que los que se observan en la TC. Las malaformaciones pequeñas o los tumores muy pequeños se pueden ver mejor en las Imágenes de resonancia. Por lo tanto, siempre se las utiliza como parte del programa preliminar de estudios antes de efectuar una operación proyectada para epilepsia.

Es una técnica imprescindible en la evaluación del paciente que no se controla con medicaciones y su capacidad para mostrar lesiones es muy superior al TAC (scanner) cerebral. Por ello, hoy en día la Resonancia magnética cerebral es imprescindible para evaluar a una persona con epilepsia no controlada.

Las lesiones que se encuentra con más frecuencia en la Resonancia Magnética Nuclear de las personas con epilepsias focales no controladas son los tumores cerebrales benignos, las malformaciones o las cicatrices. Muchas de estas lesiones no se pueden ver en un escáner.

• Resonancia Magnética Nuclear y la Esclerosis Temporo Mesial:

Existen 2 criterios diagnósticos:

1) Un aumento de señal en la zona temporo mesial en la fase T2 esto debido a la variación del contenido de agua en el tejido.

2) La detección de una atrofia temporo mesial (volumétrica), con ensanchamiento del cuerno temporal del ventrículo lateral.

• RMN y Lesiones:

La RMN es hoy el mejor medio para detectar lesiones cerebrales, tales como neoplasias, hamartomas, cavernomas y aun lesiones microscópicas, como algunos casos de hamartias. De allí que hoy la epilepsia refractaria se asocie muy a menudo con pequeñas lesiones intra-cerebrales.

Resonancia magnética de un paciente con crisis temporales. Vemos la pequeña lesión en la región más profunda del lóbulo temporal izquierdo

APLICACIÓN DE LA RESONANCIA MAGNETICA EN CASOS DE EPILEPSIA

La aplicación de las Imágenes por Resonancia Magnética (IRM) en el estudio de los pacientes con epilepsia ha provocado una revolución en este campo comparable a lo que fue la aparición del EEG en los años 30. Este método ha sido capaz de detectar in vivo anormalidades, hasta hace poco tiempo limitadas sólo a estudios de anatomía patológica. La aplicación de diferentes modalidades de imágenes por resonancia magnética en los pacientes con epilepsia, ha tenido un significativo impacto en el manejo de los mismos, sobre todo en aquellos pacientes refractarios al tratamiento farmacológico y candidatos a cirugía de la epilepsia. La importancia de las mismas se fundamenta en la capacidad de detectar lesiones que se supone son responsables de producir crisis de epilepsia y que antes sólo eran diagnosticadas por medio de estudios anatomopatológicos. Actualmente, los métodos diagnósticos se encaminan a conocer cuál es la función y la estructura de cada una de las regiones del cerebro. Este es, probablemente, el camino que debemos recorrer en un futuro cercano, conociendo cuáles son los alcances y limitaciones de cada uno de ellos a fin de complementarlos con los estudios electrofisiológicos y la clínica del paciente. Las imágenes por resonancia magnética nuclear también han sido útiles en tratar de comprender la fisiopatología y poder determinar el pronóstico de algunos síndromes epilépticos. Esta técnica se basa en el estudio de los protones de hidrógeno, que se hallan distribuidos normalmente en los tejidos acuosos del organismo. Estos protones se encuentran normalmente en el espacio. Cuando son sometidos a la acción de un campo magnético, éstos se alinean en relación con aquél. Cuando se aplica una radiofrecuencia de energía dentro de este campo (frecuencias de Larmor o de resonancia), los protones absorben la energía y modifican su dirección. Pero estos protones naturalmente tienden a volver a su estado natural, y al hacerlo se “relajan” generando una señal de resonancia magnética que es captada por una antena de radio colocada alrededor del paciente, llamada “bobina” y que por medio de fórmulas matemáticas (transformadas de Fourier) son traducidas a imágenes por resonancia. La calidad de las imágenes de resonancia magnética están definidas por elementos que interactúan entre sí hasta obtener la imagen final. Estos elementos incluyen factores intrínsecos a cada propio tejido y en definitiva a cada paciente en general como lo son:

• Tiempo de relajación T1. • Tiempo de relajación T2. • Densidad protónica. • Susceptibilidad magnética. • Fenómenos de flujo. Los llamados factores extrínsecos, los cuales pueden ser modificados por las características técnicas de los diferentes equipos, incluyen: • Tiempo de repetición (TR). • Tiempo de eco (TE). • Field of view (FOV), que es el tamaño de campo a analizar. • Tamaño de la matriz, que está determinada por el número de pixeles usados para construir una imagen. • Number signal average (NSA), que es el número de señales promediadas. • Características del campo magnético, de acuerdo a la potencia del imán utilizado, que pueden ir de los 0,1 a 4 Tesla. • Propiedades de detección de las imágenes a través de los diferentes coils o bobinas. • Inhomogeneidad del campo magnético. Con la finalidad de incrementar la sensibilidad del método se deben utilizar planos y secuencias especiales, de acuerdo a la hipótesis diagnóstica definida sobre la base de la clínica y el EEG del paciente. La Comisión de Neuroimágenes de la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) y el Grupo de Neuroimágenes de la Sociedad Neurológica Argentina, han definido las recomendaciones para el estudio por imágenes. El protocolo de estudio sugerido ha sido el siguiente:

• Protocolo de estudio para Epilepsia temporal: 1.Secuencia T1 sagital. 2. Secuencia T2 axial, paralelo al eje longitudinal del hipocampo. (se sigue la inclinación de la cisura silviana, que se ubica con la primera secuencia (T1 sagital), ya que en el primer corte se observa la cisura silviana, de ahí se planean los cortes para esta secuencia) De esta manera permite no sólo desplegar la anatomía del hipocampo y verlo en su plano mayor, sino que permite ver la amígdala. 4. Secuencia de Inversión-Recuperación (IR) coronal, perpendicular al plano mayor del

hipocampo. (Ubicado el hipocampo en la anterior secuencia, planeo los cortes perpendiculares al hipocampo)

5.Secuencia de Inversión-Recuperación con atenuación de fluido (FLAIR) coronal. 6. Secuencia de volumen coronal con cortes de 1.5 mm de espesor, perpendicular al plano hipocampal. 7. En aquellos equipos que no cuenten con la posibilidad de efectuar la secuencia FLAIR, ésta puede ser reemplazada por una secuencia T2 utilizando TR y TE prolongados. Protocolo de estudio para epilepsia extratemporal 1. Secuencia T1 sagital. 2. Secuencia T2 axial. 3.Secuencias Inversión recuperación. 4.Secuencia FLAIR 5.Secuencia de volumen coronales, tomando como zona de estudio el lóbulo presuntamente afectado, ya sea frontal, parietal u occipital. La hipótesis diagnóstica previa consiste en tratar de identificar la llamada “Zona Epileptógena” (ZE) éesta es el área del cerebro en la que se supone se inicia la crisis y surge de establecer la correlación entre los datos de las imágenes con los clínicos-semiológicos y EEG. Dentro de la ZE, se encuentran las zonas: irritativa (ZI), la ictal sintomática (ZIS), la marcapaso (ZM) y la lesional (ZL). La ZI es aquélla en la cual se producen los cambios en el EEG interictal.

La ZIS es aquélla responsable de las manifestaciones clínicas de inicio de las crisis. La ZM es donde realmente se inicia la crisis. La ZL es el área anatómica anormal, responsable de originar las crisis y la que es detectada a través de las IRM. Es importante conocer que no toda lesión que se diagnostica a través de las IRM es la causa de las convulsiones y subsecuentemente de epilepsia. Las IRM sólo nos dan información del área lesional la cual debe ser correlacionada con la ZI y la ZIS para establecer en forma correcta la ZE. Este es un punto de análisis crucial sobre todo en pacientes con epilepsia refractaria candidatos a cirugía, ya que la coincidencia y focalización de la ZE permitirá asumir una conducta terapéutica correcta lo cual conducirá al éxito del tratamiento quirúrgico.

La Resonancia Magnética Nuclear evidencia la asimetría en el volumen del área amigdalo-hipocampal y el hallazgo de un atrio ventricular dilatado. La intervención neuroquirúrgica más utilizada es la amigdalo-hipocampectomía, pero en algunas ocasiones se debe ampliar a la resección temporal funcional de acuerdo a la evaluación prequirúrgica.

Espectroscopia por resonancia Magnética: Usos en Epilepsia

La espectroscopia por resonancia magnética (E-RM) se base en los mismos principios físicos de la resonancia por imágenes (RMI). Es un método de análisis bioquímico establecido décadas antes que la RMI. Permite discriminar distintas especies moleculares por su frecuencia características de precesión en un campo magnético y cuantificar su concentración. La aplicación de la E-RM del protón in vivo en investigación y neurodiagnostico aprovecha la detección de metabolitos biológicamente significativos: N-acetil-asopartato (NAA,marcador neuronal), creatina (CR,intermediario del metabolismo energetico), colina (Ch, marcador del recambio de membranas), myo-inositol (ml, marcador glial) ácido láctico (Lac, indicador del metabolismo anaeróbico), etc. Esta información bioquímica se presenta como gráfico espectral donde el área debajo de cada pico es función de su concentración. Entre las patologías neurológicas estudiadas con RME están las enfermedades neuro-degenerativas, desmielinizantes, epilepsia, tumores, anoxia-isquemia, infección por HIV, metabolopatías, etc. La señal de NAA como indicador de densidad celular específicamente neuronal es en teoría más sensible que los cambios atróficos y / o de señal en RMI en toda patología que afecte selectivamente el compartimiento neuronal (enfermedades degenerativas, etc.). El pico de colina está elevado en procesos proliferativos (tumores primarios o secundarios)debido al incremento en la síntesis de fosfolípidos de colina precursores de biomembranas. También se eleva la colina en las enfermedades desmielinizantes por el incremento de glicero fosfolípidos por degradación de la mielina. La presencia del doblete de ácido láctico indica metabolismo anaeróbico en isquemias, mitocondriopatías, y necrobiosis tumoral. El myo-inositol es un marcador de células gliales que aumenta en la demencia de Alzheimer reflejando la gliosis subyacente. La creatina y fosfocreatina son intermediarios del metabolismo energético que se usan como referencia para la normalización de los otros picos. La aplicación de la RME en pacientes con epilepsia está siendo investigada por distintos grupos en América del Norte y Europa. La mayoría de los trabajos se han concentrado en epilepsia temporal (ET). La ET es la causa más frecuente de convulsiones focales y refractarias. El sustrato patológico más prevalente en ET es la esclerosis de la formación hipocámpica, con pérdida de neuronas piramidales y astrogliosis del asta de Ammón. Estos cambios se traducen en los hallazgos típicos de esclerosis mesial temporal en RMI. Sin embargo, la señal de NAA del hipocampo por RME es teóricamente más sensible que la evaluación por RMI para detectar la pérdida neuronal porque el NAA es un metabolito exclusivamente neuronal y su disminución no se atenúa por la gliosis concurrente.

En base a la asimetría de intensidad de señal de NAA entre ambos hipocampos se puede lateralizar el foco epileptógeno en pacientes con ET candidatos a cirugía. Combinando RME y volumetría hipocámpica Cendes et al 4 lateralizaron 90% de 100 pacientes con ET, contra 86% de RME sola y 83% de la volumetría. El principal interés de la aplicación de la RME en ET está en e sub-grupo de alrededor de 20% de pacientes con ET y RMI normal 5, algunos de los cuales presentan asimetrías metabólicas por RME que permiten lateralización coincidente con el EEG. Además de la evaluación espectral cuantitativa puede construirse una "imagen metabólica" combinando la información espectral con la espacial aplicando gradientes de codificación de fase ("phase encodings"). La generación de una grilla bidimensional de espectros permite reconstruir imágenes metabólicas para su evaluación cualitativa. La ventaja evidente de las imágenes metabólicas es la mayor cobertura anatómica respecto de las técnicas de voxel único, permitiendo la evaluación de espectros de lesiones y su comparación con los de áreas normales contralaterales. El autor demostró la utilidad de estas imágenes en la evaluación pacientes con ET. Otra aplicación clínica de la RME en pacientes con epilepsia es la caracterización de lesiones focales cuando se sospecha un proceso neoproliferativo. Independientemente de su estirpe celular, los tumores muestran aumento del pico de colina debido a la síntesis de fosfolípidos de colina por las células en multiplicación. La RME es un complemento de la RMI en casos de lesiones focales de aspecto inespecífico, permitiendo por ejemplo el diagnóstico diferencial de tumores de bajo grado (con aumento de colina) versus malformaciones del desarrollo cortical (sin aumento de colina). En síntesis, la RME es una técnica que da información adicional a la RMI a través de la detección de metabolitos de significado biológico. La adquisición de los datos se completa durante el mismo examen de RMI, requiriéndose sólo que el magnéto tenga incorporadas las secuencias y software para RME. El estudio de RME es no invasivo y no tiene costo adicional, siendo una secuencia más del protocolo disponible de RM. En epilepsia, las aplicaciones mejor demostradas de la RME son la lateralización de pacientes con ET y las lesiones focales de potencial naturaleza neoproliferativa.

MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó un estudio prospectivo abierto en pacientes enviados para realización de imagen de resonancia de cerebro con diferentes diagnósticos neurológicos. En todos ellos se realizó IRM de cerebro en las secuencias convencionales (T1, T2, Flair, difusión y perfusión) con un equipo de 1.5 Tesla simple. La Administración de gadolinio fue a razón de 0.2 cc por Kg. de peso. Posterior al consentimiento informado para el paciente y a la autorización del médico tratante se procedió a efectuar la E-RM en los sitios de lesión o en áreas con aparente daño según los hallazgos de la IRM o en ciertos casos de la información obtenida en el electroencefalograma (EEG). La Espectroscopía tuvo una duración de 5 minutos por secuencia. Para la visualización de espectros se utilizó la técnica de Multi-voxel para el examen protónico automatizado previo uso de localizador axial. Se observó especial cuidado en no definir el sitio de estudio sobre hueso o liquido cefalorraquídeo. Se realizó en primera instancia un localizador de 16 cortes cada 10 mm de altura con duración de 17 segundos y posteriormente se marcó el área a estudiar con el volumen de interés . Los factores de la Espectroscopía utilizados son: PROBE (proton brain examination) con un tiempo de 4 minutos 30 segundos TE (tiempo de eco) 144, TR (tiempo de repetición) 1000, FOV (campo de visión, field of view) 24, grosor de Voxel (corte) 10, dirección de frecuencia AP, fase 16, nex (excitación) 1 y frecuencia de centro: agua. Posteriormente se analizaron las imágenes en el programa herramienta de función para el estudio de los metabolitos computando las relaciones de NAA y Co, así como la relación de Co y Cr, con la obtención de gráficas en zonas normales y patológicas de acuerdo al área de sospecha de lesión o de anormalidad en el EEG. Se ingresaron al presente estudio 22 pacientes con diferentes diagnósticos neurológicos (cefalea,epilepsia, hipertensión endocraneal y sospecha de masa intracraneal, traumatismo craneoencefálico,enfermedad desmielinizante y enfermedad psiquiátrica)y 10 controles sanos. Los metabolitos fueron NAA, Cr, Co, Mi y Lac, además de los coeficientes Co/Cr y NAA/Cr. Los hallazgos en ERM se correlacionaron con la información clínica por parte del médico tratante además de los datos obtenidos en IRM, EEG, video-EEG y en algunos casos con el reporte de anatomía patológica. RESUL TADOS Se incluyeron en el grupo de pacientes 16 mujeres y 6 hombres con edad promedio de 35 años. El grupo control incluyó 5 hombres y 5 mujeres con edad promedio de 32 años. La E-RM se efectuó con una duración promedio de 3.42 minutos en cada área estudiada. El diagnóstico clínico con el que fueron enviados correspondió a: cefalea en 8 pacientes, epilepsia en 4, hipertensión endocraneal con sospecha de tumor intracraneal en 4, enfermedad desmielinizante (probable esclerosis múltiple) en 2, traumatismo craneoencefálico en 2 casos y trastorno psiquiátrico en 2 pacientes. El resultado de la IRM de cerebro se consideró normal en 10 de los pacientes al igual que en los 10 del grupo control.

La IRM se consideró normal ante la ausencia de lesiones estructurales en las secuencias convencionales. La E-RM fue considerada como normal (figura2) en la presencia de niveles normales de NAA al igual que el coeficiente de este metabolito en relación con Co y Cr se detectó conservado (0.5%); igualmente se consideró normal ante la ausencia de detección de Lac. En 4 pacientes se diagnosticó neoplasia intracraneal, confirmada posteriormente mediante cirugía y estudio histopatológico. Se encontró glioblastoma multiforme en 2 casos, meningioma en un paciente (figura 3) y metástasis de carcinoma de glándula mamaria en otra enferma. En estas patologías se observó aplanamiento en la concentración de NAA y de Cr con elevación de la Co (figura 4) la cual se considera parte de la membrana celular. La IRM se reportó como normal en 2 pacientes con epilepsia del lóbulo temporal, sin embargo, la E-RM demostró una acentuada disminución en la concentración de los metabolitos, principalmente NAA, Cr y Co (figura 5). Estos cambios metabólicos se correlacionaron con los hallazgos del EEG en forma independiente y coincidieron con los sitios de mayor actividad epileptogénica. En 2 pacientes se confirmó el diagnóstico de esclerosis múltiple mediante la IRM. Los datos obtenidos en la E-RMno fueron francamente demostrativos, sólo se observó asimetría en la relación de Cr y Co en los sitios de desmielinización. Un paciente con sospecha de astrocitoma de bajo grado de malignidad inicialmente evaluado por Tomografía, se corroboró por IRM y E-RM que correspondía con un quiste aracnoideo (figura 6). La IRM reveló una zona hipo intensa en lóbulo frontal en las secuencias de Flair mostrando comportamiento similar al LCR. En la E-RM, todos los metabolitos se encontraban ausentes detectándose únicamente Lac, al no detectarse Co se descartó la posibilidad de neoplasia (metabolito que se eleva en tumores). Un enfermo con hematoma cerebral post-traumático no mostró ningún metabolito, en cambio otro paciente con trauma craneal mostró anormalidades en NAA sugiriendo la posibilidad de daño axonal. Dos pacientes enviados a IRM por trastorno psiquiátrico (esquizofrenia paranoide y anorexia nerviosa respectivamente) para descartar daño orgánico. En ambos casos la IRM reveló atrofia cortical y la E-RM demostró anormalidades en metabolitos a nivel de lóbulos frontales con disminución de NAA y anormalidad en Co y Cr.

CONCLUSIÓN: El uso clínico de la E-RM se había diferido desde la década de los ochenta debido a la falta de estandarización de los estudios, la escasa información con respecto a la IRM al igual que al tiempo prolongado que llevaba a cabo en su realización . Inicialmente el realizar la Espectroscopía requería de un tiempo aproximado de 1 a 1.5 horas. En la actualidad la E-RM puede realizarse en menos de 6 minutos y en nuestra casuística el tiempo de estudio se pudo acortar a 3.42 minutos por cada área analizada . El corto tiempo para su realización, además de que la E-RM puede efectuarse en cualquier equipo que realice IRM, este estudio puede incorporarse a la dinámica de trabajo rutinario . En la presente serie, al igual que en otros reportes recientemente publicados, se han descrito anormalidades en metabolitos estudiados en pacientes con tumores cerebrales. En estos casos se observó elevación de la Co y abatimiento del NAA el cual es considerado como el marcador neuronal. En nuestros casos con el diagnóstico de epilepsia se observó en el área de gran actividad epileptogénica una gran disminución en el NAA. Lo anterior se correlacionó fuertemente con los hallazgos del EEG, aunque en estos enfermos la IRM resultó estructuralmente normal. Lo anterior sugiere que en los pacientes con epilepsia de difícil control o epilepsia rebelde al tratamiento anticonvulsivo, la E-RM podría ser útil tanto para el diagnóstico del área de actividad paroxística epileptogénica como para la evaluación preoperatoria de cirugía de epilepsia. En los casos de esclerosis múltiple observamos una disminución del coeficiente del NAA/Cr al igual que una elevación en el coeficiente de Co/Cr en las áreas de desmielinización. Lo anterior puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial de la esclerosis múltiple al igual que de otras entidades clínicas que se asocian con lesiones de sustancia blanca (Ej. Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos, Leucoencefalopatía ateroesclerótica).

Bibliografía: • Epilepsy and related disorders _ Autor: Lennox(W.G) y Lennox (M.A)

1960 Churchill and A.Boston y Londres. • Epilepsia_Autor: Lennart Gram y Mogens Dam

1995 Editorial Medica Panamericana

• Patología General Tomo II ”Fisiopatologías clínicas” _Autor: L.Barraquer y Bordas 1998

• Diagnostic testing en seizure disorders. Neurologic clinics

Autor: Guilliam F,Willie.

• Magnetic Resonance Spectroscopy in Neurological Diseases.

Paginas de Internet: • Comisión de Neuroimágenes de la liga internacional contra la epilepsia. • Sociedad neurológica Argentina. • Neurología Hospital Fernandez.