UNIVERSIDAD RAFAEL LANDÍVAR FACULTAD DE CIENCIAS...
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Comparación de la escala BISAP con las escalas APACHE II y Ranson, como métodos pronósticos de severidad de pancreatitis. Hospital Roosevelt, Departamento de Medicina Interna. Guatemala, 2013. CAMPUS CENTRAL GUATEMALA DE LA ASUNCIÓN, OCTUBRE DE 2013 FRANCO XAVIER MARCENARO RUBIO CARNET12919-06 TESIS DE GRADO LICENCIATURA EN MEDICINA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIVERSIDAD RAFAEL LANDÍVAR
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Comparación de la escala BISAP con las escalas APACHE II y Ranson, como métodos pronósticos de severidad de pancreatitis. Hospital Roosevelt, Departamento de Medicina Interna. Guatemala, 2013.
CAMPUS CENTRAL
GUATEMALA DE LA ASUNCIÓN, OCTUBRE DE 2013
FRANCO XAVIER MARCENARO RUBIO
CARNET12919-06
TESIS DE GRADO
LICENCIATURA EN MEDICINA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIVERSIDAD RAFAEL LANDÍVAR
CIENCIAS DE LA SALUD
TRABAJO PRESENTADO AL CONSEJO DE LA FACULTAD DE
Comparación de la escala BISAP con las escalas APACHE II y Ranson, como métodos pronósticos de severidad de pancreatitis. Hospital Roosevelt, Departamento de Medicina Interna. Guatemala, 2013.
EL TÍTULO DE MÉDICO Y CIRUJANO EN EL GRADO ACADÉMICO DE LICENCIADO
PREVIO A CONFERÍRSELE
GUATEMALA DE LA ASUNCIÓN, OCTUBRE DE 2013
CAMPUS CENTRAL
FRANCO XAVIER MARCENARO RUBIO
POR
TESIS DE GRADO
UNIVERSIDAD RAFAEL LANDÍVAR
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
LICENCIATURA EN MEDICINA
DR. CARLOS RAFAEL CABARRÚS PELLECER, S. J.
DRA. MARTA LUCRECIA MÉNDEZ GONZÁLEZ DE PENEDO
DR. EDUARDO VALDÉS BARRÍA, S. J.
LIC. ARIEL RIVERA IRÍAS
LIC. FABIOLA DE LA LUZ PADILLA BELTRANENA DE LORENZANA
SECRETARIA GENERAL:
VICERRECTOR ADMINISTRATIVO:
VICERRECTOR DE INTEGRACIÓN UNIVERSITARIA:
VICERRECTOR DE INVESTIGACIÓN Y PROYECCIÓN:
P. ROLANDO ENRIQUE ALVARADO LÓPEZ, S. J.
VICERRECTORA ACADÉMICA:
RECTOR:
AUTORIDADES DE LA UNIVERSIDAD RAFAEL LANDÍVAR
AUTORIDADES DE LA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DECANO: DR. CLAUDIO AMANDO RAMÍREZ RODRIGUEZ
VICEDECANO: MGTR. GUSTAVO ADOLFO ESTRADA GALINDO
SECRETARIA: MGTR. SILVIA MARIA CRUZ PÉREZ DE MARÍN
DIRECTOR DE CARRERA: MGTR. EDGAR ENRIQUE CHÁVEZ BARILLAS
TERNA QUE PRACTICÓ LA EVALUACIÓN
NOMBRE DEL ASESOR DE TRABAJO DE GRADUACIÓN
LIC. CARLOS IVAN GARCÍA MARTÍNEZ
MGTR. MARIA TERESA GUADALUPE SOTELO GUZMAN DE AGUILAR
LIC. MAYRA LORENA GARRIDO ORTIZ DE SIERRA
LIC. SAMUEL ALEJANDRO JOVEL BANEGAS
2
ÍNDICE
TÍTULO ..................................................................................................................... 5
Resumen ................................................................................................................ 6
1.- INTRODUCCIÓN .............................................................................................. 7
2.- OBJETIVOS ...................................................................................................... 8
2.1.- OBJETIVO GENERAL .......................................................................................... 8
2.2.- OBJETIVO ESPECÍFICO ..................................................................................... 8
3.-MARCO TEóRICO ............................................................................................. 9
3.0.- PANCREATITIS AGUDA .............................................................................. 9
3.1.- EPIDEMIOLOGÍA .................................................................................................. 9
3.1.- DEFINICIÓN DE PANCREATITIS ........................................................................ 9
3.3.- PATOFISIOLOGÍA ................................................................................................ 9
3.4.- ETIOLOGÍA ......................................................................................................... 10
3.5.- PANCREATITIS AGUDA BILIAR ...................................................................... 10
3.6.- PANCREATITIS ALCOHÓLICA ......................................................................... 11
3.7.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ........................................................................ 11
3.7.1.- SÍNTOMAS .......................................................................................................................... 11
3.7.2.- SIGNOS ............................................................................................................................... 11
3.7.3.- LABORATORIOS ............................................................................................................... 12
3.8.- EXÁMENES DIAGNÓSTICOS PARA PANCREATITIS .................................... 12
3.8.1.- AMILASA ............................................................................................................................. 12
3.8.2.- LIPASA ................................................................................................................................. 12
3.9.- LABORATORIOS PARA DETERMINAR LA ETIOLOGÍA. .............................. 12
3.9.1.- AMILASA URINARIA ......................................................................................................... 12
3.9.2.- PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICAS .......................................................................... 13
3.9.3.- TRIGLICERIDOS ................................................................................................................ 13
3.10.- ESCALAS PARA LA PREDICCION DE LA SEVERIDAD .............................. 13
3.11.- SISTEMAS DE PUNTAJE DE PANCREATITIS AGUDA ............................... 13
3.11.1.- RANSON............................................................................................................................ 13
3.11.2.- APACHE-II ......................................................................................................................... 14
3.11.3.- BISAP ................................................................................................................................. 14
3.12.- PRINCIPIOS DEL MANEJO DE LA PA ........................................................... 16
3.12.1.- NIVEL DE CUIDADO ....................................................................................................... 16
3.12.2.- TERAPIA DE FLUIDO ..................................................................................................... 16
3.12.3.- NUTRICIÓN ...................................................................................................................... 16
3.12.4.- ANALGESIA ...................................................................................................................... 17
3.13.- ANATOMÍA ....................................................................................................... 17
3.13.1.- PÁNCREAS ....................................................................................................................... 17
3
3.13.1.1.- SITUACIÓN Y MEDIOS DE FIJACIÓN ..................................................................... 17
3.13.1.2.- DIRECCIÓN ................................................................................................................... 17
3.13.1.3.- FORMA, COLOR Y CONSISTENCIA ........................................................................ 17
3.13.1.4.- DIMENSIONES Y PESO.............................................................................................. 17
3.14.- CONFIGURACIÓN Y RELACIONES ............................................................... 18
3.14.1.- CABEZA DEL PÁNCREAS ............................................................................................. 18
3.14.2.- CUELLO DEL PÁNCREAS ............................................................................................. 18
3.14.3.- CUERPO DEL PÁNCREAS ............................................................................................ 18
3.14.4.- COLA DEL PÁNCREAS .................................................................................................. 19
3.14.5.- CONDUCTOS EXCRETORES DEL PÁNCREAS ....................................................... 19
3.14.6.- CONDUCTO PANCREÁTICO ........................................................................................ 19
3.14.7.- CONDUCTO PANCREÁTICO ACCESORIO ............................................................... 20
3.15.- VASOS Y NERVIOS DEL PÁNCREAS ........................................................... 20
3.15.1.- ARTERIAS ......................................................................................................................... 20
3.15.2.- VENAS, VASOS LINFÁTICOS Y NERVIOS ................................................................ 20
3.16.- FISIOLOGÍA ...................................................................................................... 20
3.16.1.- ESTRUCTURA DEL PÁNCREAS EXÓCRINO ........................................................... 20
3.16.2.- COMPONENTE ACUOSO .............................................................................................. 21
3.16.3.- COMPONENTE ENZIMÁTICO ...................................................................................... 21
3.16.4.- ESTÍMULOS NERVIOSOS Y HORMONALES ............................................................ 21
3.16.5.- CONTROL DE SECRECIÓN PANCREÁTICA ............................................................ 21
4.- METODOLOGÍA ............................................................................................. 23
4.1.- DISEÑO DEL ESTUDIO ..................................................................................... 23
4.2.- UNIDAD DE ANÁLISIS ....................................................................................... 23
4.3.- POBLACIÓN ....................................................................................................... 23
4.4.- MUESTRA ........................................................................................................... 24
4.5.- CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN .................................................... 24
4.5.1.- CRITERIOS DE INCLUSIÓN ............................................................................................ 24
4.5.2.- CRITERIOS DE EXCLUSIÓN .......................................................................................... 24
4.6.- DEFINICIÓN DE VARIABLES ............................................................................ 25
4.7.- PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS ............................................................. 26
4.8.- PLAN DE PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE DATOS .................................. 27
4.9.- ALCANCES Y LÍMITES ...................................................................................... 28
4.9.1.- ALCANCES ......................................................................................................................... 28
4.9.2.- LÍMITES ............................................................................................................................... 28
4.10.- ASPECTOS ÉTICOS ........................................................................................ 28
5.- RESULTADOS ............................................................................................... 29
ESCALA BISAP .......................................................................................................... 31
COMPARACIÓN DE LOS SISTEMAS DE ESCALA EN PREDICCIÓN DE
SEVERIDAD DE PANCREATITIS. ............................................................................. 31
4
6.- ANÁLISIS Y DISCUSIÓN............................................................................... 37
COMPARACIÓN DE LOS SISTEMAS DE ESCALA EN PREDICCIÓN DE
SEVERIDAD DE PANCREATITIS. ............................................................................. 38
7.- CONLUSIONES .............................................................................................. 41
8.- RECOMENDACIONES .................................................................................. 42
9.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA ................................................................ 43
10.- ANEXOS ....................................................................................................... 45
ANEXO 1 ..................................................................................................................... 45
ANEXO 2 ..................................................................................................................... 45
ANEXO 3 ..................................................................................................................... 46
ANEXO 4 ..................................................................................................................... 46
ANEXO 5 ..................................................................................................................... 47
5
“COMPARACIÓN DE LA ESCALA BISAP CON LAS ESCALAS APACHE II Y
RANSON, COMO MÉTODOS PRONÓSTICOS DE SEVERIDAD DE PANCREATITIS”
Hospital Roosevelt, Departamento de Medicina Interna. Guatemala, 2013.
6
RESUMEN
Antecedentes: Pancreatitis aguda (PA) es proceso inflamatorio agudo del
páncreas, puede cursar con afección multiorgánico, siendo causa frecuente
de ingreso en el Hospital Roosevelt; se han estudiado sistemas de predicción:
RANSON, APACHE-II; y BISAP, como herramienta nueva a utilizar para
predecir la severidad de la pancreatitis igual que otras escalas. Objetivo:
Comparar la predicción de severidad de BISAP con Ranson y Apache II.
Diseño: Analítico transversal. Lugar: Hospital Roosevelt, Medicina Interna.
Guatemala. Métodos: Estudio de comparación de BISAP con Ranson y
APACHE-II en 70 pacientes con diagnóstico de PA de Febrero a Mayo 2013.
Estándar de oro: APACHE-II. Las escalas calculadas con datos de 24 y 48
horas del ingreso. Resultados: De 70 pacientes con PA el 57% y 43% sexo
masculino y femenino. La media de 43 años. Litiasis biliar con 77.1% siendo
la causa más frecuente de PA. Según el estándar de oro: el 71% de casos
fueron leves y el 29% severos. Según BISAP el 90% leves y 10% severos y
Ranson 61% y 39% respectivamente. La sensibilidad y especificidad para
BISAP 98% y 30% con un valor predictivo positivo y negativo de 77% y 85%.
La sensibilidad y especificidad para Ranson 68% y 55% con un valor
predictivo positivo y negativo de 79% y 40%. Limitaciones: Falta de datos
para completar las escalas. Conclusiones: BISAP tiene una especificidad
elevada; un alto valor predictivo negativo; aplicable en 24 horas y solo 5
variables; utilizando en conjunto la escala APACHE-II para concretar el
diagnóstico. Ranson requiere 48 horas para su completa evaluación.
7
1.- INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas que
puede cursar con afección multiorgánico y compromiso variable de otros tejidos
regionales y a distancia. (1) Es una causa frecuente de ingreso en el Hospital
Roosevelt con una incidencia de 329 pacientes con PA en el año 2011.
El curso clínico de la pancreatitis aguda es usualmente leve y esta resuelve sin
secuelas. Sin embargo existe del 10% al 20% de pacientes que experimentan
pancreatitis aguda severa, resultando en una respuesta inflamatoria intensa, una
variedad de complicaciones locales y sistémicas, una estadía hospitalaria
prolongada.
Considerando la necesidad de identificar tempranamente la severidad de la PA
e instituir estrategias terapéuticas apropiadas, se ha realizado múltiples
investigaciones cuyo objetivo han sido disponer de sistemas o puntuaciones
sobre el pronóstico de la enfermedad. (1)
A fin de poder predecir la mortalidad y gravedad al inicio del cuadro clínico se
han estudiado algunos sistemas entre ellos Ranson, APACHE II; sin embargo
sobresale la escala BISAP por sus siglas en inglés (Bedside Index for Severity in
Acute Pancreatitis).
El cual ha sido validado en el año 2008 por un estudio de cohorte realizado en
397 pacientes consecutivos con PA demostró que la escala BISAP, basada en
datos clínicos, de laboratorio y de imagen obtenidos por rutina, puede predecir
la mortalidad o la gravedad dentro de las 24 horas del ingreso. (1)
Al momento actual existen todavía pocos trabajos que determinan la utilidad de
la escala BISAP como factor pronóstico de la severidad de PA. Los estudios más
importantes son los de Singh VK et al, y el de Papachristou GI et al.
El mayor beneficio que se ha podido encontrar de la escala BISAP es su muy
alta especificidad de 97% cuando el puntaje es menor de 3 significando que
puede predecir con alta probabilidad que aquellas pancreatitis con puntaje <3 no
evolucionaran hacia la gravedad, con un valor predictivo negativo para
enfermedad grave de 90%. En cuanto a la sensibilidad de 75% es de mediana
efectividad y nos indica que el puntaje >3 no capta inicialmente a todos los
pacientes con pancreatitis aguda grave. (1)
8
2.- OBJETIVOS
2.1.- OBJETIVO GENERAL
Comparar la predicción de severidad por la escala BISAP con la escala de
Ranson y APACHE-II.
2.2.- OBJETIVO ESPECÍFICO
Aplicar una escala simplificada y de bajo costo para predecir de forma
temprana la gravedad en la pancreatitis aguda.
9
3.-MARCO TEÓRICO
3.0.- PANCREATITIS AGUDA
3.1.- EPIDEMIOLOGÍA
En 1975 Silvert reporta sólo un caso de 500,000 habitantes en Inglaterra. Por
otro lado, Katschinski et al. Reporta que en los hospitales de Nottinghan se
encontró 75.1 casos /1 millón de habitantes entre 1969 y 1976 y este incremento
a 116/1 millón de habitantes entre 1977 a 1983. Estas estadísticas representan
tanto a niños y adultos. En otra serie, Hirohashi et al. Reporta una incidencia de
1 caso de 50,000 habitantes. En 2009, Park et al. Se reportó un incremento del
53% en la frecuencia de la enfermedad en un hospital de niños en New Haven,
Connecticut.
En México, se hizo el reporte en 1991 en el Hospital Infantil de México “Federico
Gómez” (HIMFG) que habían tres casos de PA de un total de 6984 egresos, sin
embargo en 1997 se encontraron cinco casos (6.5 casos por 10,000) en un
período de 6 meses. En el 2008 se encontraron 16 casos, en el mismo período
del reporte anterior. (10)
3.1.- DEFINICIÓN DE PANCREATITIS
La PA es definida por la presencia de 2 a 3 criterios siguientes:
1.- Dolor abdominal característico de pancreatitis.
2.- Amilasa y/o lipasa sérica ≥3 veces su valor normal, y
3.- Hallazgos característicos de la PA en una tomografía computarizada (TAC).
En 1992 el Simposio Internacional de Atlanta clasifico la PA como leve
(pancreatitis edematosa/intersticial), con una mortalidad del 1% y severa
(pancreatitis necrotizante), que constituye el 20% al 30% de las PA con una
mortalidad alrededor de 20% a 30%. (Anexo 1)
3.3.- PATOFISIOLOGÍA
El páncreas secreta enzimas amilolitica, lipolíticas y proteolíticas.
La amilasa la mayor enzima amilolitica hidroliza almidón a oligosacáridos. Las
enzimas lipolíticas incluyen: la lipasa, fosfolipasa A y el colesterol esterasa. Las
enzimas proteolíticas incluyen: tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa,
aminopeptidasa y elastasa. Las enzimas proteolíticas son liberadas en
precursores inactivados (zimógenos). Estas enzimas precursoras llegan al
duodeno, donde el tripsinógeno, la pro enzima de tripsina, es activado por el
borde en cepillo de la enzima enteroquinasa. Luego la tripsina facilita la
conversión de la otra pro enzima a su forma activa.
La auto digestión del páncreas se evita mediante el envasado de proteasas en
forma precursora y por la síntesis de inhibidores de la proteasa, tales como
inhibidor de la tripsina pancreática secretora y el inhibidor de la proteasa serina
10
(SPINK1). Además, el pH ácido y una baja concentración de calcio en los
gránulos de cimógeno evitar la activación prematura de la pro enzimas. Siempre
que hay una pérdida de cualquiera de estos mecanismos de protección, la
activación cimógeno y auto digestión se producen, dando lugar a AP.
La secreción pancreática enzima es controlada por un mecanismo de
retroalimentación negativa inducida por la presencia de proteasas activas no
unidas en el duodeno.
La enfermedad inflamatoria pancreática se puede clasificar en Pancreatitis
Aguda (PA) y en Pancreatitis Crónica. La patología de PA puede variar desde la
forma leve auto limitada a pancreatitis intersticial hasta una forma severa
sistémica a pancreatitis necrotizante. (11)
3.4.- ETIOLOGÍA
La determinación de la etiología de la PA es crucial para el manejo de un episodio
agudo y para la prevención de la recurrencia de la pancreatitis. La pancreatitis
biliar y alcohólica constituye la mayoría de los casos. Y en un 30% de los casos,
la etiología no puede ser determinada y se cataloga como “pancreatitis
idiopática”.
Una revisión de 589 pacientes de varios estudios encontró 2 causas de
pancreatitis idiopática y traumática, seguido por alteraciones en la estructura
como obstrucción del conducto cístico, duplicación duodenal, páncreas divisum
o páncreas anular. Finalmente también encontraron causas hereditarias y
metabólicas. (10)
3.5.- PANCREATITIS AGUDA BILIAR
Esta es la etiología más común de la causa de PA alrededor del mundo siendo
de 35% a 60% de los pacientes con PA. La incidencia de pancreatitis biliar ha
ido incrementando a través de los años. Una alta incidencia para pancreatitis
biliar se ha notado en hispanos, blancos, mujeres y personas arriba de los 75
años de edad. La importancia de identificar la etiología biliar es por la necesidad
de un tratamiento invasivo, y una falla en la identificación puede llevar a
pancreatitis recurrentes. El paso de un cálculo o lodo biliar por la ampolla de
Vater es causa de edema local o espasmo transitorio causando obstrucción
transitoria por el ducto pancreático, dando resultado de un incremento en la
secreción pancreática, edema pancreático y/o necrosis. El riesgo se incrementa
con: pequeños cálculos biliares <5mm, un diámetro del ducto cístico >5 mm,
múltiples cálculos biliares (>20), exceso de cristales de colesterol y buen
vaciamiento vesicular.
Comúnmente el diámetro del conducto biliar >13 mm y un amplio ángulo entre el
conducto biliar y el pancreático son factores de riesgo para PA. La falta de
resultados de la tripsina da un incremento en la liberación del péptido
colesistocinina debido a una inactivación de la tripsina. Como resultado hay un
aumento del nivel de colesistocinina dando como resultado un incremento en la
11
secreción pancreática. Durante la obstrucción ampular, el gradiente de presión
entre el ducto pancreático y el biliar desaparece, dando lugar a un reflujo de jugo
de bilis infectada en el conducto pancreático, lo que desencadena una
pancreatitis.
3.6.- PANCREATITIS ALCOHÓLICA
El alcohol es considerado la principal causa de PA en pacientes con historia de
consumo de alcohol. El consumo excesivo de alcohol es la segunda causa más
común de PA a nivel mundial. Se define a tomadores moderados tomando de 4
a 14 tragos por semana en hombres y 4 a 7 tragos por semana en mujeres.
Tomador excesivo se define como 14 tragos por semana en hombres y más de
7 tragos por semana en mujeres.
El alcohol no es una causa directa de PA. Tiene que ser un cofactor involucrado
con el alcohol en la causa de pancreatitis. Los cofactores identificados son el
cigarro, raza afroamericana, obesidad y dieta alta en proteínas. Diferentes
estudios han postulado que el consumo de más de 80 a 100 g/d de alcohol por
5 años es el problema para la causa de pancreatitis. Papachristou et al. Identificó
el consumo crónico de alcohol (>2 tragos por día) es un mayor factor de riesgo
para padecer de necrosis pancreática en PA.
3.7.- CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
3.7.1.- SÍNTOMAS
En la definición estándar de PA, el dolor abdominal característico de PA es la
llave en el diagnóstico de PA. El dolor es usualmente agudo, constante y
localizado en el área epigástrica o en el cuadrante superior derecho, irradiándose
a la espalda. La pancreatitis biliar se caracteriza por dolor repentino y agudo,
mientras que el dolor en la pancreatitis por alcohol, metabólica y hereditaria es
mal localizado y menos abrupto. El dolor es usualmente asociado a nausea y
vómitos.
3.7.2.- SIGNOS
Al examen físico se encuentran ciertas variables incluyendo tal vez severo dolor
abdominal, fiebre, hipotensión y distres respiratorio. En la forma leve, la
palpación abdominal puede provocar dolor en la región epigástrica. Los
pacientes usualmente pueden mantenerse inquietos y colocarse en una posición
de rodillas al pecho para reducir el dolor porque en decúbito supino el dolor se
intensifica.
En la pancreatitis necrotizante los exudados del páncreas necrótico se pueden
rastrear a lo largo del ligamento falciforme dentro del retro peritoneo, con lo que
se puede observar hematoma en la región peri umbilical (signo de Cullen) o en
los flancos (signo de Grey Turner). Sin embargo estos signos sólo se ven
alrededor del 3% de casos de PA, estos predicen la severidad del ataque de la
pancreatitis con una mortalidad de 37%.
12
3.7.3.- LABORATORIOS
En la definición estándar de PA, la elevación de amilasa y lipasa es la llave para
el diagnóstico. El laboratorio pone a prueba también la guía en la determinación
de la etiología de la pancreatitis y en lo sucesivo el tratamiento de la causa, junto
con pancreatitis. Desafortunadamente la amilasa y lipasa no predicen la
severidad de la pancreatitis.
3.8.- EXÁMENES DIAGNÓSTICOS PARA PANCREATITIS
3.8.1.- AMILASA
Es el laboratorio más comúnmente usado para diagnóstico de PA.
Este es expresado en unidades Somodyi (60-160 SU/100mL sérico) o unidades
internacional (110-300 IU/L sérico). Se puede medir en suero o en orina. El
corte recomendado para diagnóstico de PA es elevación de 3 veces el valor
normal. Si los niveles de amilasa y/o lipasa son normales en o menores de 3
tomas de la muestra en un paciente con dolor abdominal agudo típico de PA,
entonces el diagnóstico se confirma con una tomografía computarizada. La
sensibilidad de la amilasa para un corte de 300 IU/L es de 91% a 100% y la
especificidad es alrededor del 71% al 98%. La amilasa urinaria es
primordialmente usada para marcar macroamilasemia, donde la amilasa sérica
está elevada y los niveles de amilasa de orina son bajos.
Los niveles normales de amilasa no descartan una pancreatitis. Este puede ser
normal en PA secundaria a hipertrigliceridemia, agudo en la pancreatitis crónica
y, a veces en la pancreatitis alcohólica recurrente si la prueba se realiza 24 horas
después del inicio de los síntomas. Spechler et al. Muestra una relación inversa
entre los niveles de amilasa y el número de ataque de pancreatitis alcohólica.
De acuerdo con Keim et al., la determinación simultánea de amilasa y lipasa
marginalmente mejora el diagnóstico de la PA en pacientes con dolor abdominal
agudo.
3.8.2.- LIPASA
Junto con la amilasa es considerada el examen de laboratorio de primera línea
para el diagnóstico de PA. La lipasa se eleva de 4 a 8 horas de inicio de la
pancreatitis, con su pico a las 24 horas, y normalizándose en 8 a 14 días. La
ventaja de la lipasa sobre la amilasa es que tiene mayor sensibilidad en la
pancreatitis alcohólica y en pacientes con presencia de 24 horas de pancreatitis.
Con 24 horas de inicio de los síntomas, la amilasa y lipasa tienen una
sensibilidad y especificidad similar.
3.9.- LABORATORIOS PARA DETERMINAR LA ETIOLOGÍA.
3.9.1.- AMILASA URINARIA
El único uso de la amilasa urinaria es para el diagnóstico de macroamilasemia.
13
3.9.2.- PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICAS
La alanino aminotrasferasa por arriba de 3 veces su valor normal (>150 IU/L) es
positivo para la predicción en un 95% en diagnóstico de pancreatitis biliar.
3.9.3.- TRIGLICERIDOS
Los niveles séricos de triglicéridos por arriba de 1000 mg/dL usualmente son
considerados necesarios para poder causar PA. Algo interesante es que los
niveles elevados de colesterol por si solos no están asociados con pancreatitis.
3.10.- ESCALAS PARA LA PREDICCION DE LA SEVERIDAD
En el simposio de Atlanta en 1992 se clasificó la PA en leve y severa.
Los pacientes con pancreatitis son clasificados como PA severa si tienen 1 de 4
criterios:
(1) falla orgánica con uno o más de los siguientes: shock (presión sistólica <90
mmHg), insuficiencia pulmonar (PaO2 ≤60 mmHg), falla renal (creatinina sérica
>2 mg/dL después de rehidratación), y sangrado del tracto gastrointestinal
(>500mL en 24 horas); (2) complicaciones locales, como seudoquiste, necrosis
o abscesos; (3) complicaciones sistémicas, como coagulación intravascular
diseminada CID (plaquetas <10,000/mm3, fibrinógeno <1 g L-1) o disturbios
metabólicos severos (calcio <7.5 mg/dL); (4) por lo menos 3 puntos de Ranson
y/o al menos 8 puntos de APACHE-II. Con un rango de mortalidad de 1% en
enfermedad leve a 10% en necrosis estéril y 30% en presencia de necrosis
infectada. (11)
3.11.- SISTEMAS DE PUNTAJE DE PANCREATITIS AGUDA
A pesar de los avances en tecnología, sigue siendo un desafío de predecir quién
está en mayor riesgo de enfermedad severa en el momento de la admisión. La
exanimación clínica en las primeras 24 horas de período de hospitalización tiene
poca sensibilidad y fiabilidad, por lo que implica la necesidad de sistemas de
puntaje para estratificar a los pacientes. EL sistema de puntaje más popular para
determinar la severidad de PA incluye los criterios de Ranson, APACHE-II, CTSI
y Bedside Index for Severity in AP (BISAP). BISAP es el más nuevo de los
sistemas de puntaje y ha sido validado recientemente.
APACHE-II tiene la ventaja que puede ser usado en el tiempo de la admisión y
por lo tanto se ha preferido hasta ahora. (8)
3.11.1.- RANSON
Los primeros criterios clínicos de relevancia propuestos en 1974.
El cual cuenta con 11 variables: 5 de las cuales son medidas durante la admisión
y el resto 48 horas después de la admisión.
Las variables usadas en la admisión incluyen:
14
(1) edad >55 años, (2) conteo de células blancas >16,000 células/mm3, (3)
glucosa sérica >200 mg/dL, (4) aspartato aminotrasferasa sérica >250 IU/L, y (5)
lactato deshidrogenasa sérica >350 IU/L, las variables después de las 48 horas
incluye: (6) calcio sérico <8 mg/dL, (7) disminución del 10% de hematocrito, (9)
hipoxemia con PO2 <60 mmHg, (10) incremento de nitrógeno de urea de
1.8mmol/L o más después de rehidratación, (11) déficit de base >4mEq/L y
secuestro de líquidos >6 L, se da un punto por cada criterio y la presencia de
más de 3 criterios a las 48 horas se asocia con incremento de mortalidad.
Un puntaje menor de 3 predice una mortalidad menor del 1%, de 3 a 4 puntos
predice 16% de mortalidad, 5 a 6 puntos 40% de mortalidad y más de 6 puntos
predice 100% de mortalidad. La mayor desventaja es que puede evaluar la
gravedad de la enfermedad sólo después de 48 horas después de la admisión.
(Anexo 2)
3.11.2.- APACHE-II
Fue desarrollado en 1985 para la predicción de la severidad.
Este cuenta con 12 variables fisiológicas y puntos adicionales para la edad y
condiciones médicas. Los parámetros usados incluyen: temperatura rectal,
presión arterial media, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, FiO2, pH
arterial, sodio sérico, potasio sérico, creatinina sérica, hematocrito y conteo de
células blancas. Este puede aplicarse al momento de ingreso y usarse la escala
a diario para poder observar el progreso del paciente.
Un puntaje mayor o igual a 8 predice de 11% a 18% de mortalidad. Debido a
que la obesidad es un factor de riesgo para la severidad de pancreatitis y al
incremento de la mortalidad, se ha incluido en APACHE II uno llamado APACHE-
O. (Anexo 3)
3.11.3.- BISAP
Como la mayoría de los sistemas de puntuación anteriores son complicados o
no se pueden utilizar en el momento de la admisión, se introdujo un nuevo
sistema de escala llamado BISAP, que ya ha sido derivado y validado.
La escala BISAP ha sido comparada con APACHE-II y se ha encontrado una
equidad efectiva en la predicción de la mortalidad en pacientes con PA. La cual
no hay una diferencia significativa en la precisión de la predicción en la escala
BISAP y la escala APACHE-II. (Anexo 4)
Se ha propuesto un método de fácil identificación de pacientes en riesgo.
Cada uno de los puntos de BISAP es 1 punto. Hay un aumento constante en el
riesgo de mortalidad con un número creciente de puntos:
0 puntos: se observa una mortalidad de 0.1%
1 puntos: se observa una mortalidad de 0.4%
15
2 puntos: se observa una mortalidad de 1.6%
3 puntos: se observa una mortalidad de 3.6%
4 puntos: se observa una mortalidad de 7.4%
5 puntos: se observa una mortalidad de 9.5%. (11)
BISAP es una herramienta de pronóstico fiable para clasificar a los pacientes con
pancreatitis aguda en leve y grave, y sus componentes son clínicamente
relevantes y fáciles de obtener. (6)
Vikesh et al. Concluyó que la habilidad de BISAP para predecir la mortalidad en
una cohorte prospectiva; demostró un incremento en la mortalidad con un
incremento en el puntaje de BISAP. En una cohorte prospectiva los resultados
fueron: sensibilidad de 71%, especificidad de 83%, valor predictivo positivo 17%
y valor predictivo negativo 99%.
En la cohorte de validación se obtuvieron los siguientes resultados sensibilidad
50%, especificidad 91%, valor predictivo positivo 6% y valor predictivo negativo
99%.
La puntuación BISAP lleva varias ventajas importantes sobre otros sistemas de
puntuación pronóstico en la pancreatitis aguda:
La primera: es fácil de calcular, requiriendo sólo; signos vitales, laboratorios, y
las imágenes que se encuentran comúnmente en el momento de ingreso o
dentro de 24 horas de presentación.
La segunda: el resultado se derivó y fue probado con 36,248 casos de
pancreatitis aguda en 389 hospitales.
La tercera: el puntaje predice la mortalidad hospitalaria. (9)
Papachristou et al. Hizo una comparación entre los diferentes tipos de escala
donde se confirmó que la escala BISAP es una herramienta importante para la
estratificación de riesgo en pacientes con PA. El pronóstico es similar a la de
diferentes escalas. (6) (Anexo 5)
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) está asociada con un
incremento significativo en la mortalidad de pacientes con PA. Pacientes con
SRIS persistente de 48 horas a la admisión tiene una mortalidad de 25.4%
comparada con 8% con SRIS transitoria y 0.7% en ausencia de SRIS. La
presencia de uno o más órganos con falla incrementa la predicción de la
mortalidad en PA.
Adicionalmente, hay parámetros de severidad individuales para predecir los
factores de riesgo en PA severa. Entre ellos se incluye índice de masa corporal
>30, edad >70 años y PCR >150 mg/L a las 48 horas. (11)
16
3.12.- PRINCIPIOS DEL MANEJO DE LA PA
El tratamiento ideal para el manejo de PA es una adecuación de resucitación de
líquidos y una prevención de fallo orgánico. Un fallo en esto incrementa el riesgo
de necrosis pancreática y fallo multiorgánico. Hipovolemia puede producir micro
circulación pancreática, resultando en un daño pancreático más severo. El
monitoreo de signos vitales con oximetría de pulso por lo menos cada cuatro
horas es crucial en las primeras 24 horas, especialmente cuando el paciente está
recibiendo narcóticos parenterales. Oxigeno suplementario en las primeras 24
a 48 horas sólo si es necesario.
3.12.1.- NIVEL DE CUIDADO
Luego que ya se haya hecho el diagnóstico de PA, tratar al paciente con
propiedad es muy importante. La evidencia de falla orgánica, sólo si sostiene
hipoxemia, hipotensión refractaria a bolos de fluido intravenoso, insuficiencia
renal (creatinina >2 mg/dL), taquicardia persistente (>120/min), excreta urinaria
<50mL/h, encefalopatía y un incremento en la necesidad de colocar narcóticos
intravenosos con transferencia a unidad de cuidados intensivos.
3.12.2.- TERAPIA DE FLUIDO
Esta es la base del manejo en PA. Hemoconcentración (Hct >44) es un marcador
de mal pronóstico e indica la necesidad de restitución de fluidos. Cristaloides
(Lactato de Ringer o salino normal) son los fluidos de resucitación comúnmente
usados.
3.12.3.- NUTRICIÓN
PA es un estado hiperdinámico, hipermetabólico con resultado en el incremento
del catabolismo de proteínas, incremento de urea génesis, intolerancia a la
glucosa y un incremento de la lipólisis. Esto resulta en balance de nitrógeno
negativo, dando un resultado de incremento de la mortalidad. En la pancreatitis
leve la inflamación resuelve entre 5 a 7 días y el paciente puede recuperar su
ingesta oral. Sin embargo en la pancreatitis grave y necrosis pancreática, este
proceso de curación dura más tiempo. En el pasado la nutrición parenteral fue
usada siempre en pancreatitis severa, para prevenir la estimulación la cual se ha
visto asociada a un incremento en los disturbios metabólicos y electrolíticos.
La nutrición parenteral total (APT) está asociada con hiperglucemia y sepsis
relacionada al catéter. En los pacientes gravemente enfermos en el tracto
gastrointestinal sirve como una fuente potencial de proceso inmunoinflamatoria
como el intestino absorbe las endotoxinas bacterianas y productos, lo que resulta
en la estimulación de citoquinas endógenas. En el 2010 la revisión de Cochrane
por Al-Omran et al. Muestra la nutrición enteral comparada con nutrición
parenteral con lo cual se encuentra una reducción significativa en la mortalidad,
fallo orgánico, intervenciones operativas e infecciones sistémica. El riesgo de
estimulación pancreática es superada por la colocación de un tubo vía
nasojejunal y este libera la comida después del ligamento de Treitz dentro del
jejuno.
17
3.12.4.- ANALGESIA
De acuerdo con la guía del ACG del 2006, el dolor en PA debería ser manejado
con narcóticos parenterales. El medicamento más usado son las morfina,
meperidina y fentanil. La dosis y la frecuencia administrada deben de ser
ajustada de acuerdo con el dolor. Los signos vitales y el oxímetro de pulso deben
ser monitoreados al menos cada 4 horas usando narcóticos. (11)
3.13.- ANATOMÍA
3.13.1.- PÁNCREAS
Es una glándula de secreción externa e interna que está unida al duodeno por
sus conductos excretores.
3.13.1.1.- SITUACIÓN Y MEDIOS DE FIJACIÓN
Está situado transversalmente y en sentido anterior a los grandes vasos pre
vertebrales y al riñón izquierdo, desde la porción descendente del duodeno hasta
el bazo.
Se halla sólidamente fijado en esa posición por el duodeno, al que se une por
medio de los vasos que recibe, y sobre el peritoneo, que lo aplica a la pared
abdominal posterior como consecuencia del adosamiento de su revestimiento
seroso posterior al peritoneo parietal.
3.13.1.2.- DIRECCIÓN
Es ligeramente oblicuo de inferior a superior y de derecha a izquierda. También
describe de derecha a izquierda, una primera cuerva cóncava posterior que
abarca la eminencia formada por la columna vertebral, y una segunda curva de
concavidad anterior.
3.13.1.3.- FORMA, COLOR Y CONSISTENCIA
Es un órgano alargado de derecha a izquierda, aplanado de anterior a posterior,
de color blanco rosado en estado fresco y de consistencia bastante firme.
Su forma es muy irregular, puede compararse a la de un gancho o un martillo.
Se distingue en él un extremo derecho, voluminoso y ensanchado, denominado
cabeza, seguido por una parte más estrecha y alargada, el cuerpo, que se halla
unido a la cabeza por un segmento angosto denominado cuello, termina a la
izquierda por medio de un extremo delgado, la cola.
3.13.1.4.- DIMENSIONES Y PESO
Mide aproximadamente 15 cm de longitud. Presenta su altura máxima en la
cabeza, que alcanza de 6 a 7 cm; lo mismo en su espesor máximo, que mide de
2 a 3 cm.
Pesa de 70 a 80 g.
18
3.14.- CONFIGURACIÓN Y RELACIONES
3.14.1.- CABEZA DEL PÁNCREAS
Ocupa una parte del espacio comprendido entre las cuatro porciones del
duodeno. Mide de 6 a 7 cm de altura, 4 cm de anchura y de 2 a 3 cm de
espesor.
De su ángulo inferior izquierdo nace una prolongación en forma de gancho que
se dirige transversalmente de derecha a izquierda, la cual se denomina proceso
unciforme.
El ángulo superior derecho con frecuencia sobresale anteriormente a la porción
superior del duodeno o a la flexura duodenal superior.
Cara anterior. La porción supramesocólica, que está cubierta por el hígado,
presenta un revestimiento peritoneal formado por el omento mayor, soldado a la
hoja anterior del meso duodeno. La cabeza del páncreas se halla cruzada en su
parte superior por el extremo terminal de la arteria gastroduodenal y por la parte
inicial de sus dos ramas terminales: la arteria pancreatoduodenal superior
anterior y la arteria gastroomental derecha.
La porción inframesocólica se oculta posterior al meso colón y al colon
transverso, que pasan anterior a ella.
Cara posterior. La cara posterior es casi plana. Esta cruzada: a) por el segmento
retro pancreático del conducto colédoco; b) por los arcos arteriales que forman
las arterias pancreatoduodenal superiores al anastomosarse con las ramas de la
arteria pancreatoduodenal inferior, y c) por los arcos venosos.
Posterior a la cabeza del páncreas, al conducto colédoco, a los vasos
pancreatoduodenales y a los nódulos linfáticos, se extiende una lámina
celulofibrosa, la fascia retro duodenal (de Treitz).
3.14.2.- CUELLO DEL PÁNCREAS
Es estrecho y delgado. Mide de 2 a 3 cm de altura, 2 cm de anchura y 1 cm de
espesor.
La escotadura superior o escotadura duodenal constituye la parte inicial del
canal, que la circunferencia de la cabeza del páncreas opone al duodeno. Los
dos labios que bordean esta escotadura se prolongan uno anterior y otro
posterior al duodeno, en forma de eminencias; la primera constituye el tubérculo
pancreático anterior (Grégoire) o tubérculo pancreático pre duodenal; la segunda
forma el tubérculo omental o tubérculo epiploico.
La escotadura pancreática inferior está ocupada por la vena mesentérica
superior. La cara anterior del cuello está recubierta por el meso colón y por el
colon transverso. La cara posterior presenta un canal en relación con la porción
final de la vena mesentérica superior y la parte retro pancreático de la vena porta
hepática.
3.14.3.- CUERPO DEL PÁNCREAS
Se describen en las tres caras (anteriores, posteriores e inferiores) y tres bordes.
19
Cara anterior. Se relaciona a la derecha, con la vena esplénica, con la parte
termina de la vena gástrica izquierda que desemboca en la vena porta hepática
y con la vena renal izquierda.
Cara inferior. Es irregular a causa de las distintas impresiones que dejan en el
tejido glandular los órganos subyacentes. Presenta, de derecha a izquierda, una
impresión duodenoyeyunal producida por la flexura duodenoyeyunal; una
impresión intestinal formada por un asa del intestino delgado y finalmente una
impresión cólica debida al colon transverso.
Bordes. Está separada por tres bordes (superior, anterior e inferior).
Borde superior en relación en su extremo derecho con el tronco celíaco y con el
plexo celíaco, que se prolonga superior a la glándula.
Los bordes anterior e inferior limitan anterior e inferiormente la cara inferior del
páncreas. El meso colón transverso se inserta en el borde anterior, que también
es recorrido por la arteria pancreática inferior.
3.14.4.- COLA DEL PÁNCREAS
Está separada del cuerpo por la escotadura que los vasos esplénicos excavan
en el borde superior de la glándula. Su forma es variable; puede ser ancha o
afilada, larga o corta, gruesa o generalmente delgada.
Los vasos esplénicos pasan anteriores a la cola del páncreas, y después por el
ligamento pancreato esplénico hasta alcanzar el hilio del bazo.
En la cola del páncreas se describen tres caras, que son continuación de las
caras del cuerpo y un extremo libre.
La cara anterior y su revestimiento peritoneal forman parte de la pared posterior
de la bolsa omental. La cara posterior esta en relación con el riñón. La cara
inferior se apoya sobre el colon transverso.
3.14.5.- CONDUCTOS EXCRETORES DEL PÁNCREAS
El páncreas tiene dos conductos excretores: uno principal, que es el conducto
pancreático, y otro accesorio, denominado conducto pancreático accesorio.
3.14.6.- CONDUCTO PANCREÁTICO
Recorre la glándula de un extremo a otro. Comienza a la altura de la cola y
discurre en el espesor del cuerpo, siguiendo aproximadamente su eje mayor y
describiendo en su trayecto pequeñas sinuosidades.
Al llegar al cuello se incurva inferiormente, hacia la derecha y posteriormente,
atraviesa la cabeza del páncreas y después la pared duodenal, donde se adosa
al conducto colédoco, que queda superior a él, y se abre en el duodeno, en la
papila duodenal mayor.
El conducto aumenta de calibre desde su origen hasta la cabeza del páncreas,
donde alcanza de 3 a 4 mm de diámetro, pero se estrecha considerablemente
en su desembocadura en el duodeno. Su pared es delgada.
Los conductillos colaterales que recibe en su trayecto confiere al aparato excretor
del páncreas el aspecto del miriápodo denominado escolopendra.
20
3.14.7.- CONDUCTO PANCREÁTICO ACCESORIO
Atraviesa la parte superior de la cabeza del páncreas y se extiende desde el
codo formado por el conducto pancreático en el cuello del páncreas hasta el
vértice de la papila duodenal menor de la porción descendente del duodeno,
siguiendo un trayecto curvo y cóncavo inferiormente.
3.15.- VASOS Y NERVIOS DEL PÁNCREAS
3.15.1.- ARTERIAS
Las arterias pancreatoduodenales superiores anterior y posterior, ramas de la
arteria gastroduodenal y la arteria pancreatoduodenal inferior, rama de la arteria
mesentérica superior; la arteria pancreatoduodenal inferior se divide en dos
ramas que se anastomosan con las arterias pancreatoduodenales superiores,
formando dos arcos arteriales.
Las ramas pancreáticas de la arteria esplénica.
La arteria pancreática inferior, rama de la arteria mesentérica superior.
3.15.2.- VENAS, VASOS LINFÁTICOS Y NERVIOS
Las venas siguen en general el trayecto de las ramas arteriales. Toda la sangre
venosa va a desembocar en la vena porta hepática a través de las venas
esplénica, mesentérica superior y pancreatoduodenal superior posterior.
Los vasos linfáticos del páncreas desembocan: en los nódulos linfáticos
esplénicos; en los nódulos linfáticos retro pilóricos, subpilóricos,
pancreatoduodenales superiores e inferiores; en los nódulos linfáticos
mesentéricos superiores y finalmente en los nódulos linfáticos yuxtaaórticos.
Los nervios proceden del plexo celiaco por medio de los plexos secundarios que
acompañan a las arterias del páncreas. (12)
3.16.- FISIOLOGÍA
El páncreas posee funciones secretoras endocrinas y exocrinas.
El jugo exocrino está formado por un componente acuoso rico en HCO3- , ayuda
a neutralizar el contenido duodenal de HCL, y un componente enzimático que
posee enzimas para digerir hidratos de carbono, proteínas y grasas. La secretina
provoca la secreción del componente acuoso, y la colesistocinina (CCC) y la
acetilcolina son los primeros secratogogos de la secreción de enzimas
pancreáticos.
3.16.1.- ESTRUCTURA DEL PÁNCREAS EXÓCRINO
Las células acinares poligonales cuya función principal es segregar el
componente enzimático del jugo pancreático. Los acinos organizados en
lobulillos; los conductos para su vaciamiento se denominan conductos
intercalados. Estos drenan a su vez en conductos intralobulillares. Estos
conductos mayores convergen en un conducto principal que penetral al duodeno
junto al conducto colédoco.
21
Las células endocrinas se hallas en los islotes de Langerhans, las hormonas
liberadas por estos islotes son la insulina, el glucagón, la somatostatina y el poli
péptido pancreático.
La secreción del jugo pancreático se estimula con la actividad parasimpática y
se inhibe con la simpática.
3.16.2.- COMPONENTE ACUOSO
Las concentraciones de Na+ y K+ del jugo pancreático son similares a las
plasmáticas; siendo los principales aniones HCO3- y Cl-. El componente acuoso
segregado por las células ductales es ligeramente hipertónico y su concentración
de HCO3- es superior a la plasmática. Al descender la secreción el agua se
equilibra y vuelve al jugo pancreático isotónico con el plasma.
3.16.3.- COMPONENTE ENZIMÁTICO
Las secreciones de las células acinares constituyen el componente enzimático.
Las proteasas se segregan en forma de zimógenos inactivos. Las principales:
tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa y la elastasa. Se segregan en forma
inactiva como tripsinógeno, quimiotripsinógeno, procarboxipeptidasa y pro
lactasa. El tripsinógeno es activado por la enteropeptidasa que se segrega en la
mucosa duodenal. La tripsina activa el tripsinógeno, quimiotripsinógeno y
procarboxipeptidasa; el inhibidor de la tripsina impide la activación prematura de
las enzimas proteolíticas.
La amilasa pancreática rompe las moléculas de almidón en oligosacáridos. El
jugo pancreático también contiene enzimas para la digestión de lípidos.
3.16.4.- ESTÍMULOS NERVIOSOS Y HORMONALES
La estimulación de las ramas vagales que llegan al páncreas potencia su
secreción. La activación de las fibras simpáticas inhibe la secreción pancreática,
en parte por disminuir su flujo sanguíneo. La secretina y la CCC, hormonas
liberadas por la mucosa duodenal, estimulan la secreción de los componentes
acuoso y enzimático. La CCC estimula la liberación de acetilcolina.
3.16.5.- CONTROL DE SECRECIÓN PANCREÁTICA
La gastrina es un antagonista durante la fase cefálica, es liberada por las células
G como respuesta a los impulsos vagales, y estimula la secreción pancreática
durante la fase cefálica.
Durante la fase gástrica de la secreción, la gastrina, liberada como respuesta a
la distensión gástrica y a la presencia de aminoácidos y péptidos en el antro del
estómago, aumenta la secreción del páncreas. Además un reflejo nervioso
entérico (el reflejo gastropancreático) y los reflejos vagales ocasionan secreción
pancreática.
En la fase intestinal algunos componentes del quimo en el duodeno y en el
yeyuno proximal originan la secreción. El ácido en estas zonas desencadena la
secreción de un gran volumen de jugo pancreático. La secretina es el principal
22
mediador de esta respuesta al acido, es liberada por las células S de la mucosa
duodenal y del yeyuno proximal como respuesta a la presencia del ácido y
estimula las células epiteliales de los conductos intralobulillares para la secreción
del componente acuoso, rico en HCO3- . La distensión del duodeno induce un
reflejo neural (reflejo duodeno pancreático) que facilitan la secreción pancreática.
Los ácidos grasos y mono glicéridos en el duodeno desencadenan la secreción
de jugo pancreático. La CCC una hormona liberada por las células I del duodeno
y el yeyuno proximal en respuesta a los productos de la digestión, es el mediador
más importante del componente enzimático. La CCC potencia el efecto
estimulador de la secretina y esta potencia el efecto de la CCC sobre las células
acinares. (13)
23
4.- METODOLOGÍA
4.1.- DISEÑO DEL ESTUDIO
Diseño analítico
Estudio transversal
Esto se debe a que el estudio se hizo en una sola toma de los datos para poder
llevar las variables de cada escala a comparar; con la excepción de Ranson que
se necesitó de una segunda toma de datos ya que esta escala necesita de 48
horas para ser completada, sin embargo, se tomó como transversal ya que la
segunda toma de los datos es parte de la misma escala no se toma como un
segundo tiempo sino como parte de la misma primera medición de los datos.
4.2.- UNIDAD DE ANÁLISIS
Estudio fue evaluado en paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda
hospitalizado en los servicios de Medicina Interna del Hospital Roosevelt.
4.3.- POBLACIÓN
Pacientes masculinos y femeninos desde 14 años de edad ingresados en los
servicios de Medicina Interna del Hospital Roosevelt en el período de Febrero a
Mayo del año 2013.
24
4.4.- MUESTRA
Pacientes masculinos y femeninos desde los 14 años de edad con diagnóstico
de pancreatitis aguda en los servicios de Medicina Interna del Hospital
Roosevelt.
No se realizó un cálculo de la muestra debido a que se tomó por conveniencia;
de los pacientes que con diagnóstico de pancreatitis en los servicios de Medicina
Interna del Hospital Roosevelt en el tiempo transcurrido de Febrero a Mayo del
año 2013.
Esto debido a que se cumplieron los criterios de inclusión y exclusión; y se tomó
a todos los pacientes que llegaron en el trimestre del estudio
4.5.- CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
4.5.1.- CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Pacientes masculinos y femeninos mayores de 14 años con diagnóstico de
pancreatitis aguda en los servicios de Medicina Interna
Pacientes con los datos completos para poder realizar las escalas de
severidad de pancreatitis.
4.5.2.- CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pacientes en los que se encuentre el diagnóstico de insuficiencia renal
crónica (IRC) y diabetes junto con pancreatitis.
Pacientes que tengan datos de laboratorio realizados fuera del hospital.
25
4.6.- DEFINICIÓN DE VARIABLES
Variable Definición conceptual
Definición operacional
Tipo de variable y escala de medición
Indicador
Sexo
Diferencia biológica entre hombres y
mujeres basadas en sus caracteres
sexuales.
Dato obtenido del
paciente.
Cualitativa Nominal Dicotómica
Hombre Mujer
Edad Tiempo de vida
transcurrido desde el nacimiento
Se calculará la edad a
partir de la fecha de
nacimiento
Cuantitativa de razón
Años cumplidos
Pancreatitis aguda severa
Proceso inflamatorio agudo del páncreas
asociado a la insuficiencia de órganos y / o
complicaciones locales como
necrosis, absceso o seudoquiste
Ranson ≥3, APACHE II
≥8 y/o BISAP ≥3
Cualitativa Nominal
Si / no
26
4.7.- PLAN DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Primera etapa: Obtención del aval institucional
Se coordinó una reunión con el jefe del departamento de Medicina Interna
(Dr. Mejía), explicándole la naturaleza, la importancia, objetivos y
beneficios del porque comparar las diferentes escalas de medición de
pronóstico de pancreatitis en el Hospital Roosevelt, solicitando el aval y el
apoyo institucional para obtener la aprobación del Comité de Docencia e
Investigación para realizar el trabajo.
Segunda etapa: Preparación y estandarización del instrumento
Con ayuda de la Unidad de Gastroenterología en conjunto con sus
residentes, se hizo el reconocimiento de los pacientes con Pancreatitis;
para dar inicio a la recolección de datos con el instrumento elaborado.
Antes de dar inicio con la recolección de datos se hizo una evaluación del
mismo con 5 pacientes con diagnóstico de Pancreatitis. Se observaron
las dificultades del instrumento.
Tercera etapa: Identificación de los participantes.
Se hizo visita al Hospital Roosevelt, viendo los registros médicos de los
pacientes hospitalizados en el área de Medicina interna, seleccionando a
los pacientes según los criterios de inclusión y exclusión.
Se tomó a los pacientes con diagnóstico de Pancreatitis previamente
identificados con la ayuda de los residentes de la Unidad de
Gastroenterología. Este procedimiento se llevó a cabo en 3 meses.
Cuarta etapa: Recolección de datos.
A los pacientes ya seleccionados previamente se tomaron los datos
para completar la hoja de recolección. Asegurándose de llenar toda
todos los ítems. (Anexo 6).
Quinta etapa: Análisis de datos.
Se recolectó en 3 meses la muestra, se hizo un análisis de los mismos
con asesoría de residentes y jefe de servicio.
Sexta etapa: Entrega de resultados.
Se entregó el análisis y se presentaron los resultados obtenidos.
27
4.8.- PLAN DE PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE DATOS
Se elaboró una plantilla en Microsoft Excel para el ingreso de datos de los
formularios hacia la base de datos en IBM SPSS statistics 20. Se ingresaron los
datos a la base ya elaborada. Se revisó la plantilla luego del ingreso de datos y
se determinó si existían datos inconsistentes, los cuales no se presentaron.
Los resultados fueron analizados según los objetivos y las variables estudiadas.
Los datos obtenidos se recolectaron en tablas y gráficas observando la
distribución de cada una de las variables del estudio.
Se hicieron tablas de 2x2 entre los resultados de las variables de las escalas
para sacar su sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor
predictivo negativo. Utilizando valores de intervalo de confianza de 95%.
Se utilizaron las relaciones de análisis dentro de IBM SPSS statistics 20 para la
comparación de tablas.
28
4.9.- ALCANCES Y LÍMITES
4.9.1.- ALCANCES
Con esta tesis se quería lograr evidenciar si en nuestro medio hospitalario
(Hospital Roosevelt) se puede efectuar un cambio en la elaboración del
pronóstico de pacientes con pancreatitis, utilizando la nueva escala BISAP; la
cual es mucho más fácil de utilizar debido a la cantidad de variables de la misma;
así como también es de uso inmediato ya que todos los laboratorios y exámenes
que se le realizan a los pacientes al momento del ingreso para hospitalización
abarca cada uno de los puntos de la escala antes mencionada, sin la necesidad
de exámenes especiales como los que son utilizados en las escalas APACHE-II
y sin esperar 48 horas para completar como la escala Ranson.
Lo que nos lleva a la menor utilización de recursos hospitalarios y a un mejor
pronóstico de los pacientes con pancreatitis para disminuir a la vez la estancia
hospitalaria y así evitar enfermedades nosocomiales que estos pueden adquirir.
4.9.2.- LÍMITES
Una de las limitaciones que se consideró encontrar sería la falta de datos de
laboratorios para completar cada variable de las diferentes escalas a utilizar.
4.10.- ASPECTOS ÉTICOS
En esta investigación no se llevó a cabo el trabajo directamente con los
pacientes, sino con los datos almacenados en sus expedientes médicos,
manejando los mismos en conjunto con sus resultados con estricta
confidencialidad.
29
5.- RESULTADOS
De un total de 75 pacientes con pancreatitis aguda (PA), los cuales fueron
tomados en un periodo de tiempo de 3 meses; Febrero a Mayo del 2013, en los
diferentes servicios de Medicina Interna del Hospital Roosevelt; 5 pacientes
(7%); no cumplieron con los criterios de inclusión. Por lo que para este estudio
se utilizó un total de 70 pacientes.
En todos los pacientes se verificó que hubiera datos de signos vitales y
laboratorio tanto al ingreso; dentro de las primeras 24 horas y así mismo a las 48
horas de la misma. Para cada paciente se substrajo la información necesaria de
los registros médicos de cada uno para así elaborar las escalas: BISAP, Ranson
y APACHE II como predictores de la severidad de PA en pacientes con
diagnóstico previo.
Se elaboró una tabla con la estratificación según rango de edad (intervalos de 5
años) y el sexo (masculino y femenino). (Figura #1)
Figura #1. DISTRIBUCIÓN POR GÉNERO Y EDAD.
HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO. GUATEMALA, GUATEMALA
Según la figura# 1 la media de edad encontrada fue de 43 años (con un rango
entre 17 a 88 años); para el cual la distribución de la totalidad de los pacientes
por género fue de 43% mujeres (n=30) y 57% hombres (n=40). Lo que
demuestra este cuadro es: el sexo masculino entre el rango de edad de 34 a 60
años hay mayor prevalencia de pancreatitis con un pico máximo de 12.8% de los
pacientes, mientras que en el sexo femenino la prevalencia de pancreatitis se
14-18 19-23 24-28 29-33 34-38 39-43 44-48 49-53 54-58 59-63 64-68 69-73 74-78 79-83 84-88
Rango de Edad
Masculino 2.8 1.4 4.3 4.3 12.8 10 5.7 4.3 0 8.5 0 1.4 0 1.4 0
Femenino 2.8 4.3 4.3 2.8 4.3 1.4 5.7 0 2.8 4.3 2.8 4.3 0 0 1.4
0
2
4
6
8
10
12
14
% D
E P
AC
IEN
TES
30
demuestra constante desde los 19 hasta los 70 años de edad con un pico
máximo de 5.7% de los pacientes.
Según la etiología de pancreatitis aguda que se encontró en los pacientes se
incluyen las siguientes: litiasis biliar siendo el más frecuente con una totalidad de
77% (54 pacientes) de los cuales la mayoría son masculinos con 40% de litiasis
biliar; seguido por alcohólico con 14% (10 pacientes) de los cuales todos son
masculinos; hipertrigliceridemia 5% (4 pacientes) teniendo en su mayoría el 4%
de mujeres y medicamentosa 4% (2 pacientes) siendo esta del 2% tanto
masculino como femenino. (Figura #2)
Figura #2. DISTRIBUCIÓN DE LA ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA
SEGÚN SEXO.
HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO. GUATEMALA, GUATEMALA
También haciendo una representación de la clasificación de severidad según la
escala BISAP con 90% como pancreatitis aguda leve y 10% como grave; a la
vez también se demuestra la escala Ranson con 61% y 39% respectivamente y
por último la escala APACHE-II con 71% PA leve y 29% PA grave. (Figura #3)
Biliar Alcohólico Hipertrigliceridémia Medicamentosa
Masculino 40 14 1 2
Femenino 37 0 4 2
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
% d
e p
acie
nte
s
n=70
31
Figura #3. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD POR CADA UNA DE LAS
ESCALAS (BISAP, RANSON y APACHE-II).
HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
BISAP (Bedside Index for Severity Acute Pancreatitis) APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Examination-II)
FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO. GUATEMALA, GUATEMALA
ESCALA BISAP
En este estudio se utilizó como estándar de oro para diferenciar entre pancreatitis
aguda leve y pancreatitis aguda severa a la escala APACHE-II. Utilizando como
punto de corte para el estándar de oro de ≥8, para la escala de Ranson ≥3 y para
la escala BISAP se utilizó un punto de ≥3; para clasificar así la gravedad de los
pacientes.
COMPARACIÓN DE LOS SISTEMAS DE ESCALA EN PREDICCIÓN DE
SEVERIDAD DE PANCREATITIS.
La curva de características operativas para el receptor (COR) siendo la prueba
utilizada para comparar las escalas, para esto se utilizó como estándar de oro
para la relación de las escalas; APACHE-II para correlacionarlas; utilizando
como punto de corte para de ≥8. Figura# 4
BISAP Ranson APACHE-II
Leve 90 61 71
Severa 10 39 29
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
% d
e P
acie
nte
s
32
Figura #4. COMPARACIÓN DE CURVAS COR DE BISAP CON LAS ESCALA RANSON EN PREDICCIÓN DE SEVERIDAD DE PA.
HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO. IBM SPSS 20. GUATEMALA, GUATEMALA
El resultado de la curva nos dio un puntaje de 0.814 (95%, intervalo de confianza
(IC), 0.672-0.957; P=0.036) para BISAP contrarrestada con APACHE-II en la
predicción de severidad de pancreatitis. Sin embargo para la escala Ranson el
resultado fue de 0.614 (95% (IC), 0.401-0.826: P=0.448). Tabla #1.
La escala APACHE-II con un puntaje de 0.78 (95% (IC) 0.71-0.84), para la
predicción de severidad de pancreatitis según la curva COR. (6)
Tabla #1. CURVA COR PARA DIFERENTES SISTEMAS DE ESCALA EN
PREDICCIÓN DE SEVERIDAD DE PANCREATITIS.
HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
COR (95% IC) Severidad
BISAP 0.814 (0.672-0.957)
Ranson 0.614 (0.401-0.826) Am J Gastroenterol 2010;105:435-441
APACHE-II 0.78 (0.71-0.84) COR (Curva de características operativas para el receptor), IC (Intervalo de Confianza), BISAP (Bedside Index for
Severity Acute Pancreatitis), APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Examination-II) FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO.IBM SPSS 20. GUATEMALA, GUATEMALA
33
De cada una de las escalas comparadas se calcularon los valores de
sensibilidad, especificidad y valores predictivos. Dando los siguientes resultados,
mismos que se resumen en las Tablas 2, 2a y 4.
Tabla #2. TABLA DE CONTINGENCIA PARA BISAP Y APACHE-II.
HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
Apache II Total
Leve Severa
BISAP Leve 49 14 63
Severa 1 6 7
Total 50 20 70
FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO. IBM SPSS 20
En la comparación entre BISAP y APACHE-II en la tabla #2 se encontró: una
concordancia de 49 casos con pancreatitis aguda leve y 6 casos de pancreatitis
aguda severa en ambos métodos.
Sin embargo existe una discordancia de 1 caso con PA severa según BISAP
mientras que APACHE-II lo diagnosticó como PA leve; y 14 casos con PA leve
según BISAP sucediendo lo contrario para APACHE-II.
TABLA #2a. TABLA DE CONTINGENCIA PARA RANSON Y APACHE-II.
HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
Apache II
Total Leve Severa
Ranson Leve 34 9 43
Severa 16 11 27
Total 50 20 70
FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO. IBM SPSS 20
En la comparación entre Ranson y APACHE-II en la tabla #2a se encontró: una
concordancia de 34 casos con pancreatitis aguda leve y 11 casos de pancreatitis
aguda severa en ambos métodos.
Sin embargo existe una discordancia de 16 casos con PA severa según Ranson
mientras que APACHE-II los diagnosticó como PA leve; y 9 casos con PA leve
según Ranson sucediendo lo contrario para APACHE-II.
34
Se realizó prueba del índice kappa para verificar la concordancia de las mismas;
los cuales se resumen en la siguiente tabla:
Tabla #3. CONCORDANCIA DE VARIABLES.
HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
Valor P Índice Kappa Valor de referencia
BISAP 0.348 0.00-0.20 Pobre concordancia 0.21-0.40 Débil concordancia 0.41-0.60 Aceptable concordancia 0.61-0.80 Buena concordancia 0.81-1.00 Excelente concordancia
Ranson 0.208
FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO. IBM SPSS 20
Como resultado del cuadro anterior el índice de Kappa de 0.348 para BISAP
teniendo este como resultado una débil concordancia entre BISAP y APACHE-
II. Por el contrario Ranson teniendo también un índice de Kappa de 0.208 siendo
el resultado de este con pobre concordancia entre Ranson y APACHE-II.
Teniendo como conclusión que ambas escalas BISAP y Ranson no tienen una
concordancia contra APACHE-II que es el estándar de oro de este estudio.
Tabla #4. SENSIBILIDAD, ESPECIFICIDAD, VPP Y VPN DE LAS
DIFERENTES ESCALAS EN LA PREDICCIÓN DE SEVERIDAD DE
PANCREATITIS. HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
% Sensibilidad
(95% IC) Especificidad
(95% IC) VPP
(95% IC) VPN
(95% IC)
Severidad leve
BISAP 98 30 77 85
Ranson 68 55 79 40
Am J Gastroenterol 2010;105:435-441
APACHE-II 70 71 40 90 ROC (Curva de características operativas para el receptor), IC (Intervalo de Confianza), BISAP (Bedside Index for
Severity Acute Pancreatitis), APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Examination-II), VVP (Valor
Predictivo Positivo), VPN (Valor Predictivo Negativo)
FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO. IBM SPSS 20. GUATEMALA, GUATEMALA
Con los resultados de las tablas #2, 2a y 4, vemos que BISAP posee la
sensibilidad más alta de 98%, pero su valor predictivo negativo siendo alto de
85%; demostrando que con un puntaje ˃ 3 capta inicialmente en su mayoría a
los pacientes con pancreatitis aguda severa; y que con un puntaje ˂ 3 puede
predecir que no habrá gravedad en los pacientes.
En contraste con Ranson posee una sensibilidad y especificidad bajas de 68 y
55% respectivamente; demostrando que con un puntaje ˃ 3 no capta inicialmente
a todos los pacientes con pancreatitis aguda severa; y con un valor predictivo
positivo de 79% afirmando que con un puntaje ˂ 3 no puede predecir que no
habrá gravedad en los pacientes.
35
TABLA #5. TABLA DE CONTINGENCIA PARA RANSON Y APACHE-II,
SEGÚN VALOR PREDICTIVO POSITIVO EN RELACIÓN A BISAP.
HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
Apache II
Total Leve Severa
BISAP
Leve 49 14 63
Severa 1 6 7
Total 50 20 70
Apache II
Total Leve Severa
Ranson
Leve 34 8 42
Severa 15 6 21
Total 49 14 63
Leve Severa Total
Leve 34 8 42
Severa 16 12 28
Total 50 20 70
FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO.IBM SPSS 20. GUATEMALA, GUATEMALA
Según la tabla #5, lo que se interpreta es que de los 63 pacientes que la escala BISAP clasifica como pancreatitis aguda leve existen 14 pacientes clasificados para la escala APACHE-II como severa, dejando así un 22% de pacientes (n=14) de casos clasificados como leve que podrían ser graves; por lo que al hacer una relación de los 63 pacientes según el valor predictivo positivo relacionado con Ranson nos da un resultado que aun posterior a realizar la escala BISAP se realice a los pacientes clasificados como leves la escala Ranson todavía quedaría un 11% de pacientes con pancreatitis aguda severa sin detectar. TABLA #6. TABLA DE CONTINGENCIA PARA BISAP Y APACHE-II, SEGÚN
VALOR PREDICTIVO POSITIVO EN RELACIÓN A BISAP.
HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
Apache II
Total Leve Severa
BISAP
Leve 49 14 63
Severa 1 6 7
Total 50 20 70
Apache II
Total Leve Severa
Apache II
Leve 49 0 49
Severa 0 14 14
Total 49 14 63
Leve Severa Total
Leve 49 0 42
Severa 1 20 28
Total 50 20 70
FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO.IBM SPSS 20. GUATEMALA, GUATEMALA
36
Lo que nos lleva a la conclusión según la Tabla #6 que para corroborar y no dejar sin clasificar a los pacientes con pancreatitis aguda severa y poderles dar un tratamiento ideal habría que elaborar la escala BISAP y posterior a esta, realizarles solo a los pacientes diagnosticados por BISAP como leves; la escala APACHE-II y así poder determinar con exactitud la clasificación de pancreatitis aguda.
TABLA #7. PRECIOS DE LAS ESCALAS. HOSPITAL ROOSEVELT. 2013
Escala Precio Q
BISAP 6.91
Ranson 36.05
APACHE-II 26.23 FUENTE: RECOLECCION DE DATOS FEBRERO-MAYO. GUATEMALA, GUATEMALA
Se hizo una comparación de precios según cada escala, y haciendo la correlación con lo concluido anteriormente, podemos decir que si se realiza a los 70 pacientes la escala BISAP se tiene un total de Q483.7; de los cuales 63 pacientes la escala BISAP los clasifica como pancreatitis aguda leve se les realiza la escala APACHE-II con un total de Q1652.49. Teniendo en cuenta que para poder hacer la con exactitud la clasificación de los pacientes habría que realizar ambas pruebas dando un total de Q2136.19. Mientras que si se realiza a los pacientes con pancreatitis aguda leve la escala Ranson en lugar de APACHE-II se tendría un gasto de Q2271.15. Teniendo en cuenta que para poder hacer la clasificación de los pacientes con Ranson y BISAP; no solo dejaríamos un 19% de pacientes sin diagnosticar correctamente; sino que también el costo aumentaría en un total de Q2754.85. Esto podría reducir el costo hospitalario y a la vez se tendría una clasificación certera de pancreatitis aguda utilizando la escala BISAP y APACHE-II en las primeras 24 horas del ingreso del paciente.
37
6.- ANÁLISIS Y DISCUSIÓN
La evolución de PA ha sido siempre impredecible pues se reportan desde raros
casos con pocos síntomas hasta, en el otro extremo, mortalidad importante. (1)
De la población completa de 70 pacientes que se recolectaron en el período de
Febrero a Mayo del 2013, realizado en los diferentes servicios del departamento
de Medicina Interna del Hospital Roosevelt.
La mayoría de los pacientes fueron de sexo masculino con el 57% (n=40) y el
sexo femenino con el 43% (n=30). Se hizo la correlación por sexo y rangos de
edad en intervalos de 5 años; demostrando que para el sexo masculino los
casos de pancreatitis aguda son más representativos en los rangos de 34 a 60
años con un pico de 12.8% de los pacientes, mientras que el sexo femenino
predomina en los rangos de 19 hasta los 70 años de edad con un pico máximo
de 5.7% de los pacientes manteniéndose constante en estos rangos.
Dentro de la etiología de la pancreatitis aguda encontrado en los pacientes, la
más frecuente fue litiasis biliar representando el 77.1% de casos (n=54), seguida
por el 14.3% de casos (n=10) con etiología alcohólica; 5.7% (n=4)
hipertrigliceridemia y por último el 2.9% (n=2) medicamentosa.
Siendo esto muy parecido a lo notificado en la literatura donde litiasis biliar y el
consumo de alcohol ambos de forma conjunta mantienen una frecuencia del 75
al 80%. Calle, et al reporta en una investigación realizada en Perú en el 2011,
reporta el 66.7% de casos con etiología de litiasis biliar y el 7% alcohólica. (1)
ESACAL BISAP
La predicción temprana de la severidad de la pancreatitis aguda siempre ha sido
una meta de los médicos con el fin de optimizar el tratamiento y evitar disfunción
orgánica múltiple. De hecho los sistemas de predicción de gravedad han
permitido identificar tempranamente las complicaciones de la PA y esto ha
reducido la mortalidad asociada. (16)
Se ha constatado que la capacidad predictiva del juicio clínico, por un
especialista experimentado, al ingreso tiene una sensibilidad del 39%, una
especificidad del 93%, un valor predictivo positivo (VPP) del 66% y un valor
predictivo negativo (VPN) del 82% lo cual es bastante orientador. (17)
38
Esta escala utiliza los resultados del examen físico, los signos vitales, datos de
laboratorio de rutina y los hallazgos de imágenes para derivar en una puntuación
de cinco puntos. Se ha propuesto que la principal ventaja de BISAP a los
sistemas de puntuación “tradicionales” es la simplicidad (6); en comparación con
Ranson que necesita de múltiples exámenes especiales de laboratorio y es
necesario de 48 horas para completarla; mientras que APACHE-II es muy
complicada la elaboración necesitando también múltiples laboratorios
especiales.
La escala BISAP es un sistema de puntuación pronostica de nuevo desarrollo, la
cual se formuló para llevar a cabo sobre todo en la identificación temprana de los
pacientes con pancreatitis aguda, que corren mayor riesgo de mortalidad
hospitalaria.
COMPARACIÓN DE LOS SISTEMAS DE ESCALA EN PREDICCIÓN DE
SEVERIDAD DE PANCREATITIS.
En este estudio se realizó la comparación entre dos sistemas (Ranson y
APACHE-II); y la nueva escala BISAP; para el cual se tomó como prueba de
estándar de oro la escala APACHE-II para la comparación y base del diagnóstico
de severidad de los pacientes con pancreatitis aguda; utilizando como punto de
corte ≥8; dando así el diagnóstico de pancreatitis aguda severa; y para las
escalas Ranson y BISAP se utilizó el punto de corte ≥3 para el diagnóstico de
pancreatitis aguda severa.
Según la clasificación de severidad de pancreatitis aguda que se realizó por la
escala BISAP reporto en términos generales PA leve en un 90% (n=63) y PA
severa en 10% de casos (n=7); Ranson con 61% de PA leve y 39% de PA grave;
mientras que nuestra prueba estándar de oro reporto el 71% de PA leve y un
29% de PA grave.
Al hacer la comparación de las escalas BISAP y Ranson en una curva de
características operativas para el receptor, contrastada con APACHE-II nos da
un resultado bastante revelador para BISAP ya que este se muestra con área
bajo la curva de 0.81 en comparación con Ranson de 0.61.
Teniendo está una diferencia significativa para BISAP con una P=0.036 en
comparación de Ranson con P=0.448 (P=0.05). Teniendo la escala BISAP una
área bajo la curva significativa y una sensibilidad mayor que la escala Ranson.
Al realizar las tablas de contingencia podemos asegurar según la tabla #2-2a-4
que entre BISAP y APACHE-II el 70% son 49 verdaderos positivos entre ambas
escalas siendo estos pancreatitis aguda leve de 70 pacientes y un contraste de
que el 8.6% son 6 verdaderos negativos siendo estos pancreatitis aguda severa
39
de 70 pacientes; con una sensibilidad de 98% por lo que se concluye que la
escala BISAP con un puntaje ˃3 logra identificar desde el inicio a la mayoría de
los pacientes con PA severa, teniendo a la vez un VPN de 85% que puede
predecir que con un puntaje ˂ 3 no habrá gravedad en los pacientes.
Contrastado con la escala Ranson y APACHE-II encontrando que el 48.6% son
34 verdaderos positivos entre ambas escalas siendo estos pancreatitis aguda
leve de 70 pacientes y un contraste de que el 15.7% son 11 verdaderos negativos
siendo estos pancreatitis aguda severa de 70 pacientes; con una sensibilidad y
especificidad bajas de 68 y 55% respectivamente; concluyendo así que con un
puntaje ˃ 3 no capta inicialmente a todos los pacientes con pancreatitis aguda
severa; con un valor predictivo positivo de 79% que nos indica que con un
puntaje ˂ 3 no puede que no habrá gravedad en los pacientes.
En este estudio se concluye que la escala BISAP tiene una alta especificidad;
también un alto valor predictivo negativo similar al de APACHE-II, y es
igualmente aplicable dentro de las primeras 24 horas, sin embargo se considera
desventaja la existencia de al menos 12 variables; mientras que BISAP solo
exige de 5 variables para completarla. En contraste con lo anterior la escala
Ranson requiere de 48 horas para su completa evaluación.
Según la tabla #5, se interpreta que de 63 pacientes según BISAP como
pancreatitis aguda leve existen 14 pacientes clasificados por la escala APACHE-
II como severa, dejando un 22% de pacientes de casos clasificados como leve
que podrían ser graves y complicarse; por lo que se hizo una relación con los
pacientes con PA leve y el valor predictivo positivo de BISAP relacionado con
Ranson lo que nos indica que aunque posterior a realizar la escala BISAP se
realice a los pacientes clasificados como leves la escala Ranson todavía queda
un 11% de pacientes con pancreatitis aguda severa sin detectar.
Lo que nos lleva a la conclusión que para poder corroborar y no dejar sin
clasificar a los pacientes con pancreatitis aguda severa y poderles dar un
tratamiento ideal habría que elaborar la escala BISAP y posterior a esta,
realizarles a los mismos pacientes la escala APACHE-II y así poder determinar
con exactitud la clasificación de pancreatitis aguda.
En la tabla #6 se hace la comparación de precios de cada una de las escalas lo
que según la conclusión anterior demuestra que tendría que utilizarse dos
escalas BISAP y APACHE-II resultaría beneficioso pudiendo reducir el costo
hospitalario y a la vez se tendría una clasificación certera de pancreatitis aguda
utilizando la escala BISAP y APACHE-II en las primeras 24 horas del ingreso del
paciente.
40
Siendo la pancreatitis aguda un diagnóstico frecuente en nuestro entorno
hospitalario, se justifica la necesidad de estudiar y poder aplicar una herramienta
que permita predecir el curso de la enfermedad de forma temprana; más aún si
está permite racionalizar los recursos hospitalarios especialmente en un
ambiente con limitaciones como el Hospital Roosevelt; confirmando así que la
nueva escala BISAP es una herramienta útil que puede predecir de forma
temprana la severidad de pancreatitis; clasificando a los pacientes entre
pancreatitis aguda leve o severa, utilizando componentes clínicamente
relevantes y fáciles de obtener.
41
7.- CONLUSIONES
1. La escala BISAP tiene una especificidad elevada; también un alto valor
predictivo negativo; aplicable dentro de las primeras 24 horas y con solo 5
variables para completar; utilizando a la vez la escala APACHE-II para
concretar el diagnóstico, mientras que Ranson requiere de 48 horas para su
completa evaluación.
2. La escala BISAP es una herramienta útil que puede predecir de forma
temprana la severidad de pancreatitis; clasificando a los pacientes entre
pancreatitis aguda leve o severa; y a la vez puede reducir el costo hospitalario
debido a que la realización es posible en hospitales como el Hospital
Roosevelt utilizando componentes clínicamente relevantes y fáciles de
obtener.
42
8.- RECOMENDACIONES
1. Se recomienda que para tener un diagnóstico certero de pancreatitis aguda
se debe de utilizar la escala BISAP y la escala APACHE-II; ya que entre
ambas sirven de complemento para realizar la clasificación de pancreatitis
aguda leve o severa.
2. En un futuro estudio, poder realizar una toma de la muestra más extensa y
por más tiempo; para poder evaluar con mayor probabilidad la existencia de
complicaciones y mortalidad según la escala BISAP.
3. Tendría que tomarse en cuenta en una investigación futura, centrarse en una
reevaluación exhaustiva de los mecanismos patológicos de la pancreatitis
aguda con atención en los efectos de los factores de riesgo preexistente (por
ejemplo: edad, obesidad, factores genéticos).
4. Se recomienda tomar en cuenta la identificación de biomarcadores precisos
de la pancreatitis aguda; correlacionar la escala tomografica, con escalas
clínicas y bioquímicas; dentro de ellas tomar en cuenta hematocrito y proteína
C reactiva, en un estudio de mayor dimensión, prospectivos y multicentricos.
43
9.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICA
1.- VILLACÍS XIMENA; CALLE PRISCILA; PATIÑO JUAN; CALLE GUSTAVO.
Validación del Score de BISAP como Sistema Pronóstico en Pancreatitis Aguda.
Rev. Gastroenterol. Perú; 2011; 31-3: 230-235.
2. - DE CAMPOS TERCIO, et al. Morbi-mortality Indicators in Severe Acute Pancreatitis. JOP. J Pancreas (Online) 2008; 9(6):690-697. 3-. DR. ROSAS FLORES MIGUEL ANGEL, et al. Evaluación de las escalas y factores pronóstico en pancreatitis aguda grave. Cir Gen 2005; 27:137-143. 4.- CHAVARRÍA HERBOZO, CARLOS MIGUEL, et al. Hemoconcentración,
Apache II y Ranson como Predictores Tempranos de Severidad en Pacientes
con Diagnóstico de Pancreatitis Aguda en un Hospital de Lima – Perú. Rev.
Gastroenterol. Perú; 2011; 31-1: 26-31.
5.- L. A. LUJANO NICOLÁS, J. L. PÉREZ HERNÁNDEZ, E. G. DURÁN PÉREZ Y A. E. SERRALDE ZÚÑIGA. Correlación entre criterios clínicos, bioquímicos y tomográfico para evaluar la gravedad de la pancreatitis aguda. REV ESP ENFERM DIG (Madrid) Vol. 102. N. ° 6, pp. 376-380, 2010. 6. - PAPACHRISTOU GI, MUDDANA V, YADAV D, O’CONNELL M, SANDERS MK, SLIVKA A, WHITCOMB DC. Comparison of BISAP, Ranson’s, APACHE II, and CTSI scores in predicting organ failure, complications, and mortality in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2010 Feb; 105(2):435-41. 7.- HERNANDEZ A, OLIVEROS H. Validez de los marcadores de severidad en la predicción de mortalidad en pancreatitis aguda. Revista Med, enero, año/vol. 15 numero 001:48-53. 8. - B U WU, R S JOHANNES, X SUN, Y TABAK, D L CONWELL, P A BANKS . The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large population-based study. Gut 2008; 57:1698–1703. 9. - VIKESH K. SINGH, et al. A Prospective Evaluation of the Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis Score in Assessing Mortality and Intermediate Markers of Severity in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2009; 104:966–971 10.- CONSUELO A, GARCIA J. G. Acute pancreatitis. Bol Med Hosp Infant Mex 2012; 69(1):3-9 11.- THIRUVENGADAM MUNIRAJ, et al. Acute Pancreatitis. Dis Mon 2012;
58:98-144.
12.- ROUVIERE H, DELMAS A. Anatomía humana. Descriptiva, topográfica y
funcional. Tomo II Tronco. Editorial El Servier. Edición 2005. Págs. 489-499.
44
13.- BERNE, M. LEVY, M. Fisiología. Cuarta edición. Editorial El Servier. Edición
2006. Págs. 402-406.
14.- SURCO, Y, et al. Predicción Precoz de Severidad en Pancreatitis Aguda.
Rev. Gastroenterol. Perú; 2012; 32-3: 241-250.
15.- RANSON JH, RIFKIND KM, ROSES DF, et al. Objetive early identification
of severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1947; 61:443-51.
16.- LEDESMA-HEYER JP, ARIAS AMARAL J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex.
2009; 25(4):285-94.
17.- ALVAREZ F, CASTAÑEDA V. Actualidades del diagnóstico y evaluación de
la severidad de la pancreatitis aguda. Hipoc Rev Med. 2010; 20:13-17.
45
10.- ANEXOS
ANEXO 1
Simposio Internacional de Atlanta de 1992
Clasificación del Simposio Internacional de Atlanta de 1992
Definición Pancreatitis aguda Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación
variable de otros tejidos regionales o sistemas remotos de órganos. Asociada con los niveles elevados de enzimas pancreáticas en la sangre y / u orina
Severidad Pancreatitis aguda
leve Asociada con disfunción orgánica mínima y una recuperación sin complicaciones; carece de las características de la pancreatitis aguda grave. Por lo general, la mejora de parénquima pancreático normal, en contraste mejorado con tomografía computarizada
Pancreatitis aguda severa
Asociado a la insuficiencia de órganos y / o complicaciones locales como necrosis, absceso o seudoquiste
Predicción de severidad
Escala de Ranson ≥3, APACHE II ≥8 y/o BISAP ≥3
T. L. BOLLEN, H. C. VAN SANTVOORT, M. G. BESSELINK, M. S. VAN LEEUWEN, K. D. HORVATH, P.
C. FREENY5 AND H. G. GOOSZEN. On behalf of the Dutch acute pancreatitis study group. The Atlanta
Classification of acute pancreatitis revisited. British Journal of Surgery 2008; 95: 6–21
ANEXO 2
Escala Ranson
46
ANEXO 3
Escala APACHE II
ANEXO 4
Escala BISAP
47
ANEXO 5
Sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo
negativo de diferentes sistemas de escala para predecir severidad,
mortalidad y necrosis pancreática.
% Sensibilidad
(95% IC) Especificidad (95%
IC) VPP (95% IC) VPN (95% IC)
Severidad
BISAP 37.5 (24.2-53.0) 92.4 (86.9-95.7) 57.7 (38.9-74.2) 84.3 (77.8-89.1)
Ranson 84.2 (69.6-92.6) 89.8 (83.6-93.8) 69.6 (55.2-80.9) 95.3 (90.2-97.9)
APACHE II 70.3 (54.2-82.5) 71.9 (64.0-78.7) 40.0 (29.0-52.1) 90.1 (83.1-94.4)
APACHE II, con sus siglas en inglés (Acute Physiology and Chronic Health Examination-II); BISAP con sus siglas en inglés (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis); CI, intervalo de confianza; VPP, Valor predictivo positivo; VPN, Valor predictivo negativo.
PAPACHRISTOU GI, MUDDANA V, YADAV D, O’CONNELL M, SANDERS MK, SLIVKA A, WHITCOMB DC. Comparison of BISAP, Ranson’s, APACHE II, and CTSI scores in predicting organ failure, complications, and mortality in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2010 Feb; 105(2):435-41.
48
Anexo 6
Título: “Comparación de la escala BISAP con APACHE II y Ranson como
sistema pronóstico de severidad de pancreatitis”.
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Sexo:
Edad:
Diagnóstico de Pancreatitis con presencia de 2 a 3 criterios siguientes:
a. Presencia de dolor abdominal
b. Elevación de Amilasa y lipasa > 3 veces su valor normal
c. Hallazgos característicos de la PA en una tomografía
Computarizada (TAC).
Etiología:
a. Biliar
b. Alcohólico
c. Hipertrigliceridemia
d. Hipercalcemia
e. Medicamentosa
Puntaje de Ranson: Pancreatitis:
a. 24 horas: Aguda Severa
b. 48 horas:
Puntaje de Apache II: Aguda Severa
Puntaje de BISAP: Aguda Severa
M F
Si No
Si No
Si No
Si No
Si No
Si No
Si No
Si No
49
Laboratorios 24 horas 48 horas
Ta rectal ( C )
PAM
Frec. Cardíaca
Frec. Respiratoria
FiO2 ≥ 5 AaO2
FiO2 ≤ 5 PaO2
Ph arterial
Na plasmático (mmol/L)
K plasmático (mmol/L)
Creatinina (mg/dL)
Hematocrito (%)
Leucocitos (x1000)
Glasgow
LDH
TGP
Glucosa en sangre
BUN
Ca plasmático
Déficit de base
Perdida de líquido
SRIS
Derrame pleural
PAM: Presión Arterial Media
Frec.: Frecuencia
FiO2: Fracción de inspiración de oxigeno
AaO2: Gradiente Alveolar- arteriolar de oxigeno
PaO2: Presión arterial de Oxigeno
Na: Sodio
K: Potasio
Ca: Calcio
LDH: Lactato deshidrogenasa
TGP: Transaminasa glutámico pirúvica
BUN: Nitrógeno ureico
SRIS: Síndrome de respuesta inflamatoria sistémico
