URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDASDR. JUAN MANUEL GRANILLO. S.

ENDOCRINOLOGIA

URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS

LA URGENCIA EN MEDICINA SIEMPRE REQUERIRA DE UNA LABOR CONJUNTA ENTRE EL

PERSONAL DE ENFERMERIA ,EL MEDICO Y EL LABORATORIO .

URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS

LOS SERVICIOS DE URGENCIAS CONSTITUYEN UNA AREA

PRIORITARIA DE LAS MISMAS , EN DONDE LAS MEDIDAS INICIALES

PUEDEN SER DEFINITIVAS EN LOS RESULTADOS .

URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS

ES URGENCIA DE ATENCION EN DIABETES , TODA ENTIDAD

NOSOLOGICA QUE PONGA EN RIESGO SU ESTADO DE

HIDRATACION , SU EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y SU ESTADO MENTAL, PORQUE

PREDISPONDRA A UN ESTADO DISREGULATORIO HORMONAL Y

NEUROLOGICO.

URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS

LAS PRINCIPALES URGENCIAS EN DIABETES SON:

A) CETOACIDOSIS DIABETICA

B) ESTADO HIPEROSMOLAR

C) HIPOGLUCEMIA

D) ESTADOS INFECCIOSOS

E) TRASTORNOS MENTALES

COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES MELLITUS

CETOACIDOSIS DIABETICA.

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.

CETOACIDOSIS DIABETICA

DEFINICION:

TRASTORNO CARACTERIZADO POR EL CESE DE PRODUCCION DE INSULINA POR EL PANCREAS CON INCREMENTO DE LA CONCENTRACION DE GLUCAGON.

CETOACIDOSIS DIABETICA

CARACTERISTICAS:

1.- HIPERGLICEMIA >250MG/DL Y < DE 600 MG/DL.

2.- CETOSIS.

3.- DESHIDRATACION.

4.- DESBALANCE HIDROELECTROLITICO.

CETOACIDOSIS DIABETICA.

FACTORES PRECIPITANTES:• INFECCIONES• DOSIS INADECUADA DE INSULINA• DEBUT DE DM 1.• ESTRÉS EMOCIONAL O

QUIRURGICO

CETOACIDOSIS DIABETICA.

FISIOPATOLOGIA.

EL DEFICIT GRAVE DE INSULINA OCASIONA:

*Producción excesiva de glucosa hepatica.

*Disminuye la sintesis proteica.

*Degradación excesiva de proteinas.

CETOACIDOSIS DIABETICAFISIOPATOLOGIA.

*Hidrólisis excesiva de trigliceridos.

*Incremento de cantidades de Glicerol y acetoacetato.

*Aparicion de cuerpos cetonicos en Orina.

*Diuresis Osmotica.

*Exceso de cuerpos cetonicos no puede ser neutralizado.

CETOACIDOSIS DIABETICAFISIOPATOLOGIA

• Capacidad amortiguadora del organismo se agota produciendose acidosis metabolica.

• 12-24 hrs el deficit de insulina causa un deshidratacion profunda y un desbalance electrolitico.

CETOACIDOSIS DIABETICA

CUADRO CLINICO:

Poliuria vomito

Polidipsia Dolor abdominal

Polifagia (Abd. Agudo).

Letargia

Convulsiones

Cefalea

Nausea

CETOACIDOSIS DIABETICA

SIGNOS:

Hipotermia

Taquipnea

Respiracion acidotica(KUSMAULL).

Deshidratacion

Hiperreflexia

Hipotonia

CETOACIDOSIS DIABETICALABORATORIO

Glucosa >250 <600mg/dl.

Cpos. Cetonicos Altos

HC03 0-15 meq/lt.

PH 6.8 –7.3

BUN elevado.

CETOACIDOSIS DIABETICATRATAMIENTO

LIQUIDOS:

Deficit de 3 a 5 lts.

*Sol. Fisiologia 1 a 2 lts p/1-2 hrs.

*Sol. Fisiologica 1000 cc P/6 hrs.

*Glicemia <250 mg/dl cambiar a sol. Con dextrosa al 5% (mixta).

CETOACIDOSIS DIABETICA.TRATAMIENTO

INSULINA:(IAR)

Bolo .2 U/KG IV INICIAL.

Infusion:

250 u IAR en 250 cc Glucosa al 5% de

8 a 10 ml/hr (8-10 U/Hr) IV.

Glicemia capilar < 250mg/dl adm. IAR IV en Bolo.

CETOACIDOSIS DIABETICATRATAMIENTO.

*Administrar potasio IV (40-60meq/24hr).

*Adm. HC03 si PH <7.0

(HC03Ideal – HC03real X 0.3Xkg peso)

adm. 50% en 6 hrs y resto en 12 hrs.

CETOACIDOSIS DIABETICA.TRATAMIENTO

INSULINA ACCION INTERMEDIA.*Se inicia 24 hrs post. A control de la

cetoacidosis y glicemia menor de 250mg/dl.

Dosis: 0.5 a 1 u / Kg peso. 10% del valor de glicemia. 50% del consumo de IAR en 24

Hrs Previas al inicio.

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

Causado por una deshidratacion profunda, secundario a una diuresis osmotica (Hiperglicemia), en una persona que no alcanza a ingerir una cantidad de liquidos igual a la perdida por via urinaria.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

FACTORES PRECIPITANTES:*EVC*INFECCIONES.*DIALISIS PERITONEAL.*HEMODIALISIS.*ALIMENTACION RICA EN CARBOHIDRATOS Y

PROTEINAS.*USO MANITOL.*MEDICAMENTOS (ESTEROIDES,DFH).*DIURETICOS.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

CUADRO CLINICO:

*POLIURIA,POLIDIPSIA,POLIFAGIA.

*DESHIDRATACION SEVERA.

*LETARGIA.

*COMA.

*CONVULSIONES.

*EVC ATEROTROMBOTICO.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

LABORATORIO:

*GLUCOSA + de 600 MG/DL.

*SODIO > 144MG/DL.

*K NORMAL O ELEVADO.

*HC03 NORMAL.

*UREA Y CREATININA ELEVADAS.

*OSMOLARIDAD > 310 Mosm/lt.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

MORTALIDAD > 50%.

DEFICIT LIQUIDOS 10-11 Lts.

MEDIDA MAS IMPORTANTE ES ADM. LIQUIDOS RAPIDAMENTE PARA AUMENTAR FLUJO SANGUINEO.

ESTADO HIPEROSMOLAR

TRATAMIENTO:

LIQUIDOS:

*2-3 Lts EN 1 A 2 Hrs SOL. SALINA.

*POST. 1000cc SOL. SALINA P/6 HRS.

*GLICEMIA <250 MG/DL. ADM. SOL. CON DEXTROSA 5% (MIXTA).

*ADM. K si menor de 3.5meq/lt.

*K de 40-60meq /24 hrs.

ESTADO HIPEROSMOLAR

INSULINA:

*BOLO 10 U IAR.

*INFUSION: 250 u IAR EN 250 CC GLUCOSA 5% A 2-4 ML/HR (2-4 U/HR)

*GLICEMIA CAPILAR < 300MG LA INSULINA SE ADM. BOLO.

HIPOGLUCEMIA

TRASTORNO QUE IMPLICA UN NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE

MENOR DE 70 MG/DL.

TRIADA DE WHIPPLE

HIPOGLUCEMIACAUSAS:

A) ERRORES EN LA APLICACIÓN DE INSULINA

B) TRATAMIENTO INTENSIVO CON INSULINA

C) HIPOGLUCEMIANTES ORALES

D) NUTRICION

E) EJERCICIO

F) ALCOHOL O DROGAS

HIPOGLUCEMIATRATAMIENTO:

A) ADMINISTRACION PARENTERAL DE GLUCOSA.

B) ADMINISTRACION INTRAMUSCULAR O SUBCUTANEO

DE GLUCAGON EN REGION DELTOIDEA O ANTERIOR DE MUSLO

DE 0.25 A 1 MH

URGENCIAS EN DIABETES MELLITUS

EN CUALQUIER NIVEL DE ATENCION, YA SEA PRIMARIO O ELITISTA, UNA

URGENCIA GRAVE AMERITA DE UNA EFICIENCIA QUE HEMANA DE UN COMUN

DENOMINADOR:

EL ESTADO ACTUAL DE LOS CONOCIMIENTOS , LA DISPONIBILIDAD HUMANA Y LAS MEJORES TECNICAS.

DR. ALBERTO VILLAZON S.