Urgencias pediátricas parte 1

9

Pautas diagnóstico-terapéuticas en urgencias pediátricas

(parte I)

Reanimación cardiopulmonar avanzada en pediatría

La parada cardiorrespiratoria es la interrupción brus-ca, inesperada y potencialmente reversible de la res-piración y la actividad mecánica del corazón. Sin embargo, en los niños ésta no siempre se presenta de forma súbita e inesperada, sino que, con fre-cuencia, es el resultado de un deterioro progresivo

de la función respiratoria y/o circulatoria. Así, según los signos clínicos encontrados en la evaluación ur-gente, podemos clasificar a los pacientes en diferen-tes estadios, desde estables a parada cardiorrespi-ratoria (fig. 1).La reanimación cardiopulmonar (RCP) es el conjun-to de técnicas y maniobras cuyo objetivo es restau-rar definitivamente la circulación y la respiración es-pontáneas, reduciendo al mínimo la lesión cerebral anóxica en el paciente que ha presentado una para-da cardiorrespiratoria. Los resultados mejoran mu-cho cuando la reanimación básica se inicia precoz-

Dificultad respiratoria1. Taquipnea moderada

2. Ventilación disminuida o anormal

3. Aumento del trabajo respiratorio

(tiraje subcostal, intercostal,

supraclavicular, aleteo nasal)

4. Color de piel normal o cianosis ligera

5. Consciente u obnubilado

Shock compensado1. Taquipnea moderada

2. Ligera alteración de la perfusión cutánea

3. Relleno capilar normal

4. Tensión arterial normal

5. Consciente u obnubilado

Fracaso respiratorio1. Taquipnea intensa o bradipnea

2. Ruidos disminuidos o anormales

3. Excesivo trabajo respiratorio

4. Piel pálida cianótica o moteada

5. Estuporoso o en coma

Insuficiencia cardiorrespiratoria 1. Taquipnea > 60 resp/min o bradipnea

2. Hipoventilación

3. Taquicardia > 160-180 lat/min o bradicardia

4. Pulsos centrales disminuidos o ausentes

5. Coma o convulsiones

Shock descompensado1. Taquicardia intensa o bradicardia

2. Mala perfusión cutánea

3. Relleno capilar alargado

4. Hipotensión

5. Estuporoso o en coma

Parada cardiorrespiratoria

Figura 1. Reconocimiento de signos previos a la parada cardiorrespiratoria en pediatría.

10

FMC – Protocolos

mente y las maniobras avanzadas se realizan antes de los 8 min (fig. 2).

Vía aérea (tablas 1 y 2)

La apertura se realiza inicialmente mediante la ma-niobra frente-mentón (una mano abierta sobre la fren-te, mientras las puntas de los dedos de la otra mano se colocan debajo del mentón y lo elevan fig. 3); en cambio, en los pacientes traumatizados se optará por la tracción mandibular. La cánula orofaríngea evita la caída de la lengua, lo que permite abandonar la trac-ción, pero nunca debe emplearse en pacientes cons-cientes o agitados (aumentaría el riesgo de vómitos y broncoaspiración). En los lactantes se introduce di-rectamente con la convexidad hacia arriba para evitar dañar el paladar blando; en los niños se realiza igual que en los adultos (convexidad hacia abajo). A conti-nuación se aspiran las secreciones de boca, nariz y tráquea con una presión de 80-120 mmHg. La intubación orotraqueal es la técnica que constitu-ye el método definitivo para asegurar la permeabili-

dad y el aislamiento de la vía aérea. Debe ser reali-zada siempre por personal experto. Si no fuera posi-ble, inicialmente es aceptable ventilar con bolsa y mascarilla hasta la llegada de dicho personal. Se debe alinear al paciente con la cabeza en una extensión moderada, menos cuanto más pequeño sea el niño. En menores de 2 años no es necesaria la extensión del cuello, ya que la laringe se sitúa en una posición más anterior que en los adultos. Debe-mos recordar que el masaje cardíaco no debe inte-rrumpirse durante más de 30 s.Se recomienda el laringoscopio con pala recta en me-nores de 1 año, y se ha demostrado que los tubos con balón son seguros tanto en niños como en lactan-tes, siendo más eficaces en situaciones de aumento de las resistencias en las vías aéreas, disminución de la distensibilidad pulmonar o cuando se plantea el transporte del paciente, por lo que actualmente se re-comienda su uso en cualquier edad durante la RCP. Se introducirá el tubo con la mano derecha por la comisura bucal homolateral. Se comprobará la ade-cuada posición mediante auscultación pulmonar, que debe ser igual en ambos hemitórax, y se fijará el tubo en esa posición.

ACTIVAR SISTEMA DE EMERGENCIAS

(activar en un minuto en paro presenciado)

Cada 2 MINUTOS: abrir la vía

aérea y comprobar signos vitales

MASAJE CARDÍACO:

15 compresiones/2 insuflaciones

(30/2 en personal no sanitario)

Apertura de la vía aérea

¿Tiene pulso? Sí: seguir ventilando

MASAJE CARDÍACO:

15 compresiones/2 insuflaciones

(30/2 en personal no sanitario)

Comprobar inconsciencia ¿Responde? Sí: ¡OBSERVAR!

Pedir ayuda

Valorar signos vitales: tos,

(máximo 10 SEGUNDOS)

Figura 2. Secuencia de reanimación cardiopulmonar básica en pediatría.

11

FMC – Protocolos

La secuencia de intubación debe incluir preventila-ción y preoxigenación con bolsa, mascarilla y O2 al 100%. Una vez intubado el paciente, se recomienda utilizar un capnógrafo como monitor de intubación. La mascarilla laríngea puede ser una alternativa aceptable en caso de intubación difícil, aunque no proporciona un aislamiento completo de la vía aé-rea. Se debe elegir el tamaño adecuado (tabla 2), comprobar el manguito (hinchar y deshinchar) y lu-bricar su parte posterior para introducir la mascarilla con la apertura orientada hacia delante; se usa el dedo índice como guía hasta notar una resistencia, y después se hincha el manguito para sellar la hipo-faringe. Se ha de comprobar que la línea negra que tiene el tubo en su parte posterior coincide con la mitad del paladar. La cricotiroidectomía se emplea únicamente si resul-ta imposible intubar y ventilar al paciente.

Ventilación

Se aplican inicialmente 5 ventilaciones de rescate (boca a nariz en lactantes y boca a boca en los de-más niños). En caso de disponer de mascarilla y bolsa autoinflable se elige la apropiada a la forma y tamaño adecuadas a la edad (tabla 1).Deben realizarse insuflaciones lentas (1 s), compro-bando su eficacia mediante la visualización de la ex-

Tabla 1. Optimización de la vía aérea

Edad

RN-6 m 6 m-1 año 1-2 años 2-5 años 5-8 años > 8 años

Cánula

orofaríngea

0 1 2 3 4 4-5

Mascarilla

facial

Redonda Triangular

o redonda

Triangular Triangular Triangular Triangular

Bolsa

autoinflable

500 ml 500 ml 500 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000 ml

Tubo

endotraqueal

3,5-4

Con balón

4-4,5

4

Con balón

4,5

4-4,5

Con balón

4,5-5

4 + edad/4

Con balón

4,5 + edad/4

4 + edad/4

Con balón

4,5 + edad/4

4 + edad/4

Con balón

4 + edad/4

N.º en comisura 10-12 12 13-14 14-16 16-18 18-22

Sonda de

aspiración

6-8 8-10 8-10 10-12 12-14 12 - 14

RN: recién nacido.

Tabla 2. Mascarilla laríngea

Peso (kg) Tamaño Volumen máximo de hinchado (ml)

< 5 1,0 4

5-10 1,5 7

10-20 2,0 10

20-30 2,5 15

30-70 3,0 20

> 70 4,0 30

> 90 5,0 40

Figura 3. Maniobra frente-mentón.

12

FMC – Protocolos

pansión del tórax. Si no son efectivas, valorar inicial-mente la recolocación de la vía aérea, y si persiste, descartar obstrucción de vía aérea por cuerpo extra-ño (tabla 3). El objetivo es la normoventilación. Para ello se recomienda una frecuencia respiratoria de 20 resp/min en lactante y 12 resp./min en niño mayor. Se administrará O2 inicialmente a la mayor concentra-ción posible y, cuando el paciente mejore, a la mínima concentración que consiga una saturación de O2 entre el 94% y el 98%, para limitar el riesgo de hipoxemia.

Masaje cardíaco

Una vez comprobada la inconsciencia, se debe con-firmar si el niño tiene circulación espontánea me-diante la valoración de signos vitales (respiraciones, tos o movimientos). La palpación de un pulso arte-rial central también es útil, pero dada la dificultad para valorarlo con fiabilidad en menos de 10 s, sólo se recomienda que la realicen profesionales con ex-periencia suficiente. Se trata de realizar compresiones del tórax de forma rítmica, continuada y potente, permitiendo la des-compresión del tórax, para conseguir una perfusión de los órganos vitales. Colocar al niño en plano duro y realizar compresiones de calidad con una frecuen-cia de 100 compresiones por minuto, con una o dos manos, en el tercio inferior del esternón (a una pro-fundidad igual a un tercio del tórax). En lactantes se

puede abrazar el tórax con las dos manos y realizar el masaje con ambos pulgares. La relación compre-sión/ventilación es de 15/2 para personal sanitario (30/2 para población general y a valorar en caso de un único reanimador para disminuir las interrupcio-nes de las compresiones). Debe existir coordinación masaje-ventilación cuando existan dos reanimado-res, y no es precisa la sincronización cuando el pa-ciente esté intubado.

Acceso vascular

Se debe canalizar inicialmente una vía venosa peri-férica. Si en 90 s no ha sido exitosa, se intentará una vía intraósea (en la extremidad proximal de la ti-bia en menores de 6 años y en el maléolo tibial in-terno en niños mayores). La adrenalina es el fármaco recomendado en la RCP. La dosis de adrenalina por vía intravenosa e intraósea (tanto la primera como las siguientes) es de 0,01 mg/kg (0,1 ml de la dilución 1/10.000). A pe-sar de no estar recomendado, en caso de utilizarla por vía endotraqueal se multiplicaría la dosis por 10.

Protocolos de actuación (figs. 4 a 7)

En la mayor parte de los casos, la parada cardíaca en los niños es de origen respiratorio. Los ritmos cardíacos que provocan la parada cardiorrespirato-ria se dividen en dos grupos: no desfibrilables (asis-tolia, bradicardia grave y actividad eléctrica sin pul-so) y desfibrilables (fibrilación ventricular y taquicar-dia ventricular sin pulso).

Atención inicial al politraumatizado pediátrico

Se define como politraumatismo aquel trauma que implica la presencia de lesiones en uno o más órga-nos, que pueden poner en peligro la vida del pacien-te o la supervivencia del niño sin secuelas. La atención inicial, tanto en el lugar del accidente como en el centro sanitario, debe seguir el esquema de prioridades y la secuencia de actuación propues-tas por el ATLS (Advanced Trauma Life Suport).

Tabla 3. Signos de obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño

Signos generales de OVACE

Episodio presenciado

Tosiendo/atragantado

Comienzo brusco

Historia reciente de juego con comida/pequeños

objetos

Tos inefectiva Tos efectiva

Incapaz de vocalizar Llanto o respuesta verbal

a preguntas

Tos silente o ausente Tos fuerte

Incapaz de respirar Capaz de respirar antes

de toser

Cianosis Totalmente reactivo

Disminución del nivel

de conciencia

OVACE: obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño.

13

FMC – Protocolos

Esquema de prioridades

1. Reconocimiento primario: exploración rápida para detectar lesiones vitales y tratarlas de forma precoz y eficaz, siguiendo la secuencia de actuación A,B,C,D,E (fig. 8):

A. Vía aérea e inmovilización cervical: es necesario conseguir una vía aérea permeable valorando la posi-ble lesión cervical. Para ello hay que mantener la cabe-za en posición neutra (collarín cervical, bimanual) reali-zando la apertura de la vía aérea mediante la maniobra de tracción mandibular o elevación mandibular sin hi-perextender el cuello. Está contraindicada la maniobra

1 Descarga

a 4 J/kg

Reinicie

inmediatamente:

RCP durante 2 min

Minimice las

interrupciones

Reinicie

inmediatamente:

RCP durante 2 min

Minimice las

interrupciones

Tratamiento inmediato tras parada cardíaca

rate la causa precipitante

Durante la RCP

interrumpir la RCP

Causas reversibles

Minimice las interrupciones1 min de RCP

Figura 4. Soporte vital avanzado pediátrico. European Resuscitation Council, 2010. AESP: actividad eléctrica sin pulso; FV: fibrilación ventricular; RCP: reanimación cardiopulmonar; TV: taquicardia ventricular.

14

FMC – Protocolos

OxigenarVentilar

Acceso vascularFármacosIntubación

Adrenalina10 μg/kg

Adrenalina10 μg/kg

Adrenalina10 μg/kg

Recuperaciónde la circulaciónespontánea

RCP2 min 2 min 2 min 2 min 2 min

Figura 5. Algoritmo de reanimación cardiopulmonar del European Resuscitation Council en caso de ritmos no desfibri-lables. Asistolia, bradicardia grave y actividad eléctrica sin pulso.

OxigenarVentilar

Acceso vascularFármacosIntubación

Adrenalina10 μg/kg

Descarga eléctrica a 4 J/kg

Recuperaciónde la circulaciónespontánea

RCP2 min 2 min

1.° 2.° 3.° 4.° 5.° 6.° 7.°

2 min 2 min 2 min 2 min

Amiodarona 5 mg/kg

Amiodarona 5 mg/kg

Adrenalina10 μg/kg

Adrenalina10 μg/kg

Figura 6. Algoritmo de reanimación cardiopulmonar del European Resuscitation Council en caso de ritmos desfibrila-bles. Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso.

Evalúe la gravedad

Tos inefectiva

Inconsciente

Abra la vía aérea5 ventilaciones

Inicie RCP

Anime a seguir tosiendo

Compruebe continuamente que no se deteriora hacia tos

inefectiva o hasta resolver la obstrucción

Consciente

5 golpes en la espalda5 compresiones

(en el pecho en lactantes)(abdominales en niños > 1 año)

Tos efectiva

Figura 7. Algoritmo de actuación en la obstrucción de la vía aérea (European Resuscitation Council, 2010). RCP: reanimación cardiopulmonar.

15

FMC – Protocolos

Pruebas de imagenReconocimiento secundario

Inspección, palpación, auscultación (tabla 2)

Desnudar completamente

Si es inferior a 9HTIC

Escala de coma de Glasgow y pupilas

Cristaloides, hemoderivadosPruebas de imagen/cirugía urgente

Sin respuesta

Dos vías venosas, pruebas cruzadas y de 20 ml/kg de cristaloides

Compresión directa de heridas sangrantes

Monitorización, ECG, FC, TAGasometría, bioquímica, amilasa, coagulación, pruebas cruzadas

¿signos de shock?

Intubación y ventilación mecánica

Vía aérea¿Obstrucción?

No

Tracción mandibular, ventilación con bolsa y mascarilla (FiO2 100%)

*¿Neumotórax a tensión, tórax abierto, tórax inestable,

hemotórax?

*¿Taponamiento, neumotórax a

tensión?

¿Insuficiencia respiratoria?Monitorización, SatO2, CO2

Mascarilla con reservorio (FiO2 100%)

Sí Inmovilización cervical

Respuesta

A

B

C

D

E

Figura 8. Algoritmo de actuación inicial en niño politraumatizado.

CO2: carbónico en aire espirado; ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; FiO2: fracción inspiratoria

de oxígeno; HTIC: hipertensión intracraneal; SatO2: saturación de oxígeno; TA: tensión arterial.

*Lesiones potencialmente letales.

16

FMC – Protocolos

frente-mentón. Posteriormente, aspirar las secreciones orofaríngeas. En caso de indicación de intubación se realizará una secuencia rápida con premedicación, sal-vo en parada cardiorrespiratoria o coma arreactivo.B. Ventilación y oxigenación: administrar siempre O2 a la máxima concentración posible, para disminuir el trabajo respiratorio y miocárdico, a través de masca-rilla reservorio o Venturi si el paciente no está intu-bado. Valorar signos de insuficiencia respiratoria gra-ve mediante la inspección y auscultación pulmonar, y detectar lesiones torácicas potencialmente letales: neumotórax a tensión, tórax abierto, hemotórax ma-sivo y tórax inestable, para administrar un tratamien-to precoz específico.C. Circulación: es importante mantener una adecua-da perfusión tisular lo más precoz posible. Valorar signos de shock hipovolémico mediante la explora-ción de pulsos, perfusión tisular, frecuencia cardíaca y tensión arterial. Se recomienda la canalización de dos vías venosas periféricas, preferentemente en antebrazos; la vía intraósea y la femoral constituyen alternativas en caso de canalización periférica difi-cultosa. Es caso de signos de shock se administra-

rán inicialmente cristaloides (suero fisiológico o lac-tato de Ringer) a 20 ml/kg de forma rápida, valoran-do posteriormente la necesidad de coloides o transfusión sanguínea. D. Exploración neurológica (disability): en caso de traumatismo craneal se puede producir una lesión encefálica primaria irreversible. Además, se puede asociar daño cerebral secundario a hipoxia, hiper-capnia, hipovolemia e hipotensión. Un adecuado manejo respiratorio, hemodinámico y del dolor evita-rán las secuelas secundarias a lesión cerebral se-cundaria. Es fundamental una rápida y adecuada exploración neurológica inicial mediante la valora-ción de las pupilas y la escala de coma de Glasgow (tablas 4 y 5), así como detectar signos de hiperten-sión intracraneal. E. Exposición y control ambiental: se debe desvestir completamente al paciente, para objetivar lesiones que no puedan esperar a un segundo examen físico más detallado, y posteriormente taparlo para evitar la hipo-termia; se recomienda una temperatura de 36-37 °C. 2. Monitorización: debe comenzar en la fase de valo-ración inicial y continuar durante la de estabilización y

Tabla 5. Escala de Glasgow modificada para lactantes

Actividad Mejor respuesta

Apertura de ojos

Espontánea 4

Al hablarle 3

Al dolor 2

Ausencia 1

Verbal

Balbuceo 5

Irritable 4

Llanto al dolor 3

Quejidos al dolor 2

Ausencia 1

Motora

Movimientos

espontáneos

6

Retirada al tocar 5

Retirada al dolor 4

Flexión al dolor 3

Extensión anormal 2

Ausencia 1

Tabla 4. Escala de Glasgow

Actividad Mejor respuesta

Apertura de ojos

Espontánea 4

Al hablarle 3

Al dolor 2

Ausencia 1

Verbal

Orientado 5

Confuso 4

Palabras inadecuadas 3

Sonidos inespecíficos 2

Ausencia 1

Motora

Obedece órdenes 6

Localiza el dolor 5

Retirada al dolor 4

Flexión al dolor 3

Extensión anormal 2

Ausencia 1

Leve: Glasgow 15-14; moderado: Glasgow 13-8; grave:

Glasgow < 8.

Válido para niños y para lactantes (tablas 4 y 5).

17

FMC – Protocolos

tratamiento, incluyendo frecuencia cardíaca, eletro-cardiograma, tensión arterial, frecuencia respiratoria, pulsioximetría, temperatura, diuresis y, si es posible, capnografía en caso de que el niño esté intubado.3. Reconocimiento secundario: se lleva a cabo me-diante una segunda evaluación exhaustiva y siste-mática (tabla 6) con el objetivo de detectar lesiones existentes con la ayuda de las pruebas complemen-tarias sugeridas durante la exploración, y así esta-blecer un plan terapéutico. En cuanto a los exámenes complementarios, las re-comendaciones actuales son las siguientes:

-ciente politraumatizado.

En menores de esta edad con exploración de extre-midades inferiores y pelvis normal se puede obviar, así como en aquellos que precisen una tomografía computarizada (TC) abdominal.

realice TC cervical de entrada por sospecha de le-sión a ese nivel.

-cadores de lesión abdominal (transaminasas, lipasa y amilasa) descartan lesión con una fiabilidad del 87%. Algunas lesiones sólo se detectan por TC ab-dominal, a valorar por el clínico.

niños como prueba de primera línea por la alta dosis de radiación.

-tabilización inicial valorar otros exámenes (radiogra-fías de huesos, TC craneal, TC pulmonar, etc.).4. Categorización del traumatismo y traslado: me-diante el índice de trauma pediátrico (ITP) (tabla 7) se realiza la clasificación inicial de la gravedad. Se recomienda el traslado a un hospital con capacidad de tratamiento de traumatismo grave en aquellos pacientes con ITP < 8 por la alta probabilidad de mortalidad.

Traumatismo craneoencefálico

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es toda lesión orgánica o funcional del contenido craneal causada por un impacto violento. Constituye la primera causa de muerte en la infancia, y los casos mortales se aso-cian principalmente a accidentes de automóvil en los que el niño no lleva ningún dispositivo de retención.

La demanda de atención por este motivo supone, en un área primaria, el 3,6% del total de urgencias aten-didas y el 5,2% en un servicio de urgencias hospita-larias, lo que representa un 5% del total de ingresos hospitalarios.

Clasificación

Desde el punto de vista clásico, el TCE se clasifica según la puntuación obtenida en la escala de Glas-gow (tablas 4 y 5): leve (Glasgow 15-14), moderado (Glasgow 13-8) y grave (Glasgow < 8). El traumatis-mo más frecuente es el leve (en un 60-80% de los casos), en el que el nivel de conciencia de los pa-cientes es normal, sin focalidad neurológica, pero pueden presentar síntomas inespecíficos, como vó-mitos o cefalea (mayor riesgo de cefalea persistente tras el traumatismo en las lesiones moderadas/gra-ves así como en niñas o adolescentes). El riesgo de lesión intracraneal (LIC) en el TCE leve oscila entre menos del 1% y un 5% si el paciente ha experimen-tado pérdida de la consciencia, amnesia, vómitos o convulsiones. La presencia de déficit neurológico es el único dato con valor predictivo de LIC común en todos los estudios publicados.

Valoración clínica

Anamnesis

Es muy importante obtener la mayor información po-sible respecto a las características del traumatismo (hora y lugar del accidente, mecanismo de produc-ción, si hubo o no pérdida de la consciencia, si el ni-ño presenta alguna enfermedad neurológica, grave-dad de las lesiones de los acompañantes, etc.).

Exploración física

aceptada es la ABC (vías aéreas, ventilación y circu-lación).

consciencia (escala de Glasgow), capacidad funcio-nal del tronco cerebral (pupilas, movimientos ocula-res, fondo de ojo, fuerza muscular), exploración neu-rológica más detallada (reflejos osteotendinosos, pa-res craneales, etc.).

de todos los aparatos. La exploración de la cabeza

18

FMC – Protocolos

Tabla 6. Reconocimiento secundario del paciente politraumatizado

Exploración Actuación

Cabeza

Heridas Permeabilizar la vía aérea

Fractura hundimiento Fijar tubo endotraqueal

Fractura de la base del cráneo Colocar sonda nasogástrica u orogástrica si se

sospecha fractura de base de cráneoa

Pares craneales

Examen de orificios y cavidades

SNC

Examen neurológico breve Administrar oxígeno

ECG Prevenir lesión secundaria

Sensibilidad Tratar convulsiones

Movilidad espontánea TC craneal si el paciente está estable y la escala

de coma de Glasgow < 15

Descartar lesión medularb

Cuello

Vasos cervicales y tráquea Radiografía lateral de cuello

Dolor y deformidad Collarín

Tórax

Ver, palpar, percutir y auscultar todas las áreas

pulmonares

Drenaje pleural y/o pericardio

Choque de la punta cardíaca

Descartar neumotórax, hemotórax, contusión

Abdomen

Descartar lesión quirúrgica Ecografía si el paciente está inestable

Heridas, hematomas, dolor TC si hay alguna alteración clínica, analítica o

ecográfica y el paciente está estable

Laparoscopia si se sospecha de lesión abdominal con

inestabilidad hemodinámica no controlable

Pelvis

Estabilidad/dolor Inmovilizar

Radiografía anteroposterior

Perineo/recto

Hematomas, sangre en meato Sondaje vesical (no si se sospecha lesión uretral)

Tacto rectal (tono, sangre, próstata)

Examen vaginal (hemorragias, lesiones)

Espalda

Deformidad ósea, heridas penetrantes, hematomas Inmovilización corporal

Miembros

Posición anormal Inmovilización y valorar radiografías

Dolor, deformidad, hematomas, pulsos, crepitación,

heridas

SNC: sistema nervioso central; TC: tomografía computarizada.aSignos indicativos de fractura de base de cráneo: otorrinolicuorrea, sangrado nasal-ótico, hemotímpano, hematoma mastoideo (signo

de Battle), hematoma en anteojos (signo del mapache).bSignos indicativos de lesión medular: parálisis flácida arrefléxica, shock neurogénico (bradicardia + hipotensión + vasodilatación "shock

caliente"), respiración diafragmática, signos faciales sin movilidad de extremidades, esfínter anal relajado, priapismo.

19

FMC – Protocolos

incluye la palpación del cráneo, la fontanela y los huesos faciales, así como la inspección de las heri-das del cuero cabelludo en busca de fracturas y de un traumatismo oral o mandibular.

Pruebas complementarias

de fractura es un factor de riesgo para la presencia de lesiones intracraneales, pero su ausencia no la excluye; además, la mayoría de las fracturas cranea-les no asocian daño cerebral subyacente. Por ello se desaconseja la realización sistemática de la radio-grafía craneal y sólo se indica en algunas situacio-nes clínicas (fig. 8 y tabla 6), valorando además el tamaño y la localización del hematoma (tabla 8). Igualmente realizaremos radiografía de cráneo a los lactantes menores de un año que presenten un he-matoma palpable (independientemente de su tama-ño y localización), así como a todos los menores de

3 meses (aun cuando no tengan ninguna lesión evi-dente en la exploración).

que esta técnica no siempre está disponible, requie-re una interpretación especializada, es cara y supo-ne una radiación superior a la radioexposición am-biental recibida en un año de vida. Además, para su realización en lactantes y niños no colaboradores puede ser necesaria la sedación. Por tanto, su uso queda restringido a las situaciones clínicas con sos-pecha de LIC (figs. 9 y 10).

-tringido a aquellos pacientes en los que los resulta-dos de la TC no expliquen el cuadro neurológico.

de una fontanela craneal abierta y amplia, así como personal muy especializado. Además, algunas lesio-nes pueden situarse en zonas inaccesibles con el haz de ultrasonidos (no visualiza las estructuras pe-ricerebrales y por tanto no identifica los hematomas

Tabla 7. Índice de traumatismo pediátricoa

+2 +1 –1

Peso (kg) > 20 10-20 < 10

Vía aéreab Normal Intervención elemental Intervención avanzada

Pulsos PAS (mmHg) Pulsos centrales y

periféricos presentes

(o > 90 en niño mayor)

Pulsos centrales

presentes y periféricos

ausentes (o 50-90 en

niño mayor)

Ausencia de pulsos

centrales y periféricos

(o < 50 en niño mayor)

Conscienciac Alerta Obnubilación Coma

Heridas No Menores Mayores o penetrantes

Fracturasd No Única y cerrada Múltiples y/o abiertas

PAS: presión arterial sistólica.aSe registra el peor valor durante toda la atención inicial al traumatismo pediátrico.bCualquiera que sea la indicación.cPeor valor en la etapa D de la resucitación o después, o valor antes de la sedación farmacológica. Se asigna +1 en caso de pérdida de

consciencia inmediata y transitoria.dHuesos largos de extremidades.

Se recomienda traslado a un hospital con capacidad de tratamiento de traumatismo grave en aquellos pacientes con índice de trauma

pediátrico < 8 por la elevada probabilidad de mortalidad.

Tabla 8. Indicaciones de radiografía y tomografía computarizada en función del hematoma

Puntos Edad (meses) Tamaño del hematoma Lugar

0 ≥ 12 Nada Frontal

1 6-11 Pequeño, apenas palpable Occipital

2 3-5 Mediano, fácilmente palpable Temporal/parietal

3 0-2 Grande “pantanoso”

3-4 puntos: realizar radiografía.

> 4: practicar una tomografía computarizada.

20

FMC – Protocolos

Menor de 2 años

Alto riesgo:Pérdida de conocimiento > 1 min

Nivel de conciencia alterado (GSC < 13)

Irritabilidad marcada y persistente

Focalidad neurológica

Convulsión

Fontanela abombada

Vómitos: > 5 veces o > 6 h

TC: si está alterada, consulta con neurocirugía

ALTA

¿Observación domiciliaria apropiada?

Menor de 2 años

Riesgo bajo:Asintomático

Exploración física normal

Mecanismo de baja energía

Cefalohematoma importante (v. tabla 7)

No: observación/ALTA

Sí: radiografía

Menor de 2 años

Sí: TC

¿Fractura?

No: observación 4-6 h

Riesgo moderado:Pérdida de conocimiento < 1 min

3-4 vómitos

Historia de somnolencia/irritabilidad

Mecanismo violento (altura > 2 m,

impacto con objeto pesado, colisión con

vehículo)

Mecanismo desconocido o historia

incongruente

Preocupación familiar (conducta)

< 12 meses (sobre todo < 3-6 meses)

Figura 9. Guía de actuación ante un traumatismo craneoencefálico en menores de 2 años. GSC: escala de coma de Glasgow; TC: tomografía computarizada.

21

FMC – Protocolos

epidurales o subdurales de tamaño pequeño/mode-rado. Por todo ello, aun con una ecografía transfonta-nelar normal, no puede omitirse la realización de la TC craneal en aquellos pacientes con riesgo de le-sión grave.

Convulsiones

Crisis epiléptica: es todo fenómeno de aparición brusca, transitorio, de tipo motor, sensitivo, senso-rial, autonómico o de la conciencia, que ocurre co-mo resultado de una descarga excesiva e hipersin-crónica de un grupo de neuronas hiperexcitables. Convulsión: descarga paroxística de neuronas corticales, que origina alteraciones motoras (en el tono muscular o en forma de movimientos anorma-les). Por extensión, incluye todo fenómeno de ori-gen cerebral, que de forma brusca provoca una al-teración del nivel de conciencia, la reactividad o la conducta, aunque no se acompañe de semiología motora pura.Epilepsia: afección crónica caracterizada por crisis epilépticas recurrentes.Estado epiléptico: actividad convulsiva prolongada, definida como una sola crisis o como varias crisis recurrentes que duran más de 30 min, en las cuales no llega a recuperarse el conocimiento. Se habla de estado epiléptico resistente cuando tiene una dura-ción de más de 60 min.Período poscrítico: es el que sigue a una convul-sión, en el que el paciente está confuso, letárgico o somnoliento, o irritable. Puede presentar mialgias,

vómitos o cefalea. En general, su duración e intensi-dad es proporcional a la de la crisis.

Etiología y clasificación

En el origen de las crisis convulsivas están implica-das múltiples etiologías, resultado de la acción de factores prenatales, perinatales o posnatales. Sin embargo, en la infancia, un alto porcentaje de las convulsiones responden a causas desconocidas, por lo que deben ser etiquetadas como idiopáticas (síndromes epilépticos en relación con una predis-posición genética y de origen multifactorial) o cripto-génicas (de causa desconocida). En la tabla 9 se re-sumen las causas más frecuentes de convulsiones, en relación con la edad.Para la orientación de nuestra actitud diagnóstica y terapéutica, es importante saber si la convulsión es sintomática, como expresión de una patología agu-da autolimitada, o de una patología crónica, progre-siva y secuelar (tabla 10).

Mayor de 2 años

Sí: observación clínica 4-6 h frente a TC

No: ALTA

Nivel de conciencia normalExploración neurológica normalSin antecedentes de convulsionesNo hay signos de fractura de base (hemotímpano, Battle, depresión palpable)¿Amnesia o pérdida de consciencia?¿Vómitos repetidos? ¿Cefalea intensa?

Figura 10. Guía de actuación ante un traumatismo craneoencefálico en mayores de 2 años. TC: tomografía computarizada.

Tabla 9. Causas más frecuentes de convulsiones en relación con la edad

Neonatos

Encefalopatía hipóxico-isquémica

Infección sistémica o del SNC

Alteraciones hidroelectrolíticas

Déficit de piridoxina

Errores congénitos del metabolismo

Hemorragia cerebral

Malformaciones del SNC

Lactantes y niños

Convulsión febril

Infección sistémica y del SNC

Alteraciones hidroelectrolíticas

Intoxicaciones

Epilepsia

Adolescentes

Supresión o niveles sanguíneos bajos

de anticonvulsivos

Traumatismo cerebral

Epilepsia

Tumor intracraneal

Intoxicaciones (alcohol y drogas)

SNC: sistema nervioso central.

22

FMC – Protocolos

Actitud diagnóstica

Anamnesis

El diagnóstico correcto de un episodio convulsivo en el niño depende de una historia clínica minuciosa, ya que existen numerosos trastornos paroxísticos no epilépticos propios de la infancia que pueden con-fundirse con una convulsión (tabla 11).

qué estaba haciendo, qué ocurrió antes de la crisis (traumatismo previo, pródromos de síncope, aura, malestar, etc.), qué movimientos hizo el niño (par-cial, generalizada, tónica, tonicoclónica, atónica, etc.), si hubo pérdida total o parcial de la conscien-cia, anomalías respiratorias (cianosis, apnea, etc.), ruidos guturales, cambio de coloración (palidez, cia-nosis, rubicundez, etc.), alteraciones vegetativas (pérdida de control de esfínteres, náuseas, vómitos, etc.), duración del episodio, características y dura-ción del período poscrítico.

previo, fármacos, tóxicos, fiebre, procesos infeccio-sos previos, estímulos sensoriales, cansancio, etc.

procesos degenerativos, etc.

-do posnatal y desarrollo psicomotor detallado.


temperatura y saturación de oxígeno. Es siempre obligatoria la determinación de la glucemia capilar.

-dad, observación de pupilas, signos meníngeos, al-teraciones del nivel de conciencia.

-dad sistémica o traumatismo.


-tes de fase aguda, gasometría): se debe indicar si existe afectación del estado general posterior a la cri-sis, signos sépticos, vómitos o clínica gastrointestinal previa, no hay recuperación total tras el episodio o éste es prolongado, o el niño es menor de 6 meses. Es obligatorio determinar la concentración de fárma-cos anticonvulsivos si el niño está en tratamiento.

-toxicación.

-fección del SNC (si persiste la alteración del nivel de conciencia, signos meníngeos positivos, crisis repe-tidas en poco espacio de tiempo o estado epilépti-co). Si se acompaña de focalidad neurológica o clí-nica de hipertensión endocraneal, debe ir precedida de neuroimagen.

-pertensión endocraneal, si persiste un déficit neuro-lógico focal prolongado tras la crisis, en el contexto de un TCE (siempre que la crisis no sea inmediata con recuperación completa), si presenta varias crisis en corto espacio de tiempo o en estado epiléptico, y en niños afectados.

-ra el estudio de las crisis epilépticas que, sin embargo, en general no es necesario hacer de forma urgente.

Tratamiento de la fase aguda

Se trata de una emergencia, ya que cuanto más pro-longada sea la crisis más difícil será su reversibili-dad y peor su pronóstico. Inicialmente se debe esta-bilizar al niño, e insistir en una correcta oxigenación (con oxígeno al 100%) y la realización de las medi-das básicas de reanimación. Se debe canalizar ac-

Tabla 10. Clasificación etiopatogénica de las convulsiones (Fejerman)

1. Convulsiones por agresión actual (exógena o

endógena):

1.1. Sintomáticas de encefalopatía aguda: tóxica,

metabólica, infecciosa, isquémica, etc.

1.2. Sintomáticas de encefalopatía subaguda:

infecciosa, postinfecciosa, degenerativa,

metabólica, etc.

2. Convulsiones asociadas a enfermedad crónica

o progresiva o con el antecedente de agresión

cerebral pasada = crisis epilépticas sintomáticas/

epilepsias secundarias

2.1. Secundarias a enfermedad cerebral crónica

o progresiva: hidrocefalia, tumores, etc.

2.2 Secundarias a lesión cerebral no evolutiva:

secuelas de lesión cerebral perinatal

(malformaciones, isquemia, infecciones,

facomatosis, etc.)

3. Convulsiones en las que no se puede demostrar

una agresión actual o pasada del SNC:

3.1. Como expresión de epilepsias idiopáticas

3.2. Como expresión de epilepsias criptogénicas

SNC: sistema nervioso central.

23

FMC – Protocolos

ceso venoso cuanto antes, incluso en atención pri-maria. No obstante, pueden utilizarse vías alternati-vas como la rectal o la intranasal. En la figura 11 se describe la secuencia de tratamiento recomendada.En caso de que se identifiquen anomalías electrolíti-cas o hipoglucemia, el tratamiento será el específico en cada caso.

Criterios de derivación

Tras una primera crisis, deben ingresar los niños menores de un año, con afectación del estado gene-

ral, presencia de signos de hipertensión endocra-neal, signos de focalidad neurológica persistente, crisis de más de 15 min de duración o recurrentes en poco tiempo, y crisis focales.En los demás casos, se puede planificar la deriva-ción del niño a la consulta de neuropediatría de for-ma preferente.

Convulsiones febriles

-ses y 5 años de edad, relacionadas con la presencia

Tabla 11. Trastornos paroxísticos no epilépticos

Crisis anóxicas: Trastornos motores paroxísticos:

– Cianóticos, pálidos, mixtos – Mioclonías fisiológicas

– Bruxismo

– Reacción vagotónica

– Origen cardíaco: arritmias, obstrucción al flujo – Mioclonías benignas del sueño neonatales o del

lactante

Crisis psíquicas y seudocrisis: – Distonía paroxística transitoria

– Tortícolis paroxística benigna

– Reacciones adversas a fármacos (neurolépticos,

antiepilépticos, etc.)

– Estereotipias motoras

– Onanismo-masturbación

Trastornos paroxísticos del sueño: – Movimientos de afirmación/negación

– Movimientos laterales con la cabeza

– Síndrome opsoclono-mioclono

– Bobble-Head Doll syndrome

– Mioclonías no epilépticas en encefalopatías

Otros trastornos con síntomas paroxísticos:

– Mioclonías fisiológicas del sueño

– Movimientos autoestimulatorios

– Mioclono neonatal benigno

Migrañas y síndromes periódicos:

24

FMC – Protocolos

de fiebre, sin infección del SNC, sin lesiones o ano-malías neurológicas previas, en un niño que es neu-rológicamente normal y no ha presentado previa-mente una convulsión afebril.

crisis típicas o simples las generalizadas, de menos de 15 min de duración, que no recurren en 24 h.

crisis atípicas o complejas si son focales, pro-longadas o recurrentes en 24 h, o asociadas a ano-malías poscrisis prologadas, con más riesgo de que se compliquen.

-zadas la mayoría, que en el 90% de los casos llegan a urgencias en período poscrítico.

Fenobarbital i.v. (20 mg/kg) UCIP

5 minutos

3.ª dosis : diazepam i.v. (0,3-0,5 mg/kg)

10 minutos

Fenitoína i.v. 20 mg/kg (en 10 min)

10 minutos

Ácido valproico i.v. (20 mg/kg en 10 min)

5 minutos

Diazepam i.v. (0,3-0,5 mg/kg). Máximo 10 mg o Midazolam i.v. (0,2 mg/kg, máx. 10 mg)

5 minutos

¿CRISIS CONVULSIVA?

OXÍGENO al 100%Monitorizar, ABC, vía venosa

Glucemia capilar

Diazepam i.v. (0,3-0,5 mg/kg) o diazepam rectal(5 mg < 3 años; 10 mg > 3 años) o midazolam i.v.,

i.m. (0,2 mg/kg, máx. 10 mg); intranasal, bucal (0,2-0,4 mg/kg, máx. 10 mg)

Excluir trastornos

paroxísticos no epilépticos

CRISIS FEBRILNo más estudios

HIPOGLUCEMIAGlucosa 0,5-1 g/kg i.v.

1.er EPISODIO

R

Observar las características de la crisis

Desarrollo psicomotorraumatismo previo

Figura 11. Algoritmo de actuación ante una convulsión.

PCR: proteína C reactiva: TC: tomografía computarizada; UCIP: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica.

25

FMC – Protocolos

de vías respiratorias, si bien es necesario descartar, sobre todo en un primer episodio, que se trate de una infección del SNC (encefalitis, meningitis, abs-cesos, etc.).

rutina, en casos de crisis típicas, salvo los necesa-rios para llegar al diagnóstico de la causa de la fie-bre. Sólo es obligada la determinación de la gluce-mia capilar. Es recomendable la realización de pun-ción lumbar en los menores de 12 meses con una primera crisis febril, en casos sospechosos de infec-ción del SNC, crisis complejas, focalidad neurológi-ca o estado poscrítico prolongado. Las indicaciones de neuroimagen son las mismas que en las demás crisis.

convulsivas de cualquier origen.

de 12 meses), de las características de la crisis (complejas) y de la presencia de antecedentes fami-liares. El riesgo de presentar epilepsia posteriormen-te (2-5%) es ligeramente superior al de la población general (0,5-1%), en relación generalmente con an-tecedentes familiares y crisis complejas.

derivación a neuropediatría, salvo en casos de crisis complejas, prolongadas o recidivantes. El tratamien-to profiláctico en crisis febriles en general no está in-dicado.

Cefalea

La cefalea es un motivo de consulta muy frecuente en la edad pediátrica. Habitualmente está producida por enfermedades poco importantes, pero en oca-siones puede ser reflejo de un proceso potencial-mente grave.

Clasificación

Etiopatogénica: publicada en 1988 por el Comité de Clasificación de las Cefaleas de la International Headache Society, es de referencia obligada aun-que de difícil adaptación en la infancia. En 2004, el mismo Comité publicó la segunda edición de dicha clasificación (tabla 12).Clínica: en 1983 Rothner clasifica las cefaleas en fun-ción de su etiología y evolución temporal (tabla 13).

Convulsiones

-lógica más frecuente en niños.

-sivo en el niño depende de una historia clínica minuciosa, ya que existen numerosos trastor-nos paroxísticos no epilépticos propios de la in-fancia que pueden confundirse con una convul-sión. En general, no son crisis convulsivas los procesos que se desencadenan en situaciones concretas (durante la extracción de sangre, en lugares cerrados concurridos, tras una rabieta, etc.). Tampoco los movimientos que ceden con maniobras mecánicas como sujetar un miembro o cambiando de posición al niño.

-rigida a descartar signos de alarma, como foca-lidad neurológica o signos de hipertensión intra-craneal.

emergencia: no hay que retrasarlo.

(fig. 11).convulsiones febriles son las más fre-

cuentes de todas:– Son convulsiones en niños de entre 6 meses y 5 años de edad relacionadas con la presencia de fiebre, sin infección del SNC, sin lesiones o anomalías neurológicas previas, en un niño que es neurológicamente normal y no ha presenta-do una convulsión afebril con anterioridad.– La causa más frecuente son las infecciones virales de vías respiratorias.– En casos de crisis típicas no están indicados estudios complementarios sistemáticos, salvo los necesarios para llegar al diagnóstico de la causa de la fiebre. Sólo es obligada la determi-nación de la glucemia capilar.

Criterios de derivación al hospital

-nos sépticos o sospecha de infección del SNC.

-dad neurológica persistente.

-rrentes en poco tiempo.

26

FMC – Protocolos

Actitud diagnóstica (fig. 12)

Anamnesis

Debe ser correcta y detallada. Es el elemento funda-mental para llegar al diagnóstico de una cefalea, orientada a buscar signos y síntomas de alarma que sugieran causas de cefalea secundaria:

-nales cíclicos, vértigos paroxísticos recurrentes, epilep-sia, fiebre recurrente y procesos infecciosos de repeti-ción, desarrollo psicomotor, rendimiento escolar, etc.

-cas, epilepsia, enfermedades psiquiátricas, etc.

-micraneal), tipo (pulsátil, opresivo, irradiado, pincha-zos), tiempo de evolución, periodicidad (recurrente, constante, imprecisa), síntomas acompañantes (náu-seas, vómitos, foto o fonofobia, mareos, dolor abdomi-nal), ritmo horario, duración, respuesta a la analgesia.

estrés; alimentos como cafeína, chocolate, asparta-mo; ejercicio físico, menstruación, viajes, etc.; o bien situaciones que la empeoran como ruido, luz, frío, etc., o la mejoran como el reposo, sueño, analgesia.

muscular, etc.-

sual, fosfenos, escotomas, distorsiones del campo visual asociados al aura, síntomas vertebrobasila-res, síntomas sensitivos.

Tabla 12. Clasificación etiopatogénica de la cefalea (International Headache Society)

1. Migraña:

1.1. Migraña sin aura

1.2. Migraña con aura:

1.2.1. Con aura típica

1.2.2. Con aura prolongada

1.2.3. Hemipléjica familiar

1.2.4. Basilar

1.2.5. Aura migrañosa sin cefalea

1.2.6. Con aura de inicio agudo

1.3. Migraña oftalmopléjica

1.4. Migraña retiniana

1.5. Síndromes periódicos en la infancia

(precursores posibles)

1.5.1. Vértigo paroxístico benigno de la

infancia

1.5.2. Hemiplejía alternante de la infancia

1.6. Complicaciones de la migraña: status e

infarto

1.7. Trastorno migrañoso que no cumple criterios

de los anteriores

2. Cefalea tensional:

2.1. Episódica

2.2. Crónica

2.3. Cefalea tensional que no cumple criterios de

las anteriores

3. Cefalea en brotes y hemicránea paroxística

benigna

4. Miscelánea de cefalea no asociada a lesión

estructural

5. Cefalea asociada a traumatismo craneal

6. Cefalea asociada a trastornos vasculares

7. Cefalea asociada a trastornos intracraneales de

origen no vascular

8. Cefalea asociada a la ingesta de sustancias o a

su supresión

9. Cefalea asociada a infección no cefálica

10. Cefalea asociada a trastornos metabólicos

11. Cefaleas o dolor facial asociados a alteraciones

de cráneo, cuello, ojos, nariz, senos, dientes,

boca u otras estructuras faciales y craneales

12. Neuralgias craneales, dolor de tronco nervioso y

por desaferenciación

13. Neuralgias craneales y causas centrales de

dolor facial

14. Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor

facial central o primario

Tabla 13. Clasificación clínico-evolutiva de la cefalea

Cefaleas agudas

Duración inferior a 5 días, y sin antecedentes de

cefalea previa

Cefaleas agudas-recurrentes

Recurren periódicamente, con intervalos libres de

síntomas

Cefaleas crónicas no progresivas

Duración superior a 15-30 días, con frecuencia e

intensidad de los episodios similares, sin signos

neurológicos anormales

Cefaleas crónicas progresivas

Duración superior a 15-30 días, con frecuencia

diaria-semanal, intensidad creciente y signos

neurológicos anormales

Cefaleas mixtas

Tomado de Rothner31.

27

FMC – Protocolos


Se debe realizar una exploración sistemática y de-tallada por aparatos junto con la determinación de la tensión arterial y la temperatura. Además, se de-be practicar una exploración neurológica exhausti-va (nivel de conciencia, pares craneales, fuerza, sensibilidad, reflejos osteotendinosos, signos pira-midales, marcha, ataxia, dismetría, signos menín-geos), y es imprescindible la realización de un fon-do de ojo.


Rara vez están indicadas, salvo la presencia de sig-nos de alarma, que descartan cefaleas primarias:

lumbar ante la sospecha de procesos infecciosos (es necesaria la realización de TC previa a la punción, sal-vo si hay una clara sospecha de meningitis aguda).

-tensas y progresivas; en alteraciones de la conducta

Sospecha de organicidad

Muy sugestivos:

• Síntomas y/o signos neurológicos

• Alteraciones visuales persistentes

• Edema de papila

Sugestivos:

• Cefalea intensa de aparición súbita

• Cefalea progresiva

• Cambio de características de la cefalea

crónica

• Dolor que despierta del sueño

• Dolor con los cambios posturales,

el esfuerzo o la tos

• Cefalea matutina

• Edad menor de 5 años

• Náuseas o vómitos sin otra causa evidente

– Cambios del carácter

• Alteración del rendimiento escolar

• Alteración de la velocidad de crecimiento

TC/RM urgente

Descartar:

• Hipertensión arterial

• Procesos ORL: sinusitis, SAOS

• Alteraciones de la agudeza visual

• Cefalea tensional episódica

• Cefalea punzante idiopática

• Cefalea en racimos

• Hemicránea paroxística crónica

• Cefalea refleja (con tos, ejercicio,

frío, ayuno)

No VALORAR REMITIR A

NEUROPEDIATRÍA

A. Sin aura:

• Cefalea aguda recurrente con ataques

(al menos 5) que duran de 2 a 48 h

• Con al menos dos características:

unilateral, pulsátil, moderada-intensa

(impide actividades diarias) o agravada

por el movimiento

• Con al menos 1 síntoma asociado:

náuseas, vómitos, fotofobia o fonofobia

• Se descarta cefalea secundaria

B. Con aura:

• Al menos 2 ataques que cumplan por lo

menos 3 características:

– Uno o más síntomas del aura son

reversibles del todo

– Uno o más síntomas se desarrollan

en 4 min

– Dos o más síntomas ocurren sucesivamente

– Los síntomas del aura duran de 4 a 60 min

– La cefalea sigue al aura antes de 60 min

– Se descarta cefalea secundaria

Migraña

Figura 12. Algoritmo de actuación en la cefalea. ORL: otorrinolaringológicos; RM: resonancia magnética; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; TC: tomografía computarizada.

28

FMC – Protocolos

o pérdida de peso; dolor que despierta por la noche; aumento del dolor con maniobras de Valsalva, estor-nudos o cambios posturales; focalidad neurológica o edema de papila; cefaleas persistentes que no res-ponden a tratamientos habituales; portadores de vál-vula de derivación ventriculoperitoneal.

o fracturas.-

mente por su escasa utilidad.

Tratamiento

El tratamiento de las cefaleas secundarias será el específico de cada enfermedad: sinusitis, meningitis, etcétera.Habrá que diferenciar entre tratamiento en la fase aguda y tratamiento de mantenimiento.

Tratamiento de la fase aguda

Siempre se debe instaurar cuanto antes y de forma individualizada:

– Primera línea (v.o.): ibuprofeno (10 mg/kg/6-8 h), paracetamol (15 mg/kg/4-6 h), metamizol (20-40 mg/kg/6 h).– Segunda línea: necesidad de analgesia por vía parenteral en episodios previos, sumatriptán intrana-sal (niños mayores de 7 años, 5, 10, 20 mg según la edad), asociaciones con codeína o cafeína.– Antieméticos: domperidona (5-10 mg/kg/8 h v.o.), metoclopramida (0,2 mg/kg/dosis v.o.).

ruidos, oscuro. Si no cede en medio hospitalario, se puede emplear oxígeno al 100% durante 15-30 min y dexamentasona (0,5 mg/kg/dosis).

Tratamiento profiláctico

Tiene una eficacia limitada y a menudo efectos ad-versos de los fármacos administrados.

más de dos crisis al mes, resistentes al tratamiento en las crisis agudas, crisis muy duraderas y/o incapaci-tantes. Los fármacos más empleados son: antidepre-sivos tricíclicos (amitriptilina 1 mg/kg/día) y betablo-queadores (propranolol 1-2 mg/kg/día), antiinflamato-rios no esteroideos neuromoduladores (gabapentina), con una duración entre 3 y 12 meses.

-tando el estrés, la falta de sueño, ciertos alimentos, como el marisco, los embutidos, los lácteos, etc., y los desencadenantes identificados.

Criterios de derivación

neurológica, déficit neurológico, infección del SNC, síndrome de hipertensión intracraneal, cefalea de in-tensidad severa y resistente al tratamiento, TCE mo-derado y grave, vómitos incoercibles.

cefalea crónica diaria, síndrome de hipertensión in-

Cefalea

una exploración neurológica exhaustiva son los elementos fundamentales del diagnóstico en las consultas por cefalea, orientadas a buscar signos y síntomas de alarma de cefalea secun-daria.

indicadas, salvo si existen signos de organici-dad.

-rarse lo antes posible de forma individualizada, y debe asociar analgésicos habituales como paracetamol (15 mg/kg/6-8 h v.o.) o ibuprofeno (10 mg/kg/6 h v.o.) junto con medidas no farma-cológicas de confort.

– Realización de pruebas de neuroimagen (TC y/o RM), cefaleas agudas, intensas y progresi-vas; alteraciones de la conducta; cambio de ca-rácter; dolor que despierta por la noche; au-mento de dolor con las maniobras de Valsalva, estornudos o cambios posturales; focalidad neurológica; edema de papila; cefaleas persis-tentes que no responden a tratamientos habi-tuales; portadores de válvula de derivación ven-triculoperitoneal.– Ingreso: cefalea acompañada de fiebre sin otro foco aparente o si hay signos de focalidad neurológica o hipertensión intracraneal acom-pañantes, estado migrañoso o cefalea que no cede a pesar del tratamiento.– Consulta de neuropediatría: casos resistentes al tratamiento o que afecten a la actividad diaria del niño por frecuencia o intensidad.

29

FMC – Protocolos

tracraneal, migraña resistente al tratamiento, dismi-nución persistente de la agudeza visual, migraña hemipléjica familiar y esporádica.

Síndrome febril sin foco en niños menores de 3 años

Fiebre sin foco.

a 38 °C) de duración inferior a 72 h de evolución, en la que no se descubre la fuente a pesar de una his-toria y exploración cuidadosas.Bacteriemia oculta. Situación clínica peculiar del niño menor de 3 años, caracterizada por fiebre de corta evolución, sin foco aparente, con el estado ge-neral conservado. Parece una infección viral banal; sin embargo, se aísla un microorganismo en el he-mocultivo, habitualmente un germen encapsulado, que puede causar posteriormente una infección bacteriana potencialmente grave.Infección bacteriana potencialmente grave

(IBPG). Se incluyen en este concepto la bacteriemia oculta, la sepsis, la meningitis bacteriana, la infec-ción del tracto urinario, la neumonía lobular, la artri-tis séptica, la osteomielitis aguda y la gastroenteritis en menores de 3 meses.


Anamnesis

Registrar: la edad (en menores de 3 meses hay alto riesgo de IBPG, y entre 3 y 36 meses, de bacterie-mia oculta); la temperatura (se correlaciona directa-mente con el riesgo de bacteriemia, que aumenta por encima de 39 °C rectal); el tiempo de evolución (importante en la interpretación de las pruebas com-plementarias); el tratamiento recibido (antibiótico, antitérmico, tratamientos crónicos, etc.), teniendo en cuenta que la respuesta a antitérmicos no es indica-tiva de la gravedad del cuadro; y la situación entre los picos de fiebre y síntomas acompañantes.


-loración del estado general e identificación de sig-nos de alerta (tablas 14 y 15).

Síndrome febril sin foco en niños menores

de 3 años

presentan foco, generalmente procesos de vías respiratorias. Identificarlo es lo más importante.

diagnóstico va destinado a identificar caracte-rísticas que indican un mayor riesgo de que el niño presente una infección bacteriana poten-cialmente grave. La edad (sobre todo menores de 3 meses) y la temperatura rectal superior a 39 °C son marcadores de riesgo.

gran riesgo de presentar una infección bacteria-na potencialmente grave, que rara vez se mues-tra como un foco claro de fiebre. Después, has-ta los 3 años, existe un aumento del riesgo de padecer una bacteriemia oculta en los casos de fiebre sin foco (menor a mayor edad).

-fecciones víricas banales.

características que indican un mayor riesgo de que el niño presente una infección bacteriana potencialmente grave. La edad (sobre todo me-nores de 3 meses) y la temperatura rectal supe-rior a 39 °C son marcadores de riesgo.

todos los casos estudios completos de sangre (hemograma, PCR y hemocultivo) y orina (siste-mático y sedimento, y urocultivo), y en los me-nores de un mes además se completará con estudio de radiografía de tórax y punción lum-bar. El ingreso es obligado en los menores de un mes y en los niños de hasta 3 meses que presenten afectación del estado general o crite-rios de Rochester de alto riesgo (tabla 14), para observación y antibioticoterapia empírica. Los demás serán controlados a las 24 h.

realmente no se encuentre foco para la fiebre, se realizará estudio completo además de san-gre cuando la temperatura rectal supere los 39,5 °C. Si se identifican factores de alto riesgo de IBPG se indicará el ingreso, valorando en cada caso la pauta de antibioticoterapia empíri-ca. Si no, se debe controlar de forma ambulato-ria a las 24 h.

alerta o localizadores del foco.

30

FMC – Protocolos


-tre 24 h y 48 h.

leucocitosis superior a 15.000, una neutrofilia con número superior a 7.000, o la relación cayados/seg-mentados mayor de 0,2.

-lores por encima de 70 mg/l indican probable infec-ción bacteriana.

3-4 h. Valores superiores a 2 ng/dl se relacionan con probable origen bacteriano.

de 1 año y niñas menores de 2 años.

o fiebre de más de 72 h de evolución.

general o criterios de alto riesgo.

Tratamiento

Fármacos antipiréticos

paracetamol (10-15 mg/kg/4-6 h) o ibuprofeno en mayores de 6 meses (5-10 mg/kg/6- 8 h). La vía oral es la preferente.

-térmicos de forma alternante. Se debe explicar que a veces la fiebre se controla mal en primeras 24-48 h del proceso, y que las medidas físicas son parte del tratamiento.

Medidas físicas

aportando líquidos azucarados.

Tabla 15. Escala de observación clínica de Yale modificada o del lactante joven

Parámetro clínico Normal (1) Afectación moderada (2) Afectación grave (3)

Coloración Sonrosado, caliente Moteado, frío Pálido, shock

Respuesta social Sonríe, tranquilo Irritable, consolable Inconsolable

Nivel de actividad Activo Actividad disminuida Sin actividad espontánea

Nivel de alerta Alerta, despierta fácil Letárgico No se despierta

Esfuerzo respiratorio Normal Distrés leve-moderado Esfuerzo inadecuado/apnea

Tono muscular Fuerte Disminuido Débil

Patrón de alimentación Succión vigorosa Succión débil No come

Niños menores de 2 meses, con temperatura rectal igual o superior a 38 °C.

Bajo riesgo: < 10; alto riesgo: perfusión periférica + respuesta social + esfuerzo respiratorio > 7 o total ≥ 10.

Tabla 14. Escala de observación clínica de Yale

Parámetro clínico Normal (1) Afectación moderada (2) Afectación grave (3)

Coloración Sonrosado, caliente Acrocianosis o palidez

distal

Moteado, ceniza, palidez

o cianosis

Respuesta social Sonríe, alerta Sonrisa breve, menos

alerta

No sonríe, inexpresivo o

ansioso

Reacción al estímulo Enérgica, se calma Llanto intermitente Llanto continuo o débil

Calidad del llanto Fuerte, normal Lloriqueando Débil, quejoso, estridente

Hidratación Normal Mucosa seca Piel seca, pliegue, ojos

hundidos

Nivel de conciencia Despierto, despierta fácil Ojos cerrados, le cuesta

despertar

Tendencia al sueño, no

despierta

Niños de 2 meses a 2 años, con temperatura rectal igual o superior a 38 °C.

Bajo riesgo ≤ 10; riesgo moderado 11-15; alto riesgo ≥ 16.

31

FMC – Protocolos

-sas o baños tibios. Son desaconsejables los baños con agua fría o las friegas con alcohol.

Actitud diagnóstico-terapéutica

1. Fiebre en menores de 3 meses (fig. 13):

febril son escasas, por lo que habitualmente los sín-tomas y signos son muy inespecíficos. En menores de 1 mes hay que descartar causas como la deshi-dratación, las fórmulas hiperconcentradas o el so-breabrigo.

completos de sangre (hemograma, PCR y hemocul-tivo) y orina (sistemático y sedimento, y urocultivo), y en los menores de un mes además se completará con estudio de radiografía de tórax y punción lum-bar.

en los niños de hasta 3 meses que presenten afec-

tación del estado general o criterios de Rochester de alto riesgo (tabla 16), para observación y antibio-ticoterapia empírica. Los demás serán controlados a las 24 h.

2. Fiebre en niños de 3 meses a 3 años (fig. 14):

-do, se ha producido la colonización bacteriana de la nasofaringe, y se establece contacto con otros ni-ños. La capacidad para localizar la clínica y la res-puesta inflamatoria es mayor.

12 meses, o antecedente de uropatía, se realizará estudio de orina si la temperatura rectal es igual o superior a 39 °C.

para la fiebre se realizará estudio completo ade-más de sangre cuando la temperatura rectal supe-re los 39,5 °C. Si se identifican factores de alto riesgo de IBPG se indicará el ingreso, valorando en cada caso la pauta de antibioticoterapia empírica. Si no, se debe controlar de forma ambulatoria a las 24 h.

Lactante menor de 3 meses + fiebre ≥ 38 °C

Menores de 1 mes

Hemocultivo + hemograma + proteína C reactiva y/o procalcitonina Urocultivo + sistemático y sedimento de orina

Valorar radiografía de tórax Valorar estudio de LCR

Mal estado general

Antibioticoterapia i.v.

ampicilina

INGRESO

Antibioticoterapia i.v.

gentamicina

ampicilina + cefotaxima

vancomicina

INGRESO

AL

ALTA INGRESO

h

– Ceftriaxona – Amoxicilina

– Cefotaxima

– Ceftriaxona – Amoxicilina

Buen estado general

Figura 13. Algoritmo de actuación ante el lactante menor de 3 meses con fiebre.

ITU: infección del tracto urinario; LCR: líquido cefalorraquídeo.

32

FMC – Protocolos

Dolor abdominal

El dolor abdominal, uno de los síntomas que con más frecuencia origina consultas en un servicio de urgencias pediátricas, precisa un diagnóstico pre-coz, dirigido a discernir si el tratamiento debe ser quirúrgico o no.La etiología más frecuente varía según la edad del paciente (tabla 17).


Anamnesis

Edad y sexo del paciente: algunas patologías son características en determinadas edades.

Inicio: brusco (perforación, invaginación), gradual

(apendicitis, pancreatitis) o crónico (estreñimiento, enfermedad inflamatoria intestinal).

Carácter: constante en pacientes con peritonitis, cólico en lesiones de víscera hueca o aumento del peristaltismo.

Localización: epigastrio (hígado, páncreas, vías bi-liares, estómago y porción proximal de intestino del-gado), periumbilical (porción distal de intestino delga-do, ciego, apéndice, colon proximal), suprapúbico (parte distal de intestino grueso, vías urinarias, órga-nos pélvicos) o generalizado (dolor referido de otros órganos no abdominales).

Síntomas acompañantes: vómitos (orientan patolo-gía quirúrgica si son persistentes, biliosos, fecaloi-deos o posteriores al dolor), diarrea (investigar la presencia de sangre roja, sangre negra o moco en las heces; asociada a dolor abdominal de tipo cólico sugiere gastroenteritis, auque puede darse en casos de apendicitis por irritación de la serosa), fiebre (más asociada a problemas infecciosos, hay que pensar en patología quirúrgica si se une a afec-tación del estado general), síntomas urinarios (infec-ción de orina, cólico renal o pielonefritis, aunque pueden aparecer en casos de apendicitis cercana al uréter), historia menstrual (no olvidar los síntomas

Tabla 16. Criterios de Rochester

– Nacimiento a término (≥ 37 semanas)

– No recibió tratamiento antimicrobiano perinatal

– No estuvo hospitalizado más tiempo que la

madre

– No fue tratado por hiperbilirrubinemia

inexplicada

– No recibió ni está recibiendo antimicrobianos

– No ha estado hospitalizado con anterioridad

– No presenta enfermedades crónicas ni

subyacentes

blandos, articulaciones u oído en el examen físico

– Leucocitos en sangre periférica: 5.000-15.000/

mm3

– Formas en banda < 1.500/mm3 (recuento

absoluto)

– Sedimento de orina: ≤ 10 leucocitos por campo

(x40)

– En heces (si hay diarrea): ≤ 5 leucocitos por

campo (x40)

*Lactantes menores de 60 días con temperatura rectal ≥ 38 ºC.

Bajo riesgo: si cumplen todos estos criterios.

Dolor abdominal

frecuentes en las urgencias pediátricas.

lactante, gastroenteritis, apendicitis, invagina-ción intestinal, infección urinaria, adenitis me-sentérica, etc.).

-nesis y exploración (síntomas acompañantes, palpación abdominal) y exploraciones comple-mentarias, sobre todo ante la sospecha de una patología quirúrgica (analítica, radiografía sim-ple, ecografía).

no se sospecha patología quirúrgica u orgáni-ca, se comprueba una adecuada tolerancia oral, y se descarta infección urinaria en lactan-tes y niños pequeños.

– Sospecha de patología quirúrgica.– Palpación de una masa abdominal. – El paciente presenta importante afectación de su estado general.– Signos de deshidratación e intolerancia oral.

33

FMC – Protocolos

ginecológicos en adolescentes), síntomas respirato-rios (descartar neumonía localizada en lóbulos infe-riores).


de posturas antiálgicas comprobando si el dolor au-menta con los movimientos; distensión abdominal o peristaltismo visible; presencia de hernias.

gastroenteritis, frente a la disminución (incluso aboli-ción) del peristaltismo propia de la peritonitis.

que localice a punta de dedo la zona más dolorosa, iniciando la palpación siempre en el punto más ale-jado. Las maniobras probablemente dolorosas (sig-nos de Blumberg, Murphy) deben realizarse en últi-mo lugar. El tacto rectal no debe hacerse de forma

rutinaria (sólo en casos de fecaloma, duda diagnós-tica, sospecha de apendicitis retrocecal o patología anexial).


-cuentra en casi todas las apendicitis, y también en algunas gastroenteritis (aproximadamente en el 45% de los casos). La existencia de anemia orienta al riesgo de sangrado (traumatismo, divertículo de Meckel). El examen de células periféricas puede po-ner de manifiesto destrucción de hematíes, lo que asociado a trombopenia hará sospechar un síndro-me hemolítico-urémico.

caso de deshidratación y para valorar función renal, hepática y pancreática. Los reactantes de fase agu-da (PCR) tienen un valor relativo en el diagnóstico

• Leucocitos

≥ 20.000

• Neutrófilos

≥ 10.000

• PCR

≥ 90-100 mg/l

b. ALTO RIESGO

Radiografía

de tórax

NORMAL ALTERADO

Hemocultivo +

urocultivo

a. AltaALTA b. Ingreso recomendable

• Leucocitos

≥ 15.000

• Neutrófilos

≥ 7.000

• PCR

≥ 70 mg/l

a. RIESGO

Niño de 3 a 36 meses + fiebre sin foco + buen estado general

T < 39 ºC

Hemograma + PCR/procalcitonina

Sistemático/sedimento de orina

Infección bacteriana potencialmente grave

Control en 24 h

Recomendable AB:

• Ceftriaxona

• Amoxicilina

Si alta AB empírica:

• Ceftriaxona

• Amoxicilina

Control en 24 h

Tratamiento antitérmico

Control en 24 h

Urocultivo

• Niña < 2 años

• Niño < 1 año

• Uropatía

T ≥ 39 ºC T ≥ 39,5 ºC

Figura 14. Algoritmo de actuación ante el niño de 3 a 36 meses con fiebre sin foco.

AB: antibiótico; PCR: proteína C reactiva; T: temperatura.

34

FMC – Protocolos

de los síndromes inflamatorios causantes de dolor abdominal.

-gico.

-cial; la bacteriuria o la piuria establecerán el diag-nóstico de infección de orina. La hematuria puede indicar además litiasis (asociada a proteinuria no hay que olvidar la púrpura de Schönlein-Henoch). La glucosuria aislada puede objetivarse en pacien-tes sépticos, y la cetonuria, en los deshidratados.

Ambos hallazgos juntos, en cambio, serán signos de diabetes. No olvidar el test de embarazo en adoles-centes sexualmente activas.

-pedestación, decúbito supino o decúbito lateral dere-cho. Se valorará la localización y el tamaño de híga-do, bazo y riñones. La borrosidad de los bordes del psoas indica proceso inflamatorio o tumor retroperito-neal. La presencia de calcificaciones puede indicar li-tiasis en vías biliares, vías urinarias, apendicolito, ganglio calcificado o tumor. En las vísceras huecas se

Tabla 17. Causas más frecuentes de dolor abdominal en niños

Edad Causas frecuentes Otras posibles causas

Menores de 2 años Cólico del lactante (0-3 meses) Apendicitis aguda

Reflujo gastroesofágico Invaginación intestinal

Gastroenteritis aguda Vólvulo intestinal

Viriasis Hernia incarcerada

Intolerancias alimentarias Traumatismos

Tumores

2-5 años Gastroenteritis aguda Invaginación intestinal

Infección del tracto urinario Divertículo de Meckel

Apendicitis aguda Vólvulo intestinal

Infecciones respiratorias Hernia incarcerada

Estreñimiento Enfermedad inflamatoria intestinal

Púrpura de Schönlein-Henoch

Tumores

Hepatitis

Mayores de 5 años Estreñimiento Enfermedad inflamatoria intestinal

Gastroenteritis aguda Úlcera péptica

Viriasis Torsión testicular u ovárica

Apendicitis aguda Neumonía

Infección urinaria Litiasis renal

Traumatismos Colecistitis

Dolor abdominal funcional Pancreatitis

Tumores

Adolescente Estreñimiento Enfermedad inflamatoria intestinal

Gastroenteritis aguda Colecistitis

Viriasis Pancreatitis

Infección urinaria Hepatitis

Apendicitis aguda Torsión testicular u ovárica

Neumonía Embarazo ectópico

Dismenorrea Litiasis renal

Tumores

35

FMC – Protocolos

valorará la existencia de niveles hidroaéreos, asas di-latadas o engrosadas, ausencia de aire distal o neu-matosis intestinal en caso de síndrome perforativo.

-fica, se ha comprobado su buena relación coste/efi-cacia en la evaluación de enfermos con apendicitis y es imprescindible en el diagnóstico de invaginación intestinal. Muy útil también para valorar hidronefro-sis, torsiones testiculares o anexiales o epididimitis.

-ca, sí en pacientes politraumatizados estables, le-siones de vísceras macizas, tumores y algunas apendicitis.

Tratamiento (fig. 15)

Tras la evaluación inicial y las exploraciones comple-mentarias oportunas decidiremos si se realiza una interconsulta urgente al cirujano de guardia. En todo caso no deben retrasarse las normas generales de estabilización médica: monitorización, sueroterapia si lo precisa, analgesia y reposo intestinal (sonda nasogástrica abierta con aspiración).

Está indicado el ingreso si se sospecha patología quirúrgica, presencia de masa abdominal, signos de deshidratación e intolerancia oral o importante afec-tación del estado general.Se podrá indicar en cambio observación domiciliaria si se descarta patología quirúrgica u orgánica, se comprueba tolerancia oral, y se ha descartado infec-ción urinaria en lactantes y niños pequeños.

Deshidratación aguda. Gastroenteritis aguda

El término deshidratación aguda (DA) se emplea pa-ra designar el estado clínico consecutivo a la pérdi-da de agua y solutos.Las causas más frecuentes son las digestivas, y dentro de éstas, la gastroenteritis aguda (GEA) se-guida de vómitos. Las causas extradigestivas, como el golpe de calor, las diabetes mellitus e insípida, las quemaduras, etc., son poco frecuentes en la edad pediátrica. La valoración del grado de deshidrata-ción se realiza mediante datos clínicos (tabla 18) y

ECOGRAFÍA

< 2 añosCólico del lactante

GEA-viriasis

Enfermedad por reflujo

Hernia inguinal

Invaginación

Divertículo de Meckel

Torsión testicular

Dolor constante, intenso, localizado, defensa muscular involuntaria, vómitos

biliosos, afectación del estado general

HG, BQ, PCR, COAGULACIÓN, S/S ORINA, RADIOGRAFÍA DE TÓRAX-ABDOMEN

Etiología no aclarada o sospechada de invaginación,

patología ovárica, masa a la palpación

Interconsulta Qx

2-5 añosGEA

Estreñimiento

ITU

Neumonía

Adenitis mesentérica

Apendicitis

6-14 añosEstreñimiento

DAR

GEA

Enfermedad péptica

Cistitis

Apendicitis

Patología ginecológica

Figura 15. Manejo del dolor abdominal en urgencias pediátricas.

BQ: bioquímica; DAR: dolor abdominal recurrente (funcional); GEA: gastroenteritis aguda; HG: hemograma; ITU; in-

fección del tracto urinario; PCR: proteína C reactiva; Qx: cirugía; S/S: sedimento.

36

FMC – Protocolos

la pérdida de peso, y se clasifica en leve, moderada y grave; nos da una aproximación de las necesida-des hídricas en la fase de rehidratación. Según la pérdida de agua y sodio, la DA se clasifica en hipotónica (Na < 130 mEq/l), isotónica (Na 130-150 mEq/l) o hipertónica (Na > 150 mEq/l), afectán-dose en diferente medida el compartimento extrace-lular e intracelular (tabla 19). Son síntomas de afectación extracelular, la presen-cia de pliegue de piel, ojos y fontanela hundidos, la tendencia a la hipotensión, la frialdad de piel y la oli-goanuria con escasa afectación de mucosas. En la DA con afectación del compartimento intracelular se produce sed intensa con sequedad de mucosas y signos de sufrimiento cerebral: hiperreflexia, irritabili-dad, convulsiones y trastornos de la conciencia.En la anamnesis debe constar el número y caracte-rísticas de los vómitos y deposiciones, la cantidad y tipo de ingesta, el ritmo de diuresis, y otros síntomas asociados como fiebre, dolor abdominal, etc. y se debe preguntar por el último peso.

En la exploración física se hará hincapié en el peso actual y en la valoración de los signos de deshidra-tación para estimar el grado y tipo de DA. Las indicaciones para la realización de analítica son la deshidratación grave, la necesidad de rehidrata-ción intravenosa y la discordancia entre la deshidra-tación observada y la historia explicada, y no debe realizarse sistemáticamente en deshidrataciones le-ves o moderadas. Se solicitará hemograma, gluce-mia, ionograma, urea, creatinina, gasometría, bio-química de orina y osmolaridad.

Actitud terapéutica (figs. 16 y 17)

La rehidratación oral es de elección, salvo que exis-ta contraindicación absoluta: shock hipovolémico, disminución o pérdida del nivel de conciencia, esta-do séptico o inestabilidad hemodinámica, íleo paralí-tico, abdomen potencialmente quirúrgico y fracaso

Tabla 18. Clasificación clínica de la deshidratación

Criterios clínicos Leve Moderada Grave

Pérdida de peso < 5% 5-10% > 10%

Pliegue (–) (+) (+)

Mucosas Húmedas/pastosas Secas Muy secas

Ojos Normal Hundidos Muy deprimidos

Sensorio Alerta-agitado Irritable Somnoliento-coma

Piel Fría Fría, miembros moteados Fría, todo moteado

Recapilarización < 2 s 2-4 s > 4 s

Pulso Normal Taquicardia/débil Débil, no se palpa

Respiración Normal Profunda Profunda-rápida

Tensión arterial Normal Normal-baja Indetectable

Diuresis Normal Disminuida Anuria-oliguria

Lágrimas Normal Ausentes Ausentes

Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida

Tabla 19. Clasificación de la deshidratación aguda

Predominio de pérdidas Na (mEq/l plasma) Osmolaridad plasm.

(mOsmol/l)Compartimento más afectado

Isotónica (65-70%) H2O/Na 130-150 280-300 Extracelular-

Intracelular

Hipertónica (20-25%) H2O/Na > 150 > 300 Intracelular

Hipotónica (10%) H2O/Na < 130 < 280 Extracelular

37

FMC – Protocolos

de rehidratación oral previa. Son contraindicaciones relativas: la DA grave sin shock, los vómitos intensos y el empeoramiento durante la rehidratación. La rehidratación enteral se asocia significativamente con menos eventos adversos y una menor estancia

hospitalaria comparado con el tratamiento intraveno-so. Las soluciones de rehidratación oral (SRO) con contenido de sodio reducido (60-75 mEq/l) presen-tan una equivalencia terapéutica para prevenir y tra-tar la deshidratación y se asocian significativamente

Sin éxitoÉxito

ALTA

• Alimentación: continuar con lactancia materna o dieta normal para la edad asegurando

una ingesta calórica adecuada

• SRO para reposición de pérdidas

Sin

mejoría

Sin

mejoría

Buena

tolerancia

Mejoría

Factores de riesgo:

• Menor de

6 meses de edad

• Gran número de

deposiciones

• Vómitos repetidos

• Tolerancia con

SRO: 2-5 ml

cada 5-10 min

• ± Ondansetrón

oral

Rehidratación:

• Enteral por SNG

con SRO

• i.v. (NB + déficit

+ pérdidas) +

analítica sanguínea

Reintentar tolerancia

oral

SíNo

• SRO 50-100 ml/kg

en 4 h + reposición

de pérdidas

• ± Ondansetrón oral

• Valoración

¿Analítica

sanguínea?

• Rehidratación i.v.

• Ingreso hospitalario

Analítica sanguínea

Glucemia

GASTROENTERITIS AGUDA

Valoración de la deshidratación

No deshidratado Leve/moderada Grave

¿Signos

de shock?

1. Asegurar la vía aérea

2. Oxígeno

3. Expansión con SSF (o bicarbonato

1/6 M si pH < 7,20) a 20 ml/kg

en 20 min

4. Si precisa, repetir expansión hasta

recuperar la tensión (máx.

60 ml/kg)

5. Restar este volumen en el cálculo

del déficit a reponer

Figura 16. Manejo de la gastroenteritis aguda.

NB: necesidad de líquidos según la regla de Holiday; SNG: sonda nasogástrica; SRO: solución de rehidratación oral;

SSF: suero salino fisiológico.

38

FMC – Protocolos

con una menor tasa de gasto fecal, duración de la diarrea y menor frecuencia de vómitos cuando se compara con las SRO con 90 mEq/l de sodio (SRO estándar) (nivel de evidencia IA) (tabla 20).La técnica consiste en la administración de peque-ñas cantidades (5 ml) cada 5 min según el déficit. En la fase de mantenimiento se deben cubrir las ne-cesidades basales (20-50 ml/kg/h) y las pérdidas mantenidas (5-10 ml/kg por deposición y 2 ml/kg por vómitos hasta un máximo de 150 ml/kg/día). Se debe reintroducir la alimentación antes de las 5 h de la instauración de la rehidratación (IA) y debe ha-cerse con una dieta normal (líquidos y sólidos) pero de fácil digestión, manteniendo la administración de SRO de mantenimiento si persisten las pérdidas dia-rreicas. No está indicado el uso de fórmulas lácteas especiales ni de leche diluida (IA). Si el niño recibía

lactancia materna, ésta no debe suspenderse en ningún momento (IIIC).La rehidratación intravenosa está indicada en caso de contraindicación de la rehidratación oral o en ca-so de fracaso de ésta. Ante la presencia de signos de shock se realizará expansión con suero salino fi-

se descontará posteriormente del déficit. En la fase de rehidratación se calcularán las necesi-dades basales (regla de Holliday y Segar, tabla 21), el déficit según las características clínicas o la pérdi-da de peso (3%, 5%, 10%) y las pérdidas manteni-das. El suero elegido dependerá del tipo de DA; en caso de deshidrataciones hipotónicas o isotónicas, gluco-salino 1/3; en caso de deshidratación hipertónica, glucosalino 1/5 siempre con aporte de potasio a ne-

Rehidratación i.v.

1. NB: regla de Holiday

2. Déficit: porcentaje de deshidratación × 10 × peso

3. Pérdidas: Vómitos: 2-5 ml/kg

Deposiciones: 5-10 ml/kg

HIPOTÓNICA ISOTÓNICA HIPERTÓNICA

Fase 1 (0-8 h)

• 1/3 de NB

• 1/2 del déficit (restar carga

de volumen si se ha

administrado)

• Pérdidas sucesivas

Fase 2 (8-24 h)

• 2/3 de NB

• 1/2 del déficit


Suero:

• Glucosalino 1/3 + 20 mEq/l

de K

• SG 5% + 60 mEq/l de Na

+ 20 mEq/l de K

Si > 200 cm3/kg/día � rehidratar en 48 h reponiendo

dos tercios del déficit el primer

día y el tercio restante el

segundo

Fase 1 (0-12 h)

• 1/2 de NB

• 1/2 del déficit (restar carga

de volumen si se ha

administrado)


Fase 2 (12-24 h o 36 h)

• 1/2 de NB o NB de 24 h

• 1/2 del déficit


Suero:


de K

• SG 5% + 60 mEq/l de Na +

20 mEq/l de K

Si > 200 cm3/kg/día � rehidratar en 48 h reponiendo

dos tercios del déficit el primer

día y el tercio restante el

segundo

Fase 1 (0-48 h)

NB de 48 h

• Déficit (restar carga

de volumen si se ha

administrado)


Suero:


de K

• SG 5% + 30 mEq/l de Na

+ 20 mEq/l de K

No corregir más de 12 mEq de

Na al día para evitar edema

cerebral

Figura 17. Rehidratación intravenosa.

NB: necesidad de líquidos según la regla de Holiday; SG: suero glucosado.

39

FMC – Protocolos

cesidades basales si la función renal está conserva-da. La corrección del déficit se realizará en 24 h en aquellas deshidrataciones isotónicas e hipotónicas, y en 48- 72 h en las hipertónicas. En caso de acidosis metabólica (pH < 7,25, HCO3 < 10, exceso de base < –10) tras la expansión inicial de

Bibliografía general

American College of Surgeons. ATLS: advanced trauma life support for doctors (student course manual). 8.a ed. Chi-cago: American College of Surgeons; 2008.

Arteaga Manjón-Cabeza R. Primera convulsión epiléptica. En: Asociación Española de Pediatría. Protocolos Diag-

nósticos y Terapéuticos en Neurología Pediátrica. Madrid: Ergon; 2002. p. 67-70.

Barraff LJ, Bass JW, Fleisher GR, Klein JO, McCracken GH Jr, Powell KR, et al. Practice guidelines for the manage-ment of infants and children 0 to 36 months of age with fever without source. Agency for Health Care Policy and Research. Pediatrics. 1993:92:1-12.

Biarent D, Bingham R, Eich C, Maconochie I, Wyllie J, Simpson S, et al. European Resuscitation Council Guide-lines for Resuscitation. Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2010;81:1364-88.

Blume HK, Vavilala MS, Jaffe KM, Koepsell TD, Wang J, Te-mkin N, et al. Headache after pediatric traumatic brain injury: a cohort study. Pediatrics. 2012;129:e31-e39.

Cano España JM, Marín de la Rosa L, Jurado Espí A. Tras-tornos paroxísticos no epilépticos. En: Asociación Espa-ñola de Pediatría. Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Urgencias Pediátricas. Madrid: Ergon; 2002. p. 97-107.

Caperell K, Pitetti R, Cross KP. Race and acute abdominal pain in a pediatric emergency department. Pediatrics. 2013;131:1098-106.

Castellanos A, Serrano A. Asistencia y valoración inicial del niño politraumatizado. En: Casado J, Castellano A, Serra-no A, Teja JL, editores. El niño politraumatizado. Evalua-ción y tratamiento. Madrid: Ergon; 2004. p.43-58.

Castellanos Ortega A, Rey Galán C, Carrillo Alvarez A, López-Herce Cid J, Delgado Domínguez MA. Reanima-ción cardiopulmonar avanzada en Pediatría. En: Grupo Es-pañol de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neo-natal. Manual de Reanimación cardiopulmonar avanzada pediátrica y neonatal. Madrid: Publimed; 2006. p. 79-121.

Tabla 20. Soluciones de rehidratación oral

Solución de rehidratación oral

Glucosa (mmol/l)

Na (mEq/l)

K (mEa/l)

Cl (mEq/l)

Base (tipo, mmol/l)

Osm (mOsm/l)

OMS. SRO con

osmolaridad

reducidaa, 2002

75 75 20 65 Citrato: 10 245

ESPGHAN, 1992 74-111b 60 20 25-50 Citrato:10 200-250

Bioralsuero 80,5 59,7 20,1 38 Citrato: 13,9 212

Bioralsuero Baby 80,5 59,7 20,1 37,9 Citrato: 13,9 212

Cito-Oral 90 60 20,2 50 Citrato: 10 230,4

Cito-Oral Junior Zinc 89,9 62,4 22,5 50 Citrato 21,7 261

Citorsal 278 50 20 30 Citrato: 35 420

Isotonar 110 48 20 39 Citrato: 10 195

Miltina Eletrolit 89 60 20 50 Citrato: 10 230

Oralsuero 80,5 60 20 38 Citrato:14 212

Recuperat-ion 80 60 20 38 Citrato: 14 212

Sueroral Casen 111 90 20 80 Citrato: 10 311

Sueroral hiposódico 111 50 20 41 Citrato:10 232

SRO: solución de rehidratación oral.aSRO recomendada para casos de diarrea aguda no asociada a cólera. bRelación glucosa/Na < 2. Destacados en amarillo los productos que cumplen las recomendaciones de la OMS (2002) y ESPGHAN

(1992) en cuanto al contenido de glucosa y sodio y la osmolaridad (Osm) total.

Tabla 21. Fórmula de Holliday y Segar

Peso (kg) (ml/día)

0-10 kg 100 × kg

11-20 kg 1.000 + (50 × kg)

> 20 kg 1.500 + (20 × kg)

40

FMC – Protocolos

Castellanos Ortega A, Rey Galán C, Carrillo Alvarez A, Ló-pez-Herce Cid J, Delgado Domínguez MA. Reanimación cardiopulmonar avanzada en Pediatría. An Pedriatr (Barc). 2006;65:342-63.

Costa J, Polanco I, Rodrigo C. Guía de práctica clínica: Gas-troenteritis aguda en el niño. Guía multidisciplinar SEGNHP-SEIP 2010. Madrid: Ergon; 2010.

Domínguez Salgado M, Santiago Gómez R, Campos Caste-lló J, Fernández de Péres Villalaín MJ. La cefalea en la in-fancia. Una aproximación diagnóstica [artículo especial]. An Esp Pediatr. 2002;57:432-43.

García Aparicio J. Abdomen agudo en el niño. En: Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J, editores. Tratado de Urgen-cias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2005. p. 332-7.

García JJ, Casano P, Luaces C, Cardona E. Pauta de actua-ción ante un traumatismo craneoencefálico leve modera-do en el servicio de urgencias. En: Unidad Integrada Hos-pital Clínico San Joan de Déu, editor. Urgencias en pediatría. Madrid: Ergon; 2005. p. 171-8.

García Peñas JJ, Martín Díaz MJ, Romero Andujar F. Mane-jo de la convulsión aguda no febril. En: García Peñas JJ, González Gutiérrez-Solana L, Ruiz-Falcó Rojas ML, edi-tores. Manual de Urgencias de Neurología Infantil. Ma-drid: Gráficas Enar; 2005. p. 225-48.

García Peñas JJ, Romero Andujar F, López Marín L. Status epiléptico en el niño. En: García Peñas JJ, González Gu-tiérrez-Solana L, Ruiz-Falcó Rojas ML, editores. Manual de Urgencias de Neurología Infantil. Madrid: Gráficas Enar; 2005. p. 249-76.

Garrido Romero R, Luaces Cubells C. Lactante con fiebre sin focalidad. En: Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J, editores. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid: Er-gon; 2005. p. 157-66.

González Gutiérrez-Solana L, Amigo Bello MC. Convulsiones febriles. En: García Peñas JJ, González Gutiérrez-Solana L, Ruiz-Falcó Rojas ML, editores. Manual de Urgencias de Neurología Infantil. Madrid: Gráficas Enar; 2005. p. 213-24.

González Gutiérrez-Solana L, Cerezo Bueno MJ. Cefalea aguda en la infancia. En: García Peñas JJ, González Gu-tiérrez-Solana L, Ruiz-Falcó Rojas ML, editores. Manual de Urgencias de Neurología Infantil. Madrid: Gráficas Enar; 2005. p. 339-60.

Greenes DS, Schutzman SA. Clinical significance of sclap abnormalities in asymtomatic head-injured infants. Pediatr Emerg Care. 2001;17:88-92.

Grendel D, Bohuon C. Procalcitonin as a marker of bacterial infection. Pediatr Infect Dis J. 2000;16:679-87.

Guarino A, Albano F, Ashkenazi S, Gendrel D, Hoekstra JH, Shamir R, et al. European Society for Paediatric Gas-troenterology, Hepatology, and Nutrition/European So-ciety for Paediatric Infectious Diseases: Evidence-based guidelines for the management of acute gastroenteritis in children in Europe. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008;46 (Suppl 2):S81-122.

Gutierrez C, Polanco A, Salazar L. Manejo de la gastroente-ritis aguda en menores de 5 años: un enfoque basado en la evidencia. Guía de práctica clínica Ibero-Latinoameri-cana. An Pediatr (Barc). 2009;71(Supl 1): 1-19.

Hatherill M, Tibby SM, Skyes K, Turner C, Murdock IA. Diagnostic markers of infection: comparison of procalci-tonin with protein-C-reactive and leucocyte count. Arch Dis Child. 1999;81:417-21.

Headache Classification Committee of the International Headache Society: classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia. 2004;24(Suppl 1):1-160.

Hernández Oliveros F, Hernández González N, Rivas Vila S, Murcia Zorita J. Dolor abdominal. En: Ruiz Domínguez JA, Montero Reguera R, Hernández González N, edito-res. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Madrid: Publimed; 2003. p. 60-6.

Hirtz D, Ashwal S, Berg A, Bettis D, Camfield C, Camfield P, et al. Practice parameter: evaluating a first nonfebrile sei-zure in children: report of the Quality Standards Subcom-mittee of the American Academy of Neurology, Child Neurology Society, and American Epilepsy Society. Neu-rology. 2000;55:616-23.

Isaacman DJ, Shults J, Gross TK, Davis PH, Harper M. Pre-dictors of bacteraemia in febrile children 3 to 36 months of age. Pediatrics. 2000;106:977-82.

Kamerling SN, Lutz N, Posner JC, Vanore M. Mild traumatic brain injury in children: Practice guidelines for emergen-cy department and hospitalized patients. Pediatr Emerg Care. 2003;19:431-41.

Kleinman M, Chameides L, Schexnayder S, Samson RA, Ha-zinski MF, Atkins DL, et al. Part 14: Pediatric advanced li-fe support: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardio-vascular care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S876-908.

Lin PL, Michaels MG, Green M, Mazariegos GV, Webber SA, Lawrence KS, et al. Incidence of invasive pneumo-coccal disease in children 3 to 36 month of age a tertiary care pediatric center 2 years after licensure of the pneu-mococcal conjugate vaccine. Pediatrics. 2003;11:896-9.

Manrique I, Pons S, Sebastian V. Traumatismo craneoencefá-lico en urgencias pediátricas. An Pediatr Contin. 2011;9: 367-74.

Martín MJ. Dolor abdominal agudo. An Pediatr Contin. 2009;7:326-32.

Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Göcke K, Shorvon S, Ti-nuper P, et al. EFNS guideline on the management of sta-tus epilepticus. Eur J Neurol. 2006;13:445-50.

Mercadé Cerdá JM, Sancho Rieger J, Mauri Llerda JA, López González FJ, Salas Puig X. Guías diagnósticas y terapéuti-cas de la Sociedad Española de Neurología. Guía oficial de práctica clínica en epilepsia. Madrid: Luzán 5; 2012.

Molina Caballero JC, De la Torre Espí M. Convulsiones. En: Asociación Española de Pediatría. Protocolos Diagnósti-cos y Terapéuticos en Urgencias Pediátricas. Madrid: Er-gon; 2002. p. 139-46.

Pérez Suárez E, Serrano A. Atención inicial al traumatismo pediátrico. An Pediatr Contin. 2013;11:11-22.

Pou Fernández J, Luaces Cubells C, Mintegi Raso S. El niño febril. Resultados de un estudio multicéntrico. An Esp Pediatr. 2001;55:5-10.

Quintana Prada MR, Poch Páez J. Cefaleas. En: Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J, editores. Tratado de Urgen-cias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2005. p. 490-93.

Ramos Amador JT, Ruiz Contreras J. Fiebre sin foco. En: Asociación Española de Pediatría. Protocolos diagnósti-cos y terapéuticos de urgencias pediátricas. Madrid: Er-gon; 2002. p. 99-105.

Riviello JJ, Ashwal S, Hirtz D, Glauser T, Ballaban-Gil K, Kelley K, et al. Practice parameter: diagnostic assesment of the child with status epilepticus (an evidence-based re-view): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society. Neurology. 2006;67:1542-50.

Rodrigo Gonzalo de Liria C, Méndez Hernández M. Fiebre sin foco. En: Asociación Española de Pediatría. Protoco-los de Infectología. Madrid: Ergon; 2001.

41

FMC – Protocolos

Rodríguez Ortiz A, González Díaz C, Díez Sáez K. Cefaleas en la infancia. En: Asociación Española de Pediatría. Pro-tocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Urgencias Pediá-tricas. Madrid: Ergon; 2002. p. 119-30.

Rothner AD. Headache. En: Swaiman KF, Ashwal S, edito-res. Pediatric Neurology. 3.a ed. St. Louis: Mosby-Year Book; 1999. p. 747-58.

Sánchez del Río González M, Irimia Sieira P, Pozo Rosich P. Fisiopatología. Métodos diagnósticos, criterios de deriva-ción y criterios de hospitalización. En: Mateos Marcos V, editor. Guías oficiales de la Sociedad Española de Neuro-

logía. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefa-leas. Barcelona: Proas Science; 2006. p.17-36.

Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D, Ho-mer C, Jaffe D, et al. Evaluation and management of children younger than two years old with apparently minor head trauma: proposed guidelines. Pediatrics. 2001;107:983-93.

Soar J, Monsieurs K, Balance J, Barelli A, Biarent D, Greif R, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 9. Principles of education in resuscitation. Resuscitation. 2010;81:1434-44.

Urgencias pediátricas parte 1

Health & Medicine

Transcript of Urgencias pediátricas parte 1