Utilizar correctamente el lenguaje fisiopatológico relativo a los distintos sistemas que se enferman (respiratorio, cardiovascular, renal, entre otros).

Identificar los mecanismos fisiopatológicos clínicamente más relevantes en los mismos sistemas

Explicar los grandes síntomas y sindromes clínicos desde una perspectiva de los mecanismos de enfermedad

OBJETIVOS DEL CURSO DE FISIOPATOLOGIA DE SISTEMAS

• Ciclo cardíaco y Hemodinamia cardíaca normal

• Sobrecargas de volumen, de presión y pérdida de masa ventricular – Fisiopatología de las Valvulopatías– Cortocircuitos Intracardíacos – Hipertension Pulmonar

• Insuficiencia Cardíaca – Fisiopatología del llenado ventricular

CONTENIDOS DEL MODULO DE FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR

• Fisiopatología de la circulación coronaria • Isquemia miocárdica • Mecanismos de Arritmias• Insuficiencia arterial y venosa

CONTENIDOS DEL MODULO DE FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR 2

• Función Cardíaca, Ciclo Cardíaco y Sobrecarga Ventricular 2006

Dr Jorge Jalil

Objetivos: Objetivos: Conceptos deConceptos de

• Función cardíaca normal– Precarga– Postcarga (resistencia vascular)– Contractilidad

• Stress miocárdico

• Débito cardíaco y entrega de O2

• Ciclo cardíaco integrado

QUE PUEDO MEDIR ?: P , V, saturación de O2

CONTRACCION - RELAJACION MIOCITARIA Y MOVIMIENTO DE CALCIO

A

B

C

D

CATECOLAMINAS, CONTRACCION Y RELAJACION MIOCITARIA

A

B

C

D

FASES DEL CICLO CARDIACO: PRESIONES Y VOLUMENES (HEMODINAMIA)

1

3

24

a) PRECARGA

1 El volumen expulsivo es mayor en A o en B ?

a) PRECARGA

2 La Presión de fin de sístole es mayor en A o en B ?

Algunos valores normalesAlgunos valores normales

Lilly 1998

PVC PCP

b) POSTCARGA

1 El volumen expulsivo es mayor en 2 o en 3 ?2 La Presión de fin de sístole es mayor en 2 o en

3 ?

PostcargaPostcarga

• RVS = PA media - PVC * 80

• nl: 900 - 1200 din*seg*din5

DC (l/min)

din*seg*din5

Que pasa con el DC si aumenta la presion arterial ?

PCP

DC

RVS

DC

RELACIONES ENTRE PRE Y POSTCARGA Y DEBITO CADIACO

c) Contractilidadc) Contractilidad

A B

En cuál de las 2 situaciones aumentará el débito cardíaco ? Por cual mecanismo?

Función Sistólica NormalFunción Sistólica Normal

• Volumen sistólico 60 - 70 mL/latido

• Débito cardíaco 5 - 6 L/min

– Indice cardíaco 2.5 - 3.5 L/min/m2

• Fracción de eyección = vol sistólico/VFD

0.65 - 0.75

Que significa una FE de 35% ?

VS x FC

• Vol sistólico depende deVol sistólico depende de– precarga (precarga (), postcarga (), postcarga () y contractilidad () y contractilidad ())

• VFD (o PFD) = precargaVFD (o PFD) = precarga (rel c/ (rel c/ distensibilidad)distensibilidad)

• Vol de fin de sístole depende deVol de fin de sístole depende de– postcarga (postcarga () y contractilidad () y contractilidad ())

Transporte de OxígenoTransporte de Oxígeno

• SaO2 > 93 % • Contenido arterial de O2 19 - 20 mL %• 1.36 * Hb * sat O2 + 0.003 pO2

• SvO2 > 65 %• Contenido venoso mixto de O214 - 15 mL %

• D(a - v)O2 4 - 6 mL %

Consumo de Oxígeno (VOConsumo de Oxígeno (VO22))

• Consumo de oxígeno = DC * D(a - v)O2

– 3.5 mL/Kg/min (reposo) (~2500 cc/min)– 115 - 165 mL/min/m2

DC = VO2 / D(a – v)O2

Concepto de Stress (tensión) miocárdica

a

b

FC

Consumo de oxígeno miocárdico

Sobrecarga Cardíaca: Sobrecarga Cardíaca: ObjetivosObjetivos: : ConceptosConceptos

• Sobrecarga de volumen• Sobrecarga de presión• Pérdida de masa ventricular

• Hipertrofia• Remodelamiento• Mecanismos de compensación

SOBRECARGA CARDIACASOBRECARGA CARDIACA1) DE VOLUMEN 1) DE VOLUMEN (( DE PRECARGA ) DE PRECARGA )

• en general lento. Causas ?• progresivo de VFD volumen sistólico hipertrofia

eccéntrica

• otros fenómenos:• a) PFD• b) tensión o stress VO2 miocárdico

Ejemplo de sobrecarga de volumenEjemplo de sobrecarga de volumen:

• radio (cm)1.8 3.5

• presión (mm Hg) 100 100

• grosor de pared (cm)1 1

• stress (P*r/2h)

• dinas/cm2 90 175

PFD al desviarse hacia la derecha la curva presión volumen

• 2) DE PRESION 2) DE PRESION (( DE POSTCARGA) DE POSTCARGA)

• en general lento. Causas ?• Hipertrofia ventricular concéntrica

progresiva con:– poco aumento del stress capacidad para generar presión en el VI– puede acompañarse de:

de distensibilidad• insuficiencia de riego coronario• fibrosis miocárdica intersticial y perivascular

Ejemplo de sobrecarga de presionEjemplo de sobrecarga de presion:

• radio (cm) 1.8 1.8

• presión (mm Hg) 100 150

• grosor de pared (cm)1 2

• stress (P*r/2h)

• dinas/cm2 90 67.5

3. pérdida de miocardio (IAM, RATAS, 4 SEMS)

MORFOLOGIA DE MIOCITOS VENTRICULARES EN HIPERTROFIA Y EN INSUFICIENCIA CARDIACA

Hunter J, Chien K. NEJM 1999;341:1276-83

J Jalil et al. Circ Res 1989

Transición a Insuficiencia Cardíaca

Evento inicialRemodelamiento

(disfunción) Sindrome Clínico

• Sobrecarga/ Injuria miocárdica

• cambio genético

• hipertrofia miocitaria

• fibrosis

• necrosis

Predisposición genética

activación neurohormonal

MECANISMOS DE TRANSICION DE HVI A ICC

• Distorsión en la organización celular densidad capilar y reserva coronaria

isquemia ( en subendocardio)

• fibrosis progresiva• necrosis/apoptosis • exceso de postcarga

principales mecanismos de adaptación a la sobrecarga/insuficiencia cardíaca

- mecanismo de Frank Starling

- hipertrofia ventricular

- activacion neurohormonal

efectos de corto/largo plazo

Muchas gracias

jjalil@med.puc.cl