VALVULOPATIA Y CIRCULACION EXTRACORPOREA

JOHAN ESQUIVEL CAUSIL

VALVULA CARDIACA Estructuras que facilitan el paso de sangre de

una cavidad a otra y hacia las arterias con el mínimos esfuerzo para el miocardio y además garantiza que el flujo de sangre ocurra en una sola dirección.

Composición de las válvulas cardíacas

Las válvulas están formadas por unas membranas finas que son resistentes, las que se abren y cierran. Están constituidas por tejido endotelial, que es el mismo que recubre el interior de los vasos sanguíneos y el corazón.

Anatomía valvular

Tipos de válvulas Las válvulas cardiacas son cuatro y se clasifican

en dos grupos: Válvulas Atrioventriculares Válvula bicúspide o mitral: Impide que la sangre

retorne del ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda. Está formada por dos membranas, las cuales reciben cuerdas tendinosas de los músculos papilares anterior y posterior, situados en la pared externa del ventrículo izquierdo.

Válvula tricúspide: Impide que la sangre retorne del ventrículo derecho a la aurícula derecha. Está formada por tres membranas, las cuales reciben cuerdas tendinosas de los músculos papilares anterior, inferior y septal de las paredes del ventrículo derecho. Del músculo papilar septal o interno sale de forma independiente el músculo papilar del cono arterial o de Lushka, que contribuye a delimitar el infundíbulo o cono arterial, conducto por el que circula la sangre desde ese ventrículo derecho hasta la arteria pulmonar.

Válvulas Semilunares Válvula sigmoidea aórtica: Impide que la

sangre retorne desde la aorta al ventrículo izquierdo. Está formada por tres membranas, dos anteriores y una posterior, con una morfología similar a la de un nido de golondrina. Esta válvula no sujetas a cuerdas tendinosas, como las válvulas atrioventriculares.

Válvula pulmonar: Impide que la sangre retorne del conducto pulmonar al ventrículo derecho. Está formada por tres membranas, dos posteriores y una anterior, asemejándose también con un nido de golondrina. Esta válvula no sujetas a cuerdas tendinosas, como las válvulas atrioventriculares.

VALVULOPATIA Una  Estenosis  Valvular  o  dificultad  para

  que  la  válvula  pueda abrirse del todo dificultando el flujo hacia delante .

Una  Insuficiencia  Valvular  o  imposibilidad  de  que  la  válvula  al cerrase  ocluya  completamente el  orificio  valvular,  lo  que  permite el flujo retrogrado de sangre.

Mixta: estenosis y regurgitación

Estenosis Aórtica Obstrucción a la eyección del

ventrículo izquierdo que puede localizarse a nivel del plano valvular (Estenosis Aórtica Valvular), por debajo del mismo (Estenosis subvalvular) o bien por encima (Estenosis supravalvular)

Etiología Valvular: forma mas común (90%) Puede ser congénita o adquirida Congénita: válvula bicúspide o

monocuspide, los síntomas se manifiestan en la infancia, la adolescencia o la vida adulta dependen de la intensidad de la lesión

Adquirida: secundaria a fiebre reumática (25%), degenerativa (50% en mayores de 70 años)

ESTENOSIS VALVULAR AORTICA

Estenosis Valvular AórticaClínica Asintomático durante mucho

tiempo. síntomas cardinales: Angina Síncope Disnea de esfuerzo Muerte súbita

Estenosis Valvular AórticaClínica Angina: típica de esfuerzo o reposo, a

hipertrofia ventricular desbalance oferta demanda

20_ 30% afección coronaria

Estenosis Valvular AórticaClínica Síncope: síntoma de mal pronostico,

relacionado con brusco incremento del trabajo cardiaco, asociado a transtornos visuales transitorios, mareos.

Hipotensión arterial 2ria a vasodilatación post ejercicio sin aumento del gasto cardíaco

Examen físico Soplo mesosistólico en segundo espacio intercostal línea esternal izquierda

Soplo puede irradiarse a las carótidas

En general audible en la punta del corazón

el 25 % de lo pacientes también tendrán un soplo de regurgitación aortica

Examen físico Pulso arterial de ascenso lento (tardus) De amplitud disminuida (parvus) Presión arterial y presión de pulso

disminuida (en estados progresivos) Choque de la punta: intenso y

sostenido, no se desplaza. Fremito sistólico a nivel del 2do y 3er

espacio intercostal derecho

Exámenes complementarios Electrocardiograma: HVI (90% de los pacientes) Sobrecarga sistólica

Rx. de Tórax

Borde apexiano redondeado y prominente

Prominencia de la aorta ascendente, expresa dilatación postestenotica

Ecocardiograma Es el mas útil para confirmar diagnostico Permite diferenciar las formas valvulares

de la supravalvulares y subvalvulares Detecta alteraciones anatómicas

asociadas (válvula bicúspide, prolapso, calcificación, insuf mitral)

Contractilidad Fracción de eyección Diámetros de cavidades.

Tx

Medico : Indicación: b- bloqueadores

Contraindicados :digitalicos vasodilatadores arteriales

Valvuloplastia con valón

Se infla el valón y se abre la válvula No se usa en adulto x que da malos

resultados (produce embolismo) Esta se usa mas que todo en

neonatos y lactantes

REMPLAZO VALVULAR

Remplazo valvular Válvula Biológica : hechas de tejido humano

o animal. Estas válvulas duran entre 12 y 15 años y es posible que usted no necesite tomar anticoagulantes durante toda la vida.

¿A quien se le coloca? A pacientes que la sobrevida va ha ser + o

- 10 años Pacientes contraindicados para

anticuagulacion

Remplazo valvular Válvula mecánica hecha de materiales

artificiales, como tela, metal o cerámica. Estas válvulas son las más duraderas pero usted deberá tomar anticoagulantes, como warfarina o ácido acetilsalicílico, por el resto de la vida.

¿A quien se le coloca? A pacientes jóvenes y a personas con

sobrevida mayor de 10 años Y pacientes no contraindicados para

anticuagulacion

Indicacion Quirurgica Estenosis Aortica

Prótesis Mecánica: Menores de 70 años, sin contraindicación para anticoagulación.

Bioprotesis: Mayores de 70 años. Menores de 70 años con contraindicaciones para anticoagulación. Paciente con enfermedad asociada con expectativa de vida menor a 10 años.

Valvuloplastia con balón

INSUFICIENCIA AORTICA

Definición Afecta de preferencia a los hombres Es el reflujo de sangre de la aorta al

ventrículo izquierdo, a través de la válvula incompetente.

El daño puede estar en la válvula en si o en la aorta ascendente

Puede ser aguda o crónica

aguda y crónica crónica Cuando es crónica las mismas causas

que producen estenosis Valvular Fiebre reumática causa frecuente Válvula bicúspide Endocarditis infecciosas bien por degeneración producida en la vejez

CRONICA Aorta ascendente

S. marfan Aortitis sifilica Espondilitis anquilosante Dilatación idiopática de la aorta

cuando es aguda o subaguda Disección aortica

Endocarditis bacteriana

Traumas cerrados del tórax

Fisiopatología En esta situación el ventrículo izq,

recibe un volumen extra de sangre que fluye desde la aorta en la diástole y debe ser eyectado en la próxima sístole

Sobrecarga de tipo volumétrico, que dilata e hipertrofia el VI.

La aorta a recibir un volumen mayor produce incremento de la presión sistólica

Manifestaciones clínicas

Insuf. Aortica crónica: Asintoamticos en periodos prolongados Los primeros síntomas aparecen entre la 4ta y 5ta

década Disnea inicialmente de esfuerzos, que progresa a

DPN, y EAP(edema agudo de pulmón ) El sincope es muy raro La angina de pecho es infrecuente y tardía y solo

afecta al 25% de los pacientes Insf. Aortica aguda: Los síntomas son súbitos con disnea, hipotension

arterial, EAP y colapso circulatorio

Examen físico Examen físico general : Pulso arterial de ascenso y descenso rápido,

aumentado de amplitud ( pulso céler ) Signo de Musset Presión diastólica baja

El latido cardiaco es claramente visible en los vasos del cuello (baile arterial)

Latido apexiano es amplio intenso, desplazado hacia abajo y a la izquierda

• Soplo sistólico eyectivo en apex y borde paraesternal izquierdo.

• Segundo ruido normal .• Soplo diastólico aspirativo foco

aórtico principal .• Soplo mesotelediastólico foco mitral

de Austin Flint .

Electrocardiograma:

Muestra la hipertrofia ventricular izquierda.

Desviación del eje hacia la izquierda

La FA. es de muy mal pronostico

Rx. de Tórax

Dilatación y agrandamiento de las cavidades izq.

Desplazamiento de la punta hacia la izq.

En insf. aortica aguda, se observa signos de congestión o edema pulmonar

Ecocardiograma Evalúa la: dilatación y la hipertrofia del VI Contractilidad y fracción de eyección etiología ( reumática, disección aórtica,

endocarditis infecciosa, dilatación anular, etc.) El estudio con dopler: permite aproximarse

bien a la magnitud de la regurgitación. Tranesofagico: visualiza la aorta ascendente y

descendente, útil en disección aortica

tx

Tratamiento Vasodilatadores :ARA, IECA

NIFEDÍPINO poscarga Evitando el flujo regurgitarte y por ende me evita una falla

cardiaca retrograda

¿Cuando se lleva a cirugía? El desacorralo de síntomas en una

indicación absoluta de intervención QX Aunque posponer lo síntomas puede

hacer que se agravie La reposición de la válvula antes de que

comience la dilatación irreversible del VI

Estenosis mitral Es el conjunto de cambios

funcionales y clínicos que acompañan a la reducción del area valvular Mitral.

Etiologia Su etiología es mayoritariamente

Reumática (> 95%) y afecta de preferencia a las mujeres

“ se produce fibrosis, engrosamiento, calcificación y fusión de las comisuras y cuerdas tendinosas”

Estenosis mitral congénita. Tumores intracardiaco como mixoma de

AD

Fisiopatología El área valvular mitral normal es de

aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el área mitral disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento de

la aurícula izquierda que produce una diferencia de presión diastólica entre aurícula izquierda y ventrículo y como consecuencia,

un aumento de la presión de aurícula izquierda

Fisiopatología Esto conduce a la dilatación e hipertrofia

de esta cámara Transmite en sentido retrogrado al lecho

vascular pulmonar Congestión de vasculatura Extravasación de líquidos hacia intersticio

y pulmones (presión capilar supera la presión oncotica

Válvula mitral Dimensiones del orificio: Adulto : 4 a 6 cm2 Cuando su superficie se reduce de 2 a

2,5 cm2 aparecen los síntomas ante el esfuerzo intenso

Cuando mide 1 cm2, surgen limitaciones ante el mínimo esfuerzo

La estenosis mitral suele detectarse entre los 20 y 30 años

10 a 15 años después de la primera agresión reumática

es mas común en el sexo femenino

Estenosis mitral Es una afección progresiva Inevitablemente lleva a sind. de insuf.

Cardiaca Congestión pulmonar Edema pulmonar Hipertensión pulmonar Sobrecarga de cavidades derechas

(Insfuciencia tricuspida y edema generalizado)

Manifestaciones clínicas

Disnea Hemoptisis Palpitaciones Fenómenos embolicos Fatiga desproporcionas al esfuerzo Signos de insuficiencia cardiaca

derecha (edema, hepatomegalia, ascitis, derrame pleural)

Hemoptisis

Aparece por las rupturas de las venas bronquiales

Por dilatación de venas bronquiales Por infarto pulmonar Los pacientes con edema agudo

pulmonar pueden tener expectoración hemoptoica

Palpitaciones

Se manifiestan como expresión de taquiarritmias paroxísticas o permanentes

Ej: aleteo o fibrilación auricular

Fenómenos embolicos

Una de las complicaciones mas temida es la embolizacion cerebral o sistémica, sobre todo en pacientes con fibrilación auricular

Fatiga desproporcionada al esfuerzo

Se produce como consecuencia de la hipoperfusión muscular, secundaria a la disminución del volumen minuto y ocurre en la formas graves

Signos de insuf. Cardiaca derecha

Surgen como consecuencia de la claudicación del ventrículo derecho, cuando aumenta la resistencia vascular pulmonar

Examen fisico Facies mitral o de Corvisart: es

una facies pálida con rubicundez y cianosis en los labios y mejillas

 auscultación se puede escuchar estertores pulmonares,

Se puede escuchar un soplo característico, crujido u otros ruidos cardíacos anormales. El soplo típico se define como un "soplo diastólico apical y retumbante con acentuación presistólica". Esto significa que se escucha un ruido seco en el corazón durante la fase de reposo del latido cardíaco, que se acentúa justo antes de que el corazón comience a contraerse.

Exámenes complementarios

1. Electrocardiograma 2. Radiografía de tórax3. Ecocardiograma4. Estudio hemodinámico

Electrocardiograma

Agrandamiento auricular izq. (onda P mitral)

Fibrilación auricular en estados avanzados

Desviación del eje eléctrico a la derecha

Radiografía del tórax Cuarto arco sobre el borde izq.

(crecimiento de la orejuela Izq.) Doble arco sobre el borde derecho por

el crecimiento de la aurícula izq. Signos de congestión pulmonar Líneas B de kerley, derrame intercisural,

hilios congestivos, e infiltrados alveolares

Ecocardiograma Pone en evidencia el agrandamiento de la

aurícula izq Permite estimar la gravedad de la agresión

reumática a través del engrosamiento, calcificación y apertura del anillo y además grado de compromiso del aparato subvalvular

Doppler: calcula el área valvular Eco Transesofagico: permite detención de

trombos auriculares, evalúa con mayor precisión el grado de insuficiencia

Insuficiencia mitral

Definición: Es la incompetencia de la válvula, que

se produce por una alteración anatómica y/o funcional, sea aislada o combinada

Etiología Depende del sitio del dañoVálvula, se afecta por: La fiebre reumática Prolapso valvular mitral Calcificación del anillo Endocarditis infecciosa Enfermedades del tejido conectivo

(Marfan, Lupus, etc)

Aparato subvalvular: Ruptura de cuerdas tendinosas y rara

vez del músculo papilar (idiopática, traumatismo del tórax, endocarditis, enf. Del tejido conectivo, IAM, prolapso valvular)

Se manifiestan como una insuf. Mitral de instalación aguda

Pared Ventricular: Cuando falta soporte adecuado para los

músculos papilares o se distorsiona su funcionamiento

Ejemplo: IAM Miocardiopatia dilatada Miocardiopatia hipertrofica

Fisiopatología Puede ser aguda o crónica Crónica: cambios lentos y progresivos El VI. expulsa su contenido hacia un

lecho de baja resistencia como es la aurícula izq, hacia otro de alta resistencia como es el sistémico = disminución de poscarga

El incremento de volumen dilata ambas cavidades

Aguda: Se produce una sobrecarga de volumen Afecta a cavidades que no están

preparadas para recibir estos cambios Incremento súbito de presiones Aumenta la precarga Disminuye la poscarga Congestión y edema pulmonar agudo

Clínica: Insf. Mitral crónica: asintoamticos

por largos periodos Adinamia, astenia, fatiga y disnea

progresiva, como consecuencia de la reducción del GC.

Arritmias como la FA. Insf. Mitral Aguda: Predominan los síntomas de congestión

y edema pulmonar de aparición súbita

Examen físico: Insuf. Mitral crónica Pulso arterial: ascenso y descenso rápido Latido apexiano: desplazado hacia afuera

de la línea hemiclavicular y es de breve duración

Fremito sistólico ( formas graves) Primer ruido: normal Segundo ruido: desdoblamiento amplio Tercer ruido:

Soplo

Soplo holosistolico, Se ausculta con mayor intensidad sobre el área mitral y suele propagarse hacia la axila

Comienza con el primer ruido y mantiene su intensidad sobre toda la sístole

Puede ocultar el segundo ruido (soplo en barra)

Exámenes complementarios

Electrocardiograma : Crecimiento auricular izquierdo Hipertrofia vent. Izq. Eje cardiaco normal o desviado a la izq. Alteraciones del segmento ST-T por

sobrecarga diastolica Fibrilación auricular

Rx. TóraxEn la crónica: cardiomegalia, por agrandamiento de

cavidades izq. Doble arco en el borde esternal izq Redistribución de flujoEn la aguda: predomina la congestión prehiliar y el

edema intraalveolar

Ecocardiograma Permite detectar la alteración anatómica

(Calcificación del anillo, prolapso valvular, el grado de dilatación de las cavidades izq.)

Dopler: cuantifica la insuf. Mitral (fracción regurgitarte, tamaño del orificio de regurgitación, patrón de flujo de venas pulmonares

Transesofagico: útil ante sospecha de endocarditis

Insuficiencia tricuspidea

Es la regurgitación de la sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurícula derecha debida a incompetencia del aparato valvular tricuspideo

Etiología A semejanza que la válvula mitral el

daño se puede localizar en:1. las valvas, 2. el anillo, 3. las cuerdas tendinosas, 4. los músculos papilares o5. En la inserción de los músculos en la

pared VD.

La causa mas frecuente es la incompetencia funcional, provocada por dilatación del VD. Y del anillo tricuspideo

Hipertensión pulmonar Lesiones valvulares izq. Lesiones del VI. La fiebre reumática afecta en baja frecuencia Endocarditis infecciosa El infarto del VD.

Manifestaciones clínicas

En ausencia de hipertensión pulmonar, la insuf. Tricuspidea es bien tolerada

En presencia de H. Pulmonar aparecen síntomas de Insf. Cardiaca derecha

Astenia, adinamia y fatigabilidad

Examen físico Perdida de peso Caquexia cardiaca Ictericia Cianosis Las yugulares ingurgitadas Pulso hepático

Soplo Holosistolico de carácter regurgitante Comienza con el 1er ruido y termina

con el segundo Es suave Se percibe sobre el área tricuspidea Aumenta con la inspiración O con maniobras que incrementan el

retorno venoso

Ex. complementarios Electrocardiograma: FA, BRDHH y signos

de crecimiento de VD. Rx. Tórax: cardiomegalia secundaria ala

dilatación de cavidades derechas, derrame pleural y signos de hipertensión pulmonar

Ecocardiograma: dilatación de cavidades derechas, motilidad valvular tricuspiea

Doppler: detecta flujo regurgitante, estima la gravedad de la insf. Valvular y el grado de hipertensión pulmonar

Estenosis pulmonar

Es un impedimento a la eyección del ventrículo derecho, motivado por una reducción del orificio a nivel valvular, supravalvular o subvalvular

Etiología

Congénita: es la forma mas habitual, los síntomas comienzan con la adolescencia o en la vida adulta temprana

Reumática: es muy poco comun Síndrome carcinoide: es muy rara Tumores cardiacos: estenosis por

compresión mecánica

Manifestaciones clínicas

Por lo general asintoamticos En ocasiones síntomas como: Palpitaciones Disnea eventualmente dolor precordial

Examen físico Auscultación cardiaca: Soplo sistólico de tipo eyectivo Comienza luego del primer ruido y

termina antes del segundo ruido De forma romboidal El epicentro es el área pulmonar Se irradia a fosa supraclavicular y

hombro izq.

Ex. complementarios

ECG: HVD. En relación a la severidad de la estenosis

Rx de tórax: dilatación de la arteria pulmonar postestenotica

Ecocardiografía y dopler: se puede determinar la gravedad de la estenosis y la eventual coexistencia de lesiones asociadas

Estudio hemodinámico: indicado cuando es necesario IQ. (Valvuloplastia)

Insuficiencia pulmonar

Es la incompetencia de la válvula pulmonar, que permite el reflujo de sangre hacia el VD. en la diástole

Etiología: la causa mas frecuente es la dilatación de la arteria pulmonar, de origen idiopatica, o secundaria a afecciones de la arteria pulmonar o a hipertensión pulmonar

Endocarditis Lesión congénita

Manifestaciones clínicasy examen físico Puede palparse un impulso sitolico a nivel

paraesternal izq. Fremito en 2do espacio intercostal Izq. Soplo diastólico de baja intensidad A nivel del 3er y 4to espacio intercostal

izq. Decreciente De corta duración Aumenta con la inspiración

Ex. complementarios ECG: signos de sobrecarga VD. Con patrón rSr

Rx tórax: agrandamiento VD., elevación de la punta del corazón

Ecocardiograma y Doppler: permite observar hipertrofia de cavidades o sin ella y con el doppler puede calcularse la presión pulmonar y la gravedad del compromiso valvular.

Estudio hemodinámico: rara vez es necesario

CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

Circulación extracorpórea La circulación extracorpórea es un estado de Shock controlado

que permite un manejo de la función hemodinámica de acuerdo a las necesidades mínimas del paciente, por medio de un verdadero cortocircuito venoso-arterial

que permite drenar la sangre del extremo venoso hacia una maquina oxigenadora que hace las veces de corazón-pulmón

y que luego impulsa la sangre ya oxigenada hacia la aorta o el sistema arterial (cuando se utiliza canulación arterial), sin pasar por el sistema cardiopulmonar, permitiendo en esta forma colocar dicho sistema en reposo para poder manipularlo 

Para tener la mayor eficacia, el sistema de circulación extracorpórea

debe cumplir tres condiciones. 1.       Que el flujo de sangre proporcionado

por la maquina se acerque al gasto cardiaco en estado de reposo del paciente.

2.       Que el oxígeno liberado por dicho flujo, sea suficiente para mantener  la integridad de las funciones basales de órganos y tejidos.

3.       Que los diferentes componentes del flujo sanguíneo no sean alterados ni destruidos durante el 

a primera aproximación al concepto de circulación extracorpórea fue hecha por LeGallois en 1812, 

hacia 1869 fue Ludwig quien logró por primera vez oxigenar sangre de forma artificial. 

El descubrimiento de la heparina en 1916 fue uno de los determinantes más importantes en la evolución de los estudios sobre circulación extracorpórea. 

Sin embargo, fue solo hasta 1953, que  John Gibbon culminó sus estudios con la primera cirugía de corazón y a corazón abierto utilizando una máquina corazón-pulmón de su propia invención

1. Para el correcto desarrollo de la cirugía sobre el

corazón es preciso conseguir un estado en el que este se halle vacío, parado y protegido contra la isquemia. Esto se consigue mediante la técnica conocida como Circulación Extracorpórea.("máquina de corazón-pulmón"). 

2. Una vez que está listo el campo quirúrgico, y en un medio de total esterilidad, se preparan los tubos que realizan la conexión entre el paciente y la máquina de Circulación Extracorpórea. 

3. Dichos tubos, que forman un circuito cerrado, se cortan creando dos extremos, que se conectarán a la circulación arterial y venosa, como explicaremos a continuación. 

4. Una vez realizada la esternotomía y expuesto el corazón tras la escisión y fijación del pericardio, se procede a la heparinización completa del paciente (empleando generalmente 3mg/Kg de heparina sódica intravenosa, la cual se puede administrar por una vía venosa central o mediante inyección directa en la aurícula derecha como en la fotografía). 

5. Una vez anticoagulado el paciente, se inserta en la aorta ascendente la cánula aórtica, la cual será la encargada de introducir en el organismo la sangre que impele la bomba de Circulación Extracorpórea tras su oxigenación. 

6. A continuación, se introduce una cánula en la aurícula derecha (a través de la orejuela derecha), la cual drenará toda la sangre desaturada que llega al corazón. Así, una vez colocadas las dos cánulas (arterial y venosa), se cierra el circuito que permiten vaciar de su contenido el corazón y oxigenar toda la sangre recibida para inyectarla de nuevo en la aorta. 

7. El siguiente paso, una vez que se consigue vaciar el corazón para permitir su manipulación, consiste en conseguir que este se pare sin sufrir las consecuencias de la isquemia.

Para ello, se coloca una cánula en la aorta ascendente, la cual inyectará por las coronarias una solución denominada cardioplejia (compuesta por sangre fría, potasio y otros solutos) que consigue que el corazón se pare en diástole

y permanezca sin sufrir los efectos de la isquemia durante un plazo aproximado de 20-30 minutos. Esto se denomina cardioplejia anterógrada

8. Además de la vía anterógrada, se puede inyectar cardioplejia por haciendo un recorrido inverso al de la circulación fisiológica (desde las venas coronarias hacia los capilares) insertando otra cánula en el seno coronario. Este tipo de protección cardiaca se conoce como cardioplejia retrógrada y es especialmente útil en los casos con patología coronaria, que no permite que la cardioplejia anterógrada se distribuya adecuadamente por la circulación cardiaca. 

9. En resumen, la Circulación Extracorpórea permite que los cirujanos cadiovasculares trabajen sobre el corazón y los grandes vasos, estando el paciente en asistolia (imagen del monitor), pero garantizando el mantenimiento de la circulación en el resto del organismo y el mínimo sufrimiento del corazón durante el periodo de aislamiento de la circulación o isquemia. 

«El futuro es donde permaneceremos el resto de nuestras vidas, vale la pena pensar

en el»

Joel Baker

Gracias