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VARÓN CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN XLVII SESIÓN CLÍNICA INTERHOSPITALARIA SOMIMACA Cristina Sobrino Calzada 8/4/2011
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VARÓN CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN
XLVII SESIÓN CLÍNICA INTERHOSPITALARIA SOMIMACA
Cristina Sobrino Calzada
8/4/2011
ANTECEDENTES PERSONALES
o Varón de 67 años. Ex‐fumador. Ex‐bebedor. Dislipemia o Cardiopatía isquémica (julio 2009): estenosis severa de DA y Cx con
implantación de stents. Oclusión del 100 % de CDo Estenosis mitral moderada‐severa con hipertensión pulmonar severa
secundaria valvuloplastia mitral percutánea (agosto 2009)o Fibrilación auricular crónicao Arteriopatía periférica con oclusión fémoro‐poplítea bilateralo Ingreso en septiembre 2010 por infección respiratoria: tratado con levofloxacino
y corticoterapia. Presenta hepatitis colostásica de origen farmacológico.o Trabaja como carpintero.
ENFERMEDAD ACTUAL
o Fiebre vespertina de hasta 38ºC de mes y medio de evolución junto con astenia, anorexia y pérdida de peso de unos 5 kg.
o Expectoración herrumbrosa matutina sin incremento de tos o disnea.
o Cefalea holocraneal que cede con analgesia convencional.
EXPLORACIÓN FÍSICA
o TA 149/ 54 mmHg FC 100 lpm Tª 39ºC Saturación basal O2 93% oo PPáápulas descamativas en brazo izquierdo y lesiones violpulas descamativas en brazo izquierdo y lesiones violááceas de 1ceas de 1‐‐2 cm en 2 cm en
la eminencia tenar .la eminencia tenar .o Cabeza y cuello: no bocio, cavidad oral sin lesiones.o AC: arrítmica. AP: murmullo vesicular disminuido global.o ABD: RHA conservados, blando y depresible, dudosa hepatomegalia a 2cm
no dolorosa.o EEII: no edema, signos de insuficiencia venosa.
ANÁLITICA INICIAL
o BIOQUIMICA: Na 134, K 4.1,función renal, perfil hepático normal y perfil ferroquinético normal, PCR 7.7, VSG 25.
o HEMOGRAMA: Hb 10.8, Hcto 32.4, VCM 93.4, HCM 31, plaquetas 230000, leucocitos 4999 (N 3580, L 450)
o COAGULACION: TP 13.4, I. QUICK 97
PATRÓN MICRONODULAR
o INFECCIONES:• Tuberculosis• Fúngica: candidiasis, histoplasmosis, blastomicosis, cocciodiodimicosis. P. jirovecci• Bacteriana: Legionella, Nocardia, Brucella…• Viral: Varicela, CMV• Parásitos: Toxoplasma
o NEOPLASIAS:• Melanoma• Linfoma• Cáncer de tiroides• Linfangitis carcinomatosa
o INFLAMATORIA:• Neumonitis por hipersensibilidad• Neumoconiosis• Sarcoidosis
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
o ESTUDIO DE AUTOINMUNIDAD: Ig G, IgA, IgM normales. ECA: 64. ANCA, ANA, C3, C4 : negativos.
o MICROBIOLOGÍA:• Hc x2, urocultivos: negativos.
• Serología VIH, VEB, CMV, Chlamydia, Legionella, Mycoplasma, Fiebre Q, Adenovirus: negativos.
• Esputo X3: auramina negativa
• Mantoux: 22 mm
o PRUEBAS DE FUNCIÓN RESPIRATORIA: obstrucción moderada con descenso moderado en la difusión.
o FIBROBRONCOSCOPIA: sin lesiones endoluminales ni lesiones de la mucosa.
Biopsia transbronquial: parénquima con fibrosis, infiltrado inflamatorio crónico inespecífico. LBA: auramina negativa.
BIOPSIA DE PIEL: Foliculitis granulomatosa con microabscesos sin datos histológicos de especificidad.
BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA: Normocelular. No imágenes de hemofagocitosis ni parásitos intra/extracelulares. Disminución del porcentaje de población linfoide. AP: presencia de las 3 series hematopoyéticas y presencia de granulomas sin cambios específicos. Auramina negativa.
PUNCIÓN LUMBAR:
Presión Aspecto Células Proteínas Glucosa ADA
LCR Normal 8‐20 cmH2O
Claro <5/mm3 15‐45 50% sérica <10
LCR Paciente ‐ Claro 41 Linfocitos mononucleares
147 35 (55mg/dl) 15
• MICROBIOLOGÍA:
Mycobacterium tuberculosis complex en cultivo de esputo 4/01/2011
TUBERCULOSIS MILIAR
ESQUEMA GENERAL
1. TUBERCULOSIS MILIARo Tuberculosis del sistema nervioso central
o Tuberculosis cutánea
2. ¿Es necesario añadir tratamiento corticoide a la terapia convencional?
TUBERCULOSIS MILIAR
Diseminación hematógena de M.tuberculosis a múltiples órganos.
Epidemiología:Abarca el 1‐2% de todas las casos de tuberculosis y hasta el 8% de la Tb extrapulmonar.
Puede afectar tanto a niños como adultos.
Patogenia:Diseminación linfático‐hematógena del bacilo desde foco pulmonar/ extra‐pumonar y embolización a diversos órganos (tuberculomas).
Infección primaria: aguda y rápida fulminante y puede presentarse como un fracaso multiorgánico.
Reactivación: subaguda/ crónica pérdida ponderal, FOD.
TUBERCULOSIS MILIAR
Síntomatología %
Fiebre y/o sudoración 96
Anorexia 92
Pérdida de peso 92
Debilidad 92
Respiratoria (tos, disnea, dolor pleurítico) 72
Gastrointestinal (dolor abdominal, nauseas, vomitos)
21
Cefalea/ focalidad neurológica 25
Artromialgias 13
Afectación cutánea 5
TUBERCULOSIS MILIAR: AFECTACIÓN DEL SNC
o 6% de TB extrapulmonar.
Se produce como consecuencia de la diseminación hematógena desde un foco distante tuberculomas en el SNC.
Existen tres formas de presentación: meningitis, tuberculomas y aracnoiditis espinal.
Inicio de tratamiento precoz.
MENINGITIS TUBERCULOSASintomatología en 3 estadíos:
Pródromos: inicio 2‐3 semanas, malestar general, cefalea, febrícula y cambios en personalidad.Fase meníngea: meningismo, cefalea intensa, confusión y focalidad neurológica.
Fase patética: de estado confusional – estupor – coma.
Diagnóstico: Sospecha clínica + Análisis del LCR+ Neuroimagen.
TUBERCULOMA
Conglomerado caseoso originado
a partir de granulomas tras diseminación hematógena.
Clínica similar a la de una masa cerebral.
Neuroimagen: lesiones nodulares aisladas o múltiples que captan contraste.
Tratamiento médico, excepto si
existe hidrocefalia obstructiva o compresión del troncoencéfalo
TUBERCULOSIS MILIAR: AFECTACIÓN CUTÁNEA1% de la TB extrapulmonar.
Se produce en pacientes que han sufrido primoinfección pulmonar.
Es una manifestación de enfermedad sistémica:
◦ adquisición por inoculación directa o por diseminación hematógena.
TB MILIAR ESCRÓFULA
LUPUS VULGARIS
¿ES NECESARIO AÑADIR TRATAMIENTO CORTICOIDE
A LA TERAPIA CONVENCIONAL?
La administración de corticoides se indicarán en las primeras semanas de tratamiento de las TB meníngea.◦ Disminución de la mortalidad pero no las secuelas de la enfermedad.◦ Dicha supervivencia se asocia a ↓ de efectos adversos.
N ENGL J MED 2004;351:1741
Las formas miliares de mala evolución y formas muy extensas y diseminadas.
Tuberculosis pulmonar.◦ Defervescencia en 1 ó 2 días.◦ Mejoría del estado general y ganancia ponderal.◦ Disminuye la estancia hospitalaria.◦ Acelera la mejora de los infiltrados pulmonares.
INT J TUBERC LUNG DIS 7(3):208–213
METILPREDNISOLONA 0.5‐1mg/Kg/día durante un mes ‐‐ descenso escalonado hasta 2 meses
R 150+H 75+Z 400+E 275Dexametasona 16 mg
